Chấn thương thận cấp tính do bệnh thận do Myoglobin tạo ra trong bối cảnh bệnh do vi-rút Corona gây ra Tiêu cơ vân qua trung gian 2019-: Báo cáo một trường hợp
Oct 17, 2023
trừu tượngLý lịch:Chúng tôi trình bày trường hợp bệnh coronavirus này2019-chấn thương thận cấp tính liên quantiêu cơ vân—với kết quả sinh thiết thận đáng chú ý cho thấy bệnh thận do myoglobin—để bổ sung vào tài liệu còn hạn chế vềbệnh do vi-rút corona gây ra2019-có liên quanchấn thương thận cấp tínhVàtiêu cơ vân.
BẤM VÀO ĐÂY ĐỂ NHẬN CISTANCHE ĐỂ PHÒNG NGỪATỔN THƯƠNG THẬN CẤP TÍNH
Trình bày trường hợp:Một người đàn ông da trắng 67-tuổi đến bệnh viện của chúng tôi với tình trạng khó chịu, ăn uống kém và vài ngày có vị giác bất thường, kém ăn, lượng nước tiểu giảm, các triệu chứng tiêu hóa và đau cơ và cuối cùng được chẩn đoán mắc bệnh vi-rút Corona bệnh thận năm 2019. Quá trình nhập viện của anh ấy rất phức tạp do chấn thương thận cấp tính và sau khi phát hiện bệnh suy thận, anh ấy được chẩn đoán mắc bệnh thận do myoglobin do bệnh vi-rút Corona 2019-tiêu cơ vân qua trung gian. Cuối cùng, chức năng thận của anh ấy đã được cải thiện sau khi bù nước trở lại mức cơ bản 6 tuần sau khi anh ấy được chẩn đoán ban đầu về bệnh do vi-rút corona 2019. Kết luận: Với kiến thức hạn chế của chúng ta về các biểu hiện của bệnh vi-rút corona 2019, điều quan trọng là phải hiểu sâu hơn về phổ bệnh của bệnh vi-rút Corona 2019, có thể ảnh hưởng đến các hệ cơ quan khác nhau, bao gồm cả thận và các biểu hiện tổn thương cơ quan đích liên quan đến nó. Chúng tôi trình bày trường hợp này để nêu bật trường hợp hiếm khi được báo cáo về bệnh thận do myoglobin do tiêu cơ vân qua trung gian bệnh vi-rút corona 2019-.
Từ khóa:COVID-19, SARS-CoV-2,Chấn thương thận cấp tính, Tiêu cơ vân, Bệnh thận do myoglobin, Báo cáo trường hợp
Lý lịch
Bệnh vi-rút Corona 2019 (Covid{1}}) có thể biểu hiện với nhiều biểu hiện lâm sàng khác nhau, ảnh hưởng đến nhiều hệ cơ quan khác nhau, bao gồm cả thận. Tổn thương thận cấp tính ở bệnh nhân mắc COVID-19 thường do nhiều yếu tố và chưa có bằng chứng về sự xâm lấn trực tiếp của virus vào mô thận vì nguyên nhân chính. Bệnh thận do trụ myoglobin gây tổn thương thận cấp tính có thể xảy ra do tiêu cơ vân liên quan đến COVID-19-.
Các báo cáo về trường hợp tiêu cơ vân-19-liên quan đến COVID đã được mô tả, nhưng hiếm khi chứng minh được các kết quả mô bệnh học sinh thiết thận có liên quan và chúng tôi báo cáo trường hợp này để nhấn mạnh rằng bệnh thận do trụy cơ myoglobin hiếm khi xảy ra do tiêu cơ vân qua trung gian COVID-19- và dẫn đến suy thận nặng nhưng có thể hồi phục được.
