Tế Bào Gốc Nội Sinh Trong Cân Bằng Nội Môi Và Lão Hóa Phần 3
Jul 11, 2023
7.1 Buôn bán tế bào gốc để sửa chữa mô
Một số yếu tố tăng trưởng và peptide, chẳng hạn như yếu tố 1 alpha có nguồn gốc từ tế bào mô đệm (SDF-1a), VEGF, G-CSF và Substance-P, được biết là huy động các tế bào gốc/tế bào tiền thân của tủy xương như HSC, EPC và BMSC và tạo điều kiện sửa chữa mô trong các mô hình động vật được xác định rõ. Các sự kiện tuần tự của các cơ chế chữa bệnh vẫn chưa được làm sáng tỏ hoàn toàn, nhưng một số nghiên cứu ủng hộ mạnh mẽ sự tham gia của các EPC và BMSC được huy động, trực tiếp hoặc gián tiếp, trong quá trình tái tạo mô tại chỗ [149–153]. Các phân tử hoặc sinh học nhỏ như vậy có thể được sử dụng một cách hiệu quả và ngay lập tức để điều trị bệnh nhân trong trường hợp khẩn cấp, chẳng hạn như sau đột quỵ hoặc nhồi máu cơ tim cấp tính (AMI), bằng cách sử dụng tế bào gốc của bệnh nhân trong chiến lược huy động và phát triển tế bào gốc.
Glycoside của cistanche cũng có thể làm tăng hoạt động của SOD trong các mô tim và gan, đồng thời làm giảm đáng kể hàm lượng lipofuscin và MDA trong mỗi mô, loại bỏ hiệu quả các gốc oxy phản ứng khác nhau (OH-, H₂O₂, v.v.) và bảo vệ chống lại tổn thương DNA gây ra bởi gốc OH. Cistanche phenylethanoid glycoside có khả năng loại bỏ gốc tự do mạnh mẽ, khả năng khử cao hơn vitamin C, cải thiện hoạt động của SOD trong huyền phù tinh trùng, giảm hàm lượng MDA và có tác dụng bảo vệ nhất định đối với chức năng màng tinh trùng. Cistanche polysacarit có thể tăng cường hoạt động của SOD và GSH-Px trong hồng cầu và mô phổi của chuột lão hóa thực nghiệm do D-galactose gây ra, cũng như làm giảm hàm lượng MDA và collagen trong phổi và huyết tương, đồng thời tăng hàm lượng elastin, có tác dụng nhặt rác tốt đối với DPPH, kéo dài thời gian thiếu oxy ở chuột già, cải thiện hoạt động của SOD trong huyết thanh và làm chậm quá trình thoái hóa sinh lý của phổi ở chuột già thực nghiệm. Với sự thoái hóa hình thái tế bào, các thí nghiệm đã chỉ ra rằng Cistanche có khả năng chống oxy hóa tốt và có tiềm năng trở thành dược phẩm ngăn ngừa và điều trị các bệnh lão hóa da. Đồng thời, echinacoside trong Cistanche có khả năng đáng kể trong việc loại bỏ các gốc tự do DPPH và có thể loại bỏ các loại oxy phản ứng, ngăn chặn sự thoái hóa collagen do gốc tự do gây ra và cũng có tác dụng sửa chữa tốt đối với tổn thương anion gốc tự do của thymine.
Bấm vào cistanche amazon
【Để biết thêm thông tin:george.deng@wecistanche.com / WhatApp:86 13632399501】
Trong số các yếu tố tăng trưởng tái tổ hợp hiện đang được sản xuất ở cấp độ lâm sàng, G-CSF, GM-CSF, VEGF, erythropoietin (EPO) và SDF-1a và sự kết hợp của chúng đang được nghiên cứu tích cực dựa trên khả năng huy động EPC và HSC của chúng để tìm ra phương thức điều trị cho các bệnh mạch máu do thiếu máu cục bộ, chẳng hạn như AMI, bệnh chi do thiếu máu cục bộ, loét tiểu đường và đột quỵ. Các phân tử ứng cử viên mới khác, chẳng hạn như Substance-P (SP), vẫn duy trì khả năng huy động BMSC, cũng đang được tích cực nghiên cứu trong các mô hình động vật bị thương và bệnh cụ thể, chẳng hạn như AMI, đột quỵ, loét do tiểu đường, bệnh chi do thiếu máu cục bộ, viêm khớp dạng thấp, cột sống. chấn thương dây rốn (SCI), tổn thương đường tiêu hóa do bức xạ và tổn thương giác mạc [153–161].
Một số nghiên cứu lâm sàng đã cho thấy kết quả khác nhau và tác dụng hạn chế hơn dự kiến. Các kết quả khác biệt của họ có thể chỉ ra một vấn đề cơ bản của quá trình tái tạo mô ở người trưởng thành: quá trình tái tạo mô tại chỗ đòi hỏi phải tái hấp thu các cơ quan đang phát triển. Do đó, các chiến lược cần được thiết kế để tinh chỉnh và điều chỉnh các yếu tố và tế bào phức tạp, theo không gian cũng như thời gian, dựa trên sự hình thành cơ quan và đặc điểm của các tổn thương mô cụ thể và bệnh nhân. Cụ thể, nồng độ ngưỡng quan trọng của các yếu tố cần thiết, cục bộ và hệ thống, để bắt đầu buôn bán tế bào gốc và tế bào gốc đến cơ quan đích phần lớn chưa được biết. Ngoài ra, các thành phần tế bào phụ, chẳng hạn như tế bào myeloid và tế bào lympho, có thể tiết ra các yếu tố phụ trợ để kiểm soát môi trường viêm, loại bỏ các tế bào chết để chuẩn bị môi trường mô tiếp nhận cho các tế bào gốc sửa chữa đến, và tạo điều kiện thuận lợi cho việc tuyển dụng và định vị các tế bào tuần hoàn tại chỗ cụ thể để tái tạo lại một cấu trúc mô được xác định rõ. Những vai trò đó chưa được xem xét chuyên sâu để tái tạo mô tại chỗ.
Bởi vì nhiều bệnh thoái hóa liên quan đến tuổi tác có thể được coi là kết quả của việc sửa chữa và phục hồi mô bị suy yếu do tổn thương mô ở mức độ thấp hàng ngày xảy ra do nhiều tổn thương và nhiễm trùng trong suốt cuộc đời, nên một số yếu tố nội sinh, trước đây đã được xác định trong tế bào gốc tự thân. - đổi mới và buôn bán và tạo điều kiện sửa chữa mô, có thể là ứng cử viên cho liệu pháp chống lão hóa. Một số trong số chúng có mối tương quan cao với sự xuất hiện của bệnh mãn tính và kiểu hình lão hóa, nhưng bằng chứng về vai trò của chúng trong quá trình lão hóa là một chủ đề trong tương lai cho lĩnh vực này.
