Đau cơ xơ hóa và tương tác giữa hội chứng ruột kích thích: Vai trò có thể có đối với hệ vi sinh vật đường ruột và trục ruột-nãoⅡ

2. Hệ vi sinh vật ở người và trục ruột-não trong sức khỏe và bệnh tật

Hệ vi sinh vật đường ruột của con người bao gồm một hệ sinh thái phức tạp, năng động và không đồng nhất, nơi sinh sống của hơn một nghìn tỷ vi sinh vật bao gồm vi khuẩn, vi khuẩn cổ, nấm, vi rút, động vật nguyên sinh và giun sán tương tác với nhau và với vật chủ [39–41].Giới thiệu về Quần thể vi khuẩn, hệ vi sinh vật đường ruột của con người bao gồm bảy loại: Bacteroidetes, Firmicutes, Actinobacteria, Fusobacteria, Proteobacteria, Verrucomicrobia và Cyanobacteria, với Bacteroidetes và Firmicutes chiếm hơn 90% tổng số vi khuẩn [42]. Tỷ lệ giữa Firmicutes và Bacteroidetes được coi là một thông số quan trọng cần tính đến trong điều trị rối loạn đường ruột [43]. Ngành Bacteroidetesphylum bao gồm các chi Bacteroides và Prevotella, ngành Firmicutes bao gồm các chi Clostridium, Eubacteria và Ruminococcus [44].

Click để nhuận tràng tác dụng nhanh

Tuy nhiên, mức độ phong phú tương đối của ngành vi khuẩn có thể khác nhau đáng kể giữa các cá nhân [44]. Mối quan hệ giữa vật chủ của con người và hệ vi sinh vật đường ruột vừa mang tính hội sinh vừa tương hỗ: trong khi vật chủ cung cấp một môi trường sinh thái thích hợp cho tất cả các thành phần của hệ vi sinh vật đường ruột, một số trong chúng góp phần vào sự phát triển, thể lực và trao đổi chất của vật chủ. Trước hết, bằng cách sống và tái tạo Trên bề mặt ruột, hệ vi sinh vật đường ruột tạo ra một hệ thống ổn định ngăn chặn sự xâm nhập của các vi sinh vật gây bệnh. Ngoài ra, vi khuẩn đường ruột còn tổng hợp một số loại chất dinh dưỡng như axit amin chuỗi nhánh, amin, phenol, indoles, axit phenylacetic và vitamin [41,45–47]. Đặc biệt, Bacteroides tham gia vào quá trình tổng hợp biotin, riboflavin, pantothenate và ascorbate, trong khi Prevotella tham gia vào quá trình tổng hợp thiamine và folate [44].

Hệ vi sinh vật đường ruột góp phần tổng hợp axit mật và cholesterol cũng như hấp thu canxi, magie và sắt [46,48]. Ngoài ra, trong điều kiện căng thẳng, nó giúp tăng cường hấp thu chất dinh dưỡng bằng cách tăng chiều dài của nhung mao và vi nhung mao đường ruột. .Hệ vi sinh vật đường ruột được coi là chất trung gian chính trong quá trình chuyển hóa các carbohydrate khó tiêu, chẳng hạn như cellulose, pectin và oligosacarit, thành các axit béo chuỗi ngắn (SCFA) (acetate, propionate và butyrate), chủ yếu được sản xuất bởi Firmicutes, Bacteroidetes và một số vi sinh vật kỵ khí đường ruột [49].

Chúng được hấp thụ nhanh chóng bởi các tế bào biểu mô bằng cách khuếch tán thụ động hoặc vận chuyển tích cực thông qua các thụ thể kết hợp protein G như GPR41, GPR43 và GPR109A [50]. SCFA, đặc biệt là axit butyric và butyrate, được biết đến là chất cơ bản để duy trì hàng rào ruột vì khả năng thúc đẩy sự biểu hiện của chất nhầy, peptide kháng khuẩn và protein liên kết chặt [41,45,51,52].SCFA cũng đã được chứng minh được chứng minh là có tác dụng chống viêm. Đặc biệt, thông qua liên kết với GPR43, butyrate gây ra việc sản xuất các cytokine chống viêm như TGF và IL{12}} cũng như điều hòa lại FoxP3, yếu tố phiên mã chính của tế bào T điều hòa (Tregs) [50]. Butyrate cũng ức chế hoạt động deacetylase của histone và điều hòa yếu tố hạt nhân-κ, một trong những chất trung gian chính của phản ứng viêm [50]. Hơn nữa, sự kết hợp giữa propionate và butyrate ức chế tình trạng viêm do lipopolysacarit (LPS) gây ra bằng cách kích hoạt Tregs và giảm sản xuất các cytokine gây viêm như IL-6 và IL-12 [53].

