Dihydroquercetin cải thiện tình trạng viêm thần kinh do LPS gây ra và suy giảm trí nhớⅡ

3. Kết quả

3.1. DHQ đã cải thiện các thay đổi do LPS gây ra trong thử nghiệm hành vi bộ nhớ nhận dạng không gian trong thử nghiệm mê cung Y

Chúng tôi đã thực hiện kiểm tra hành vi bộ nhớ nhận dạng không gian trong Y-mê cung để đánh giá tác động của DHQ đối với hành vi thiếu bộ nhớ do LPS gây ra. Phân tích thống kê bằng cách sử dụng ANOVA hai chiều cho thấy sự khác biệt đáng kể về tỷ lệ mục nhập nhánh trong thử nghiệm-1 và thử nghiệm-2 giữa các nhóm [F (4, 80) ¼ 2,23, p < {{15 }}.05], nhánh [F (1, 80) ¼ 84,8, p < 0,05] và tương tác đáng kể giữa các nhóm và nhánh [F (4, 80) ¼ 88,3, p < 0,05].

Click to Rou cong rong để cải thiện trí nhớ

Phân tích sâu hơn bằng cách sử dụng bài kiểm tra sau đại học cho thấy sự mất mát đáng kể trong hành vi bộ nhớ nhận dạng không gian với quản trị LPS so với chuột kiểm soát. Có sự khác biệt đáng kể giữa các nhóm đối chứng, LPS, DHQ0.5 và 1 ug/kg. Điều trị bằng 2 ug/kg làm suy giảm LPS do mất bộ nhớ nhận dạng không gian. Tuy nhiên, DHQ-0.5 và DHQ-1 ug/kg không cho thấy bất kỳ thay đổi nào đối với tổn thất do LPS gây ra trong bộ nhớ nhận dạng không gian. Nó được hiển thị trong Hình 2 (a).

3.2. DHQ đã cải thiện các thay đổi do LPS gây ra trong thử nghiệm hành vi tò mò trong thử nghiệm Ymaze

Chúng tôi đã nghiên cứu tác động của DHQ đối với hành vi tò mò vào ngày{{0}} như được mô tả trong Hình 2(b) bên dưới. Chúng tôi đã tìm thấy sự khác biệt đáng kể trong bản dùng thử-1 và bản dùng thử-2 giữa các nhóm [F (4, 80) ¼ 1,77, p < 0.05], nhóm [F ( 1, 80) ¼ 83,9, p < 0,05] và tương tác đáng kể giữa các nhóm và nhánh [F (4, 50) ¼ 99,7, p < 0,05] khi được phân tích bằng ANOVA hai chiều.

Bài kiểm tra sau đại học cho thấy hành vi tò mò đã giảm đáng kể khi quản lý LPS so với chuột đối chứng. Việc xử lý DHQ-2 ug/kg làm giảm hành vi tò mò do LPS gây ra. Tuy nhiên, DHQ-0.5 ug/kg không gây ra bất kỳ thay đổi nào đối với mức giảm do LPS gây ra trong hành vi tò mò. Hiệu quả của DHQ-2 ug/kg được phát hiện là có ý nghĩa hơn so với DHQ-1 ug/kg trong việc cải thiện hành vi tò mò giảm do LPS gây ra.

3.3. DHQ đã cải thiện trí nhớ làm việc trong thử nghiệm Y-mê cung

Ảnh hưởng của DHQ đối với tình trạng suy giảm trí nhớ không gian vào ngày{{0}} sau khi tiêm LPS trong thử nghiệm Y-mê cung được mô tả trong Hình 2(c) bên dưới. Phân tích thống kê bằng cách sử dụng ANOVA một chiều cho thấy có sự khác biệt đáng kể về hành vi thay đổi tự phát trong mô hình thử nghiệm mê cung Y giữa các nhóm [F (4, 40) ¼ 128, p <0,05]. Bài kiểm tra sau đại học cho thấy hành vi thay đổi tự phát đã giảm đáng kể khi quản lý LPS so với chuột đối chứng.

