Chẩn đoán và điều trị chứng đau vùng mặt vô căn khó chữa kèm chứng rối loạn tăng động/giảm chú ý Phần 2
Oct 23, 2023
Tại sao chúng ta sẽ mệt mỏi? Làm thế nào chúng ta có thể giải quyết vấn đề mệt mỏi?
【Liên hệ】Email: george.deng@wecistanche.com / WhatsApp:008613632399501/Wechat:13632399501
Cuộc thảo luận
Nghiên cứu này đã chứng minh rằng một tỷ lệ phần trăm cao (83,3%) trong số 30 bệnh nhân mắc IOP khó điều trị có ADHD, và điểm số chỉ số CAARS-S/O DSM và ADHD đối với những bệnh nhân bị đau vùng mặt dai dẳng cao hơn so với dân số nói chung ở hầu hết tất cả các bệnh nhân. các trường hợp. Hơn nữa, liệu pháp dược lý được sử dụng trong nghiên cứu này, bao gồm thuốc ADHD và chất ổn định hệ thống dopamine, có thể mang lại những cải thiện lâm sàng đáng kể về tình trạng đau đớn, lo lắng, trầm cảm và cơn đau trầm trọng hơn.
Cistanche có thể hoạt động như một chất chống mệt mỏi và tăng cường sức chịu đựng, và các nghiên cứu thực nghiệm đã chỉ ra rằng thuốc sắc của Cistanche tubulosa có thể bảo vệ hiệu quả các tế bào gan và tế bào nội mô bị tổn thương ở chuột bơi chịu trọng lượng, điều chỉnh tăng biểu hiện của NOS3 và thúc đẩy glycogen ở gan tổng hợp, do đó có tác dụng chống mệt mỏi. Chiết xuất Cistanche tubulosa giàu phenylethane glycoside có thể làm giảm đáng kể nồng độ creatine kinase, lactate dehydrogenase và lactate trong huyết thanh, đồng thời làm tăng nồng độ hemoglobin (HB) và glucose ở chuột ICR, và điều này có thể đóng vai trò chống mệt mỏi bằng cách giảm tổn thương cơ. và trì hoãn việc làm giàu axit lactic để dự trữ năng lượng ở chuột. Viên nén Cistanche Tubulosa kéo dài đáng kể thời gian bơi lội chịu trọng lượng, tăng dự trữ glycogen ở gan và giảm nồng độ urê huyết thanh sau khi tập thể dục ở chuột, cho thấy tác dụng chống mệt mỏi của nó. Thuốc sắc của Cistanchis có thể cải thiện sức bền và đẩy nhanh quá trình loại bỏ mệt mỏi ở chuột tập thể dục, đồng thời cũng có thể làm giảm độ cao của creatine kinase trong huyết thanh sau khi tập thể dục nặng và giữ cho siêu cấu trúc cơ xương của chuột bình thường sau khi tập thể dục, điều này cho thấy rằng nó có tác dụng tăng cường sức mạnh thể chất và chống mệt mỏi. Cistanchis cũng kéo dài đáng kể thời gian sống sót của chuột bị nhiễm độc nitrit và tăng cường khả năng chống lại tình trạng thiếu oxy và mệt mỏi.

Bấm vào mệt mỏi mãn tính
Tỷ lệ bệnh đi kèm ADHD. Trong nghiên cứu này, 25 trong số 30 bệnh nhân bị đau vùng mặt dai dẳng (83,3%; phụ nữ: 20) được chẩn đoán mắc ADHD. Theo hiểu biết tốt nhất của chúng tôi, không có khảo sát nào trước đây điều tra tỷ lệ mắc ADHD ở bệnh nhân mắc IOP. Nghiên cứu này tiết lộ rằng ADHD xảy ra thường xuyên ở những bệnh nhân mắc IOP chịu lửa. Do đó, chúng tôi tin rằng kết quả của nghiên cứu này cung cấp một góc nhìn mới về nghiên cứu và chăm sóc lâm sàng trên bệnh nhân mắc IOP. Tuy nhiên, dựa trên nguồn giới thiệu cụ thể và cỡ mẫu nhỏ trong nghiên cứu này, tỷ lệ bệnh đi kèm ADHD ở bệnh nhân mắc IOP khó điều trị chỉ nên được xem là dấu hiệu của xu hướng chung.