Bằng chứng tiền lâm sàng cũng cho thấy hệ vi sinh vật đường ruột và các chất chuyển hóa của nó có liên quan đến việc điều chỉnh hành vi và các quá trình của não, bao gồm phản ứng với căng thẳng, hành vi cảm xúc và điều chỉnh cơn đau [54]. Hệ vi sinh vật đường ruột đã được báo cáo là có khả năng tổng hợp một loạt các chất dẫn truyền thần kinh và các yếu tố dinh dưỡng thần kinh, chẳng hạn như dopamine, noradrenaline, serotonin, gamma amino butyric acid (GABA), acetylcholine và histamine, có thể ảnh hưởng đến hệ thần kinh trung ương và hệ thống ruột ngoại biên [40, 55]. Tín hiệu từ hệ vi sinh vật đường ruột đến não được truyền qua trung gian tế bào biểu mô, tín hiệu qua trung gian thụ thể và kích thích trực tiếp các tế bào lớp đệm [4]. Mặt khác, não tác động lên hệ vi sinh vật đường ruột thông qua những thay đổi về khả năng vận động, tính thấm và giải phóng của đường tiêu hóa.của các phân tử truyền tín hiệu trong lòng ruột.

Mối liên hệ này, được gọi là trục ruột-não, cực kỳ quan trọng để duy trì cân bằng nội môi đường tiêu hóa. Trục ruột-não cũng tham gia vào việc điều chỉnh các con đường thần kinh, nội tiết và miễn dịch [38,40,56]. Do đó, một hệ vi sinh vật ổn định là rất quan trọng để duy trì sinh lý ruột bình thường và sự truyền thích hợp dọc theo trục ruột-não. Ngược lại, rối loạn sinh lý, tức là sự mất cân bằng trong quần thể vi khuẩn đường ruột, ảnh hưởng tiêu cực đến cân bằng nội môi và có thể gây ra hoạt động không phù hợp của trục ruột-não [43,57], cũng như làm suy yếu quá trình xử lý trung tâm của các đầu vào cảm giác [57,58] ]. Nhiều yếu tố nguy cơ đã được đề xuất là có liên quan đến sự khởi phát của chứng rối loạn sinh học đường ruột: tiếp xúc với kháng sinh và xenobiotic, chẳng hạn như kim loại nặng và thuốc trừ sâu, béo phì, chế độ ăn nhiều chất béo và nhiều đường, di truyền của vật chủ, tuổi tác và phương thức sinh sản [40, 51]. Dysbiosis có liên quan đến cơ chế bệnh sinh của nhiều bệnh viêm nhiễm [17,25,51]. Hơn nữa, những thay đổi trong thành phần của hệ vi sinh vật đường ruột gần đây đã được báo cáo trong FM [59,60].

Do đó, chứng khó đọc có thể là một tình trạng bất lợi góp phần vào sự phát triển FM. Cùng với chứng khó đọc, SIBO (sự phát triển quá mức của vi khuẩn đường ruột nhỏ) đại diện cho một loại thay đổi định tính và định lượng khác của hệ vi sinh vật đường ruột ảnh hưởng đến sự giao tiếp trục ruột-não [61]. Trong điều kiện bình thường, vi khuẩn Gram dương với 103 sinh vật/mL chủ yếu xâm chiếm phần trên của ruột non. Ngược lại, trong SIBO, số lượng khuẩn lạc tăng lên vượt quá 105–106 sinh vật/mL [62]. Vật chủ con người kiểm soát sự phát triển của quần thể vi khuẩn đường ruột thông qua một số cơ chế. Thật vậy, axit dạ dày tiêu diệt vi sinh vật, nhu động ruột quét vi khuẩn vào đại tràng và ngăn chặn sự xâm nhập của chúng nhờ vào các mối nối chặt chẽ giữa các tế bào biểu mô.