Sự khác biệt đáng kể cũng được tìm thấy giữa nhóm đối chứng và nhóm DHQ 0.5 và 1 ug/kg. Điều trị DHQ ở mức 1 ug/kg và 2 ug/kg làm suy giảm hành vi thay đổi tự phát do LPS gây ra, điều này cho thấy sự gia tăng trí nhớ làm việc. Ảnh hưởng của DHQ-2 ug/kg được phát hiện là đáng kể hơn so với DHQ-1 ug/kg, trong khi DHQ-0.5 ug/kg không gây ra bất kỳ thay đổi nào đối với LPS- gây ra giảm trong bộ nhớ làm việc.

3.4. DHQ đã giảm thiểu các thay đổi do LPS gây ra trong độ trễ truyền (TL) trong thử nghiệm hành vi EPM

Để đánh giá bộ nhớ dài hạn theo không gian, chúng tôi đã nghiên cứu ảnh hưởng của DHQ đối với độ trễ truyền vào ngày-9 và ngày-10 sau khi tiêm LPS trong thử nghiệm EPM như được mô tả trong Hình 3(a) bên dưới. Phân tích thống kê bằng ANOVA hai chiều cho thấy sự khác biệt đáng kể trong thử nghiệm-1 và thử nghiệm-2 giữa các nhóm [F (4, 80) ¼ 403,1, P < 0.00 0,05], thời gian [F (1, 80) ¼ 781,4, p< 0.05] and a significant interaction between groups and time [F (4, 80) ¼ 15.11, p < 0.05]. 

Thử nghiệm sau đại học cho thấy rằng tiêm LPS làm tăng đáng kể TL so với chuột đối chứng. Dữ liệu cho thấy rằng TL của nhóm kiểm soát khác biệt đáng kể so với tất cả các nhóm khác vào ngày-10 nhưng vào ngày-9, TL của nhóm kiểm soát khác biệt đáng kể so với LPS, DHQ{{3} }.5 và chỉ 1 ug/kg. DHQ-0.5 ug/kg không gây ra bất kỳ thay đổi nào đối với mức tăng TL do LPS gây ra. Tuy nhiên, mức tăng TL do LPS gây ra đã giảm đáng kể với DHQ-1 ug/kg và DHQ-2 ug/kg.

3.5. DHQ đã tăng các mục mở rộng trong kiểm tra hành vi EPM

Hành vi lo lắng được gây ra ở loài gặm nhấm do cảm ứng LPS. Ảnh hưởng của DHQ đối với tỷ lệ phần trăm các mục mở rộng vào ngày{{0}} sau khi tiêm LPS trong thử nghiệm EPM được mô tả trong Hình 3(b) bên dưới. ANOVA một chiều cho thấy sự khác biệt đáng kể về tỷ lệ mục mở rộng giữa các nhóm [F (4, 40) ¼ 101, p <0,05].

Bài kiểm tra sau đại học cho thấy rằng việc tiêm LPS đã làm giảm đáng kể tỷ lệ phần trăm các mục nhập mở so với chuột đối chứng. Dữ liệu tiết lộ rằng có sự khác biệt đáng kể giữa kiểm soát và tất cả các nhóm khác. DHQ-0.5 ug/kg không gây ra bất kỳ thay đổi nào đối với mức giảm do LPS gây ra trong phần trăm mục nhập mở rộng. Tuy nhiên, LPS làm giảm tỷ lệ phần trăm các mục mở rộng được tăng cường đáng kể với quản lý DHQ-1 ug/kg và DHQ-2 ug/kg.

3.6. DHQ đã giảm bớt các thay đổi do LPS gây ra trong thời gian mở rộng vòng tay trong thử nghiệm hành vi EPM

Phân tích dữ liệu hành vi bằng cách sử dụng ANOVA một chiều cho thấy sự khác biệt đáng kể về thời gian mở giữa các nhóm [F (4, 40) ¼ 292,2, p< 0.05]. The post-hoc test revealed that LPS injection significantly decreased the percentage of open-arm time spent compared to control rats. Statistical data also showed that time spent in the open arm by the control group was significantly different from all other groups. DHQ-0.5 μg/kg caused a significant change to the LPS-induced decrease in the open arm time spent. However, the LPS induced a decrease in the open arm time spent significantly improved with DHQ-1 μg/kg and DHQ-2 μg/kg even more significant than DHQ-0.5 μg/kg. It is shown in Fig. 3(c).