Một nghiên cứu trên 153 bệnh nhân bị đau mãn tính, bao gồm đau lưng dưới và đau lan rộng, cho thấy 72,5% trường hợp cùng tồn tại ADHD. Ngoài ra, Young và cộng sự. báo cáo rằng 80% bệnh nhân bị đau cơ xơ hóa có ADHD19. Những phát hiện được báo cáo trong các nghiên cứu này tương tự như những phát hiện của nghiên cứu hiện tại. Ngược lại, các nghiên cứu khác17,21 báo cáo rằng tỷ lệ mắc ADHD ở bệnh nhân đau cơ xơ hóa lần lượt là 25% và 29,5%, cho thấy sự khác biệt lớn giữa các nghiên cứu. Có những trường hợp người bệnh không nhận biết được các triệu chứng của ADHD; do đó, đánh giá của các thành viên trong gia đình và các bên thứ ba khác là rất quan trọng. Tuy nhiên, trong một cuộc khảo sát trước đây về ADHD trên các bệnh nhân bị đau cơ xơ hóa, Thang đánh giá Wender Utah45 hoặc Thang đo tự báo cáo ADHD dành cho người lớn-V1.146 đã được sử dụng và trong cả hai trường hợp, chỉ bản thân bệnh nhân mới phải trả lời bảng câu hỏi. . Ngược lại, CAARS được sử dụng trong nghiên cứu này hướng dẫn bệnh nhân và gia đình họ trả lời bảng câu hỏi. Để đảm bảo đánh giá lâm sàng chính xác về ADHD, điều quan trọng là thu thập thông tin từ nhiều nguồn và tốt hơn là thu thập thông tin từ cả báo cáo tự báo cáo của bệnh nhân và báo cáo quan sát của các thành viên trong gia đình và các bên thứ ba khác29. Tốt nhất nên tham khảo những phát hiện thu được từ các thành viên trong gia đình trên CAARS-O khi chẩn đoán ADHD bằng cách sử dụng cuộc phỏng vấn có cấu trúc của Cuộc phỏng vấn chẩn đoán ADHD ở người lớn của Conners đối với DSM-IV47. Hơn nữa, trong các cuộc phỏng vấn lâm sàng, việc trích xuất thông tin góp phần chẩn đoán sẽ dễ dàng hơn bằng cách đặt câu hỏi cho bệnh nhân bằng cách tham khảo câu trả lời cho từng câu hỏi CAARS của bệnh nhân và gia đình họ29. Do đó, chúng tôi tin rằng điều quan trọng là phải sàng lọc và chẩn đoán ADHD bằng cả CAARS-S và CAARS-O.
Các phân nhóm ADHD được xác định trong nghiên cứu này là không chú ý (12.0%), hiếu động thái quá (8.0%) và kết hợp (80.0%). Mặc dù không có báo cáo về các phân nhóm ADHD ở người lớn trong dân số nói chung, nhưng các khảo sát trên trẻ em đã báo cáo tỷ lệ không chú ý: hiếu động-bốc đồng: kết hợp là 3,5: 1,3: 2,248,49. Một nghiên cứu về các phân nhóm ADHD kèm theo bệnh đau cơ xơ hóa ở người lớn đã báo cáo rằng khoảng một phần ba số trường hợp là không chú ý và khoảng hai phần ba là kết hợp. Do đó, các bệnh đi kèm với cơn đau mãn tính có thể xuất hiện ở phân nhóm kết hợp nhiều hơn so với các phân nhóm ADHD khác. Dựa trên kinh nghiệm của chúng tôi, đặc điểm đặc trưng của ADHD ở bệnh nhân mắc IOP là khó tiếp tục điều trị tốn thời gian; nghĩa là, họ có xu hướng lựa chọn các phương pháp điều trị rủi ro và không nhận thấy sự cải thiện ngay lập tức, họ có xu hướng đi từ bác sĩ này sang bác sĩ khác, thể hiện hành vi bốc đồng. Các triệu chứng của sự thiếu chú ý là dễ bị chệch hướng và các cuộc trò chuyện không có sự phối hợp.

Mức độ nghiêm trọng được thể hiện bằng điểm CAARS của thang ADHD. Trong số 25 bệnh nhân của chúng tôi, 16 (64.0%) được sàng lọc dương tính với cả CAARS-S/O, 23 (92.0%) được sàng lọc dương tính với CAARS-S hoặc CAARS-O và hai (8.{11}}%) được sàng lọc âm tính cho cả hai. Trong số tất cả các bệnh nhân, chỉ có một người trước đây được chẩn đoán mắc chứng ADHD. Tuy nhiên, ngay cả khi sử dụng các tiêu chí chặt chẽ hơn để có kết quả dương tính trên CAARS-S và CAARS-O, 64.0% bệnh nhân có kết quả xét nghiệm dương tính với ADHD, cho thấy rằng cần phải sàng lọc ADHD ở người trưởng thành khi khám và điều trị bệnh nhân mắc IOP chịu lửa.
Ngoại trừ thang điểm phụ E của CAARS-S dành cho nam giới, cả nam và nữ mắc IOP khó điều trị trong nghiên cứu này đều có điểm số cao hơn đáng kể đối với thang điểm phụ E (Triệu chứng không chú ý DSM-IV) và thang điểm phụ F (Triệu chứng tăng động-xung động DSM-IV) trên cả CAARS- S/O so với mẫu chuẩn. Do đó, đàn ông và phụ nữ mắc IOP khó điều trị đều trải qua cả triệu chứng thiếu chú ý và tăng động-bốc đồng ở cường độ lớn hơn so với mẫu chuẩn. Điều này phù hợp với phát hiện rằng 80% bệnh nhân trong nghiên cứu này mắc chứng ADHD loại kết hợp.