7.2 SP với vai trò là chất điều biến BMSC và chất điều biến chống viêm: kỳ vọng chống lão hóa
SP là một 11-axit amin neuropeptide được tiết ra từ các đầu mút ngoại vi của các sợi thần kinh cảm giác, nơi nó hoạt động như một chất dẫn truyền thần kinh hoặc hormone. Tập hợp con của tế bào thần kinh trong hệ thống thần kinh trung ương và ngoại biên [162], các tế bào không phải tế bào thần kinh bao gồm đại thực bào và tế bào lympho T, tế bào miễn dịch và chất nền tủy xương [163, 164] biểu hiện SP và các peptide liên quan đến cấu trúc khác [165], tất cả đều được mã hóa bởi cùng một gen, preprotachykinin-1 (PPT-1). Hơn nữa, thụ thể neurokinin 1 của thụ thể SP được biểu hiện trên nhiều loại tế bào không phải tế bào thần kinh, chẳng hạn như BMSC, tế bào sụn, tế bào xương, nguyên bào xương, nguyên bào xương và tế bào mast [166–168]. SP làm trung gian cho nhận thức về cơn đau, điều hòa miễn dịch thần kinh, tăng sinh tế bào, tăng cường tăng sinh và biệt hóa tế bào nội mô, tất cả đều được mong đợi từ hành động cục bộ của nó: bảo tồn thần kinh trực tiếp và tiếp xúc trực tiếp với tế bào [169, 170]. Ngoài tác dụng tại chỗ, SP được tiêm vào tĩnh mạch còn hoạt động một cách có hệ thống để huy động CD29. các tế bào giống như mô đệm (cụ thể là BMSC) từ tủy xương đến ngoại vi của máu, dẫn đến quá trình lành vết thương nhanh chóng [153–161]. Chức năng mới này của SP ban đầu được xác định là một sứ giả gây thương tích để kích hoạt cơ chế chữa lành vết thương nội sinh, cơ chế này gợi lại các BMSC huy động và di chuyển đến mô bị thương.
Ngoài chức năng huy động BMSC, SP tăng cường điều chế miễn dịch qua trung gian BMSC ở giai đoạn cuối của BMSC bằng cách tiết ra TGF-b1. BMSC do SP gây ra ức chế kích hoạt CD4? Jurkat T và giảm bài tiết IL-2 và IFN-c từ tế bào T ngay cả khi có yếu tố kích hoạt như kháng thể LPS hoặc CD3/CD28 [171]. Gần đây, chức năng mới của SP như một cytokine đã được xác định; SP có thể phân cực trực tiếp kiểu hình bạch cầu đơn nhân và đại thực bào [172]. SP kích thích các tế bào đơn nhân và đại thực bào có nguồn gốc từ tủy xương trở thành đại thực bào M2 sửa chữa mô thông qua tín hiệu NK-1R biểu hiện arginase-1 và tiết ra cytokine IL-10 chống viêm [172]. Hơn nữa, SP đã kích thích sự di chuyển của bạch cầu đơn nhân từ tủy xương và sự xâm nhập của chúng vào mô bị thương của chuột mắc SCI. Do đó, các đại thực bào M2 do SP gây ra được chuyển giao một cách thông minh đã đến được vị trí tổn thương SCI và tăng cường phục hồi chức năng SCI. Nói chung, SP có thể có vai trò không thể thiếu trong việc sửa chữa mô bằng cách tuyển dụng các tế bào gốc sửa chữa từ tủy xương, cùng với điều hòa miễn dịch một cách có hệ thống, cục bộ và trong hốc tế bào gốc tủy xương. Nó là một yếu tố hệ thống tiềm năng điều chỉnh sự phổ biến, bảo trì và chức năng của HSC, BMSC và EPC. Do nồng độ SP trong máu thấp ở bệnh nhân tiểu đường và những người mắc bệnh tim mạch mãn tính nên vai trò của nó trong việc theo đuổi quá trình sửa chữa mô thành công, đặc biệt là trong trường hợp tổn thương mô cấp tính, có thể không được thực hiện đúng ở người già và những người mắc các bệnh đó . Do đó, SP hoặc thuốc tương đương của nó có thể được phát triển để phục hồi mức SP cơ bản cân bằng nội môi và các cơ chế cảm ứng qua trung gian tổn thương của nó.
8 Kết luận và triển vọng
Nghiên cứu này đã cung cấp một cái nhìn tổng quan toàn diện về vai trò cân bằng nội môi sinh lý của các tế bào tiền thân/gốc nội sinh trong tủy xương (HSC, BMSC và EPC), cùng với các rối loạn chức năng của chúng trong nhiều bệnh thoái hóa mãn tính và lão hóa. Các yếu tố hệ thống ứng cử viên hoặc các phân tử nhỏ thúc đẩy lão hóa hoặc trẻ hóa, viêm nhiễm, buôn bán tế bào gốc và sửa chữa mô đã được xem xét từ góc độ thay đổi liên quan đến tuổi tác hoặc bệnh tật và các mục tiêu dược lý có thể đã được làm sáng tỏ đối với liệu pháp chống lão hóa, làm chậm quá trình lão hóa. trong nuôi cấy tế bào ex vivo và các chất chữa bệnh. Các nghiên cứu lâm sàng về liệu pháp tế bào gốc đã cho thấy nhiều hạn chế của liệu pháp tế bào gốc nuôi cấy ex vivo hiện nay. Tuy nhiên, các yếu tố kích thích tế bào gốc tự đổi mới và làm chậm quá trình lão hóa được đề cập trong tổng quan này có thể đưa ra một lộ trình mới cho liệu pháp tế bào gốc. Các nghiên cứu trong tương lai sử dụng các mô hình bệnh thoái hóa liên quan đến lão hóa và tuổi tác có thể xác nhận những kỳ vọng đầy hứa hẹn đó.
Sự nhìn nhậnCông trình này được hỗ trợ bởi Grants NRF2016M3A9B4917320 từ Bộ Khoa học, CNTT và Kế hoạch Tương lai Hàn Quốc, và HI13C1479 từ Bộ Y tế và Phúc lợi Hàn Quốc cho Tiến sĩ Y Son.
Tuân thủ các chuẩn mực đạo đức
Xung đột lợi íchCác tác giả không có xung đột lợi ích tài chính.
tuyên bố đạo đứcKhông có thí nghiệm trên động vật được thực hiện cho bài báo.
Người giới thiệu
1. Oh J, Lee YD, Cược AJ. Lão hóa tế bào gốc: cơ chế, cơ quan quản lý và cơ hội điều trị. Nat Med. 2014;20:870–80.
2. Lo´pez-Otı´n C, Blasco MA, Partridge L, Serrano M, Kroemer G. Dấu hiệu lão hóa. Tế bào. 2013;153:1194–217.
3. Ogawa T, Kitagawa M, Hirokawa K. Những thay đổi liên quan đến tuổi tác của tủy xương người: ước tính mô học của các tế bào tăng sinh, tế bào chết theo chương trình, tế bào T, tế bào B và đại thực bào. Mech Aging Dev. 2000;117:57–68.
4. Beause´jour C. Các tế bào có nguồn gốc từ tủy xương: ảnh hưởng của quá trình lão hóa và lão hóa tế bào. Handb Exp Pharmacol. 2007;180:67–88.
5. Eggel A, Wyss-Coray T. Sự hồi sinh của parabiosis trong nghiên cứu y sinh. Swiss Med Wkly. 2014;144:w13914.
6. Loffredo FS, Steinhauser ML, Jay SM, Gannon J, Pancoast JR, Yalamanchi P, et al. Yếu tố biệt hóa tăng trưởng 11 là một yếu tố tuần hoàn làm đảo ngược chứng phì đại cơ tim do tuổi tác. Tế bào. 2013;153:828–39.
7. Villeda SA, Luo J, Mosher KI, Zou B, Britschgi M, Bieri G, et al. Môi trường hệ thống lão hóa điều chỉnh tiêu cực sự hình thành thần kinh và chức năng nhận thức. Thiên nhiên. 2011;477:90–4.
8. Franceschi C, Capri M, Monti D, Giunta S, Olivieri F, Sevini F, et al. Viêm và chống viêm: một quan điểm có hệ thống về lão hóa và tuổi thọ xuất hiện từ các nghiên cứu ở người. Mech Aging Dev. 2007;128:92–105.