3.7. DHQ cho thấy không có tác dụng trong tổng số mục nhập nhánh trong thử nghiệm hành vi EPM

Ảnh hưởng của DHQ đối với tổng số lần nhập nhánh vào ngày{{0}} sau khi tiêm LPS trong thử nghiệm EPM được mô tả trong Hình 3(d) bên dưới. Phân tích thống kê bằng cách sử dụng ANOVA một chiều cho thấy không có sự khác biệt đáng kể về tổng số mục nhập nhánh giữa các nhóm [F (4, 40) ¼ 0,894, p < 0,05]. Bài kiểm tra sau đại học cho thấy rằng việc tiêm LPS không gây ra bất kỳ thay đổi đáng kể nào trong tổng số mục nhập nhánh giữa các nhóm. Không có liều DHQ nào gây ra bất kỳ thay đổi đáng kể nào trong tổng số mục nhập nhánh.

3.8. Các thay đổi do LPS gây ra giảm phụ thuộc vào liều DHQ trong giai đoạn bất động trong thử nghiệm hành vi EPM

Ảnh hưởng của DHQ đối với khoảng thời gian bất động vào ngày{{0}} sau khi tiêm LPS trong thử nghiệm EPM được mô tả trong Hình 3(e) bên dưới. ANOVA một chiều cho thấy sự khác biệt đáng kể trong thời gian bất động giữa các nhóm [F (4, 40) ¼ 138,3, p <0,05]. Thử nghiệm sau đại học cho thấy tiêm LPS làm tăng đáng kể thời gian bất động so với chuột đối chứng. DHQ0.5 được phát hiện là không gây ra thay đổi nào trong mức tăng do LPS gây ra trong giai đoạn bất động.

Khoảng thời gian bất động trong nhóm kiểm soát ít hơn đáng kể so với LPS và DHQ-0.5 và 1 ug/kg. Tuy nhiên, mức tăng do LPS gây ra trong thời gian bất động đã giảm đáng kể với DHQ-1 ug/kg và DHQ-2 ug/kg, DHQ-2 ug/kg giảm thời gian bất động đáng kể hơn hơn DHQ-1 ug/kg.

3.9. DHQ cải thiện lưu lượng máu trung bình vào não bị thay đổi do cảm ứng LPS

Ảnh hưởng của DHQ đối với lưu lượng máu não trung bình được đánh giá vào ngày 10 sau khi tiêm LPS bằng thiết bị chụp ảnh Doppler laser được mô tả trong Hình 4 bên dưới. Phân tích thống kê sử dụng ANOVA một chiều cho thấy sự khác biệt đáng kể giữa các nhóm [F (4 , 25) ¼ 41,9, p < 0,05]. Thử nghiệm sau đại học cho thấy việc tiêm LPS làm giảm đáng kể lưu lượng máu trung bình vào não so với chuột đối chứng.

Lưu lượng máu ở chuột đối chứng cũng khác biệt đáng kể khi so sánh với DHQ-0.5 và 1 ug/kg. Tuy nhiên, DHQ-0.5 ug/kg và DHQ-1 ug/kg không gây ra bất kỳ thay đổi nào đối với việc giảm lưu lượng máu trung bình do LPS gây ra. Tuy nhiên, việc giảm lưu lượng máu trung bình do LPS gây ra đã được cải thiện đáng kể với DHQ-2 ug/kg.

3.10. DHQ đã khôi phục mức độ acetylcholine bị thay đổi do cảm ứng LPS

Acetylcholine là một trong những chất dẫn truyền thần kinh chiếm ưu thế trong não liên quan đến học tập và trí nhớ (Myhrer, 2003). Tác dụng của DHQ đối với những thay đổi do LPS gây ra ở mức độ acetylcholine được mô tả trong Hình 5 (a) bên dưới. ANOVA một chiều cho thấy sự khác biệt về nồng độ acetylcholine giữa các nhóm [F (4, 10) ¼ 337, p <0,05].

