Sửa thành: Pha loãng dịch chiết QuEChERS mà không cần làm sạch Cải thiện kết quả trong phân tích đa nguyên tố UHPLC ‑ MS / MS của thuốc trừ sâu trong cà chua
May 10, 2022
Xin vui lòng liên hệjimmy.wu@wecistanche.com để biết thêm thông tin
Thụ thể kích hoạt chất tăng sinh peroxisome (PPAR) / δ thuộc họ thụ thể nhân kích hoạt hormone và lipid trongý nghĩa của bioflavonoids, có liên quan đến quá trình chuyển hóa axit béo chuỗi dài, cholesterol và sphingolipid. Tương tự như PPAR- và PPAR-, PPAR- / δ, bioflavonid cũng hoạt động như một yếu tố phiên mã được kích hoạt bởi lipid trong chế độ ăn và các phối tử nội sinh, chẳng hạn như axit béo no chuỗi dài và không bão hòa đa, và các sản phẩm chuyển hóa lipid được chọn lọc, chẳng hạn như eicosanoid, leukotrienes , lipoxit, và axit hydroxyeicosatetraenoic. Cùng với các PPAR khác, PPAR- / δ hiển thị hoạt động phiên mã thông qua tương tác với thụ thể retinoid X (RXR).

chiết xuất cistanche
Nói chung, PPAR đã được chứng minh là có thể điều chỉnh sự khác biệt, tăng sinh và phát triển của tế bào và điều chỉnh đáng kể sự chuyển hóa glucose, lipid, chức năng ty thể và hình thành sinh học. PPAR- / δ dường như đóng một vai trò đặc biệt trong các quá trình viêm nhiễm và do đặc tính gây ung thư và kháng / sinh ung thư, thụ thể này đã được coi là mục tiêu điều trị để điều trị hội chứng chuyển hóa, rối loạn lipid máu, ung thư và bệnh tiểu đường. Cho đến nay, hầu hết các nghiên cứu được thực hiện ở các cơ quan ngoại vi, và mặc dù sự hiện diện của nó trong các tế bào não và ở các vùng não khác nhau, vai trò của nó trong sự thoái hóa thần kinh và viêm thần kinh vẫn còn chưa được hiểu rõ.người thụ hưởng cistanchetổng quan này nhằm mô tả những hiểu biết gần đây về tác động của PPAR- / δ và các chất chủ vận mới của nó đối với chứng viêm thần kinh và rối loạn thoái hóa thần kinh, bao gồm bệnh Alzheimer và Parkinson, bệnh Huntington, bệnh đa xơ cứng, đột quỵ và chấn thương. Mục tiêu quan trọng là có được những hiểu biết mới để hiểu rõ hơn về các quy định về chế độ ăn uống và dược lý của PPAR- / δ và tìm ra các chiến lược điều trị đầy hứa hẹn có thể giảm thiểu những rối loạn thần kinh này

người thụ hưởng cistanche
giới thiệu Các thụ thể kích hoạt chất tăng sinh peroxisome (PPAR) thuộc họ các thụ thể nhân kích hoạt hormone và lipid trênngười thụ hưởng cistanche, có liên quan đến quá trình chuyển hóa cholesterol, sphingolipid và axit béo. Hoạt động phiên mã của PPAR được biết là tham gia vào nhiều chức năng khác nhau của tế bào bao gồm sự biệt hóa, tăng sinh và phát triển của tế bào (Hong et al. 2019). Các thụ thể này không đồng nhất với thụ thể retinoid X (RXR), và dimer điều chỉnh biểu hiện gen để đáp ứng với các axit béo có nguồn gốc từ chế độ ăn uống cũng như các chất chủ vận ngoại sinh. Việc kích hoạt các thụ thể này bởi các phối tử nội sinh hoặc ngoại sinh có thể gợi lên sự truyền tín hiệu và tạo ra sự tương tác với lipoprotein, chất coactivator hoặc bộ cảm ứng lõi (Evans và Mangelsdorf 2014; Varga và cộng sự 2011). PPAR không chỉ đóng một vai trò trong việc điều chỉnh chuyển hóa lipid và báo hiệu cho thể hình cistanche, mà còn để duy trì lượng carbohydrate và cân bằng nội môi glucose. Tương tự như PPAR- và PPAR- trong họ này, PPAR- / δ, còn được gọi là PPAR-δ, được nhân bản từ bộ gen của chuột và được xác định là một thụ thể hạt nhân mồ côi trong những năm 90 (Hong et al. 2019). Sau đó, hai dạng đồng dạng hiện có của protein này đã được xác định bằng cách nối gen thay thế