Trình bày trường hợp
Lịch sử
Bệnh nhân là một người đàn ông da trắng 67-tuổi có tiền sử bệnh ung thư biểu mô tiết niệu nhú không xâm lấn, mức độ thấp được điều trị bằng phẫu thuật cắt bỏ khối u bàng quang qua niệu đạo, rung nhĩ trên warfarin, hẹp động mạch chủ nghiêm trọng được điều trị bằng phẫu thuật với thay van động mạch chủ nhân tạo sinh học,bệnh động mạch vành(CAD) tình trạng sau ghép bắc cầu động mạch vành (CABG) và bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính khí thũng nghiêm trọng, những người đã đến bệnh viện của chúng tôi tại nhà vào giữa tháng 3 năm 2021 với các triệu chứng khó chịu và giảm ăn uống trong 3 tuần. Vài ngày trước khi nhập viện, bệnh nhân có cảm giác vị giác bất thường và kém ăn. Anh ta có các triệu chứng mệt mỏi toàn thân và đau cơ, cũng như buồn nôn, nôn mửa và tiêu chảy. Đáng chú ý, bệnh nhân ăn uống rất ít trong khoảng thời gian này và không đi tiểu trong 3 ngày trước khi nhập viện. Do tình trạng mệt mỏi trầm trọng dẫn đến phải dùng khung tập đi để di chuyển nên anh đã đến khoa cấp cứu để đánh giá. Ông phủ nhận sốt, ớn lạnh, ho, khó thở, nhức đầu, đau bụng, khó thở và phù nề tứ chi.
Đáng chú ý, ông sống ở nhà với vợ, con trai và con dâu cũng như ba đứa cháu đều khỏe mạnh, không ai trong số đó có triệu chứng COVID-19. Ông đã nghỉ hưu và làm việc cho một công ty sản xuất máy bay cách đây 3 năm. Ông không có báo cáo về tiền sử gia đình mắc bệnh thận.
Đáng chú ý, 3 tháng trước, anh ta đã phải nhập viện hơn một tháng vì hẹp động mạch chủ nghiêm trọng cần thay van động mạch chủ sinh học và đã được CABG cho bệnh CAD. Vào thời điểm đó, diễn biến bệnh của ông rất phức tạp do rung nhĩ với nhịp thất nhanh, trong thời gian đó ông bị hạ huyết áp và sốc, đợt cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính và suy dinh dưỡng thứ phát do chứng khó nuốt nặng. Điều đáng chú ý là anh ta đã được xuất viện đến một cơ sở phục hồi chức năng ngắn hạn và đã về nhà được vài tuần. Anh ta có 30-tiền sử hút thuốc trong một năm và đã bỏ thuốc lá 9 năm trước nhưng lại phủ nhận tiền sử sử dụng bất kỳ chất gây nghiện hoặc rượu nào. Ngoài ra, bệnh nhân đã nhận được một liều vắc xin RNA thông tin (mRNA)-1273 COVID{6}} khoảng 1 tháng trước khi đến khám.
Tại khoa cấp cứu, ông được ghi nhận là không sốt với nhiệt độ 97,6 độ F, hạ huyết áp xuống 86/44 mmHg, nhịp tim 73 nhịp mỗi phút. Độ bão hòa oxy của anh ấy là 92% ở không khí trong phòng. Khi khám, anh ta có vẻ ốm yếu kinh niên, nhưng không ở tình trạng nguy kịch cấp tính. Niêm mạc miệng của anh ấy có vẻ khô. Khám tim mạch cho thấy có tiếng thổi tâm thu độ III/VI ở bờ trái xương ức. Khám phổi cho thấy âm thở giảm dần ở cả hai bên. Bệnh nhân bị đau dữ dội ở 1/4 bụng dưới bên phải và trên xương mu khi sờ nắn, cũng như đau đùi nghiêm trọng ở cả hai bên khi sờ nắn. Các chi ấm áp và được tưới máu tốt. Anh ấy tỉnh táo, định hướng được con người, địa điểm, thời gian và thông thạo. Anh ta không có khuyết tật khu trú, và cảm giác còn nguyên vẹn khi chạm nhẹ ở hai chi trên và dưới. Để đánh giá các phép đo đầu vào và đầu ra nghiêm ngặt, ban đầu một ống thông Foley được đặt với lượng nước tiểu đầu ra là 200 cc