Xét về thang đo phụ H, cả nam và nữ đều đạt điểm cao hơn đáng kể so với mẫu chuẩn hóa trên cả CAARS-S/O. Thang điểm CAARS-O H, tức là chỉ số ADHD, đã vượt quá điểm T là 65 đối với cả nam và nữ; do đó, các triệu chứng ADHD của bệnh nhân mắc IOP chịu lửa từ góc độ gia đình được coi là ở mức cần điều trị tâm thần.
Comprehensive observation of the eight subscales of the CAARS-S/O indicates that in the CAARS-O, both men and women with intractable IOP scored significantly higher on all eight subscales than the standardized sample. When we examined CAARS-O scores for all 25 patients with IOP (males and females), we found that on all scales except for the F scale, the T-score was >65, và các triệu chứng ADHD ở bệnh nhân IOP nhìn từ góc độ gia đình đều ở mức độ tâm thần lâm sàng.
Hiệu quả điều trị. MCID tối ưu cho mức độ cải thiện NRS đau mãn tính trung bình là 33%. Trong số 20 bệnh nhân trong nghiên cứu hiện tại đã trải qua điều trị bằng thuốc, cơn đau được cải thiện trung bình 47,4%, cho thấy mức độ cải thiện cơn đau vượt quá MCID tối ưu. MCID cho HADS-A/D là 1,5 điểm. Trong nghiên cứu hiện tại, HADS-A và HADS-D không cho thấy sự khác biệt có ý nghĩa thống kê trong so sánh trước và sau điều trị; tuy nhiên, HADS-A cho thấy sự cải thiện 1,6 điểm và HADS-D cho thấy sự cải thiện 2 điểm, cho thấy cả hai đều đạt MCID. MCID cho PCS đã được báo cáo là cải thiện 38%40. Trong nghiên cứu hiện tại, PCS của bệnh nhân trải qua điều trị bằng thuốc đã cải thiện 39,5%, cho thấy đã đạt được MCID. Những phát hiện trên cho thấy rằng các liệu pháp dược lý trong nghiên cứu hiện tại sử dụng thuốc ADHD và chất ổn định hệ thống dopamine APZ có khả năng đạt được sự cải thiện đáng kể về mặt lâm sàng đối với IOP chịu lửa với ADHD và các triệu chứng liên quan đến đau như lo lắng và trầm cảm.

Tỷ lệ cải thiện NRS đau ở bệnh nhân mắc PIDAP thấp hơn đáng kể so với những người mắc PIFP. Sự cải thiện về NRS đau ở ba IOP có thể là do những lý do sau: thứ nhất, PIFP không yêu cầu thực hiện các thủ tục nha khoa, trong khi các thủ tục nha khoa trong PIDAP có xu hướng khiến việc điều trị trở nên khó khăn hơn về mặt điều trị; điều này có thể giải thích sự khác biệt trong sự cải thiện giữa hai nhóm. Thứ hai, số lượng bệnh nhân mắc PIDAP ít (chỉ có ba) và mặc dù PIDAP ở bệnh nhân số 5 và 6 cho thấy sự cải thiện đáng kể về mặt lâm sàng, nhưng bệnh nhân không biết về sự cải thiện của họ, điều này không được phản ánh trong sự cải thiện điểm số NRS về cơn đau của họ. .
Young báo cáo rằng cơn đau mãn tính có liên quan đến tình trạng thiếu tập trung liên quan đến ADHD và việc cải thiện sự chú ý bằng các phương pháp điều trị ADHD có thể kích hoạt hệ thống lọc ức chế và cải thiện cơn đau. Các chất kích thích được sử dụng làm thuốc ADHD đã được báo cáo là cải thiện các triệu chứng đau của chứng đau cơ xơ hóa20,52 và ATX cải thiện chứng rối loạn nhận thức của chứng đau cơ xơ hóa được gọi là "fbro-sương mù"15 và chứng đau răng không điển hình53. Ngoài ra, thuốc ADHD (MP và/hoặc ATX) đã được báo cáo là cải thiện NRS cơn đau trung bình liên quan đến đau mãn tính ở những bệnh nhân nghi ngờ rối loạn triệu chứng cơ thể lên 3,5±2,1 điểm44.
APZ là thuốc chống loạn thần không điển hình thể hiện đặc tính của chất chủ vận từng phần của thụ thể Dopamine D2 và serotonin 5-hydroxytryptamine (5-HT) 1A và là chất đối kháng mạnh của thụ thể 5-HT 2A, dẫn đến tăng cường dẫn truyền thần kinh dopamin15. Về mặt lý thuyết, hoạt động của dopamine theo pha thấp có liên quan đến việc tăng cơn đau thông qua việc giảm giải phóng μ-opioids54; do đó, APZ có thể đã cải thiện IOP bằng cách kích hoạt quá trình truyền dopaminergic theo pha dẫn đến giải phóng μ-opioid.
