Chẩn đoán và Phòng ngừa Bệnh Alzheimer

1 Kiểm tra tâm lý thần kinh cho bệnh nhân mắc bệnh Alzheimer

Mini-Mental Inventory (MMSE): Nội dung ngắn gọn, thời gian đo lường ngắn và được người cao tuổi dễ dàng chấp nhận. Tổng điểm của thang đo liên quan đến trình độ học vấn và trình độ học vấn. Nếu mù chữ dưới hoặc bằng 17 điểm; cấp tiểu học dưới hoặc bằng 20 điểm; cấp THCS dưới hoặc bằng 22 điểm; và trình độ cao đẳng nhỏ hơn hoặc bằng 23 điểm chứng tỏ bị suy giảm nhận thức. Các bài kiểm tra tâm lý thần kinh chi tiết hơn nên được thực hiện để đánh giá các chức năng nhận thức bao gồm trí nhớ, chức năng điều hành, ngôn ngữ, khả năng sử dụng và không gian thị giác. Ví dụ: thành phần nhận thức của thang đánh giá AD (ADAS-cog) là một 11- bảng khả năng nhận thức mục được thiết kế đặc biệt để phát hiện những thay đổi về mức độ nghiêm trọng của AD nhưng chủ yếu được sử dụng trong các thử nghiệm lâm sàng.

Nhấp để đến cistanche Úc và các lợi ích của cistanche

Đánh giá các hoạt động sinh hoạt hàng ngày: Ví dụ, thang điểm Đánh giá Hoạt động Sinh hoạt Hàng ngày (ADL) có thể được sử dụng để đánh giá mức độ suy giảm các hoạt động sinh hoạt hàng ngày của bệnh nhân. Thang đo có hai phần: một là thang đo khả năng tự chăm sóc cuộc sống vật chất, đo lường khả năng tự chăm sóc cuộc sống của bệnh nhân (như mặc quần áo, cởi quần áo, chải tóc và đánh răng, v.v.); thứ hai là thang đo khả năng sử dụng công cụ, đo lường khả năng sử dụng các công cụ sinh hoạt hàng ngày của bệnh nhân (ví dụ: gọi điện thoại, đi xe buýt, nấu ăn, v.v.). Những người sau này dễ bị suy giảm nhận thức trong giai đoạn đầu của bệnh.

Đánh giá các triệu chứng hành vi và tâm thần (BPSD): bao gồm Thang đánh giá hành vi bệnh lý bệnh Alzheimer (BEHAVE-AD), Kiểm kê triệu chứng tâm thần kinh (NPI) và Kiểm kê kích động Cohen-Mansfield (CMAI), v.v. Đánh giá cơ bản về thông tin được cung cấp không chỉ có thể phát hiện sự hiện diện hay vắng mặt của các triệu chứng mà còn có thể đánh giá tần suất, mức độ nghiêm trọng và gánh nặng đối với người chăm sóc các triệu chứng. Đánh giá lặp lại cũng có thể theo dõi hiệu quả điều trị. Thang điểm trầm cảm Cornell cho chứng sa sút trí tuệ (CSDD) tập trung vào việc đánh giá tình trạng kích động và trầm cảm trong bệnh sa sút trí tuệ, và thang điểm trầm cảm 15- mục có thể được sử dụng để đánh giá các triệu chứng trầm cảm trong bệnh AD. Mặc dù CSDD nhạy cảm và đặc hiệu hơn, nhưng nó không liên quan đến mức độ nghiêm trọng của chứng sa sút trí tuệ.

2. Kiểm tra huyết học bệnh nhân mắc bệnh Alzheimer

Nó chủ yếu được sử dụng để phát hiện các bệnh hoặc biến chứng đồng thời hiện có, phát hiện các yếu tố nguy cơ tiềm ẩn và loại trừ các nguyên nhân khác của chứng sa sút trí tuệ. Bao gồm thói quen máu, đường huyết, điện giải máu bao gồm canxi máu, chức năng thận, chức năng gan, vitamin B12, mức axit folic, thyroxine, và các chỉ số khác. Các xét nghiệm huyết thanh học để tìm giang mai, virus gây suy giảm miễn dịch ở người và Borrelia burgdorferi nên được thực hiện cho các nhóm nguy cơ cao hoặc những người có các triệu chứng lâm sàng.

3. Hình ảnh thần kinh ở bệnh nhân mắc bệnh Alzheimer

Hình ảnh cấu trúc: được sử dụng để loại trừ các bệnh tiềm ẩn khác và tìm các phát hiện hình ảnh cụ thể của AD.