Bài kiểm tra sau đại học cho thấy rằng việc tiêm LPS đã làm giảm đáng kể nồng độ acetylcholine ở vùng hải mã so với nhóm đối chứng. DHQ-0.5 ug/kg không gây ra bất kỳ thay đổi đáng kể nào đối với việc giảm nồng độ acetylcholine do LPS gây ra. Tuy nhiên, nồng độ acetylcholine giảm do LPS gây ra tăng đáng kể với DHQ-1 ug/kg và DHQ-2 ug/kg. Tuy nhiên, mức tăng qua trung gian DHQ-2 ug/kg về nồng độ acetylcholine đáng kể hơn so với DHQ-1 ug/kg.

3.11. Ảnh hưởng của DHQ đối với những thay đổi do LPS gây ra trong hoạt động của acetylcholine-esterase

Ảnh hưởng của DHQ đối với những thay đổi do LPS gây ra trong hoạt động AchE sau khi tiêm LPS được mô tả trong Hình 5(b) bên dưới. ANOVA một chiều cho thấy sự khác biệt đáng kể trong hoạt động AchE giữa các nhóm [F (4, 10) ¼ 482, p< 0.05]. It was further proved by the post-hoc test that LPS injection significantly increased the AchE activity compared to the control group rats.

Dữ liệu tiếp tục cho thấy rằng hoạt động AchE của nhóm kiểm soát cũng thấp hơn đáng kể so với tất cả các nhóm còn lại. DHQ-0.5 ug/kg không gây ra bất kỳ thay đổi đáng kể nào đối với mức tăng do LPS gây ra trong hoạt động AchE. Tuy nhiên, LPS gây ra sự gia tăng trong hoạt động AchE bị suy giảm đáng kể với DHQ-1 ug/kg và DHQ-2 ug/kg. Mức giảm qua trung gian DHQ-2 ug/kg trong hoạt động AchE đáng kể hơn so với DHQ-1 ug/kg.

3.12. DHQ làm giảm IL-6 tiền viêm ở động vật do LPS gây ra

Chúng tôi đã nghiên cứu tác dụng của DHQ đối với cytokine gây viêm IL{{0}} sau khi cảm ứng LPS như được mô tả trong Hình 6 bên dưới. Phân tích thống kê cho thấy sự khác biệt đáng kể về nồng độ IL-6 trong các nhóm khác nhau. Có sự khác biệt đáng kể giữa các nhóm [F (4, 10) ¼ 3016, p <0,05] theo ANOVA một chiều.

Thử nghiệm hậu đại học cho thấy rằng việc tiêm LPS đã gây ra sự gia tăng mức độ IL-6 so với chuột đối chứng. Nồng độ IL-6 khác nhau về mặt thống kê giữa các nhóm so với nhóm đối chứng. DHQ-0.5, 1 và 2 ug/kg cho thấy những thay đổi đáng kể đối với mức tăng do LPS gây ra ở mức IL-6. Tuy nhiên, mức giảm IL-6 qua trung gian DHQ-2 ug/kg là đáng kể nhất khi so sánh với hai liều còn lại. DHQ-1 ug/kg được phát hiện là quan trọng hơn DHQ-0.5 ug/kg.

3.13. DHQ cho thấy các hoạt động chống oxy hóa

Chúng tôi cũng đã khám phá các đặc tính chống oxy hóa của DHQ. Hình 7 cho thấy tác dụng của DHQ đối với các enzyme chống oxy hóa khi cảm ứng LPS. Oneway ANOVA cho thấy sự khác biệt đáng kể giữa các nhóm [F (4,10) ¼ 186,7, p < 0.05], MDA [F (4, 10) ¼ 47,40, p <0,05] và NO [F (4, 10) ¼ 18,76, P <0,05].

Bài kiểm tra sau đại học cho thấy rằng tiêm LPS làm giảm đáng kể hoạt động CAT và tăng hoạt động LPO, đồng thời tăng mức NO so với nhóm đối chứng. Hoạt động của CAT được tăng cường đáng kể với quản lý DHQ-2 ug/kg. Ngoài ra, hoạt động LPO đã được giảm thiểu đáng kể với DHQ-0.5, 1 và 2 ug/kg. Quản lý DHQ-1 và 2 ug/kg nhưng không giảm thiểu DHQ-0.5 ug/kg KHÔNG hoạt động đáng kể khi so sánh với nhóm LPS.