Clonidine là chất chủ vận từng phần của thụ thể noradrenergic 2, và tác dụng của nó lên 2 thụ thể ở tủy sống và dây thần kinh ngoại biên tạo ra tác dụng giảm đau tương đương hoặc tốt hơn so với acetaminophen55. Do đó, nó đã được áp dụng trong việc kiểm soát cơn đau thông qua tiêm tĩnh mạch và tiêm tủy sống trong giai đoạn chu phẫu56. Tuy nhiên, không có nghiên cứu nào trước đây báo cáo tác dụng của clonidin dùng đường uống đối với cơn đau nguyên phát mãn tính và đây là báo cáo đầu tiên về một nghiên cứu như vậy. Hơn nữa, 2 thụ thể được phân bổ nhiều ở vỏ não trước trán và clonidine được coi là một loại thuốc ADHD vì nó có thể cải thiện tình trạng mất chú ý và hiếu động thái quá/bốc đồng15. Do đó, clonidine là một lựa chọn điều trị tiềm năng cho những bệnh nhân mắc IOP kèm theo ADHD, đặc biệt là những người bị tăng huyết áp. Bệnh nhân số 18 trong nghiên cứu này bị tăng huyết áp; 300 mg clonidine đã cải thiện BMS, ADHD và tăng huyết áp của cô ấy.
Giả thuyết về bệnh đi kèm IOP và ADHD và cơ chế điều trị. IOP, cũng như các hội chứng đau nguyên phát mãn tính khác, là do sự nhạy cảm trung tâm do rối loạn chức năng hệ thần kinh trung ương57. Rối loạn chức năng thần kinh Dopaminergic và vùng trán dựa trên ADHD có thể gây ra sự nhạy cảm trung tâm như vậy58. Dopamine đóng vai trò trung tâm trong nhận thức cơn đau và con đường ức chế cơn đau đi xuống, đồng thời mức độ dopamine giảm có thể làm tăng cơn đau. ADHD cũng được cho là có rối loạn chức năng dopaminergic28 và dễ bị đau mãn tính. Vỏ não trước trán cũng được kết hợp chức năng với các con đường ức chế cơn đau đi xuống và có thể hoạt động như một bộ lọc ảo để giảm các kích thích khó chịu, chẳng hạn như đau và ngứa51,60. Hiệu suất của vỏ não trước trán tuân theo một đường cong hình chữ U ngược liên quan đến hoạt hóa dopamine và noradrenaline và được tối đa hóa khi nồng độ của cả hai chất dẫn truyền ở mức vừa phải61. Tuy nhiên, vì ADHD giả định sự dẫn truyền thần kinh dopamine và noradrenaline bị suy giảm là sinh lý bệnh, nên bộ lọc này không hoạt động đầy đủ, và ADHD được cho là dễ bị đau. Như được chỉ ra trong nghiên cứu này, thuốc ADHD và chất ổn định hệ thống dopamine có thể kích hoạt hệ thống ức chế đi xuống và giảm đau bằng cách điều chỉnh vừa phải sự truyền dẫn dopamine và noradrenaline trong hệ thống khen thưởng và vỏ não trước trán.
TCA có hiệu quả trong điều trị IOP9 do tác dụng ức chế tái hấp thu serotonin và noradrenaline15. Tuy nhiên, TCA làm tăng nồng độ dopamine và noradrenaline ở vỏ não trước trán, vì có rất ít chất vận chuyển dopamine ở vỏ não trước trán và có sự tái hấp thu dopamine bởi chất vận chuyển noradrenaline15. Do đó, TCA có thể cải thiện các triệu chứng ADHD ở mức độ tương tự như thuốc điều trị ADHD62. Nếu tỷ lệ mắc bệnh đi kèm ADHD cao hơn và IOP khó điều trị trong nghiên cứu hiện tại có thể được khái quát hóa cho IOP nói chung, thì có thể xem xét các giả thuyết sau: hiệu quả của TCA đối với IOP có thể một phần là do TCA cải thiện bệnh đi kèm ADHD với IOP bằng cách cải thiện dopamine và dẫn truyền thần kinh noradrenaline, tương tự như thuốc ADHD và chất ổn định hệ thống dopamine được sử dụng trong nghiên cứu này.
Nghiên cứu này có hai hạn chế. Đầu tiên, những người tham gia là những bệnh nhân được nha sĩ giới thiệu tại một trung tâm y tế cấp ba. Những người tham gia là những trường hợp đặc biệt, việc điều trị gặp khó khăn ngay cả khi họ đã trải qua điều trị chuyên khoa và cỡ mẫu nhỏ; do đó, cần thận trọng khi cố gắng áp dụng kết quả của nghiên cứu này cho những bệnh nhân mắc IOP được điều trị tại các phòng khám nha khoa tổng quát. Thứ hai, hiệu quả điều trị trong nghiên cứu này không thể quy cho một cách đơn giản là thuốc ADHD hoặc APZ. Bởi vì những người tham gia nghiên cứu này thường dùng thuốc chống trầm cảm và thuốc giảm đau nên có khả năng sự tương tác của các loại thuốc này với phương pháp điều trị ADHD và APZ đã mang lại sự cải thiện. Vì vậy, cần thận trọng khi diễn giải kết quả của nghiên cứu này.