người thụ hưởng cistanche
NR1C2. PPAR- / δ chứa các miền cấu trúc chuẩn chung cho các thành viên gia đình thụ thể hạt nhân khác, bao gồmphân đoạn flavonoid tinh khiết vi mômiền kích hoạt chuyển đổi AF -1 đầu cuối amin, miền liên kết DNA và miền đime hóa và liên kết phối tử với chức năng kích hoạt chuyển đổi phụ thuộc phối tử AF -2 tại vùng đầu cuối cacboxy ( Azhar2010). Miền kích hoạt phiên mã AF -1 đầu cuối amin chịu trách nhiệm kích hoạt phiên mã. Nó cung cấp một chức năng kích hoạt cấu thành độc lập với liên kết phối tử. Miền liên kết DNA (DBD, miền C), bao gồm hai mô-típ kẽm-fnger, có liên quan đến sự nhận biết DNA và tương tác protein-protein. Mặc dù miền bản lề (miền D) được nối tiếp bởi miền liên kết phối tử đầu C (LBD, miền E / F), miền này không chỉ chứa túi liên kết phối tử mà còn chứa các vùng quan trọng đối với quá trình đồng phân hóa và AF {{7} } miền.phân đoạn flavonoid tinh khiết vi môđược cho là gây ra những thay đổi cấu trúc trong miền AF -2, cho phép tuyển dụng các protein đồng hoạt hóa quan trọng để kích hoạt phiên mã, do đó đóng vai trò như một công tắc để kích hoạt các PPAR (Brunmeir và Xu2018). Cho đến nay, chỉ có một sửa đổi sau dịch cho PPAR- / δ được biết đến. Koo và các đồng nghiệp đã chỉ ra rằng PPAR- / δ SUMOylation tại K104 bị loại bỏ bởi SUMO-Specific Protease 2 (SENP2) và điều này thúc đẩy sự biểu hiện của các gen FAO trong cơ (Koo et al.2015). PPAR- / δ bao gồm 441 axit amin với trọng lượng phân tử 49,9 kDa. Dựa theohóa chất thực vật, protein này được biểu hiện và phát hiện rộng rãi trong các mô của con người, bao gồm não, tuyến tụy, gan và tim (Hong et al.2019). Mặc dù PPAR- / δ được biểu hiện trong các tế bào ở tất cả các vùng não, các tế bào thần kinh dường như có biểu hiện cao nhất.
Warden và cộng sự. (2016) đã chứng minhchiết xuất cistancheở chuột trưởng thành và não người (Hình.1). Sử dụng PCR định lượng và kính hiển vi miễn dịch huỳnh quang kép, một cuộc điều tra giữa các bộ phận não đã chỉ ra mức mRNA và protein cao nhất trong vỏ não trước trán (Warden et al.2016). Trong não, mặc dù tất cả các đồng dạng PPAR đã được phát hiện trong tế bào thần kinh và tế bào hình sao, nhưng PPAR- / δ dường như có hoạt tính miễn dịch thấp ở microglia so với các thành viên PPAR khác. Phân tích bản địa hóa dưới tế bào chỉ ra rằngchiết xuất cistanche trong tế bào thần kinh có cả trong tế bào chất và nhân. Tuy nhiên, vị trí nội bào của nó có thể thay đổi tùy thuộc vào điều kiện sinh lý bệnh và liệu pháp áp dụng (Gamdzyk et al.2018). Cho đến gần đây, các nghiên cứu về vai trò của PPAR- / δ chủ yếu được thực hiện với các cơ quan / mô ngoại vi (Phua et al.2020). Biểu hiện của nó được phát hiện ở giai đoạn đầu của quá trình hình thành phôi, và sự gián đoạn của gen này có thể gây chết người do dị tật nhau thai nghiêm trọng. Các động vật bị chột bụng được đặc trưng bởi sự thay đổi của da và khối lượng chất béo, và suy giảm sự phát triển của não. PPAR- / δ dường như đóng một vai trò quan trọng trong sự phát triển của phôi, và việc xóa bỏ nó có thể gây ra tỷ lệ tử vong cao vào khoảng ngày phôi 10.5 (E10.5) (Hall et al.2008; Nadra và cộng sự.2006). Tại thời điểm phát triển này, sự biểu hiện của PPAR- / δ có thể được phát hiện ở tất cả các vùng não, bao gồm vỏ não, đồi thị, tiểu não và thân não, và đạt đến mức cao nhất giữa E 13,5 và E 15,5 (Gofot et al.2007; Braissant và Wahli1998). Sự biểu hiện của PPAR- / δ được tìm thấy trong các tế bào thần kinh, tế bào hình sao, tế bào hình hạt oligode, và gần đây, cả trong các tế bào microglia (Schnegg và Robbins2011; Carniglia và cộng sự.2013). TrongNgoài ra, thụ thể này cũng được biểu hiện trong các tế bào nội mô mao mạch não, cho thấy có sự tham gia vào quá trình điều hòa của hàng rào máu / não (Akanuma et al.2008). Các nghiên cứu sử dụng chuột PPAR- / δ null biến đổi gen đã chỉ ra những thay đổi về trọng lượng não và đồng thời, trọng lượng cơ thể cũng nhỏ hơn so với đối chứng loại rộng (Peters et al.2000). Các nghiên cứu mô học cho thấy những rối loạn trong quá trình tạo myelin trong thể vàng, thường xuyên hơn ở nữ giới so với nam giới (Markham et al.2009).

khám phá thêm chức năng của cistanche trên trang web của chúng tôi