9. Franceschi C, Campisi J. Viêm mãn tính (viêm) và khả năng đóng góp của nó đối với các bệnh liên quan đến tuổi tác. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2014;69:S4–9.
10. Welner RS, Kincade PW. 9-1-1: HSC phản hồi các cuộc gọi khẩn cấp. Tế Bào Gốc Tế Bào. 2014;14:415–6.
11. Warr MR, Pietras EM, Passegue´ E. Các cơ chế kiểm soát các chức năng của tế bào gốc tạo máu trong quá trình tạo máu bình thường và các khối u ác tính về huyết học. Wiley Interdiscip Rev Syst Biol Med. 2011;3:681–701.
12. Mendelson A, Frenette PS. Duy trì hốc tế bào gốc tạo máu trong quá trình cân bằng nội môi và tái tạo. Nat Med. 2014;20:833–46. 13. Katsimpardi L, Litterman NK, Schein PA, Miller CM, Lofferedo FS, Wojtkiewicz GR, et al. Trẻ hóa mạch máu và thần kinh của não chuột già bằng các yếu tố hệ thống trẻ. Khoa học. 2014;344:630–4.
14. Elabd C, Cousin W, Upadhyayula P, Chen RY, Chooljian MS, Li J, et al. Oxytocin là một loại hormone tuần hoàn theo độ tuổi cần thiết cho việc duy trì và tái tạo cơ bắp. xã Nat. 2014;5:4082.
15. Rodgers JT, Schroeder MD, Ma C, Rando TA. HGFA là một yếu tố hệ thống điều hòa chấn thương gây ra sự chuyển đổi tế bào gốc thành GAlert. Đại diện di động 2017;19:479–86.
16. Salminen A, Kaarniranta K, Kauppinen A. Gây viêm: rối loạn tương tác giữa autophagy và viêm nhiễm. Sự lão hóa. 2012;4:166–75.
17. Wang LD, Cược AJ. Các hốc năng động trong quá trình hình thành và biệt hóa tế bào gốc tạo máu. Sinh học tế bào Nat Rev Mol. 2011;12:643–55.
18. Spangrude GJ, Heimfeld S, Weissman IL. Tinh chế và mô tả đặc tính của tế bào gốc tạo máu chuột. Khoa học. 1988;241:58–62.
19. Seita J, Weissman IL. Tế bào gốc tạo máu: tự đổi mới so với biệt hóa. Wiley Interdiscip Rev Syst Biol Med. 2010;2:640–53.
20. Kiel MJ, Yilmaz OH, Iwashita T, Yilmaz OH, Terhorst C, Morrison SJ. Các thụ thể gia đình SLAM phân biệt các tế bào gốc và tế bào tiền thân tạo máu và tiết lộ các hốc nội mô cho các tế bào gốc. Tế bào. 2005;121:1109–21.
21. Oguro H, Đinh L, Morrison SJ. Các dấu hiệu gia đình SLAM giải quyết các quần thể phụ khác biệt về chức năng của các tế bào gốc tạo máu và các tế bào tiền thân đa năng. Tế Bào Gốc Tế Bào. 2013;13:102–16.
22. Nakamura-Ishizu A, Takizawa H, Suda T. Phân tích, vai trò và quy định của sự không hoạt động trong các tế bào gốc tạo máu. Phát triển. 2014;141:4656–66.
23. MC Ortell, Keyes WM. Những hiểu biết mới về lão hóa tế bào gốc da và ung thư. Biochem Soc Trans. 2014;42:663–9.
24. Pang WW, Price EA, Sahoo D, Beerman I, Maloney WJ, Rossi DJ, et al. Các tế bào gốc tạo máu trong tủy xương của con người được tăng tần suất và sai lệch dòng tủy theo tuổi tác. Proc Natl Acad Sci US A. 2011;108:20012–7.
25. Thử thách GA, Boles NC, Chambers SM, Goodell MA. Các phân nhóm tế bào gốc tạo máu riêng biệt được điều chỉnh một cách khác biệt bởi TGF-beta1. Tế Bào Gốc Tế Bào. 2010;6:265–78.
26. Satoh Y, Yokota T, Sudo T, Kondo M, Lai A, Kincade PW, et al. Protein Satb1 chỉ đạo quá trình biệt hóa tế bào gốc tạo máu đối với các dòng bạch huyết. miễn dịch. 2013;38:1105–15.
27. Florian MC, Do¨rr K, Niebel A, Daria D, Schrezenmeier H, Rojewski M, et al. Hoạt động của Cdc42 điều chỉnh quá trình lão hóa và trẻ hóa tế bào gốc tạo máu. Tế Bào Gốc Tế Bào. 2012;10:520–30.
28. Người ký RA, Morrison SJ. Các cơ chế điều chỉnh quá trình lão hóa và tuổi thọ của tế bào gốc. Tế Bào Gốc Tế Bào. 2013;12:152–65.
29. Gur-Cohen S, Itkin T, Chakrabarty S, Graf C, Kollet O, Ludin A, et al. Tín hiệu PAR1 quy định việc duy trì và tuyển dụng các tế bào gốc tạo máu tủy xương biểu hiện EPCR. Nat Med. 2015;21:1307–17.
30. Beyer Nardi N, da Silva Meirelles L. Tế bào gốc trung mô: phân lập, nhân rộng trong ống nghiệm và mô tả đặc tính. Handb Exp Pharmacol. 2006;174:249–82.
31. Gregory CA, Prockop DJ, Spees JL. Tế bào gốc tủy xương không tạo máu: kiểm soát phân tử mở rộng và biệt hóa. Exp di động Res. 2005;306:330–5.
32. Lim J, Park EK. Ảnh hưởng của yếu tố tăng trưởng nguyên bào sợi-2 và axit retinoic đối với sự cam kết dòng của tế bào gốc trung mô tủy xương. Mô Eng Regen Med. 2016;13:47–56.
33. Dominici M, Le Blanc K, Mueller I, Slaper-Cortenbach I, Marini F, Krause D, et al. Tiêu chí tối thiểu để xác định các tế bào mô đệm trung mô đa năng. Hiệp hội quốc tế về tuyên bố vị trí trị liệu tế bào. tế bào học. 2006;8:315–7.
34. Lepperdinger G. Viêm và lão hóa tế bào gốc trung mô. Curr Opin Immunol. 2011;23:518–24.
35. Ryan JM, Barry FP, Murphy JM, Mahon BP. Tế bào gốc trung mô tránh đào thải allogeneic J Inflamm (Luân Đôn). 2005;2:8.
36. Jin IG, Kim JH, Wu HG, Hwang SJ. Ảnh hưởng của tế bào gốc trung mô và yếu tố tăng trưởng có nguồn gốc từ tiểu cầu đối với việc chữa lành vết loét do bức xạ ở chuột. Mô Eng Regen Med. 2016;13:78–90.
37. Huh SW, Shetty AA, Kim JM, Cho MR, Kim SA, Yang S, et al. Chondrogenesis do tế bào trung mô tủy xương tự thân gây ra để điều trị viêm xương khớp gối. Mô Eng Regen Med. 2016;13:200–9.
38. Raggi C, Berardi AC. Tế bào gốc trung mô, lão hóa và y học tái tạo. Cơ Dây chằng Gân J. 2012;2:239–42.
39. Yang YM, Li P, Cui DC, Dang RJ, Zhang L, Wen N, et al. Ảnh hưởng của môi trường vi mô tủy xương già đối với sự di chuyển của tế bào gốc trung mô. Tuổi (Dordr). 2015;37:16.
