Các hợp chất thực vật tự nhiên có hiệu quả trong điều trị bệnh thận mãn tính không?

Liên hệ: Audrey Hu Whatsapp / hp: 0086 13880143964 Email:audrey.hu@wecistanche.com

Phần Ⅱ: Tác dụng điều trị tiềm năng của các hợp chất thực vật tự nhiên trong bệnh thận

Lorena Avila-Carrasco, Elda Araceli García-Mayorga & et al.

trừu tượng

Cơ sở: Việc phong tỏa sự tiến triển hoặc khởi phát của các biến cố bệnh lý là cần thiết cho sự cân bằng nội môi của một sinh vật. Một số cơ chế bệnh lý phổ biến liên quan đến nhiều loại bệnh là phản ứng viêm không kiểm soát được thúc đẩy quá trình xơ hóa, phản ứng oxy hóa và các thay đổi khác. Các hợp chất thực vật tự nhiên (NPC) là các yếu tố hoạt tính sinh học thu được từ các nguồn tự nhiên có thể điều chỉnh các quá trình sinh lý. Viêm được công nhận là một yếu tố quan trọng trong sự phát triển và tiến triển của tổn thương thận mãn tính. Do đó, bất kỳ hợp chất nào có thể điều chỉnh quá trình viêm hoặc các quá trình liên quan đến viêm đều có thể được coi như một chất bảo vệ thận và / hoặc một công cụ điều trị tiềm năng để kiểm soát tổn thương thận. Mục tiêu của nghiên cứu này là xem xét tác dụng có lợi của các hợp chất tự nhiên có hoạt tính sinh học đối với tổn thương thận để tiết lộ hiệu quả của chúng như đã được chứng minh trong các nghiên cứu lâm sàng. Phương pháp: Đánh giá có hệ thống này dựa trên các nghiên cứu có liên quan tập trung vào tác động của các NPC có tiềm năng điều trị đối vớibệnh thậnđiều trị ở người. Kết quả: Các nghiên cứu lâm sàng đã đánh giá NPC như một cách khác để điều trị hoặc ngăn ngừa tổn thương thận và dường như cho thấy một số lợi ích trong việc cải thiện khả năng chống oxy hóa, viêm và chống oxy hóa, do đó làm cho chúng trở thành công cụ điều trị đầy hứa hẹn để giảm hoặc ngăn chặn sự khởi phát và tiến triển của bệnh sinh KD . Kết luận: Đánh giá này cho thấy các đặc tính lâm sàng đầy hứa hẹn của NPC trong liệu pháp KD. Tuy nhiên, cần có nhiều thử nghiệm lâm sàng mạnh mẽ hơn để thiết lập tính an toàn và hiệu quả điều trị của chúng trong vùng tổn thương thận.

Từ khóa:các hợp chất thực vật tự nhiên;bệnh thận; hiệu ứng bảo vệ; các hợp chất hoạt tính sinh học; Các nghiên cứu lâm sàng