4. Thảo luận

Đặc điểm nổi bật của nghiên cứu này là DHQ đã cho thấy một cơ chế hoạt động đa phương thức bằng cách làm giảm chứng viêm thần kinh do LPS gây ra và thiếu hụt nhận thức. Mối quan hệ giữa viêm dây thần kinh với học tập và trí nhớ đã được thiết lập rõ ràng thông qua các nghiên cứu lâm sàng và tiền lâm sàng (Liu và cộng sự, 2012). Y-maze là một trong những mê cung thường được sử dụng để đánh giá khả năng học tập và trí nhớ trong các mô hình động vật.

Thử nghiệm hành vi xen kẽ tự phát là một dấu hiệu của bộ nhớ làm việc ngược tích cực trong thử nghiệm Y-Maze (Onaolapo et al., 2012). LPS đã giảm hành vi xen kẽ trong thử nghiệm Y-Maze cho thấy sự thiếu hụt trong bộ nhớ làm việc.

Như được hiển thị trong Hình 2 (c) DHQ-1 và 2 ug/kg đã giảm thiểu đáng kể tổn thất do LPS gây ra trong bộ nhớ làm việc. Người ta cũng phát hiện ra rằng DHQ-1 và LPS suy giảm 2 ug/kg gây ra sự sụt giảm trong nhánh mới và tăng mục nhập nhánh đã biết như trong Hình 2 (b). Do đó, nó đã cải thiện bộ nhớ nhận dạng không gian.

Nghiên cứu Y-mê cung cũng chỉ ra rằng có sự cải thiện đáng kể trong bộ nhớ không gian với DHQ-2 ug/kg sau khi tiêm LPS như trong Hình 2 a. Việc quản lý DHQ đã được chứng minh là cải thiện trí nhớ không gian trong mô hình loài gặm nhấm được xử lý bằng oligomeric-A (Wang và cộng sự, 2018).

Các nghiên cứu trước đây (Frühauf-Perez và cộng sự, 2018) cho thấy việc tiêm LPS làm gián đoạn trí nhớ dài hạn. Như thể hiện trong Hình 3 (a), DHQ ở liều điều trị 1 và 2 ug/kg đã cải thiện trí nhớ dài hạn trong bài kiểm tra hành vi TL. So với ngày-9, ngày TL-10 giảm đáng kể; điều này biểu thị sự cải thiện trong trí nhớ dài hạn. Một nghiên cứu trước đó (Swiergiel và Dunn, 2007) đã chỉ ra rằng tiêm LPS gây ra hành vi giống như lo lắng vì nó làm giảm tỷ lệ mục nhập cũng như thời gian dành cho cánh tay rộng mở trong nghiên cứu EPM.

Trong nghiên cứu của chúng tôi, DHQ đã cải thiện đáng kể hành vi giống như lo lắng theo Hình 3 (c). Truyền LPS không cho thấy bất kỳ ảnh hưởng nào đến hoạt động vận động của động vật thử nghiệm theo tổng số dữ liệu nhập của cánh tay, điều này cho thấy các chức năng vận động không bị cản trở như trong Hình 3 (c). Viêm dây thần kinh làm giảm lưu lượng máu trung bình của não (CBF) và gây căng thẳng cho tế bào, điều này có thể góp phần gây ra các khiếm khuyết về nhận thức (Zlokovic, 2005).

Cơ chế của nó có thể liên quan đến sự rối loạn chức năng của đơn vị mạch máu thần kinh, dẫn đến việc giải phóng sai các phân tử chất độc thần kinh từ não vào máu và mất cân bằng giữa chuyển hóa năng lượng và cung cấp dinh dưỡng (Zlokovic, 2008). Trong nghiên cứu này, việc tiêm LPS làm giảm CBF trung bình và mức giảm CBF trung bình này đã được cải thiện đáng kể với DHQ-2 ug/kg, cho thấy hoạt động chống viêm thần kinh của nó như thể hiện trong Hình 4.