40. Kennedy M, Firpo M, Choi K, Wall C, Robertson S, Kabrun N, et al. Một tiền thân phổ biến cho tạo hồng cầu nguyên thủy và tạo máu dứt khoát. Thiên nhiên. 1997;386:488–93.
41. Hristov M, Weber C. Các tế bào tiền thân nội mô: đặc tính, sinh lý bệnh và khả năng liên quan đến lâm sàng. J Tế bào Mol Med. 2004;8:498–508.
42. Yoder MC. Tế bào tiền thân nội mô của con người. Phối cảnh Harb mùa xuân lạnh Med. 2012;2:a006692.
43. Williamson K, Stringer SE, Alexander MY. Các tế bào tiền thân nội mô bước vào đấu trường lão hóa. Vật lý phía trước. 2012;3:30.
44. Anh T, Joyner MJ, Katusic ZS. Lão hóa làm giảm sự biểu hiện và hoạt động của glutathione peroxidase-1 trong các tế bào tiền thân nội mô của con người. Microvasc Res. 2009;78:447–52.
45. Ma FX, Zhou B, Chen Z, Ren Q, Lu SH, Sawamura T, et al. Lipoprotein mật độ thấp bị oxy hóa làm suy yếu các tế bào tiền thân nội mô bằng cách điều chỉnh quá trình tổng hợp oxit nitric nội mô. J Lipid Res. 2006;47:1227–37.
46. Sinha M, Jang YC, Oh J, Khong D, Wu EY, Manohar R, et al. Khôi phục mức GDF11 toàn thân giúp đảo ngược rối loạn chức năng liên quan đến tuổi tác ở cơ xương chuột. Khoa học. 2014;344:649–52.
47. Elliott BT, Herbert P, Sculthorpe N, Grace FM, Stratton D, Hayes LD. Tập thể dục suốt đời, chứ không phải tập luyện cường độ cao trong thời gian ngắn, làm tăng GDF11, một dấu hiệu lão hóa thành công: một cuộc điều tra sơ bộ. Physiol Rep. 2017;5:e13343.
48. Egerman MA, Cadena SM, Gilbert JA, Meyer A, Nelson HN, Swalley SE, et al. GDF11 tăng theo độ tuổi và ức chế tái tạo cơ xương. Metab tế bào. 2015;22:164–74.
49. Walker RG, Poggioli T, Katsimpardi L, Buchanan SM, Oh J, Wattrus S, et al. Hóa sinh và sinh học của GDF11 và myostatin: điểm tương đồng, khác biệt và câu hỏi để điều tra trong tương lai. Thông tư Res. 2016;118:1125–41.
50. Harper SC, Brack A, MacDonnell S, Franti M, Olwin BB, Bailey BA, et al. Có phải yếu tố khác biệt tăng trưởng 11 là một liệu pháp thực tế cho các khiếm khuyết cơ phụ thuộc vào lão hóa? Thông tư Res. 2016;118:1143–50.
51. Hammers DW, Merscham-Banda M, Hsiao JY, Engst S, Hartman JJ, Sweeney HL. Mức độ siêu sinh lý của GDF11 gây ra teo cơ vân. EMBO Mol Med. 2017;9:531–44.
52. Scopelliti A, Cordero JB, Diao F, Strathdee K, White BH, Sansom OJ, et al. Kiểm soát cục bộ cân bằng nội môi của tế bào gốc ruột bằng các tế bào nội tiết ruột trong ruột giữa drosophila trưởng thành. Curr sinh học. 2014;24:1199–211.
53. Fu X, Wang H, Hu P. Kích hoạt tế bào gốc trong tái tạo cơ xương. Tế bào Mol Life Sci. 2015;72:1663–77.
54. Zarnegar R, Michalopoulos GK. Nhiều khía cạnh của yếu tố tăng trưởng tế bào gan: từ tạo máu đến tạo máu. Sinh học tế bào J. 1995;129:1177–80.
55. Rodgers JT, King KY, Brett JO, Cromie MJ, Charville GW, Maguire KK, et al. mTORC1 kiểm soát quá trình chuyển đổi thích nghi của các tế bào gốc không hoạt động từ G0 sang G(Alert). Thiên nhiên. 2014;510:393–6.
56. Fernandez-Egea E, Scoriels L, Theegala S, Giro M, Ozanne SE, Burling K, et al. Việc sử dụng cần sa có liên quan đến việc tăng nồng độ CCL11 trong huyết tương ở những tình nguyện viên trẻ khỏe mạnh. Prog Neuropsychopharmacol Biol Tâm thần học. 2013;46:25–8.
57. Smith LK, He Y, Park JS, Bieri G, Snethlage CE, Lin K, et al. Beta2-microglobulin là một yếu tố gây lão hóa toàn thân làm suy yếu chức năng nhận thức và sự hình thành thần kinh. Nat Med. 2015;21:932–7.
58. McArthur JC, Nance-Sproson TE, Griffin DE, Hoover D, Selnes OA, Miller EN, et al. Tiện ích chẩn đoán tăng beta dịch não tủy 2-microglobulin trong HIV-1 sa sút trí tuệ. Nghiên cứu đoàn hệ AIDS đa trung tâm. Thần kinh học. 1992;42:1707–12.
59. Brew BJ, Dunbar N, Pemberton L, Kaldor J. Các dấu hiệu dự báo của phức hợp sa sút trí tuệ do AIDS: số lượng tế bào CD4 và nồng độ beta 2-microglobulin và neopterin trong dịch não tủy. J lây nhiễm Dis. 1996;174:294–8.
60. Carrette O, Demalte I, Scherl A, Yakinoglu O, Corthals G, Burkhard P, et al. Một nhóm các dấu ấn sinh học tiềm năng trong dịch não tủy để chẩn đoán bệnh Alzheimer. proteomics. 2003;3:1486–94.
61. Villeda SA, Plambeck KE, Middeldorp J, Castellano JM, Mosher KI, Luo J, et al. Máu trẻ đảo ngược sự suy giảm liên quan đến tuổi tác trong chức năng nhận thức và độ dẻo của khớp thần kinh ở chuột. Nat Med. 2014;20:659–63.
62. Kaiser J. Lão hóa. 'Yếu tố trẻ hóa' trong máu giúp quay ngược thời gian ở những con chuột già Khoa học. 2014;344:570–1.
63. Pinho S, Lacombe J, Hanoun M, Mizoguchi T, Bruns I, Kunisaki Y, et al. PDGFRa và CD51 đánh dấu tổ của con người? thực hiện các tế bào gốc trung mô có khả năng mở rộng tế bào tiền thân tạo máu. J Exp Med. 2013;210:1351–67.
64. Sugiyama T, Kohara H, Noda M, Nagasawa T. Duy trì nhóm tế bào gốc tạo máu bằng tín hiệu chemokine CXCL12–CXCR4 trong các hốc tế bào mô đệm của tủy xương. miễn dịch. 2006;25:977–88.
65. Doan PL, Himburg HA, Helms K, Russell JL, Fixsen E, Quarmyne M, et al. Yếu tố tăng trưởng biểu bì điều hòa quá trình tái tạo máu sau tổn thương do phóng xạ. Nat Med. 2013;19:295–304.
66. Himburg HA, Harris JR, Ito T, Daher P, Russell JL, Quarmyne M, et al. Pleiotrophin điều chỉnh việc duy trì và tự đổi mới của các tế bào gốc tạo máu trong hốc mạch tủy xương. Đại diện tế bào 2012;2:964–75.