bệnh thậnsự đối đãi: chiết xuất sa mạc sống cistanche

Giới thiệu

Trong lịch sử, các hợp chất thực vật tự nhiên (NPC) đã được sử dụng làm phương pháp điều trị và cấu trúc hóa học của chúng có thể làm phát sinh các phương pháp điều trị mới [1]. NPC là các chất hoạt động được phân lập từ thực vật có thể điều chỉnh một số con đường, bao gồm cả quá trình chuyển đổi từ biểu mô sang trung mô (EMT) thông qua cơ chế chống oxy hóa, chống viêm hoặc chống xơ hóa [1].Bệnh thận mãn tính(CKD) là một vấn đề sức khỏe cộng đồng thường xuyên tái diễn trên toàn thế giới [2]. Một số bệnh (ví dụ: tăng huyết áp, tiểu đường, ung thư, nhiễm trùng, nhiễm độc thận do thuốc) có thể làm rối loạn chức năng thận, cuối cùng dẫn đến suy thận (Bệnh thận mãn tính) sự phát triển. Trên khắp thế giới, sự phổ biến của CKD(Bệnh thận mãn tính)là 13,4 phần trăm (11. 7-15. 1 phần trăm) và người ta ước tính rằng bệnh nhân mắc bệnh thận giai đoạn cuối (ESRD), cần điều trị thay thế thận, một con số từ 4,902 đến 7,083 triệu, khiến nó trở thành một trong những nguyên nhân tử vong trên khắp thế giới [2,3]. Số lượng CKD cao hơn(Bệnh thận mãn tính)bệnh nhân trong những năm gần đây đã thúc đẩy sự quan tâm lớn trong việc tìm kiếm các phương pháp tiếp cận hiệu quả để tránh hoặc giảm sự phát triển của CKD(Bệnh thận mãn tính)và sự tiến triển của nó thành ESRD. Các phương pháp điều trị truyền thống cung cấp khả năng bảo vệ thận hạn chế, vì vậy các hợp chất điều trị mới là cần thiết. Hiện nay, viêm được công nhận là một con đường bất lợi chính trong sự tiến triển và phát triển của CKD(Bệnh thận mãn tính); do đó, các hợp chất chống viêm mới nhắm mục tiêu hoặc hướng đến các dấu hiệu phân tử cụ thể có thể là các phương pháp điều trị đầy hứa hẹn cho CKD(Bệnh thận mãn tính). NPC có nguồn gốc từ thảo mộc hoặc cây thuốc đã trở nên quan trọng trong nghiên cứu tiền lâm sàng và lâm sàng để phát triển các mục tiêu như vậy. Một số NPC đã được chứng minh là có tác dụng bảo vệ và cải thiện kết quả của các rối loạn có trong các loại CKD khác nhau(Bệnh thận mãn tính)trong các nghiên cứu lâm sàng, chủ yếu thông qua việc kích hoạt hệ thống phòng thủ chống oxy hóa và giảm các đường dẫn tín hiệu tiền viêm (Bảng 1; Hình 1) [3]. Đánh giá này đã thu thập bằng chứng toàn diện về khả năng bảo vệ thận của các hợp chất thực vật có hoạt tính sinh học.

Cistanche sống ở sa mạc

Cơ chế phân tử liên quan đến tổn thương thận

Tổn thương thậnlà một vấn đề sức khỏe cộng đồng toàn cầu đang ngày càng gia tăng trên toàn thế giới. Các bệnh về thận liên quan đếnchấn thương thận cấp tính(AKI) và CKD(Bệnh thận mãn tính), có thể dẫn đến ESRD. Do đó, số bệnh nhân cần điều trị thay thế thận được ước tính là từ 4,902 đến 7,083 triệu [2,3]. Tỷ lệ lưu hành CKD được dự báo trên toàn thế giới(Bệnh thận mãn tính)là 13,4 phần trăm (11. 7-15. 1 phần trăm) [2]; tương tự như vậy, vào năm 2017, sự phổ biến toàn cầu của CKD(Bệnh thận mãn tính)là 9,1 phần trăm, tức là khoảng 700 triệu trường hợp [29]. Suy thận(Bệnh thận mãn tính)thường không có triệu chứng với tiến triển nhanh và thường liên quan đến tăng huyết áp [30] và đái tháo đường týp 2 (ĐTĐ típ 2). Những bệnh này được coi là nguyên nhân hàng đầu của sự phát triển của CKD(Bệnh thận mãn tính)và ESRD [31]. Tuy nhiên, CKD(Bệnh thận mãn tính) is a chronic disorder characterized by albuminuria(>30 mg) trong 24 giờ, giảm tốc độ lọc cầu thận (GFR) (<60 ml/min/1.73="" m-)for="" more="" than="" 3="" months,="" and="" progressive="" glomerular,="" tubular,="" and="" interstitial="" damage="" [32-34].="" the="" prognosis="" of="">(Bệnh thận mãn tính) được phân loại theo loại GFR và albumin niệu, loại GF (G1 đến G5), và loại albumin niệu (A1 đến A3) (Hình 2), theoBệnh thận: Hướng dẫn Cải thiện Kết quả Toàn cầu (KDIGO 2012), [35].