Kiểm tra CT đầu (chụp cắt lớp mỏng) và chụp cộng hưởng từ (coronal view) có thể cho thấy teo vỏ não rõ ràng, đặc biệt là ở hồi hải mã và thùy thái dương trung gian, hỗ trợ chẩn đoán lâm sàng AD. So với CT, MRI hữu ích để phát hiện những thay đổi mạch máu dưới vỏ (ví dụ, nhồi máu nghiêm trọng) và các rối loạn cụ thể (ví dụ, đa xơ cứng, liệt siêu nhân tiến triển, teo đa hệ thống, thoái hóa corticobasal, bệnh prion, sa sút trí tuệ thùy thái dương trước, v.v.). nhạy cảm hơn với những thay đổi.

Hình ảnh thần kinh chức năng, chẳng hạn như chụp cắt lớp phát xạ positron (PET) và chụp cắt lớp vi tính phát xạ đơn photon (SPECT), có thể cải thiện sự tự tin trong chẩn đoán sa sút trí tuệ.

Chụp quét positron 18F-deoxyribose-glucose (18FDG-PET) có thể cho thấy sự giảm chuyển hóa glucose ở các vùng thái dương hàm và thái dương trên / thái dương sau, vỏ não sau và tiền ức, cho thấy các bất thường đặc hiệu AD. Chuyển hóa thùy trán bị giảm vào cuối AD. 18FDG-PET có độ nhạy 93% và độ đặc hiệu 63% để chẩn đoán bệnh lý AD, đã trở thành một công cụ thiết thực, đặc biệt để chẩn đoán phân biệt AD và các bệnh sa sút trí tuệ khác.

Chụp PET Amyloid là một kỹ thuật rất hứa hẹn, nhưng nó hiện không được sử dụng thường xuyên.

4. Điện não đồ (EEG) của bệnh nhân mắc bệnh Alzheimer

Điện não đồ của AD được đặc trưng bởi sóng alpha giảm, sóng theta tăng và tần số trung bình giảm. Nhưng 14 phần trăm bệnh nhân có điện não đồ bình thường trong giai đoạn đầu của bệnh. Điện não đồ được sử dụng trong chẩn đoán phân biệt với AD và có thể cung cấp bằng chứng sớm về bệnh prion, hoặc gợi ý sự hiện diện có thể có của các bất thường chuyển hóa nhiễm độc, chứng hay quên thoáng qua do động kinh hoặc các rối loạn động kinh khác.

5. Phát hiện dịch não tủy ở bệnh nhân mắc bệnh Alzheimer

Phân tích số lượng tế bào dịch não tủy, protein, glucose và điện di protein: nên được xét nghiệm ở những người nghi ngờ mắc bệnh viêm mạch, nhiễm trùng hoặc bệnh khử men. Bệnh nhân bị sa sút trí tuệ tiến triển nhanh nên được kiểm tra protein 14-3-3, điều này giúp ích cho việc chẩn đoán bệnh prion.

Dịch não tủy phát hiện beta-amyloid, protein Tau: Bệnh nhân AD bị giảm nồng độ beta-amyloid (A 42) trong dịch não tủy (do lắng đọng A 42 trong não, hàm lượng A 42 trong dịch não tủy giảm), tổng số protein Tau hoặc protein Tau được phosphoryl hóa tăng lên. Nghiên cứu cho thấy rằng độ nhạy của chẩn đoán A 42 là 86 phần trăm và độ đặc hiệu là 90 phần trăm; độ nhạy của chẩn đoán tổng số protein Tau là 81 phần trăm và độ đặc hiệu là 90 phần trăm; độ nhạy của chẩn đoán protein Tau được phosphoryl hóa là 80% và độ đặc hiệu là 92%; sự kết hợp của A 42 và tổng số protein Tau. Độ nhạy của chẩn đoán AD so với đối chứng có thể đạt 85% đến 94% và độ đặc hiệu là 83% đến 100%. Những dấu hiệu này có thể được sử dụng để hỗ trợ chẩn đoán AD, nhưng có độ đặc hiệu thấp (39 phần trăm -90 phần trăm) trong việc phân biệt AD với các bệnh sa sút trí tuệ khác. Vẫn còn thiếu các phương pháp phát hiện và xử lý mẫu thống nhất.

6. Xét nghiệm di truyền của bệnh nhân mắc bệnh Alzheimer

Nó có thể cung cấp một tài liệu tham khảo để chẩn đoán. Đột biến gen protein tiền amyloid (APP), gen presenilin 1, 2 (PS1, PS2) chiếm 50% các trường hợp AD khởi phát sớm có tính chất gia đình. Phát hiện gen Apolipoprotein APOE4 có thể được sử dụng làm tham chiếu cho AD lẻ tẻ.

Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh Alzheimer

Tiêu chuẩn chẩn đoán được xác định bởi Viện Quốc gia về Rối loạn Ngôn ngữ Thần kinh và Hiệp hội Đột quỵ về AD và Các Rối loạn Liên quan (NINCDS-ADRDA). Tiêu chí chẩn đoán có thể có cho QUẢNG CÁO: A cộng với một hoặc nhiều tính năng hỗ trợ B, C, D hoặc E.