67. Hofmeister CC, Zhang J, Knight KL, Le P, Stiff PJ. Mở rộng ex vivo tế bào gốc máu cuống rốn để cấy ghép: phát triển kiến thức từ lĩnh vực tạo máu. Cấy ghép tủy xương. 2007;39:11–23.
68. Fujisaki J, Wu J, Carlson AL, Silberstein L, Putheti P, Larocca R, et al. Hình ảnh in vivo của các tế bào Treg cung cấp đặc quyền miễn dịch cho hốc tế bào gốc tạo máu. Thiên nhiên. 2011;474:216–9.
69. Yamazaki S, Ema H, Karlsson G, Yamaguchi T, Miyoshi H, Shioda S, et al. Các tế bào Schwann không bao myelin duy trì trạng thái ngủ đông của tế bào gốc tạo máu trong hốc tủy xương. Tế bào. 2011;147:1146–58.
70. Me´ndez-Ferrer S, Michurina TV, Ferraro F, Mazloom AR, Macarthur BD, Lira SA, et al. Các tế bào gốc trung mô và tạo máu tạo thành một hốc tủy xương duy nhất. Thiên nhiên. 2010;466:829–34.
71. Winkler IG, Sims NA, Pettit AR, Barbier V, Nowlan B, Helwani F, et al. Các đại thực bào tủy xương duy trì các hốc tế bào gốc tạo máu (HSC) và sự suy giảm của chúng sẽ huy động các HSC. Máu. 2010;116:4815–28.
72. Hur J, Choi JI, Lee H, Nham P, Kim TW, Chae CW, et al. CD82/KAI1 duy trì trạng thái ngủ đông của các tế bào gốc tạo máu trong thời gian dài thông qua tương tác với các đại thực bào biểu hiện DARC. Tế Bào Gốc Tế Bào. 2016;18:508–21.
73. Ludin A, Itkin T, Gur-Cohen S, Mildner A, Shezen E, Golan K, et al. Bạch cầu đơn nhân-đại thực bào biểu hiện actin cơ trơn alpha bảo tồn các tế bào tạo máu nguyên thủy trong tủy xương. miễn dịch tự nhiên. 2012;13:1072–82.
74. Cha´vez-Gala´n L, Olleros ML, Vesin D, Garcia I. Ngoài các đại thực bào M1 và M2, còn có các đại thực bào CD169( plus ) và TCR( plus ). Miễn dịch phía trước. 2015;6:263.
75. Chow A, Lucas D, Hidalgo A, Me´ndez-Ferrer S, Hashimoto D, Scheiermann C, et al. Tủy xương CD169? đại thực bào thúc đẩy việc lưu giữ các tế bào gốc tạo máu và tế bào tiền thân trong hốc tế bào gốc trung mô. J Exp Med. 2011;208:261–71.
76. Naveiras O, Nardi V, Wenzel PL, Hauschka PV, Fahey F, Daley GQ. Các tế bào mỡ trong tủy xương như những chất điều chỉnh tiêu cực của môi trường vi mô tạo máu. Thiên nhiên. 2009;460:259–63.
77. Ambrosi TH, Scialdone A, Graja A, Gohlke S, Jank AM, Bocian C, et al. Sự tích tụ tế bào mỡ trong tủy xương trong quá trình béo phì và lão hóa làm suy yếu quá trình tái tạo xương và tạo máu dựa trên tế bào gốc. Tế Bào Gốc Tế Bào. 2017;20:771–84.
78. Miyamoto K, Yoshida S, Kawasumi M, Hashimoto K, Kimura T, Sato Y, et al. Osteoclasts được phân phối để duy trì và huy động tế bào gốc tạo máu. J Exp Med. 2011;208:2175–81.
79. Kollet O, Dar A, Shivtiel S, Kalinkovich A, Lapid K, Sztainberg Y, et al. Hủy cốt bào làm suy giảm các thành phần nội cốt và thúc đẩy huy động các tế bào tiền thân tạo máu. Nat Med. 2006;12:657–64.
80. Zhang H, Xian L, Lin Z, Yang C, Zhang M, Feng W, et al. Các tế bào tiền thân nội mô như một thành phần có thể có của hốc tế bào gốc để thúc đẩy quá trình tự đổi mới của các tế bào gốc trung mô. Sinh hóa tế bào Mol. 2014;397:235–43.
81. Zhang HW, Chen XL, Lin ZY, Xia J, Hou JX, Zhou D, et al. Fibronectin hợp xướng sự gắn kết giữa các tế bào tiền thân nội mô và tế bào gốc trung mô của tủy xương chuột. Tế bào Mol Biol (Noisy-le-grand). 2015;61:26–32.
82. Chua ILS, Kim HW, Lee JH. Tín hiệu của ma trận ngoại bào để tái tạo mô và trị liệu. Mô Eng Regen Med. 2016;13:1–12.
83. Youssef A, Aboalola D, Han VK. Vai trò của các yếu tố tăng trưởng giống như insulin trong hốc tế bào gốc trung mô. Tế bào gốc Int. 2017;2017:9453108.
84. Vafaei R, Nassiri SM, Siavashi V. Beta3-điều hòa adrenergic của các tính năng EPC thông qua thao tác với hốc MSC tủy xương. Hóa sinh tế bào J. 2017;118:4753–61.
85. Bạn S, Tyler JK. Biểu sinh và lão hóa. Khoa học Adv. 2016;2:e1600584.
86. Dang W, Sutphin GL, Dorsey JA, Otte GL, Cao K, Perry RM, et al. Vô hiệu hóa enzyme tái cấu trúc chất nhiễm sắc Isw2 của nấm men bắt chước tác dụng kéo dài tuổi thọ của việc hạn chế calo thông qua việc gây ra phản ứng căng thẳng do gen. Metab tế bào. 2014;19:952–66.
87. Maures TJ, Greer EL, Hauswirth AG, Brunet A. H3K27 demethylase UTX-1 điều chỉnh tuổi thọ của C. elegan theo cách không phụ thuộc vào dòng mầm, phụ thuộc vào insulin. Tế bào lão hóa 2011;10:980–90.
88. Sen P, Dang W, Donahue G, Dai J, Dorsey J, Cao X, et al. Quá trình methyl hóa H3K36 thúc đẩy tuổi thọ bằng cách tăng cường độ trung thực của phiên mã. Nhà phát triển gen 2015;29:1362–76.
89. Greer EL, Maures TJ, Hauswirth AG, Green EM, Leeman DS, Maro GS, et al. Các thành viên của phức hợp trimethylation H3K4 điều chỉnh tuổi thọ theo cách phụ thuộc vào dòng mầm ở C. Elegans. Thiên nhiên. 2010;466:383–7.
90. Peleg S, Feller C, Forne I, Schiller E, Se´vin DC, Schauer T, et al. Kéo dài tuổi thọ bằng cách nhắm mục tiêu vào mối liên hệ giữa quá trình trao đổi chất và quá trình acetyl hóa histone ở ruồi giấm. Đại diện EMBO 2016;17:455–69.
91. Houtkooper RH, Pirinen E, Auwerx J. Sirtuins là cơ quan điều chỉnh quá trình trao đổi chất và sức khỏe. Sinh học tế bào Nat Rev Mol. 2012;13:225–38.
92. Mounkes LC, Kozlov S, Hernandez L, Sullivan T, Stewart CL. Một hội chứng progeroid ở chuột là do khiếm khuyết trong lớp A-type. Thiên nhiên. 2003;423:298–301.
