Cistanche sa mạc polysacarit làm giảm bệnh thận đái tháo đường ở chuột bằng cách ảnh hưởng đến hệ thực vật đường ruột và ức chế con đường truyền tín hiệu 4/yếu tố hạt nhân giống như Toll ⅲ

3 Thảo luận

DN là nguyên nhân chính củaBệnh thận mãn tínhVàBệnh thận giai đoạn cuối. Các nghiên cứu đã phát hiện ra rằngTăng tính thấm ruột, Hệ thực vật đường ruột mất cân bằng và tăng mức độ viêmlà những yếu tố chính trongsự tiến triển của DN. Chúng có thể thúc đẩy sự xuất hiện và sự phát triển của DN bằng cách ảnh hưởng đến chức năng thận và làm trầm trọng thêm tình trạng viêm mãn tính của bệnh tiểu đường [14].

Chiết xuất sa mạc cistanche cho Loxtive từ nguyên liệu thô chất lượng cao

Bấm để có thêm chi tiết

CDP là một trong những hoạt chất hiệu quả của sa mạc Cistanche. Fu Zhifei et al. . Bằng cách khám phá tác dụng hiệp đồng của polysacarit và các phân tử nhỏ, người ta thấy rằng CDP có thể điều chỉnh các vi sinh vật đường ruột và giúp thúc đẩy sức khỏe đường ruột. Gu Jingna et al. . Gao Yuan et al. . Ngoài ra, CDP có thể ức chế sự khác biệt hóa xương và tái hấp thu xương gây ra bởi các phối tử kích hoạt thụ thể NF-κB [18]. Tuy nhiên, có rất ít báo cáo về việc CDP có thể điều trị DN hay không bằng cách điều chỉnh hệ vi sinh vật đường ruột.

Cistanche sa mạc chiết xuất miệng cho lỏng lẻo

Sự phát triển của DN đi kèm với các rối loạn thực vật đường ruột [19]. Các microbiota đường ruột bình thường của con người bao gồm hai nhóm chính: Bacteroidetes và Firmicutes [20]. Các CDP tăng lên làm tăng sự phong phú tương đối của Bacteroidetes và làm giảm sự phong phú tương đối của Firmicutes. Giá trị F/B gần với nhóm điều khiển hơn và khác biệt đáng kể so với nhóm mô hình.

Firmicutes và Bacteroidetes đóng một vai trò quan trọng trong quá trình chuyển hóa glucose trong cơ thể. Firmicutes điều chỉnh phản ứng viêm của cơ thể bằng cách sản xuất butyrate, ảnh hưởng đến sự tiến triển của DN. Bacteroidetes có thể làm suy giảm carbohydrate và polysacarit trong thực phẩm và tổng hợp vitamin. Hai người thúc đẩy sự trao đổi chất năng lượng của vật chủ cùng nhau. Đồng thời, giá trị F/B có liên quan đến việc duy trì cân bằng nội môi trong cơ thể. Sự xáo trộn của tỷ lệ này có thể dẫn đến các hội chứng chuyển hóa như bệnh tiểu đường [21-22]. Điều này cho thấy CDP có thể thúc đẩy chuyển hóa năng lượng của vật chủ, giảm viêm ruột và duy trì sự cân bằng trao đổi chất bằng cách ảnh hưởng đến giá trị F/B. Ở cấp độ chi, sự phong phú tương đối của allobaculum trong nhóm mô hình đã giảm đáng kể. Allobaculum có thể sử dụng carbohydrate sinh lý để sản xuất butyrate, đóng vai trò quan trọng trong sức khỏe đường ruột và điều hòa đường trong máu [23]. Ngoài ra, sự phong phú tương đối của Roseburia, Romboutsia, Ruminococcus _ Torques _ nhóm và RF39 tăng lên trong nhóm mô hình. Sự gia tăng của Roseburia và Romboutsia có thể có tác động chức năng đến khả năng điều chỉnh viêm của vật chủ [24]. Phân tích ngẫu nhiên Mendel cho thấy sự phong phú của Ruminococcus _ Torques _ nhóm có mối tương quan nghịch với tỷ lệ lọc cầu thận và nguy cơ mắc bệnh thận mãn tính, cho thấy vai trò tiềm năng của bệnh sinh học của bệnh kindney mãn tính [25]. RF39 có khả năng gây bệnh, và sự phong phú của nó là một trong những dấu hiệu của rối loạn cấu trúc vi sinh vật đường ruột [26]. CDP có thể làm giảm sự phong phú của các mầm bệnh tiềm năng và làm tăng sự phong phú của vi khuẩn có lợi, ảnh hưởng đến cấu trúc của hệ thực vật đường ruột.