Tiêu chí chẩn đoán cốt lõi:

A. Khởi phát suy giảm trí nhớ từng đợt sớm và nổi bật, bao gồm các đặc điểm sau

1. Bệnh nhân hoặc người trong cuộc phàn nàn về tình trạng mất trí nhớ tiến triển chậm trong vòng 6 tháng.

2. Bài kiểm tra phát hiện bằng chứng khách quan về suy giảm trí nhớ từng đợt nghiêm trọng: chủ yếu là suy giảm khả năng nhớ lại, không thể cải thiện đáng kể hoặc trở lại bình thường thông qua các bài kiểm tra gợi ý hoặc nhận biết.

3. Khi khởi phát AD hoặc tiến triển AD, suy giảm trí nhớ từng đợt có thể độc lập hoặc liên quan đến những thay đổi chức năng nhận thức khác.

Các tính năng hỗ trợ:

B. Teo của con quay thái dương giữa.

Đánh giá định tính bằng cách sử dụng điểm số trực quan (liên quan đến tiêu chuẩn tuổi ở một dân số cụ thể) hoặc đo thể tích định lượng của vùng quan tâm (liên quan đến tiêu chuẩn tuổi ở một nhóm dân số cụ thể), MRI cho thấy giảm thể tích của hồi hải mã, vỏ ruột và hạch hạnh nhân.

C. Dấu ấn sinh học CSF bất thường

Giảm nồng độ amyloid-beta 1-42 (A 1-42), tổng nồng độ protein tau tăng, nồng độ protein tau được phosphoryl hóa tăng hoặc sự kết hợp của cả ba.

Các dấu ấn sinh học được phát hiện và xác nhận trong tương lai.

D. Hình ảnh cụ thể của hình ảnh thần kinh chức năng PET

Tỷ lệ chuyển hóa glucose ở thái dương và thành bên giảm.

Các phối tử đã được xác thực khác, bao gồm Pittsburgh complex B hoặc 1- {6- [(2-18 F-fluoroethyl) -methylamino] -2- naphthyl} -ethylenepropanedicyanide (18F-FDDNP).

E. Một đột biến trội trên NST thường liên quan đến AD rõ ràng ở một thành viên trong gia đình.

Tiêu chí loại trừ:

Tiền sử: Khởi phát đột ngột; khởi phát sớm các triệu chứng sau: rối loạn dáng đi, co giật, thay đổi hành vi.

Biểu hiện lâm sàng: Biểu hiện thần kinh khu trú, bao gồm liệt nửa người, mất cảm giác, khiếm khuyết thị giác; các triệu chứng ngoại tháp sớm.

Các tình trạng y tế khác đủ nghiêm trọng để gây ra trí nhớ và các triệu chứng liên quan: sa sút trí tuệ không phải AD, trầm cảm nặng, bệnh mạch máu não, nhiễm độc và các bất thường về chuyển hóa, cũng cần điều tra đặc biệt. Tín hiệu FLAIR hoặc T2 bất thường trên MRI của con quay thái dương giữa phù hợp với tổn thương nhiễm trùng hoặc mạch máu.

Tiêu chí chẩn đoán bệnh Alzheimer:

Bệnh Alzheimer được chẩn đoán nếu đó là bằng chứng lâm sàng và mô bệnh học (sinh thiết não hoặc khám nghiệm tử thi) phù hợp với tiêu chuẩn chẩn đoán khám nghiệm tử thi NIA-Reagan cho AD. Cả hai tiêu chí phải được đáp ứng cùng một lúc.

Cả bằng chứng lâm sàng và di truyền của chẩn đoán AD (đột biến nhiễm sắc thể 1, 14, hoặc 21); cả hai tiêu chí phải được đáp ứng.

Điều trị và phòng ngừa bệnh Alzheimer

Một thực tế đáng buồn là bệnh Alzheimer hiện không thể chữa khỏi. Nhưng không có nghĩa là phải tìm hiểu kỹ nguyên nhân rồi mới có giải pháp. Các nhà khoa học nghiên cứu về thuốc đang hợp tác với các nhà sinh lý học thần kinh, sử dụng tiến bộ hiện tại trong nghiên cứu cơ bản để tìm ra lối thoát.