93. Carrero D, Soria-Valles C, Lo´pez-Otı´n C. Dấu hiệu của hội chứng progeroid: bài học từ chuột và các tế bào được lập trình lại. Dis Model Mech. 2016;9:719–35.
94. Voigt P, Tee WW, Reinberg D. Một cú đúp đối với các chất xúc tiến hóa trị hai. Nhà phát triển gen 2013;27:1318–38.
95. Sun D, Luo M, Jeong M, Rodriguez B, Xia Z, Hannah R, et al. Hồ sơ biểu sinh của HSC trẻ và già cho thấy những thay đổi phối hợp trong quá trình lão hóa giúp củng cố khả năng tự đổi mới. Tế Bào Gốc Tế Bào. 2014;14:673–88.
96. Liu L, Cheung TH, Charville GW, Hurgo BM, Leavitt T, Shih J, et al. Sửa đổi chất nhiễm sắc như là yếu tố quyết định sự hoạt động của tế bào gốc cơ và lão hóa theo thời gian. Đại diện tế bào 2013;4:189–204.
97. Herzog M, Josseaux E, Dedeurwaerder S, Calonne E, Volkmar M, Fuks F. Kdm3a của histone demethylase rất cần thiết cho sự tiến triển thông qua quá trình biệt hóa. Axit nucleic Res. 2012;40:7219–32.
98. Kidder BL, Hu G, Zhao K. KDM5B tập trung vào quá trình methyl hóa H3K4 gần các chất thúc đẩy và chất tăng cường trong quá trình tự đổi mới và biệt hóa của tế bào gốc phôi. Bộ gen sinh học. 2014;4:R32.
99. Cellot S, Hope KJ, Chagraoui J, Sauvageau M, Deneault E´, MacRae T, et al. Màn hình RNAi xác định Jarid1b là bộ điều chỉnh chính cho hoạt động HSC của chuột. Máu. 2013;122:1545–55.
100. Beerman I, Bock C, Garrison BS, Smith ZD, Gu H, Meissner A, et al. Sự thay đổi phụ thuộc vào sự tăng sinh của cảnh quan methyl hóa DNA làm cơ sở cho quá trình lão hóa tế bào gốc tạo máu. Tế Bào Gốc Tế Bào. 2013;12:413–25.
101. Li Z, Cai X, Cai CL, Wang J, Zhang W, Petersen BE, et al. Việc xóa Tet2 ở chuột dẫn đến các tế bào gốc tạo máu bị điều hòa và sự phát triển tiếp theo của các khối u ác tính tủy. Máu. 2011;118:4509–18.
102. Bro¨ske AM, Vockentanz L, Kharazi S, Huska MR, Mancini E, Scheller M, et al. Quá trình methyl hóa DNA bảo vệ tính đa năng của tế bào gốc tạo máu khỏi sự hạn chế của myeloerythroid Nat Genet. 2009;41:1207–15.
103. Trowbridge JJ, Snow JW, Kim J, Orkin SH. DNA methyltransferase 1 rất cần thiết và điều chỉnh duy nhất các tế bào gốc và tế bào tiền thân tạo máu. Tế Bào Gốc Tế Bào. 2009;5:442–9.
104. Thách thức GA, Sun D, Mayle A, Jeong M, Luo M, Rodriguez B, et al. Dnmt3a và Dnmt3b có chức năng chồng chéo và riêng biệt trong các tế bào gốc tạo máu. Tế Bào Gốc Tế Bào. 2014;15:350–64.
105. Guo S, Lu J, Schlanger R, Zhang H, Wang JY, Fox MC, et al. MicroRNA miR-125a kiểm soát số lượng tế bào gốc tạo máu. Proc Natl Acad Sci US A. 2010;107:14229–34.
106. Ooi AG, Sahoo D, Adorno M, Wang Y, Weissman IL, Park CY. MicroRNA-125b mở rộng các tế bào gốc tạo máu và làm phong phú các tập hợp con thiên về bạch huyết và cân bằng bạch huyết. Proc Natl Acad Sci US A. 2010;107:21505–10.
107. Yildirim E, Kirby JE, Brown DE, Mercier FE, Sadreyev RI, Scadden DT, et al. Xist RNA là một chất ức chế mạnh ung thư huyết học ở chuột. Tế bào. 2013;152:727–42.
108. Li Z, Liu C, Xie Z, Song P, Zhao RC, Guo L, et al. Rối loạn điều hòa biểu sinh trong quá trình lão hóa tế bào gốc trung mô và biệt hóa tự phát. XIN MỘT. 2011;6:e20526.
109. Di Bernardo G, Squillaro T, Dell'Aversana C, Miceli M, Cipollaro M, Cascino A, et al. Các chất ức chế histone deacetylase thúc đẩy quá trình chết theo chương trình và lão hóa trong tế bào gốc trung mô của con người. Nhà phát triển tế bào gốc 2009;18:573–81.
110. So AY, Jung JW, Lee S, Kim HS, Kang KS. DNA methyltransferase kiểm soát quá trình lão hóa của tế bào gốc bằng cách điều chỉnh BMI1 và EZH2 thông qua microRNA. XIN MỘT. 2011;6:e19503.
111. Hassan MQ, Tare R, Lee SH, Mandeville M, Weiner B, Montecino M, et al. HOXA10 kiểm soát quá trình tạo xương bằng cách kích hoạt trực tiếp các gen điều hòa xương và kiểu hình. Sinh học tế bào Mol. 2007;27:3337–52.
112. Wei Y, Chen YH, Li LY, Lang J, Yeh SP, Shi B, et al. Quá trình phosphoryl hóa EZH2 phụ thuộc vào CDK1-ngăn chặn quá trình methyl hóa H3K27 và thúc đẩy quá trình biệt hóa tạo xương của tế bào gốc trung mô người. Sinh học tế bào tự nhiên. 2011;13:87–94.
113. Fan Z, Yamaza T, Lee JS, Yu J, Wang S, Fan G, et al. BCOR điều chỉnh chức năng tế bào gốc trung mô theo cơ chế biểu sinh Sinh học tế bào tự nhiên. 2009;11:1002–9.
114. Shen J, Hovhannisyan H, Lian JB, Montecino MA, Stein GS, Stein JL, et al. Cảm ứng phiên mã của gen osteocalcin trong quá trình biệt hóa nguyên bào xương liên quan đến quá trình acetyl hóa histone h3 và h4. Mol Endocrinol. 2003;17:743–56.
115. Tan J, Lu J, Huang W, Dong Z, Kong C, Li L, et al. Phân tích toàn bộ bộ gen của các sửa đổi histone H3 lysine9 trong quá trình biệt hóa tế bào gốc trung mô của con người. XIN MỘT. 2009;4:e6792.
116. Arnsdorf EJ, Tummala P, Castillo AB, Zhang F, Jacobs CR. Cơ chế biểu sinh của sự khác biệt hóa xương do cơ học gây ra. Công nghệ sinh học J. 2010;43:2881–6.
117. Schoolmeesters A, Eklund T, Leake D, Vermeulen A, Smith Q, Force Aldred S, et al. Hồ sơ chức năng cho thấy vai trò quan trọng đối với miRNA trong quá trình biệt hóa tế bào gốc trung mô của con người. XIN MỘT. 2009;4:e5605.
118. Huang J, Zhao L, Xing L, Chen D. MicroRNA-204 điều chỉnh biểu hiện protein Runx2 và sự biệt hóa tế bào tiền thân trung mô. Tế bào gốc. 2010;28:357–64.