Hình 2. Nguyên nhân, định nghĩa và tiên lượng của bệnh thận mãn tính được phân loại theo mức lọc cầu thận và albumin niệu.

Các danh mục được nhóm theo nguy cơ tiến triển, được xác định bằng sự suy giảm trong danh mục GFR. Phỏng theoBệnh thận: Các hạng mục Cải thiện Kết quả Toàn cầu (KDIGO2012) của Tổ chức Thận Quốc gia (NFK) .ESKD, (Bệnh thận mãn tính); CVD, bệnh tim mạch; CKD (Bệnh thận mãn tính), mãn tínhbệnh thận; GFR, mức lọc cầu thận. Một số yếu tố của hình này được lấy từ nền tảng Mind the Graph, có sẵn tại www.mindthegraph.com. (Ngày truy cập cuối cùng; 30 tháng 9 năm 2021).

Nhiều con đường tín hiệu phân tử liên quan đến sự khởi phát và tiến triển của tổn thương thận, bao gồm hệ thống renin-angiotensin (RAS), là cơ quan điều hòa trung tâm củaxơ thận. Cùng với nhau, RAS mô và tuần hoàn được cho là bị kích thích quá mức trong quá trìnhxơ thậnsự kích thích. RAS làm tăng mức angiotensin II (Ang I), chất này đóng vai trò chi phối trong quá trình xơ hóa thận bằng cách làm trung gian giải phóng yếu tố tăng trưởng biến đổi- (TGF-) và bắt đầu các quá trình viêm [36-39]. Tương tự như vậy, Ang và tình trạng viêm có thể là những yếu tố chính trong phản ứng gây bệnh ở cầu thận và có liên quan đến albumin niệu vi lượng và sự phát triển của tổn thương thận [40]. Ở những bệnh nhân bị tiểu đường và tăng đường huyết nghiêm trọng, nhiều rối loạn chuyển hóa và huyết động gây ra xảy ra, bao gồm sự gia tăng sự phát triển của các sản phẩm cuối quá trình glycation nâng cao (AGEs), tăng cường tạo ra các loại oxy phản ứng (ROS), và bắt đầu tạo ra protein kinase C (PKC) và polyol con đường, được cho là gây ra sự phát triển và tiến triển của bệnh thận do đái tháo đường [39]. Một con đường phân tử khác góp phần gây tổn thương thận là sự hình thành AGEs, thúc đẩy nitric oxide (NO) và ROS nội bào, và dòng protein kinase hoạt hóa mitogen (MAPK). Việc tạo ra các AGE có thể tạo ratổn thương thậnbằng cách thay đổi vai trò của protein, stress oxy hóa (OS), các cytokine gây viêm và các yếu tố tăng trưởng [41-43]. Ngoài ra, tương tác AGE-RAGE gây ra sự kích hoạt yếu tố nhân kappa-chất tăng cường chuỗi ánh sáng của các tế bào B được kích hoạt (NF-kB) và kích hoạt các kinase MEK và MAP, làm tăng hệ điều hành nội bào bằng cách kích thích NADPH-oxidase, một chất điều hòa quan trọng trong thế hệ gốc superoxide [44,45]. Tương tự như vậy, ROS và các gốc tự do có thể phản ứng với lipid màng, axit nucleic và protein, và bắt đầu tạo ra tổn thương tế bào. Khi ROS được tạo ra với số lượng vượt quá, OS, cơ chế bảo vệ chống oxy hóa và tổn thương tế bào có thể xảy ra, làm tăng tốc độ tiến triển của CKD(Bệnh thận mãn tính). Các con đường khác liên quan đến CKD(Bệnh thận mãn tính)cơ chế bệnh sinh là các kích thích căng thẳng và sự kích hoạt các yếu tố tăng trưởng profibrotic như TGF - 1, yếu tố tăng trưởng mô liên kết (CTGF) và hydrogen peroxide (H2O2). Ngoài ra, TGF- đã được chứng minh là làm tăng sản xuất ROS và giảm hệ thống chống oxy hóa, do đó gây ra sự mất cân bằng hệ điều hành và / hoặc oxy hóa khử. Về cơ bản, sự mất cân bằng oxy hóa khử giúp ích đáng kể cho các đặc tính sinh lý bệnh của TGF như xơ hóa [46,47]. TGF- có thể dẫn đến xơ hóa thận thông qua sự tích tụ của chất nền ngoại bào (ECM) và kích hoạt rối loạn chức năng biểu mô và các phản ứng tiền viêm. TGF- là chất kích thích mạnh nhất của EMT và điều này có thể gây ra quá trình này trong các tế bào biểu mô của các cơ quan khác nhau in vivo và in vitro [48-51]. Các con đường truyền tín hiệu như con đường MAPK, Smad và PI3K có liên quan đến sự kích thích EMT của TGF- [52,53]. Về cơ bản, ROS đến từ nhiều nguồn, chẳng hạn như ty thể hoặc NOX, đã tiếp xúc với TGF - - EMT gây ra ở giai đoạn đầu của quá trình xơ hóa và ung thư [49,50, 54-56]. Bằng chứng gần đây đã chỉ ra quá trình liên kết ROS với TGF - - EMT được kích hoạt trong bối cảnh xơ hóa [48,49,57]. Rhyu và cộng sự đã tiết lộ rằng ROS có nguồn gốc từ NADPH oxidase là các hạt tín hiệu ngược dòng trong TGF - 1- fibronectin được kích thích và sản xuất chất ức chế hoạt hóa plasminogen -1 (PAI -1). Bước này xảy ra trong suốt quá trình kích thích MAPK trong tế bào biểu mô ống [57]. Tương tự như vậy, nghiên cứu khác đã gợi ý rằng ROS đóng một vai trò quan trọng trong TGF - 1- EMT được kích hoạt, chủ yếu thông qua kích thích MAPK [58,59]. Các con đường này chồng chéo và tương tác với nhau, do đó làm thay đổi các hoạt động sinh học của chúng, thúc đẩy quá trình xơ hóa thận và làm trầm trọng thêm tổn thương thận (Hình 3). Do đó, bất kỳ tác nhân dược lý nào có khả năng ngăn chặn những con đường bất lợi này đều có thể được coi là biện pháp bảo vệ lại và là một phương pháp điều trị tiềm năng trong việc kiểm soát tổn thương thận.