Hệ thống cholinergic có vai trò quan trọng trong trí nhớ và sự mất cân bằng của nó có liên quan đến bệnh lý viêm dây thần kinh (Nizri et al., 2006). Người ta đã quan sát thấy rằng cảm ứng LPS gây ra sự gia tăng hoạt động của AChE. Do đó, các chất ức chế AChE đã được báo cáo là cải thiện tình trạng thoái hóa thần kinh do viêm thần kinh (Nizri et al., 2006). Trong nghiên cứu này, cảm ứng LPS đã làm giảm đáng kể mức Ach như trong Hình 5 (a). và sự gia tăng trong hoạt động AChE (Hình 5 (b)). trong vùng hải mã.

Các kết quả quan sát được có thể là do sự thoái hóa thần kinh do viêm thần kinh của các tế bào thần kinh cholinergic ở vùng hải mã (Kalb và cộng sự, 2013). DHQ-1 và 2 ug/kg đã đảo ngược những thay đổi do truyền LPS gây ra ở mức ACh và hoạt động AChE như thể hiện trong Fig.5 (a) và Fig.5 (b) tương ứng. Những dữ liệu này chỉ ra rằng DHQ có thể có tác dụng có lợi đối với hệ thống cholinergic trong mô hình viêm thần kinh của LPS.

Sự mất cân bằng giữa sản xuất và loại bỏ ROS trong hệ thống sinh học dẫn đến stress oxy hóa, đóng vai trò quan trọng trong sự suy giảm nhận thức liên quan đến tuổi tác trong các bệnh thoái hóa thần kinh liên quan đến viêm thần kinh như bệnh Alzheimer và Parkinson (Barnham et al., 2004). Các enzyme chống oxy hóa chính, bao gồm superoxide dismutase (SOD) và catalase (CAT), được coi là dòng đầu tiên của hệ thống phòng thủ chống oxy hóa chống lại ROS in vivo trong quá trình oxy hóa.

SOD có thể chuyển đổi anion superoxide thành hydro peroxide, chất này sau đó được CAT thu hồi (Igodaro và Akinloye, 2018). MDA là một chỉ số nổi tiếng khác về thiệt hại oxy hóa trong điều kiện căng thẳng oxy hóa (Chung et al., 2010). NO đóng một vai trò quan trọng trong việc học bằng cách tạo điều kiện thuận lợi cho việc tạo tiềm lực lâu dài ở vùng hải mã (Bon và Garthwaite, 2003), cũng như tham gia vào quá trình truyền tín hiệu nội bào trong tế bào thần kinh (Feil và Kleppisch, 2008). Thật thú vị, sự gia tăng bất thường của các loài nitơ phản ứng làm chết tế bào apoptotic bất hợp pháp do tổn thương nitrosative đối với tế bào thần kinh (Nakagawa và Yokozawa, 2002).

Phân tích sâu hơn cho thấy rằng việc sử dụng LPS gây ra sự ức chế đáng kể enzyme chống oxy hóa catalase và hoạt động quá mức của một số enzyme như LPO và NO. Kết quả quan sát được có thể là do sự kích hoạt ROS do viêm thần kinh gây ra ở vùng hải mã. Như được hiển thị trong Hình 7 (a) và Hình 7 (b) DHQ-2 ug/kg đã đảo ngược các hoạt động CAT và LPO được tăng cường LPS. Sự gia tăng hoạt động NO do LPS gây ra đã bị giảm bởi DHQ-1 và chỉ 2 ug/kg Hình 7 (c).

Kết quả cho thấy DHQ có đặc tính chống oxy hóa như đã báo cáo trước đó (Weidmann, 2012). LPS là một chất kích hoạt mạnh mẽ của microglia và điều chỉnh tăng quá trình xây dựng các cytokine tiền viêm, bao gồm IL-6 và yếu tố hoại tử khối u- (TNF-) (Monje et al., 2003). Các nghiên cứu của chúng tôi đã chỉ ra rằng việc quản lý LPS đã gây ra sự gia tăng đáng kể về mức độ IL-6 ở vùng hải mã. Như được hiển thị trong Hình 6, DHQ-2 ug/kg đã giảm đáng kể mức IL-6 ở vùng hải mã. Kết quả cho thấy DHQ có hoạt tính chống viêm thần kinh (Sah et al., 2011).