119. Li H, Xie H, Liu W, Hu R, Huang B, Tan YF, et al. Một microRNA mới nhắm mục tiêu HDAC5 điều chỉnh sự khác biệt của nguyên bào xương ở chuột và góp phần gây ra bệnh loãng xương nguyên phát ở người. Đầu tư lâm sàng J. 2009;119:3666–77.
120. Zhang JF, Fu WM, He ML, Xie WD, Lv Q, Wan G, et al. MiRNA-20a thúc đẩy quá trình biệt hóa tạo xương của tế bào gốc trung mô người bằng cách đồng điều hòa tín hiệu BMP. ARN sinh học. 2011;8:829–38.
121. Herlofsen SR, Bryne JC, Høiby T, Wang L, Issner R, Zhang X, et al. Bản đồ toàn bộ bộ gen về những thay đổi biểu sinh được định lượng trong quá trình biệt hóa chondrogen trong ống nghiệm của các tế bào gốc trung mô nguyên phát ở người. Bộ gen BMC. 2013;14:105.
122. Han J, Yang T, Gao J, Wu J, Qiu X, Fan Q, et al. Biểu hiện microRNA cụ thể trong quá trình tạo sụn của tế bào gốc trung mô ở người. Int J Mol Med. 2010;25:377–84.
123. Yang B, Guo H, Zhang Y, Chen L, Ying D, Dong S. MicroRNA-145 điều chỉnh quá trình biệt hóa sụn của tế bào gốc trung mô bằng cách nhắm mục tiêu Sox9. XIN MỘT. 2011;6:e21679.
124. Gue´rit D, Brondello JM, Chuchana P, Philipot D, Toupet K, Bony C, et al. FOXO3A được điều hòa bởi miRNA-29a kiểm soát quá trình biệt hóa sụn của tế bào gốc trung mô và sự hình thành sụn. Nhà phát triển tế bào gốc 2014;23:1195–205.
125. Guerit D, Philipot D, Chuchana P, Toupet K, Brondello JM, Mathieu M, et al. Sox9-miRNA được điều hòa-574-3p ức chế quá trình biệt hóa sụn của tế bào gốc trung mô. XIN MỘT. 2013;8:e62582.
126. Musri MM, Corominola H, Casamitjana R, Gomis R, Pa´rrizas M. Histone H3 lysine 4 dimethylation báo hiệu khả năng phiên mã của chất kích thích adiponectin trong preadipocytes. Hóa chất sinh học J. 2006;281:17180–8.
127. Hemming S, Cakouros D, Isenmann S, Cooper L, Menicanin D, Zannettino A, et al. EZH2 và KDM6A hoạt động như các công tắc biểu sinh để điều chỉnh đặc điểm kỹ thuật của dòng tế bào gốc trung mô. Tế bào gốc. 2014;32:802–15.
128. Li Q, Shi L, Gui B, Yu W, Wang J, Zhang D, et al. Sự gắn kết của JmjC demethylase JARID1B với LSD1/NuRD ngăn chặn sự hình thành mạch và sự di căn trong các tế bào ung thư vú bằng cách ức chế chemokine CCL14. Ung thư Res. 2011;71:6899–908.
129. Richter GH, Plehm S, Fasan A, Ro¨ssler S, Unland R, BennaniBaiti IM, et al. EZH2 là chất trung gian của sự phát triển khối u do EWS/FLI1-thúc đẩy và sự di căn ngăn chặn sự biệt hóa nội mô và thần kinh-ngoại bì. Proc Natl Acad Sci US A. 2009;106:5324–9.
130. Hu M, Sun XJ, Zhang YL, Kuang Y, Hu CQ, Wu WL, et al. Histone H3 lysine 36 methyltransferase Hypb/Setd2 là cần thiết để tái tạo mạch máu phôi thai. Proc Natl Acad Sci US A. 2010;107:2956–61.
131. Berezin AE. Cơ chế biểu sinh của rối loạn chức năng tế bào tiền thân nội mô. Phòng khám J Lin Epigenet. 2016;2:24–6.
132. Ohtani K, Vlachojannis GJ, Koyanagi M, Boeckel JN, Urbich C, Farcas R, et al. Quy định biểu sinh của các gen cam kết dòng nội mô trong các tế bào tiền thân tạo máu và nội mô pro-angiogen. Thông tư Res. 2011;109:1219–29.
133. Ro¨ssig L, Urbich C, Bru¨hl T, Dernbach E, Heeschen C, Chavakis E, et al. Hoạt động của histone deacetylase rất cần thiết cho sự biểu hiện của HoxA9 và cam kết nội mô của các tế bào tiền thân. J Exp Med. 2005;201:1825–35.
134. Meng S, Cao JT, Zhang B, Zhou Q, Shen CX, Wang CQ. Quá trình điều hòa ngược của microRNA-126 trong các tế bào tiền thân nội mô từ bệnh nhân tiểu đường, làm suy yếu các đặc tính chức năng của chúng, thông qua sự lan truyền của gen mục tiêu-1. Tế bào J Mol Cardiol. 2012;53:64–72.
135. Meng S, Cao J, Zhang X, Fan Y, Fang L, Wang C, et al. Quá trình điều chỉnh giảm microRNA-130a góp phần gây rối loạn chức năng tế bào tiền thân nội mô ở bệnh nhân tiểu đường thông qua mục tiêu Runx3. XIN MỘT. 2013;8:e68611.
136. Zhu S, Deng S, Ma Q, Zhang T, Jia C, Zhuo D, et al. MicroRNA-10A* và MicroRNA-21 điều chỉnh quá trình lão hóa của tế bào tiền thân nội mô thông qua việc ức chế nhóm A2 có tính di động cao. Thông tư Res. 2013;112:152–64.
137. Singh T, Newman AB. Các dấu hiệu viêm trong nghiên cứu dân số về lão hóa. Aging Res Rev. 2011;10:319–29.
138. Michaud M, Balardy L, Moulis G, Gaudin C, Peyrot C, Vellas B, et al. Các cytokine tiền viêm, lão hóa và các bệnh liên quan đến tuổi tác. J Am Med Dir PGS. 2013;14:877–82.
139. Deeks SG. Nhiễm HIV, viêm, suy giảm miễn dịch và lão hóa. Annu Rev Med. 2011;62:141–55.
140. Jenny NS. Chứng viêm trong quá trình lão hóa: nguyên nhân, hậu quả hay cả hai? Khám phá Med. 2012;13:451–60.
141. Nagai Y, Garrett KP, Ohta S, Bahrun U, Kouro T, Akira S, et al. Các thụ thể giống như thu phí trên các tế bào tiền thân tạo máu kích thích bổ sung hệ thống miễn dịch bẩm sinh. miễn dịch. 2006;24:801–12.
142. Schu¨rch CM, Riether C, Ochsenbein AF. CD8 gây độc tế bào? Các tế bào T kích thích các tế bào tiền thân tạo máu bằng cách thúc đẩy giải phóng cytokine từ các tế bào mô đệm trung mô của tủy xương. Tế Bào Gốc Tế Bào. 2014;14:460–72.
143. Zhang Y, Jones M, McCabe A, Winslow GM, Avram D, MacNamara KC. Tín hiệu MyD88 trong các tế bào T CD4 thúc đẩy sản xuất IFN-gamma và mở rộng tế bào tiền thân tạo máu để đáp ứng với nhiễm vi khuẩn nội bào. Miễn dịch J. 2013;190:4725–35.
144. Zhao JL, Ma C, O'Connell RM, Mehta A, DiLoreto R, Heath JR, et al. Chuyển đổi các tín hiệu nguy hiểm thành tín hiệu cytokine bằng tế bào gốc tạo máu và tế bào tiền thân để điều chỉnh quá trình tạo máu do căng thẳng. Tế Bào Gốc Tế Bào. 2014;14:445–59.