Kết luận
Nghiên cứu này báo cáo về IOP dai dẳng kèm theo bệnh ADHD. Tuy nhiên, như đã đề cập ở trên, đã có báo cáo rằng ADHD cũng liên quan đến chứng đau nguyên phát mãn tính như đau cơ xơ hóa, đau nửa đầu và đau lưng mãn tính. Hơn nữa, cơn đau nguyên phát mãn tính có liên quan đến cảm xúc đau khổ tột độ, chẳng hạn như lo lắng, trầm cảm và tức giận/thất vọng, đồng thời cũng liên quan đến tình trạng khuyết tật chức năng trong các hoạt động sinh hoạt hàng ngày và giảm khả năng tham gia vào các vai trò xã hội. Các đặc điểm nhận thức thần kinh của ADHD có thể là nguyên nhân gây ra những rối loạn cảm xúc và rối loạn chức năng này trong các hoạt động sinh hoạt hàng ngày.

Trong tương lai, khi kiểm tra và điều trị chứng đau cơ xơ hóa, đau nửa đầu, đau thắt lưng mãn tính, IOP và các loại đau nguyên phát mãn tính khác, cần tiến hành sàng lọc ADHD và xem xét các liệu pháp điều trị bằng thuốc hiệu quả, miễn là bệnh nhân đáp ứng các tiêu chí chẩn đoán. Vẫn cần nghiên cứu sâu hơn về mối quan hệ giữa cơn đau mãn tính và ADHD bằng cách tiến hành khảo sát ở các cơ sở lâm sàng phổ biến hơn và các nghiên cứu can thiệp có kiểm soát.
Tính khả dụng của dữ liệu
Các bộ dữ liệu được sử dụng và/hoặc phân tích trong nghiên cứu hiện tại được tác giả tương ứng cung cấp theo yêu cầu hợp lý.
Người giới thiệu
1. Phân loại quốc tế về đau vùng mặt: Phiên bản thứ nhất (ICOP). Đau đầu. 40, 129–221 (2020).
2. Imamura, Y. và cộng sự. Một đánh giá cập nhật về sinh lý bệnh và quản lý hội chứng bỏng miệng với các quan điểm nội tiết, tâm lý và bệnh lý thần kinh. J. Phục hồi chức năng răng miệng. 46, 574–587 (2019).
3. Benoliel, R. & Gaul, C. Đau mặt vô căn dai dẳng. Đau đầu 37, 680–691 (2017).
4. Malacarne, A., Spierings, ELH, Lu, C. & Maloney, GE Rối loạn đau răng hàm dai dẳng: Đánh giá toàn diện. J. Endod. 44, 206–211 (2018).
5. Tan, HL, Smith, JG, Hofmann, J. & Renton, T. Đánh giá có hệ thống về điều trị cho bệnh nhân mắc hội chứng bỏng miệng. Đau đầu 42, 128–161 (2022).
6. Mueller, D. và cộng sự. Tỷ lệ đau dây thần kinh sinh ba và đau mặt vô căn kéo dài: Một nghiên cứu dựa trên dân số. Đau đầu 31, 1542–1548 (2011).
7. Wu, S. và cộng sự. Ước tính tỷ lệ mắc hội chứng bỏng miệng trên toàn thế giới: Đánh giá hệ thống và phân tích tổng hợp. Truyền miệng Dis. 5, 1431–1440 (2021).
8. Taiminen, T. và cộng sự. Rối loạn tâm thần (trục I) và nhân cách (trục II) ở bệnh nhân mắc hội chứng bỏng rát miệng hoặc đau mặt không điển hình. Quét. J. Đau 2, 155–160 (2011).
9. Feinmann, C. & Harris, M. Đau mặt do tâm lý. Phần 2: Quản lý và tiên lượng. Anh. Sứt mẻ. J. 156, 205–208 (1984).
10. McMillan, R. và cộng sự. Các can thiệp điều trị hội chứng bỏng miệng. Hệ thống cơ sở dữ liệu Cochrane Bản sửa đổi 11, CD002779 (2016).
11. Sardella, A. và cộng sự. Hội chứng bỏng miệng: Một nghiên cứu hồi cứu điều tra sự thuyên giảm tự phát và đáp ứng với các phương pháp điều trị. Truyền miệng Dis. 12, 152–155 (2006).
12. Ziegeler, C., Beikler, T., Gosau, M. & May, A. Hội chứng đau mặt vô căn – Tổng quan và ý nghĩa lâm sàng. Dtsch. Arztebl. Int. 118, 81–87 (2021).
13. Forssell, H., Jääskeläinen, S., List, T., Svensson, P. & Baad-Hansen, L. Cập nhật về cơ chế sinh lý bệnh liên quan đến tình trạng đau vùng mặt vô căn có ý nghĩa đối với việc quản lý. J. Phục hồi chức năng răng miệng. 42, 300–322 (2015).
14. Hiệp hội Tâm thần Hoa Kỳ: Phần II: Tiêu chuẩn và Mã chẩn đoán. Cẩm nang chẩn đoán và thống kê các rối loạn tâm thần. tái bản lần thứ 5. (Hiệp hội Tâm thần Hoa Kỳ, 2013).