Cistanche sa mạc chiết xuất miệng cho lỏng lẻo

Duy trì sự cân bằng của hệ thực vật đường ruột là rất cần thiết để duy trì chức năng của hàng rào ruột và sức khỏe tổng thể. Chức năng rào cản vật lý của niêm mạc ruột có liên quan chặt chẽ đến các mối nối chặt chẽ giữa các tế bào biểu mô ruột. Trong số các protein liên quan đến liên kết chặt chẽ, ZO -1 đóng vai trò giám sát quan trọng trong chức năng nối chặt, trong khi occludin có thể điều chỉnh sức mạnh của hàng rào paracellular [27]. Tăng mức độ LP có nguồn gốc từ ruột đóng vai trò quan trọng trong sự xuất hiện của bệnh tiểu đường và các bệnh liên quan [28]. Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng lượng đường cao, viêm và tổn thương mạch máu có thể gây ra những thay đổi bệnh lý ở thận, dẫn đến giảm tốc độ lọc cầu thận và tích tụ các độc tố khác nhau trong máu của cơ thể. Ruột trở thành con đường bài tiết chính (đặc biệt là ở đại tràng). Độc tố có thể phá hủy độ pH ban đầu của ruột và hàng rào ruột bẩm sinh, dẫn đến tăng tính thấm ruột ở chuột, cho phép vi sinh vật và các sản phẩm của chúng xâm nhập vào máu, dẫn đến mức LPS tăng [29]. Giảm hàm lượng LPS có thể giúp giảm giải phóng các cytokine tiền viêm ở chuột mắc bệnh tiểu đường, giảm mức độ căng thẳng oxy hóa và cải thiện bệnh lý thận [30]. Trong nghiên cứu này, tổn thương các tế bào biểu mô đường ruột trong mô đại tràng của chuột được điều trị bằng CDP đã được giảm bớt, mức độ xâm nhập của viêm đã giảm, biểu hiện của zo -1 và protein có thể giúp giảm Do đó, cải thiện trạng thái phản ứng viêm của chuột DN, minh họa rõ hơn về hiệu quả cải thiện của CDP đối với chức năng hàng rào ruột.

TLR là một nhóm các thụ thể nhận dạng mẫu được bảo tồn trong hệ thống miễn dịch bẩm sinh có thể kích hoạt các con đường truyền tín hiệu viêm xuôi dòng dưới sự kích thích của mầm bệnh bên ngoài [31]. TLR4 là một thành viên chủ chốt của gia đình TLRS và đóng vai trò quan trọng trong sự xuất hiện của các phản ứng viêm [32]. Là một tác nhân hạ nguồn của đường dẫn tín hiệu TLR4, NF-κB tồn tại ở dạng không hoạt động trong điều kiện sinh lý bình thường và dị vòng bao gồm NF-P65 và P50 NF-P50 được kết hợp với protein IκBα ức chế [33]. Tuy nhiên, trong các điều kiện bệnh lý, IκB kinase có thể dẫn đến sự phosphoryl hóa cụ thể của IκBα, khiến NF-κB p65 chuyển sang nhân, do đó kích hoạt cơ thể giải phóng các yếu tố viêm và tạo ra phản ứng viêm. Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng con đường truyền tín hiệu TLR4/NF-κB đóng vai trò quan trọng trong chấn thương thận cấp tính và bệnh thận mãn tính [34]. Weng Xiang et al. [35] cho thấy CDP có thể tăng cường hoạt động miễn dịch bằng cách tạo ra sự trưởng thành của tế bào đuôi gai và ức chế con đường TLR4/NF-κB. Thí nghiệm này cho thấy CDP có thể làm giảm hiệu quả biểu hiện protein TLR4 trong mô thận của chuột DN, ức chế sự phosphoryl hóa của NF-κB p65 và IκBα, và giảm mức độ của các yếu tố viêm. Kết quả này cho thấy CDP có thể bảo vệ chức năng thận của chuột DN bằng cách ức chế đường dẫn tín hiệu TLR4/NF-κB.