điều tra
A severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) ribonucleic acid (RNA) polymerase chain reaction (PCR) via nasopharyngeal swab on admission was positive (Cepheid GeneXpert, N2 cycle threshold of 38.7). Additional laboratory data were notable for decreased sodium of 130 mmol/L (136–144 mmol/L), potassium of 3.7 mmol/L (3.3–5.1 mmol/L), chloride of 95 mmol/L (98–107 mmol/L), and bicarbonate of 15 mmol/L (20–30 mmol/L), with elevated anion gap of 20 (7–17). His admission creatinine was 9.55 mg/dL, from a baseline of 1.04 mg/dL (0.40–1.30 mg/dL) when last checked in January 2021 (creatinine trend during hospitalization noted in Fig. 1). His blood urea nitrogen (BUN) was 57 mg/dL (8–23 mg/dL) with estimated glomerular filtration rate (eGFR) of 6 mL per minute per 1.73 m2 (>60 mL mỗi phút trên 1,73 m2 ). Mức creatine kinase là 521 U/L (11–204 U/L). Anh ta có mức albumin là 2,1 g/dL (3,6–4,9 g/dL) và mức protein là 5,8 g/dL (6,6–8,7 g/dL). Những cuộc điều tra này được ghi lại trong Bảng 1. Số lượng bạch cầu của anh ấy đã tăng lên 15,4×1000 tế bào/µL (4.0–11,0×1000 tế bào /µL), huyết sắc tố 12,3 g/ dL (13,2–17,1 g/dL), MCV (thể tích tiểu cầu trung bình) 78,8 fL (80,0–100,0 fL), tiểu cầu 584×1000 tế bào/µL (150–420×1000 tế bào/µL) . AST (aspartate aminotransferase) tăng lên 78 U/L (10–35 U/L) và ALT là 34 U/L (9–59 U/L). ALP (alkaline phosphatase) đã tăng lên 200 U/L (9–122 U/L). D-Dimer là 0,51 FEU (đơn vị tương đương fibrinogen) ( Nhỏ hơn hoặc bằng 0,67 mg/L FEU). Protein phản ứng C có độ nhạy cao được nâng lên 114,6 mg/L (Nhỏ hơn hoặc bằng 10 mg/L).
Phân tích nước tiểu cho thấy nước tiểu đục, màu cam có độ pH là 6, trọng lượng riêng là 1.019 với protein niệu (2+ protein), 1+ máu, bạch cầu dương tính với esterase và không có nitrit trên que thăm thử nghiệm. Kính hiển vi cho thấy 0–3 trụ hyaline, nhiều tế bào bạch cầu (không xác định được), 0–2 tế bào hồng cầu trên mỗi trường năng lượng cao và nhiều vi khuẩn. Ngoài ra, hóa học nước tiểu cho thấy natri 118 mmol/L, kali 9 mmol/L, clorua 82 mmol/L, creatinine 62 mg/dL, nitơ urê 64 mg/dL, protein ngẫu nhiên 9,39 g/L, ngẫu nhiên. albumin là 3.782,6 mg/L, với tỷ lệ albumin/creatinine tăng cao là 6.130,6 mg/g Cr (0–29 mg/g Cr). Độ thẩm thấu nước tiểu giảm xuống 298 mOsm/kg (300–900 mOsm/kg). Những kết quả này được ghi lại trong Bảng 2. Ông đã được chụp X-quang ngực khi nhập viện và kết quả không cho thấy bệnh lý cấp tính nào nhưng cho thấy những thay đổi khí thũng mãn tính bên dưới. Chụp cắt lớp vi tính (CT) vùng bụng/xương chậu không dùng thuốc cản quang cho thấy phù nề hoặc dày thành của đại tràng xuống và đại tràng trực tràng sigma, gợi ý viêm đại tràng, cũng như thận móng ngựa (Hình 2), và một tổn thương sẹo dạng khối mới không đều và suy đoán ở thùy dưới bên phải của phổi và có thể có tổn thương dạng kính mờ và nốt ở thùy giữa bên phải ( thùy sau bị hạn chế do suy giảm chuyển động).