15. Stahl, Tâm lý học thiết yếu của SM Stahl: Cơ sở khoa học thần kinh và các ứng dụng thực tế. tái bản lần thứ 4. 129–502 (Nhà xuất bản Đại học Cambridge, 2013).
16. Ghanizadeh, A. Đánh giá có hệ thống các thử nghiệm lâm sàng về aripiprazole trong điều trị rối loạn tăng động giảm chú ý. Khoa học thần kinh (Riyadh) 18, 323–329 (2013).
17. Derksen, MT, Vreeling, MJW & Tchetverikov, I. Tần suất cao về chứng rối loạn tăng động giảm chú ý ở người lớn ở những bệnh nhân đau cơ xơ hóa ở Hà Lan: Có nên tìm kiếm sự hợp tác có hệ thống giữa các bác sĩ thấp khớp và bác sĩ tâm thần không? Phòng khám. Exp. Thấp khớp. 33(1 Phụ lục 88), S141 (2015).
18. Reyero, F. và cộng sự. Tần suất cao về lịch sử ADHD thời thơ ấu ở phụ nữ bị đau cơ xơ hóa. Euro. Tâm thần học. 26, 482–483 (2011).
19. Young, JL, Redmond, JC ADHD và đau cơ xơ hóa: các tình trạng liên quan? trong Đau cơ xơ hóa: Hướng dẫn đầy đủ từ các chuyên gia y tế và bệnh nhân (ed. Ostalecki, S.) 165–177 (Jones và Bartlett, 2007).
20. Young, JL & Redmond, JC Đau cơ xơ hóa, mệt mỏi mãn tính và rối loạn tăng động giảm chú ý ở người trưởng thành: Một nghiên cứu điển hình. Thuốc tâm thần. Bò đực. 40, 118–126 (2007).
21. Yilmaz, E. & Tamam, L. Rối loạn tăng động giảm chú ý và tính bốc đồng ở bệnh nhân nữ bị đau cơ xơ hóa. Thần kinh tâm thần. Dis. Đối xử. 14, 1883–1889 (2018).
22. Kasahara, S., Matsudaira, K., Sato, N. & Niwa, SI Đau đớn và rối loạn tăng động giảm chú ý: Trường hợp của Margaret Mitchell. Tâm thần. Med. 83, 492–493 (2021).
23. Salem, H. và cộng sự. ADHD có liên quan đến chứng đau nửa đầu: Đánh giá có hệ thống và phân tích tổng hợp. Euro. Thanh thiếu niên trẻ emc. Tâm thần học. 27, 267–277 (2018).
24. Kasahara, S. và cộng sự. Thang điểm rối loạn tăng động/thiếu chú ý cao ở những bệnh nhân bị đau thắt lưng mãn tính không đặc hiệu kéo dài. Đau vật lý. 24, E299–E307 (2021).
25. Kasahara, S., Matsudaira, K., Sato, N. & Niwa, SI Rối loạn tăng động/giảm chú ý và cơn đau tập trung: Đánh giá về trường hợp của John F. Kennedy. Phòng khám. Đại biểu trường hợp 10, e6422 (2022).

26. Hiệp hội Nghiên cứu Cơn đau Quốc tế: Sửa đổi Phân loại Bệnh tật Quốc tế (ICD-11).
27. Jacob, C. và cộng sự. Hành vi hướng nội và hướng ngoại ở người lớn ADHD. Tham gia. Tháng 12 Tăng động. Bất hòa. 6, 101–110 (2014).
28. Swanson, JM và cộng sự. Các phân nhóm căn nguyên của chứng rối loạn tăng động/giảm chú ý: Hình ảnh não, các yếu tố di truyền và môi trường phân tử, và giả thuyết dopamine. Thuốc thần kinh. Bản sửa đổi 17, 39–59 (2007).
29. Conners, CK, Erhardt, D. & Sparrow, Cẩm nang kỹ thuật Thang đánh giá ADHD dành cho người lớn (CAARS) của EP Conners (North Tonawanda, 1999).
30. Thang đánh giá ADHD dành cho người lớn của Nakamura, K. Conners Phiên bản tiếng Nhật [bằng tiếng Nhật] (ed. Conners, CK, Erhardt, D. & Sparrow, E.) (Kanekoshobo, 2012)
31. Kooij, JJ, & Francken, Phỏng vấn chẩn đoán MH về ADHD ở người lớn 2.0 (DIVA 2.0). (Quỹ DIVA, 2010).
32. Jensen, MP, Karoly, P. Thang đo và quy trình tự báo cáo để đánh giá cơn đau ở người lớn. trong Sổ tay Đánh giá Đau (ed. Turk, DC, Melzack, R.). tái bản lần thứ 3. 19–41 (Nhà xuất bản Guilford, 2011).
33. Salaf, F., Stancati, A., Silvestri, CA, Ciapetti, A. & Grassi, W. Những thay đổi tối thiểu quan trọng về mặt lâm sàng về cường độ đau cơ xương khớp mãn tính được đo theo thang đánh giá bằng số. Euro. J. Đau đớn. 8, 283–291 (2004).