Hơn nữa, nhiều sản phẩm kháng khuẩn góp phần hạn chế sự phát triển quá mức của vi khuẩn [63,64]. Sự suy giảm một hoặc nhiều cơ chế bảo vệ cân bằng nội môi cũng như một số bất thường về mặt giải phẫu nhất định có thể dẫn đến sự phát triển SIBO. Nói chung, bệnh nhân SIBO có các triệu chứng không đặc hiệu, chẳng hạn như đầy hơi, chướng bụng, đau hoặc khó chịu, tiêu chảy, mệt mỏi, lo lắng/trầm cảm và suy nhược [4]. Thật vậy, người ta đã quan sát thấy sự tương đồng về các triệu chứng giữa FM và SIBO, cho thấy vai trò có thể có của SIBO trong FM [65,66].

3. Thành phần hệ vi sinh vật ở bệnh nhân FM: Điểm tương đồng và khác biệt với IBS

Như đã đề cập trước đây, những thay đổi trong hệ vi sinh vật đường ruột có thể ảnh hưởng đến trục não-ruột [43,67]. Do đó, có khả năng rối loạn sinh lý có thể đóng một vai trò trong sinh bệnh học FM bằng cách thay đổi nhận thức và xử lý các kích thích đau đớn [2,68]. Theo đó, phân tích hệ vi sinh vật đường ruột ở bệnh nhân FM cho thấy thành phần bị thay đổi [59,60].

Cụ thể, các loài vi khuẩn thuộc họ Lachnospiraceae và Ruminococcaceae cũng như các chi Eubacteria và Bifidobacteria cho thấy mức độ phong phú thấp hơn trong hệ vi sinh vật đường ruột của bệnh nhân FM, trong khi họ Rikenellaceae và nhiều loài thuộc lớp Clostridia lại chiếm tỷ lệ cao hơn [59,60]. Nhiều loài có sự phong phú bị thay đổi ở bệnh nhân FM có liên quan đến quá trình chuyển hóa SCFA. Thật vậy, Lachnospiraceae tham gia vào quá trình tổng hợp axit butyric, trong khi các loài Eubacteria và Faecalibacter prausnitzii, thuộc họ Ruminoccaceae, tạo ra butyrate [53]. Do đó, sự suy giảm của chúng cho thấy khả năng sản xuất SCFA bị suy giảm, do đó sẽ ảnh hưởng tiêu cực đến tính thấm của ruột. Vì phần lớn vi khuẩn đường ruột là các loài gram âm thải ra LPS, nên hàng rào ruột bị rò rỉ có thể khiến nó giải phóng toàn thân. Ở ngoại vi, LPS có thể tăng cường nhận thức về cơn đau bằng cách tương tác trực tiếp với các tế bào thần kinh ngoại vi hoặc bằng cách gây ra sự kích hoạt rộng rãi của hệ thống miễn dịch, từ đó tiết ra các chất trung gian gây viêm làm nhạy cảm với các tế bào thần kinh nociceptor [69].

Hơn nữa, SCFA điều chỉnh tính thấm của hàng rào máu não bằng cách góp phần tổ chức chính xác các mối nối chặt chẽ [70]. Do đó, trong trường hợp SCFA cạn kiệt, LPS cũng có thể đến hệ thần kinh trung ương (CNS) và hoạt động ở cấp độ trung ương. Cuối cùng nhưng không kém phần quan trọng, SCFA thực hiện hoạt động chống viêm bằng cách giảm tính hướng hóa học của bạch cầu, độ bám dính và bài tiết các yếu tố gây viêm, do đó chống lại tác dụng của LPS [71]. Tuy nhiên, những tác dụng có lợi này phụ thuộc vào liều lượng, vìnồng độ butyrate cao đã được chứng minh là có tác dụng thúc đẩy quá trình apoptosis của tế bào ruột, do đó phá vỡ hàng rào ruột [72].