Hình 3. Những thay đổi liên quan đến chấn thương thận, bao gồm bệnh tiểu đường, tăng huyết áp và tổn thương mạch máu (CVD và CAD) và các cơ chế phân tử liên quan đến viêm, xơ hóa, rối loạn lipid và stress oxy hóa (được đánh dấu trong hộp). Một số yếu tố của hình này được lấy từ nền tảng Mind the Graph, có sẵn tại www.mindthegraph.com (Ngày truy cập cuối cùng; 30 tháng 9 năm 2021).

BẤM VÀO ĐÂY ĐỂ THAM GIA Ⅰ ĐỂ BIẾT THÊM

Thảo luận

Bệnh thận thường phát triển theo thời gian, vì vậy nó thường không được chẩn đoán cho đến sau này đáng kể khi chức năng thận bị suy giảm nghiêm trọng. Về mặt sinh lý bệnh, CKD(Bệnh thận mãn tính)là hậu quả của nhiều tổn thương bệnh lý làm mất đi một số nephron; sau đó, các nephron bù trừ quá mức với quá trình siêu lọc. Theo thời gian, tăng huyết áp cầu thận, albumin niệu và mất hoạt động của thận được hình thành. Việc tăng áp lực mao mạch cầu thận gây ra tổn thương nội mô mao mạch cầu thận, suy giảm các tế bào podocytes lót trong mao mạch và tăng tính thấm của các phân tử vĩ mô. [118,119]. Ngoài ra, có liên quan đến việc gia tăng các chất điều tiết tiền viêm gây ra sự tăng sinh tế bào sợi. Hơn nữa, sự gia tăng các phân tử ECM làm phát sinh sẹo và tổn thương thận [120. Hiện nay, có các phương pháp điều trị đối với CKD(Bệnh thận mãn tính), với tất cả các lựa chọn thay thế nhằm mục đích loại bỏ hoặc ngăn ngừa sự xấu đi của rối loạn, bao gồm thuốc men, chăm sóc bảo tồn, lọc máu và cấy ghép [121].