34. Zigmond, AS & Snaith, RP Thang đo lo âu và trầm cảm của bệnh viện. Acta tâm thần học. Quét. 67, 361–370 (1983).
35. Bjelland, I., Dahl, AA, Haug, TT & Neckelmann, D. Te giá trị của thang đo lo âu và trầm cảm trong bệnh viện. Một đánh giá tài liệu cập nhật. J. Tâm lý học. Res. 52, 69–77 (2002).
36. Puhan, MA, Frey, M., Büchi, S. & Schünemann, HJ Sự khác biệt quan trọng tối thiểu về thang đo lo âu và trầm cảm trong bệnh viện ở bệnh nhân mắc bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. Chất lượng sức khoẻ Kết quả cuộc sống. 6, 46 (2008).
37. Sullivan, MJL, Bishop, SR & Pivik, J. Te Pain Thang đo thảm họa: Phát triển và xác nhận. Tâm thần. Đánh giá. 7, 524–532 (1995).
38. Sullivan, MJ và cộng sự. Quan điểm lý thuyết về mối quan hệ giữa thảm họa và nỗi đau. Phòng khám. J. Đau đớn. 17, 2–64 (2001).
39. Sullivan, M. Te Mức độ thảm họa của nỗi đau: Hướng dẫn sử dụng. 1–36 (Đại học McGill, 2009).
40. Scott, W., Wideman, TH & Sullivan, MJL Điểm số có ý nghĩa lâm sàng về mức độ nghiêm trọng của cơn đau trước và sau khi phục hồi chức năng đa ngành: Một nghiên cứu tiền cứu về những người bị đau bán cấp sau chấn thương roi vọt. Phòng khám. J. Đau đớn. 30, 183–190 (2014).
41. Kasahara, S. và cộng sự. Bốn trường hợp đau mãn tính được cải thiện đáng kể sau khi dùng aripiprazole liều thấp. Nghiêm trang. Chăm sóc đồng hành CNS Disord. 13, PCC.10l01078 (2011).
42. Tú, TTH và cộng sự. Kết quả điều trị dược lý trong chứng đau răng không điển hình: Các yếu tố quyết định giảm đau. J. Đau Res. 12, 831–839 (2019).
43. Watanabe, M. và cộng sự. Hiệu quả và tác dụng phụ của amitriptyline và aripiprazole ở bệnh nhân BMS rất cao tuổi. Đau trước Res. (Lausanne) 3, 809207 (2022).
44. Kasahara, S. và cộng sự. Rối loạn tăng động/giảm chú ý và đau mãn tính. Tâm thần. Med. 82, 346–347 (2020).
45. Ward, MF, Wender, PH & Reimherr, FW Te Wender Utah Thang đánh giá: Hỗ trợ chẩn đoán hồi cứu chứng rối loạn tăng động giảm chú ý ở trẻ em. Là. J. Tâm thần học. 150, 885–890 (1993).
46. Kessler, RC và cộng sự. Thang tự báo cáo ADHD dành cho người lớn của Tổ chức Y tế Thế giới (ASRS): Thang sàng lọc ngắn để sử dụng cho dân số nói chung. Tâm thần. Med. 35, 245–256 (2005).
47. Epstein, JN, Johnson, D. & Conners, Phỏng vấn chẩn đoán ADHD ở người lớn của CK Conners cho DSM IV (Multi-Health Systems Inc, 1999).
48. Dupuy, FE, Barry, RJ, Clarke, AR, McCarthy, R. & Selikowitz, M. Sự khác biệt về giới tính giữa các loại rối loạn tăng động/giảm chú ý kết hợp và không chú ý: Quan điểm điện não đồ. Int. J. Tâm sinh lý. 89, 320–327 (2013).
49. Willcutt, EG Tỷ lệ mắc chứng rối loạn tăng động/giảm chú ý DSM-IV: Một đánh giá phân tích tổng hợp. Trị liệu thần kinh 9, 490–499 (2012).
50. Pallanti, S., Porta, F. & Salerno, L. Rối loạn tăng động giảm chú ý ở người lớn ở bệnh nhân mắc hội chứng đau cơ xơ hóa: Đánh giá và khuyết tật. J. Tâm thần học. Res. 136, 537–542 (2021).
51. Young, JL Hội chứng mệt mỏi mãn tính: 3 trường hợp và thảo luận về lịch sử tự nhiên của chứng rối loạn tăng động/giảm chú ý. Sau đại học. Med. 125, 162–168 (2013).
52. Krause, KH, Krause, J., Magyarosy, I., Ernst, E. & Pongratz, D. Hội chứng đau cơ xơ hóa và rối loạn tăng động giảm chú ý: Có bệnh đi kèm không và có hậu quả gì khi điều trị hội chứng đau cơ xơ hóa không?. J. Cơ xương khớp. Nỗi đau. 6, 111–116 (1998).
53. Kasahara, S. và cộng sự. Báo cáo trường hợp: Điều trị chứng đau răng không điển hình dai dẳng kèm theo rối loạn tăng động giảm chú ý và rối loạn phổ tự kỷ bằng risperidone và Atomoxetine. Đằng trước. Đau Res. (Lausanne) 3, 926946 (2022).