145. Pedersen BK. Chống viêm – chỉ là một từ khác để chống lão hóa? J Vật lý. 2009;587:5515.
146. Fleischman A, Shoelson SE, Bernier R, Goldfine AB. Salsalate cải thiện đường huyết và các thông số viêm ở thanh niên béo phì. Chăm sóc bệnh tiểu đường. 2008;31:289–94.
147. Jurk D, Wilson C, Passos JF, Oakley F, Correia-Melo C, Greaves L, et al. Viêm mãn tính gây ra rối loạn chức năng telomere và đẩy nhanh quá trình lão hóa ở chuột. xã Nat. 2014;2:4172.
148. Arai Y, Martin-Ruiz CM, Takayama M, Abe Y, Takebayashi T, Koyasu S, et al. Tình trạng viêm, nhưng không phải chiều dài telomere, dự đoán quá trình lão hóa thành công ở tuổi già: một nghiên cứu theo chiều dọc về những người bán siêu già. Y sinh học. 2015;2:1549–58.
149. Pitchford SC, Furze RC, Jones CP, Wengner AM, Rankin SM. Huy động khác biệt các tập hợp con của các tế bào tiền thân từ tủy xương. Tế Bào Gốc Tế Bào. 2009;4:62–72.
150. Galiano RD, Tepper OM, Pelo CR, Bhatt KA, Callaghan M, Bastidas N, et al. Yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu tại chỗ làm tăng tốc độ chữa lành vết thương do tiểu đường thông qua tăng sự hình thành mạch và bằng cách huy động và tuyển dụng các tế bào có nguồn gốc từ tủy xương. Tôi là J Pathol. 2004;164:1935–47.
151. Petit I, Szyper-Kravitz M, Nagler A, Lahav M, Peled A, Habler L, et al. G-CSF gây ra sự huy động tế bào gốc bằng cách giảm SDF-1 tủy xương và điều chỉnh tăng CXCR4. miễn dịch tự nhiên. 2002;3:687–94.
152. Shen GY, Park IH, Song YS, Joo HW, Lee Y, Shin J, et al. Tiêm cục bộ yếu tố kích thích bạch cầu hạt làm tăng tốc độ chữa lành vết thương trong mô hình vết thương cắt bỏ chuột. Mô Eng Regen Med. 2016;13:297–303.
153. Hong HS, Lee J, Lee E, Kwon YS, Lee E, Ahn W, et al. Một vai trò mới của chất P như một sứ giả gây thương tích để huy động các tế bào giống như CD29 (?). Nat Med. 2009;15:425–35.
154. Kim JH, Jung Y, Kim BS, Kim SH. Tuyển dụng tế bào gốc và tạo mạch của chất neuropeptide P kết hợp với sợi nano peptide tự lắp ráp trong mô hình thiếu máu cục bộ chi sau của chuột. vật liệu sinh học. 2013;34:1657–68.
155. Hong HS, Son Y. Chất P cải thiện tình trạng viêm khớp do collagen II gây ra ở chuột thông qua việc ức chế phản ứng viêm. Biochem Biophys Res Cộng đồng. 2014;453:179–84.
156. Jiang MH, Chung E, Chi GF, Ahn W, Lim JE, Hong HS, et al. Chất P tạo ra đại thực bào2-loại M sau chấn thương tủy sống. Báo cáo thần kinh. 2012;23:786–92.
157. An YS, Lee E, Kang MH, Hong HS, Kim MR, Jang WS, et al. Chất P kích thích sự phục hồi của tủy xương sau chiếu xạ. Sinh lý tế bào J. 2011;226:1204–13.
158. Um J, Yu J, Dubon MJ, Park K. Chất P, và thiorphan giúp tăng cường sự hình thành mạch trong quá trình chữa lành vết thương. Mô Eng Regen Med. 2016;13:149–54.
159. Jung N, Yu J, Um J, Dubon MJ, Park K. Chất P điều chỉnh các đặc tính của nguyên bào sợi da bình thường và tiểu đường. Mô Eng Regen Med. 2016;13:155–61.
160. Hong HS, Kim S, Kim YH, Park JH, Jin Y, Son Y. Chất-P ngăn chặn sự thoái hóa của võng mạc bằng cách kích thích sự di chuyển và tăng sinh của các tế bào biểu mô sắc tố võng mạc. Mô Eng Regen Med. 2015;12:121–7.
161. Ahn W, Jang J, Lim JE, Jung E, Son Y. Xác định kiểu hình phân tử và tế bào của tế bào gốc trung mô được huy động từ Chất P trong máu ngoại vi. Mô Eng Regen Med. 2015;12:128–42.
162. Datar P, Srivastava S, Coutinho E, Govil G. Chất P: cấu trúc, chức năng và phương pháp trị liệu. Curr Top Med Chem. 2004;4:75–103.
163. Ho WZ, Lai JP, Zhu XH, Uvaydova M, Douglas SD. Tế bào đơn nhân và đại thực bào của con người biểu hiện thụ thể chất P và neurokinin-1. Miễn dịch J. 1997;159:5654–60.
164. Rameshwar P. Chất P: một neuropeptide điều tiết cho chức năng tạo máu và miễn dịch. Bệnh viện miễn dịch lâm sàng Immunol. 1997;85:129–33.
165. Quartara L, Maggi CA. Thụ thể tachykinin NK1. Phần I: phối tử và cơ chế kích hoạt tế bào. Các peptit thần kinh. 1997;31:537–63.
166. Millward-Sadler SJ, Mackenzie A, Wright MO, Lee HS, Elliot K, Gerrard L, et al. Biểu hiện Tachykinin trong sụn và chức năng trong quá trình dẫn truyền cơ học sụn khớp của con người. Viêm khớp Rheum. 2003;48:146–56.
167. Wang L, Zhao R, Shi X, Wei T, Halloran BP, Clark DJ, et al. Chất P kích thích hoạt động tạo xương của tế bào mô đệm tủy xương, biệt hóa hủy cốt bào và hoạt động tái hấp thu in vitro. Xương. 2009;45:309–20.
168. Okada T, Hirayama Y, Kishi S, Miyayasu K, Hiroi J, Fujii T. Chức năng biểu hiện thụ thể neurokinin NK-1 trong tế bào mast phúc mạc chuột. Viêm Res. 1999;48:274–9.
169. Kohara H, Tajima S, Yamamoto M, Tabata Y. Sự hình thành mạch do giải phóng có kiểm soát chất neuropeptide P. Vật liệu sinh học. 2010;31:8617–25.
170. Rameshwar P, Joshi DD, Yadav P, Qian J, Gascon P, Chang VT, et al. Sự bắt chước giữa neurokinin-1 và fibronectin có thể giải thích sự vận chuyển và tính ổn định của phản ứng miễn dịch tăng cường chất P ở những bệnh nhân bị xơ hóa tủy xương. Máu. 2001;97:3025–31.
171. Jin Y, Hong HS, Son Y. Chất P tăng cường điều biến miễn dịch qua trung gian tế bào gốc trung mô. Cytokine. 2015;71:145–53.
172. Lim JE, Chung E, Son Y. Một neuropeptide, Substance-P, trực tiếp tạo ra M2-đại thực bào giống như mô sửa chữa bằng cách kích hoạt con đường PI3K/Akt/mTOR ngay cả khi có mặt IFNc. Đại diện Khoa học 2017;7:9417.
【Để biết thêm thông tin:george.deng@wecistanche.com / WhatApp:86 13632399501】