Nghiên cứu đã khuyến nghị rằng chế độ ăn nhiều rau và trái cây giúp kiểm soát trọng lượng cơ thể và chống lại các rối loạn mãn tính, bao gồm bệnh chuyển hóa và tim mạch, ung thư và CKD.(Bệnh thận mãn tính)[20,122,123]. Chỉ có một số thử nghiệm hạn chế đã phân tích việc bổ sung hợp chất hoạt tính sinh học ở người. Nghiên cứu sâu hơn phải được thực hiện để thiết lập liều lượng tốt nhất và phương pháp sử dụng các hợp chất có hoạt tính sinh học [114,115]. Hơn nữa, các nghiên cứu trong tương lai nên hướng tới việc phân tích các cơ chế tín hiệu / tế bào cụ thể được điều chỉnh bởi các hợp chất hoạt tính sinh học góp phần ngăn ngừa hoặc làm giảm tổn thương thận. Các nghiên cứu sâu hơn cũng cần thiết để đánh giá các thông số dược động học của các hợp chất có hoạt tính sinh học, chẳng hạn như đường dùng lý tưởng, liều lượng và sinh khả dụng, chuyển hóa, phân bố mô và độ thanh thải, và các thông số dược lực học, chẳng hạn như cơ chế phân tử hoạt động của các hợp chất có hoạt tính sinh học, để chứng minh tính hiệu quả và an toàn của chúng trong ngắn hạn và dài hạn trong các nghiên cứu lâm sàng.

Chiết xuất cây Nhục thung dung chữa bệnh thận

Kết luận

Đánh giá này nhấn mạnh chức năng có lợi của các hợp chất thực vật có hoạt tính sinh học trong việc cải thiện chức năng thận. Các hợp chất hoàn toàn tự nhiên được giải thích trong báo cáo này dường như có một số lợi ích trong việc cải thiện hệ điều hành, khả năng chống viêm và chống oxy hóa. Một số NPC làm giảm xơ hóa do OS gây tăng đường huyết, làm giảm protein niệu, giảm tiểu máu và huyết áp tâm thu, đồng thời có tác dụng chống độc thận, do đó chúng là những công cụ điều trị đầy hứa hẹn để giảm hoặc ngăn chặn sự khởi phát và tiến triển của bệnh sinh KD. Các hợp chất hoạt tính sinh học tự nhiên được coi là có tác dụng quan trọng trong các con đường cơ học và sở hữu các đặc tính lâm sàng đầy hứa hẹn; tuy nhiên, cần có những điều tra bổ sung để hiểu sâu hơn về các chức năng sinh lý bệnh cụ thể của chúng, và việc đánh giá những tác động này trong các thử nghiệm lớn hơn được khuyến nghị.

điều trị bệnh thận mãn tính: Thảo mộc cistanche tự nhiên

Người giới thiệu

1. Avila-Carrasco, L.; Majano, P.; Sanchez-Tomero, JA; Selgas, R.; Lopez-Cabrera, M.; Aguilera, A.; Gonzalez Mateo, G.Natural Plants đóng vai trò là bộ điều chỉnh quá trình chuyển đổi từ biểu mô sang trung mô. Mặt trận.Pharmacol. 2019, 10, 715. [CrossRef]

2. Ly. LC; Zhang, LX. Tỷ lệ mắc bệnh và Gánh nặng bệnh tật củaBệnh thận mãn tính. Tiến lên Hết hạn. Med. Biol.2019, 1165, 3-15. [CrossRef]