54. Leknes, S. & Tracey, I. Một sinh học thần kinh phổ biến về nỗi đau và niềm vui. Nat. Mục sư Neurosci. 9, 314–320 (2008).
55. Blaudszun, G., Lysakowski, C., Elia, N. & Tramèr, MR Tác dụng của thuốc chủ vận 2 hệ thống chu phẫu đối với mức tiêu thụ morphin sau phẫu thuật và cường độ đau: Đánh giá hệ thống và phân tích tổng hợp các thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng. Gây mê 116, 1312–1322 (2012).
56. Neil, MJ Clonidine: Dược lý lâm sàng và sử dụng điều trị trong kiểm soát cơn đau. Curr. Phòng khám. Dược phẩm. 6, 280–287 (2011).
57. Terumitsu, M., Takado, Y., Fukuda, KI, Kato, E. & Tanaka, S. Mức độ chuyển hóa thần kinh và mức độ liên quan đến sự nhạy cảm trung tâm ở bệnh nhân đau vùng mặt mãn tính: Một nghiên cứu quang phổ cộng hưởng từ. J. Đau Res. 15, 1421–1432 (2022).
58. Ibrahim, ME & Hefny, MA Rối loạn tăng động giảm chú ý ở người lớn và nhạy cảm trung tâm ở sinh viên y khoa bị đau lưng mãn tính: Một nghiên cứu cắt ngang. Ai Cập Rheumatol. Phục hồi. 49, 24 (2022).
59. Wood, PB Vai trò của dopamine trung tâm trong giảm đau và giảm đau. Exp. Mục sư Neurother. 8, 781–797 (2008).
60. Matsuo, Y. và cộng sự. Sự suy giảm hoạt động của vỏ não gây ra sự ức chế đau giảm dần ở bệnh nhân đau thắt lưng mãn tính: Một nghiên cứu hình ảnh cộng hưởng từ chức năng. J. Thuốc mê. 31, 523–530 (2017).
61. Sikström, S. & Söderlund, G. Giải phóng dopamine phụ thuộc vào kích thích trong chứng rối loạn tăng động/giảm chú ý. Tâm thần. Rev. 114, 1047–1075 (2007).
62. Banaschewski, T., Roessner, V., Dittmann, RW, Santosh, PJ & Rothenberger, A. Thuốc không kích thích trong điều trị ADHD. Euro. Thanh thiếu niên trẻ emc. Tâm thần học. 13, I102–I116 (2004).
Sự nhìn nhận
Chúng tôi xin cảm ơn Editage (https://www.editage.com) đã biên tập ngôn ngữ tiếng Anh.
Sự đóng góp của tác giả
SK, SN, KM và AT hình thành công việc và diễn giải dữ liệu. TY, YK và AT tuyển dụng bệnh nhân. SK và NS đã thu thập dữ liệu. SK quản lý dữ liệu. SK, KT, KF và AT đã soạn thảo bản thảo. SK, SN và KU chuẩn bị bản thảo cuối cùng. Tất cả các tác giả đọc và phê duyệt bản thảo chính thức.
Kinh phí
Công trình này được hỗ trợ bởi Hiệp hội Xúc tiến Khoa học Nhật Bản KAKENHI [số cấp: JP20K07755]. Nhà tài trợ không có vai trò gì trong việc thiết kế nghiên cứu hoặc thu thập, phân tích hoặc giải thích dữ liệu hoặc viết bản thảo.
Lợi ích cạnh tranh
Các tác giả tuyên bố không có lợi ích cạnh tranh.
Thông tin thêm
Thư từ và yêu cầuđối với tài liệu nên được gửi tới SK
Ghi chú của nhà xuất bảnSpringer Nature vẫn trung lập về các yêu sách về quyền tài phán trong các bản đồ được xuất bản và các liên kết thể chế.
Truy cập mởBài viết này được cấp phép theo Creative Commons Attribution 4.0 Giấy phép quốc tế, cho phép sử dụng, chia sẻ, chuyển thể, phân phối và sao chép dưới bất kỳ phương tiện hoặc định dạng nào, miễn là bạn cung cấp thông tin ghi công thích hợp cho (các) tác giả gốc ) và nguồn, cung cấp liên kết tới giấy phép Creative Commons và cho biết liệu các thay đổi có được thực hiện hay không. Các hình ảnh hoặc tài liệu của bên thứ ba khác trong bài viết này được bao gồm trong giấy phép Creative Commons của bài viết trừ khi có quy định khác trong hạn mức tín dụng đối với tài liệu. Nếu tài liệu không có trong giấy phép Creative Commons của bài viết và mục đích sử dụng dự định của bạn không được quy định pháp luật cho phép hoặc vượt quá mức sử dụng được phép, bạn sẽ cần phải xin phép trực tiếp từ người giữ bản quyền.
【Liên hệ】Email: george.deng@wecistanche.com / WhatsApp:008613632399501/Wechat:13632399501