Ví dụ, một chất gọi là acetylcholine, được sản xuất trong não, được biết là có tác dụng tăng cường chức năng của hồi hải mã. Ngay cả khi không có cách nào tốt để ngăn chặn sự phá hủy của các mảng và đám rối đối với các tế bào vùng hải mã, chúng ta có thể cố gắng sử dụng acetylcholine để làm chậm quá trình chết của các tế bào bị tổn thương. Aricept, Exelon, Razadyne và Cognex bán sẵn trên thị trường đều hoạt động bằng cách ngăn chặn sự phân hủy acetylcholine. Người ta cũng biết rằng các tế bào bị ảnh hưởng bởi bệnh Alzheimer tiết ra quá nhiều glutamate, vì vậy một loại thuốc đặc biệt kiểm soát glutamate, memantine hydrochloride (Namenda), đã được phát triển. Tác dụng của những loại thuốc này hơi giống như phun nước vào ngôi nhà đang cháy. Bạn không thể dập lửa trên sao Hỏa, nhưng hãy giúp ngôi nhà tồn tại lâu hơn.

Người chữa cháy vụ cháy này là nhà khoa học, bác sĩ, công ty dược phẩm, những người khác về cơ bản không thể nhúng tay vào. Đối với bạn và tôi bên lề, có lẽ sẽ có ý nghĩa hơn khi tìm hiểu càng nhiều càng tốt về các phương pháp phòng ngừa và chuẩn bị tinh thần và thể chất khi ai đó thực sự bị bệnh.

Ý tưởng chính của việc phòng ngừa hơi giống với ý tưởng điều trị bằng thuốc đã đề cập ở trên. Mặc dù chúng ta không biết cách ngăn ngừa mảng bám và đám rối, nhưng chúng ta có thể tìm cách để làm cho các tế bào não của chúng ta khỏe hơn. Các tế bào não được duy trì sự sống bằng cách hấp thụ oxy và chất dinh dưỡng từ máu, và chúng sẽ bị ảnh hưởng nếu lưu lượng máu không hoạt động bình thường. Huyết áp cao, bệnh tim, đột quỵ và cholesterol cao đều làm tăng nguy cơ mắc bệnh Alzheimer. Một số nhà khoa học phát hiện ra rằng 80% bệnh nhân Alzheimer mà họ khảo sát cũng mắc bệnh tim mạch. Cũng có nghiên cứu cho thấy rằng ngay cả khi các mảng và đám rối xuất hiện trong não của một số bệnh nhân, chúng không biểu hiện các triệu chứng điển hình được liệt kê ở đầu bài viết này. Các nhà khoa học lý giải rằng nếu không gây ra các mạch máu bất thường trong não, các tế bào não vẫn có thể tồn tại. Không bị hoại tử. Vì vậy, duy trì sức khỏe tim mạch là phương pháp phòng ngừa khả dĩ nhất. Một chế độ ăn uống hợp lý, làm việc và nghỉ ngơi đều đặn, tập thể dục đều đặn và đủ lượng, những thói quen sinh hoạt tốt này rất quan trọng đối với sức khỏe tim mạch, nếu bạn đã đến một độ tuổi nhất định mà chưa phát triển thì nên lưu ý và đưa vào chương trình nghị sự. Ngoài ra, tham gia nhiều hoạt động xã hội hơn và làm những việc đầu óc một cách có ý thức cũng có thể giúp giảm nguy cơ mắc bệnh. Đây là những gì các bác sĩ biết được từ các quan sát thực nghiệm, và lý do chính xác là không rõ ràng. Các nhà khoa học suy đoán rằng những hoạt động này giữ cho các tế bào não khỏe mạnh bằng cách kích thích chúng.

Cistanchecó thể làm tăng mức độ biểu hiện protein của tiểu đơn vị thụ thể nicotinic acetylcholine (nAChR) 3 và 7 trong tế bào SH-SY5Y và chống lại mức độ của tiểu đơn vị thụ thể 3 và 7 gây ra bởi A 25-35 Việc giảm A có thể làm giảm tế bào thiệt hại và sự gia tăng lipidquá trình peroxy hóamức do A gây ra; nó cũng có thể thúc đẩy sự phát triển sợi trục của tế bào pheochromocytoma (PC12) ở bệnh nhânBệnh Alzheimerdịch bệnh, và tăng cường trí não của bệnh nhân mắc bệnh Alzheimer. Mức độ yếu tố tăng trưởng thần kinh (NGF) trong tế bào u thần kinh đệm (Giiomas, C6), cũng như sự phát triển sợi trục hồi hải mã, biệt hóa tế bào thần kinh và sự hình thành khớp thần kinh trong hồi hải mã của bệnh nhân mắc bệnh Alzheimer, có thể kích thích bệnh Alzheimer Sự bài tiết NGF trong vỏ não và hồi hải mã của bệnh nhân mắc bệnh Alzheimer cải thiện đáng kểhọc tậpvàkỉ niệmkhả năng của bệnh nhân mắc bệnh Alzheimer. Những tác dụng này cho thấy thuốc bắc Cistanche là một sản phẩm tuyệt vời để điều trị bệnh Alzheimer.

để biết thêm thông tin: ali.ma@wecistanche.com