For initial management, he received almost 3.5 L of normal saline intravenous fluids administered at 1 L per hour and was initiated on piperacillin–tazobactam intravenously every 6 hours for two doses. He was subsequently de-escalated to metronidazole 500 mg intravenously once and ceftriaxone 1 g intravenously daily for 3 days (empirically for presumed infectious colitis with potential urinary tract infection) and was transferred to the medical floor as blood pressure responded to intravenous fuids. Antibiotics were changed the next day to piperacillin–tazobactam. When his urine culture eventually grew>100,000 đơn vị hình thành khuẩn lạc (CFU)/ mL Escherichia coli, loại vi khuẩn nhạy cảm với tất cả các loại kháng sinh được thử nghiệm, anh ta được chuyển sang một đợt điều trị bằng cehalexin 500 mg đường uống trong 4 ngày. Cấy máu cho thấy không có sự tăng trưởng. Trong thời gian nằm viện, khoa thận đã được tư vấn và ban đầu cảm thấy nguyên nhân gây suy thận của ông là trước thận trong tình trạng giảm thể tích, nhưng suy thận tiến triển và protein niệu không đáp ứng với hồi sức thể tích và bù đủ 3,5 L dịch truyền tĩnh mạch đã gây lo ngại. rằng có một bệnh lý thận nội tại. Các loại thuốc gây độc cho thận như lisinopril 2,5 mg đường uống cũng được sử dụng cũng như rosuvastatin 40 mg đường uống hàng ngày tại nhà của ông, vì creatine kinase tăng cao. Ông đã giám sát chặt chẽ lượng đầu vào và đầu ra cũng như thường xuyên theo dõi lượng dư sau khi hết thuốc. Không có bằng chứng về thành phần hậu tắc nghẽn của bệnh suy thận. Ông tiếp tục ăn uống kém trong suốt thời gian nằm viện. Ông vẫn thở trong phòng trong suốt thời gian nằm viện, ngoại trừ các cơn ngưng thở liên quan đến nấc cụt, được cho là do rối loạn chức năng dây thần kinh phế vị trong bối cảnh của cuộc phẫu thuật gần đây, và cải thiện khi sử dụng oxy bổ sung tạm thời với tốc độ dòng chảy 1–2 L. mỗi phút qua ống thông mũi.
Trong thời gian nằm viện, khoa thận đã được tư vấn và ban đầu cảm thấy nguyên nhân gây suy thận của ông là trước thận trong tình trạng giảm thể tích, nhưng suy thận tiến triển và protein niệu không đáp ứng với hồi sức thể tích và bù đủ 3,5 L dịch truyền tĩnh mạch đã gây lo ngại. rằng có một bệnh lý thận nội tại. Các loại thuốc gây độc cho thận như lisinopril 2,5 mg đường uống cũng được sử dụng cũng như rosuvastatin 40 mg đường uống hàng ngày tại nhà của ông, vì creatine kinase tăng cao. Ông đã giám sát chặt chẽ lượng đầu vào và đầu ra cũng như thường xuyên theo dõi lượng dư sau khi hết thuốc. Không có bằng chứng về thành phần hậu tắc nghẽn của bệnh suy thận. Ông tiếp tục ăn uống kém trong suốt thời gian nằm viện. Ông vẫn thở trong phòng trong suốt thời gian nằm viện, ngoại trừ các cơn ngưng thở liên quan đến nấc cụt, được cho là do rối loạn chức năng dây thần kinh phế vị trong bối cảnh của cuộc phẫu thuật gần đây, và cải thiện khi sử dụng oxy bổ sung tạm thời với tốc độ 1–2 L mỗi lần. phút qua ống thông mũi.