3. Chen, TK; Knicely, DH; Gam, TÔIBệnh thận mãn tínhChẩn đoán và Quản lý: Đánh giá. IAMA 2019, 322, 1294-1304. [CrossRef]

4. Zare, E.; Alirezaei, A. .; Bakhtiyari, M.; Mansouri, A.Đánh giá tác dụng của chiết xuất tỏi trên các dấu hiệu viêm huyết thanh của bệnh nhân thẩm phân phúc mạc: Một nghiên cứu thử nghiệm lâm sàng mù đôi ngẫu nhiên, BMC Nephrol, 2019.20.26. [CrossRefl [PubMed]

5. Mashhadi, NS; Zakerkish, M.; Mohammadiasl, J .; Zarei, M.; Mohammadshahi, M.; Haghighizadeh, MH Astaxanthin cải thiện chuyển hóa glucose và giảm huyết áp ở bệnh nhân đái tháo đường týp 2. Á Pac. J. Clin. Nutr. 2018, 27, 341-346. [CrossRef [PubMed]

6. Shokri-Mashhadi, N; Tahmasebi, M.; Mohammadi-Asl, J .; Zakerkish, M.; Mohammadshahi, M.Tác dụng chống oxy hóa và chống viêm của việc bổ sung astaxanthin trên sự biểu hiện của miR -146 a và miR -126 ở bệnh nhân đái tháo đường týp 2: lâm sàng có đối chứng với giả dược, mù đôi, mù đôi thử nghiệm. Int.J.Clin. Cắt đôi. 2021, 75, e14022. [CrossReflPubMed]

7. Đồng, S.; Sun, L. Thuốc truyền thống Trung Quốc liệu pháp baicalin và insulin về chức năng tế bào beta tuyến tụy trong bệnh tiểu đường loại 2 mới được chẩn đoán. Cái cằm. Tháng 3 năm 2013, ngày 8, 348-350.

8. Yang, M.; Kan, L.; Ngô, L.; Zhu, Y; Wang, Q. Ảnh hưởng của baicalin đối với chức năng thận ở bệnh nhân mắc bệnh thận do đái tháo đường và cơ chế điều trị của nó. Hết hạn. Họ. Med.2019,17, 2071-2076. [CrossRef] [PubMed]

9. Rahimi, P: Mesbah-Namin, SA; Ostadrahimi. MỘT; Abedimanesh, S.; Separham, A. .; Asghari Jafarabadi, M. Ảnh hưởng của Betalains đối với các yếu tố nguy cơ gây xơ vữa ở bệnh nhân mắc bệnh tim mạch do xơ vữa động mạch. Thực phẩm Funct. 2019,10, 8286-8297. [CrossRe]

10. Kemmner, S.; Lorenz, G.; Wobst, J .; Kessler, T.; Ôn, M.; Günthner, R .; Cổ phiếu, K .; Heemann, U .; Burkhardt, K .; Baumann, M.; et al. Lượng nitrat trong chế độ ăn uống làm giảm huyết áp và chỉ số điện trở thận ở bệnh nhânbệnh thận mãn tính: Một học viên phi công. Nitric Oxide 2017, 64, 7-15. [CrossRef]

11. Li, ZY; Lưu, B. .; Choang, XJ; Shen, YD; Tian, ​​Nhân sự; Ji, Y .; Li, LX .; Liu, F. Ảnh hưởng của berberine lên nồng độ cystatin C trong huyết thanh và tỷ lệ albumin / creatine trong nước tiểu ở bệnh nhân đái tháo đường týp 2. Zhonghua Yi Xue Za Zhi Chin. 2018, 98, 3756-3761. [CrossRef]

12. Sun, T; Dong, W; Jiang, G.; Yang, J .; Liu, J .; Zhao, L.; Ma, P.Cordyceps militaris mejora la enfermedad thận cronica al afectar la via de senalizacion khử oxy hóa TLR4 / NF-k B.Oxid Med. Ô Longev.2019,7850863. [CrossRef]