Tác dụng này của DHQ có thể là do hoạt động chống oxy hóa của nó khi việc loại bỏ ROS dẫn đến giảm IL-6 (Chen và cộng sự, 2014; Jain và cộng sự, 2009). Trong các viễn cảnh trong tương lai, tác dụng của DHQ đối với LPS và kích hoạt NF-kappa B do amyloid beta gây ra thông qua kích hoạt thụ thể giống như thu phí-4 trong các tế bào vi mô có thể được khám phá vì NF-kappa B là một trong những tiềm năng mục tiêu điều trị viêm thần kinh và các biến chứng liên quan như mất trí nhớ (Kim và cộng sự, 2015).

5. Kết luận

DHQ đã cải thiện tình trạng suy giảm trí nhớ do LPS gây ra và hành vi giống như lo lắng ở chuột. Nó đã giảm thiểu rối loạn chức năng cholinergic do LPS gây ra ở vùng hải mã. Nó cũng đã được chứng minh là có hoạt tính chống oxy hóa. DHQ đã cho thấy hoạt động chống viêm thần kinh bằng cách giảm IL-6, một cytokine nổi bật liên quan đến viêm thần kinh. Do đó, bằng chứng tiền lâm sàng chỉ ra DHQ là một ứng cử viên tiềm năng trong việc kiểm soát chứng viêm thần kinh và các rối loạn thoái hóa thần kinh khác liên quan đến suy giảm trí nhớ.

Cơ chế tác dụng bảo vệ thần kinh Cistanche

Cistanche là một loại thảo dược truyền thống của Trung Quốc đã được chứng minh là có tác dụng bảo vệ thần kinh. Cơ chế hoạt động chính xác của nó vẫn chưa được hiểu đầy đủ, nhưng ngày càng có nhiều bằng chứng cho thấy nó có thể liên quan đến khả năng tăng biểu hiện của các yếu tố dinh dưỡng thần kinh và điều chỉnh một số đường truyền tín hiệu trong não.

Một trong những yếu tố dinh dưỡng thần kinh chính mà Cistanche đã được chứng minh là tăng lên là yếu tố dinh dưỡng thần kinh có nguồn gốc từ não (BDNF). BDNF là một loại protein đóng vai trò chính trong sự phát triển, biệt hóa và duy trì tế bào thần kinh trong não. Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng khi mức độ BDNF cao hơn, thì khả năng sống sót và dẻo dai của tế bào thần kinh sẽ cao hơn, điều này có thể giúp bảo vệ chống lại sự thoái hóa thần kinh.

Cistanche cũng có thể điều chỉnh một số con đường truyền tín hiệu trong não có liên quan đến sự sống của tế bào và quá trình chết theo chương trình (chết tế bào theo chương trình). Ví dụ, nó đã được chứng minh là có tác dụng ức chế hoạt động của con đường c-Jun N-terminal kinase (JNK), có thể dẫn đến cái chết của các tế bào thần kinh trong một số điều kiện nhất định. Bằng cách ức chế JNK, Cistanche có thể giúp bảo vệ tế bào thần kinh khỏi bị hư hại và duy trì sự sống của chúng.

Ngoài ra, Cistanche đã được chứng minh là có tác dụng chống viêm và chống oxy hóa, có thể giúp bảo vệ tế bào thần kinh khỏi bị hư hại và duy trì chức năng của chúng. Những đặc tính này làm cho Cistanche trở thành một tác nhân trị liệu đầy hứa hẹn để điều trị các rối loạn thoái hóa thần kinh như bệnh Alzheimer và Parkinson.

Qadir Alam, Sairam Krishnamurthy *

Phòng thí nghiệm trị liệu thần kinh, Khoa Kỹ thuật & Công nghệ Dược phẩm, Viện Công nghệ Ấn Độ (Đại học Banaras Hindu), Varanasi, 221005, UP, Ấn Độ