On the third day of hospitalization, in the setting of worsening anion gap acidosis, anuria, and worsening renal failure with creatinine reaching 11.5 mg/dL (0.40– 1.30 mg/dL), BUN increasing to 72 mg/dL (8–23 mg/ dL), and eGFR declining to 4 mL per minute per 1.73 m2 (>60 mL mỗi phút trên 1,73 m2), anh ta được bắt đầu chạy thận nhân tạo ngắt quãng thông qua ống thông chạy thận nhân tạo Quinton đặt vào tĩnh mạch cảnh trong bên phải. Một cuộc nghiên cứu, bao gồm kháng nguyên/kháng thể virus gây suy giảm miễn dịch ở người (HIV), kháng nguyên bề mặt viêm gan B và xét nghiệm kháng thể viêm gan C, vẫn chưa được tiết lộ. Đáng chú ý là anh ta có chuỗi nhẹ kappa và lambda trong huyết thanh tăng cao nhưng không có đột biến đơn dòng. Vào ngày thứ 3 nằm viện, kháng thể globulin miễn dịch nucleocapsid (IgG) SARS-CoV-2 dương tính ở mức 23,4 (<1)
Vào ngày thứ 4 nhập viện, bệnh nhân được sinh thiết thận (Hình 3). Kính hiển vi ánh sáng cho thấy cấu trúc thận bị biến dạng. Có xơ hóa mô kẽ với tỷ lệ teo mô liên quan đến 30% mô sinh thiết. Ngoài ra còn có thâm nhiễm kẽ loang lổ bao gồm tế bào lympho và tế bào plasma với sự hiện diện của bạch cầu trung tính hiếm gặp. Các ống thận có biểu hiện tổn thương ống thận cấp tính (Hình 3a). Hiện diện một số trụ sắc tố nội ống. Các cầu thận và mạch máu không có dấu hiệu bất thường. Các dấu hiệu siêu cấu trúc cho thấy nếp gấp và vết mờ ở phần bàn chân gợi ý tổn thương do tăng sức căng. Hóa mô miễn dịch đối với myoglobin dương tính trong các trụ ở ống thận (Hình 3a, b), trong khi huyết sắc tố A âm tính. Sinh thiết thận cho thấy nhuộm hóa mô miễn dịch âm tính khi sử dụng kháng thể chống lại protein nucleocapsid của SARS-CoV-2 (TermoFisher, bản sao kháng thể đơn dòng chuột B46F, độ pha loãng 1:200).
Kính hiển vi điện tử đã chứng minh các vòng mao mạch được cấp bằng sáng chế. Cấu trúc cầu thận thể hiện sự gấp nếp của màng đáy với sự gia tăng lamina rara interna (Hình 3c). Không xác định được lắng đọng dưới biểu mô và không có lắng đọng trong màng. Có sự không bào hóa tế bào chất của các tế bào có chân. Có sự xóa bỏ từng phần của các quá trình ở chân (Hình 3c). Không có tiền gửi dưới nội mô. Tiền gửi dày đặc electron trung mô không được xác định. Kính hiển vi điện tử không cho thấy sự hiện diện của các hạt virus. Các thể vùi dạng ống thận không được ghi nhận. Xét nghiệm miễn dịch huỳnh quang đã không được thực hiện trong trường hợp này vì đây là mẫu xét nghiệm từ bệnh nhân mắc COVID-19.
Đến ngày thứ 15 sau khi nhập viện, mức creatinine kinase của anh ấy đã giảm từ 521 U/L khi nhập viện xuống còn 64 U/L (11–204 U/L); creatinine của anh ấy có xu hướng giảm xuống còn 4,19 mg/dL vào cuối thời gian nhập viện.
Do đó, bệnh suy thận cấp của anh ấy được cho là do bệnh thận do myoglobin tạo ra trong bối cảnh tiêu cơ vân qua trung gian COVID-19-. Protein niệu của ông được cho là do tổn thương ống thận nặng.
Dịch vụ hỗ trợ của Wecistanche-Nhà xuất khẩu cistanche lớn nhất ở Trung Quốc:
Email:wallence.suen@wecistanche.com
Whatsapp/Điện thoại:+86 15292862950
Mua sắm để biết thêm thông số kỹ thuật
https://www.xjcistanche.com/cistanche-shop
NHẤP VÀO ĐÂY ĐỂ NHẬN CHIẾT XUẤT CISTANCHE HỮU CƠ TỰ NHIÊN VỚI 25% ECHINACOSIDE VÀ 9% ACTEOSIDE ĐIỀU TRỊ NHIỄM TRÙNG THẬN