13. Alvarenga, L .; Salarolli, R .; Cardozo, LFMF; Santos, RS; de Brito, JS; Kemp, JA; Reis, D.; de Paiva, BR; Stenvinkel, P.; Lindholm, B.; et al. Tác động của việc bổ sung curcumin đối với sự biểu hiện của các yếu tố phiên mã viêm ở bệnh nhân chạy thận nhân tạo: Một nghiên cứu ngẫu nhiên thí điểm, mù đôi, có đối chứng. Clin. Nutr. 2020, 39, 3594-3600. [CrossRef]

14. Panahi, Y; Kianpour, P; Mohtashami, R .; Jafari, R.; Simental-Mendia, LE; Sahebkar, A.curcumin làm giảm lipid huyết thanh và axit uric ở những đối tượng bị bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu: Một thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng. J. Cardiovasc. Pharmacol.2016,68, 223-229. [CrossRef]

15. Jimenez-Osorio, AS; Garcia-Nino, WR; Gonzalez-Reyes, S.; Alvarez-Mejia, AE; Guerra-Leon, S.; Salazar-Segovia, J.; Falcon, I.; Montes de Oca- Solano, H.; Madero, M.; Pedraza-Chaverri, J. Ảnh hưởng của chế độ ăn uống bổ sung curcumin trên tình trạng oxy hóa khử và kích hoạt Nrf2 ở bệnh nhân bị tiểu đường hoặc tiểu đường proteinuricbệnh thận mãn tính: Một học viên phi công. I.Ren.Nutr. 2016, 26, 237-244. [CrossRef] [PubMed]

16. Khajehdehi, P.; Pakfetrat, M.; Javidnia, K .; Azad, F .; Malekmakan, L.; Nasab, MH; Dehghanzadeh, G.Bổ sung nghệ qua đường uống làm giảm protein niệu, chuyển đổi nồng độ yếu tố tăng trưởng và interleukin -8 ở bệnh nhân mắc bệnh thận do đái tháo đường týp 2: Một nghiên cứu ngẫu nhiên, mù đôi và có đối chứng với giả dược. Scand. J.Urol. Nephrol.2011,45, 365-370. [CrossRef] [PubMed]

17. Khajehdehi, P; Zanjaninejad, B.; Aflaki, E.; Nazarinia, M.; Azad, F .; Malekmakan, L.Bổ sung nghệ qua đường uống làm giảm protein niệu, tiểu máu và huyết áp tâm thu ở những bệnh nhân bị viêm thận lupus tái phát hoặc khó chữa: Một nghiên cứu ngẫu nhiên và có đối chứng với giả dược. J. Ren. Nutr. 2012,22, 50-57. [CrossRef]

18. Pakfetrat, M.; Basiri, F; Malekmakan, L.; Roozbeh, J. Ảnh hưởng của nghệ đối với ngứa do urê huyết ở bệnh nhân bệnh thận giai đoạn cuối: Một thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên mù đôi. J. Nephrol.2014, 27, 203-207. [CrossRef]

19. Cú đánh, D.; Lapierre, C.; Cruz-Correa, M.; Murase, N.; Rosario, R .; Fromkin, B.; Braun, M; Copley, J.Tác dụng có lợi của curcumin bioflavonoids và quercetin đối với chức năng sớm trong ghép thận tử thi: Một thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng với giả dược. Cấy ghép 2005, 80, 1556-1559. [CrossRef] [PubMed]

20. Borges, CM; Papadimitriou, A. .; Duarte, DA; Lopes de Faria, JM; Lopes de Faria, JB Việc sử dụng polyphenol trong trà xanh để điều trị albumin niệu còn sót lại trong bệnh thận do đái tháo đường: Một thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên mù đôi. Khoa học. Rep. 2016, 6, 28282. [CrossRef] [PubMed]