4 Kết luận

Nghiên cứu này chủ yếu tập trung vào các tác động của CDP đối với hệ thực vật đường ruột và chức năng rào cản ruột của chuột DN. Do đó, trình tự hệ thực vật đường ruột tập trung vào nhóm kiểm soát, nhóm mô hình và nhóm CDPS-H, có những hạn chế nhất định. Tuy nhiên, rõ ràng CDP có thể cải thiện DN bằng cách tăng sự phong phú của hệ thực vật có lợi và giảm sự phong phú của hệ thực vật có khả năng gây hại, cải thiện chức năng rào cản đường ruột, giảm các yếu tố viêm huyết thanh và mức độ nội độc tố và giảm biểu hiện của TLR4/NF-κB. Trong các nghiên cứu sau này, kế hoạch tiếp tục cải thiện sự tinh chế, phân tích thành phần monosacarit và đặc tính cấu trúc của polysacarit thô cistanche sa mạc và khám phá cơ chế làm giảm DN bằng cách điều chỉnh hệ thực vật đường ruột, đặt nền tảng cho sự phát triển của công nghiệp thực phẩm và dược phẩm.

Tài liệu tham khảo:

[1] Umanath K, Lewis J B. Cập nhật về bệnh thận đái tháo đường: Chương trình giảng dạy cốt lõi 2018 [J]. Tạp chí bệnh thận Mỹ, 2018, 71 (6): 884-895. Doi: 10.1053/j.ajkd. 2017.10.026.

[2] Sheu NW, Huang SH, Wu DC, et al. Ảnh hưởng của điều trị Helicobacter pylori đối với các bệnh về bệnh tự miễn và bệnh viêm ruột ở bệnh nhân đái tháo đường [J]. PLOS một, 2022, 17 (5): E0265323. Doi: 10.1371/tạp chí.pone.0265323.

[3] Rysz J, Franc nhận B, ławiński J, et al. Tác động của CKD đối với độc tố niệu và microbiota ruột [J]. Độc tố, 2021, 13 (4): 252. Doi: 10.3390/độc tố13040252.

[4] Zhu T, HU BY, Zhang YQ, et al. Vai trò của các chất chuyển hóa vi sinh vật trong bệnh thận tiểu đường [J]. Heliyon, 2023, 9 (7): E17844. Doi: 10.1016/j.heliyon.2023.e17844.

[5] Mosterd CM, Kanbay M, Van Den sinh BJH, et al. Microbiota đường ruột và các bệnh thận đái tháo đường: Vai trò của microbiota và các chất chuyển hóa có nguồn gốc từ viêm thận và tiến triển bệnh [J]. Thực hành và nghiên cứu tốt nhất lâm sàng
Nội tiết & Chuyển hóa, 2021, 35 (3): 101484. DOI: 10.1016/
J.Beem.2021.101484.
[6] Wang Li, Song Wei, Liu Xiaoxue, et al. Hoạt động sinh học của tiến trình nghiên cứu sa mạc cistanche về các thành phần và hiệu quả [J]. Khoa học và công nghệ thực phẩm, 2023, 48 (2): 208-214. Doi: 10.13684/j.cnki.
Spkj.2023.02.032.
[7] Bài hát Zhihong, Lei Li, Tu Pengfei. Cistanche spp. Tiến bộ nghiên cứu về hoạt động dược lý của thực vật [J]. Thuốc thảo dược Trung Quốc, 2003, 34 (9): 16-18. Doi: 10.3321/j.issn: 0253-2670. 2003.09.048.
[8] Tu Pengfei, Jiang Yong. Kiểm tra lại Mater Medica của Cistanche sa mạc [J]. Tạp chí Y học truyền thống Trung Quốc, 2022,47 (20): 5670-5679. Doi: 10.19540 /j.cnki.cjcmm.20220711.101