21. Chen, T.-S .; Liou, S.-Y .; Wu, H.-C.; Tsai, F.-J.; Tsai, C.-H; Huang, C.-Y; Chang, Y.-L. Hiệu quả của Epigallocatechin -3- Gallate và Amla (Emblica officinalis) Chiết xuất để điều trị bệnh nhân tiểu đường-thiếu máu. J. Med. Thực phẩm 2011,14, 718-723. [CrossRef]

22. Ushida, Y .; Suganuma, H.; Yanaka, A. Tiền chất sulforaphane liều thấp glucoraphanin như một chất bổ sung chế độ ăn uống gây ra các enzym bảo vệ hóa học ở người. Thực phẩm Nutr. Khoa học. 2015, 6, 1603-1612. [CrossRef]

23. Tracy, CR; Henning, JR; Newton, MR; Aviram, M.; Zimmerman, MB Căng thẳng oxy hóa và sỏi thận: Một nghiên cứu thử nghiệm so sánh đánh giá tác động của chiết xuất quả lựu đối với các yếu tố nguy cơ sỏi và mức độ căng thẳng oxy hóa cao của những người bổ sung và kiểm soát sỏi tái phát. Bệnh sỏi niệu 2014, 42, 401-408. [CrossRef]

24. Sattarinezhad, A.; Roozbeh, J.; Shirazi Yeganeh, B.; Omrani, GR; Shams, M.Resveratrol làm giảm albumin niệu trong bệnh thận do đái tháo đường: Một thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên mù đôi có đối chứng với giả dược. Bệnh tiểu đường.2019, 45, 53-59. [CrossRef] [PubMed]

25.Brasnvo, P.; Molnar, GA; Mohas, M; Marko, L.; Laczy, B.; Cseh, J.; Mikolas, E.; Szijarto, IA; Merei, A.; Halmai, R; et al. Resveratrol cải thiện độ nhạy insulin, giảm stress oxy hóa và kích hoạt con đường Akt ở bệnh nhân tiểu đường loại 2. Br. I. Đai ốc. 2011, 106, 383-389. [CrossRef [PubMed]

26. Lin, C.-T; Sun, X.-Y; Lin, A.-X. Bổ sung trans-resveratrol liều cao cải thiện tình trạng siêu lọc ở bệnh nhân thẩm phân phúc mạc: Một nghiên cứu mù đôi, ngẫu nhiên, tiền cứu. Ren. Thất bại. 2016, 38, 214-221. [CrossRefl

27. Marques, BCAA; Trindade, M; Aquino, JCE; Cunha, AR; Gismondi, RO; Neves, ME: Oigman, W.Tác dụng có lợi của việc bổ sung trans-resveratrol cấp tính ở bệnh nhân tăng huyết áp được điều trị có rối loạn chức năng nội mô. Clin. Exp.Hvpertens. 2018, 40, 218-223. [CrossRef [PubMed]

28. Mirmiran, P.; Bahadoran, Z .; Hosseinpanah, F.; Keyzadc, A.; Azizi, F. Ảnh hưởng của mầm bông cải xanh với nồng độ sulforaphane cao trên các dấu hiệu viêm ở bệnh nhân đái tháo đường týp 2: Một thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên mù đôi có đối chứng với giả dược. J. Funct. Thực phẩm 2012,4, 837-841. [CrossRef]

29. Cockwell, P.; Fisher, L.-A. Gánh nặng toàn cầu củabệnh thận mãn tính.Lancet 2020, 395, 662-664. [CrossRef] 30. Webster, AC; Nagler, EV; Morton, RL; Masson, P.Bệnh thận mãn tính. Lancet 2017, 389, 1238-1252. [CrossRef]

31. Kovacs, N.; Nagy, A. .; Lombardi, V; Biro, K. Những bất bình đẳng trong Gánh nặng Toàn cầu củaBệnh thận mãn tínhDo bệnh đái tháo đường loại 2: Phân tích các xu hướng từ năm 1990 đến năm 2019. Int.J. Môi trường. Res. Y tế công cộng 2021,18,4723. [CrossRef] [PubMed]