Ở bệnh nhân FM, một số vi khuẩn sản xuất SCFA thuộc nhóm Clostridia được mở rộng [60]. Theo quan sát này, nồng độ axit butyric đã tăng lên trong huyết thanh và nước tiểu của những đối tượng này [60,68] ủng hộ giả thuyết về việc sản xuất SCFA bị điều hòa ở bệnh nhân FM chứ không phải là thiếu hụt. Mặt khác, vi khuẩn từ Bifidobacteria chi tham gia vào quá trình chuyển hóa chất dẫn truyền thần kinh bằng cách tổng hợp GABA từ glutamate [73]. GABA là chất dẫn truyền thần kinh ức chế quan trọng nhất trong hệ thần kinh trung ương và hoạt động bằng cách tạo ra sự siêu phân cực tế bào thần kinh và tăng ngưỡng kích thích, do đó chống lại sự nhận thức và truyền tải cơn đau của các tế bào thần kinh cảm thụ đau. Ngược lại, glutamate hoạt động ngược lại và do đó đại diện cho chất dẫn truyền thần kinh kích thích chính liên quan đến sự nhạy cảm với cơn đau [74].

Kết quả là, sự hiện diện giảm sút của các vi khuẩn có khả năng sản xuất GABA, chẳng hạn như Bifidobacteria, sẽ làm thay đổi sự cân bằng GABA/glutamate theo hướng có lợi cho Bifidobacteria. Theo đó, mức độ glutamate ngoại vi được phát hiện là tăng lên ở bệnh nhân FM [59]. Nhìn chung, bằng chứng này cho thấy rằng độ nhạy đau tăng cường và lan tỏa được quan sát thấy ở bệnh nhân FM có thể liên quan đến việc giảm khả năng sản xuất GABA của hệ vi sinh vật đường ruột, cùng với việc tăng tính thấm của hàng rào ruột, sẽ gây ra sự tích tụ glutamate toàn thân và kích thích lan rộng các tế bào thần kinh thụ cảm đau. Các loài vi khuẩn thuộc nhóm Clostridia cũng liên quan đến các triệu chứng nghiêm trọng của bệnh, bao gồm chỉ số đau lan rộng, cường độ đau, mệt mỏi và thay đổi giấc ngủ [60]. Trong số các thành viên Clostridia, chất kết dính Clostridium đã được đề xuất để tăng cường độ nhạy cảm với cơn đau vì vai trò của chúng trong việc sản xuất axit mật. C. scindens là một trong số ít loài có thể thực hiện quá trình khử 7a-dehydroxy cần thiết cho quá trình chuyển đổi từ axit mật sơ cấp sang axit mật thứ cấp [75], đã được đề xuất tham gia vào quá trình hấp thụ [38].

Theo đó, axit mật thứ cấp được phát hiện là bị thay đổi đáng kể trong huyết thanh của bệnh nhân FM và có liên quan đến sự hiện diện ngày càng tăng của C. cinders và sự biến đổi tổng quát về sự hiện diện tương đối của các loài vi khuẩn được coi là sản xuất axit mật trong ruột. Đặc biệt, người ta đã báo cáo có sự giảm axit -muricholic, chất này được biết là bị phân hủy bởi C. scindens. Hơn nữa, nồng độ axit -muricholic trong huyết thanh tương quan nghịch với các triệu chứng FM, gián tiếp hỗ trợ vai trò gây bệnh có thể có của C. chất kết dính và thay đổi axit mật như một cơ chế xuôi dòng trong FM [76,77]. Mặt khác, axit mật gây độc cho vi khuẩn gram dương và gây ra sự phát triển của Clostridia, đồng thời làm cạn kiệt các loài có lợi [78].

Do đó, thông qua vòng phản hồi tích cực, axit mật có thể tăng cường hơn nữa tình trạng rối loạn sinh lý đường ruột được quan sát thấy trong FM. Điều thú vị là những thay đổi trong thành phần hệ vi sinh vật đường ruột quan sát được trong FM cũng đã được báo cáo trong IBS (Bảng 1). Họ Ruminococcaceae, bao gồm F. prausnitzii và chi Bifidobacteria bị giảm ở bệnh nhân IBS [52,79–81]. F. prausnitziiabundance tương quan nghịch với mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng trong IBS [82], phù hợp với vai trò của nó trong việc bảo vệ hàng rào ruột thông qua sản xuất SCFA. Điều thú vị là, trong mô hình chuột giống IBS không bị viêm, các triệu chứng bệnh và sự suy giảm F. prausnitzii đã được quan sát thấy ở những động vật trải qua các sự kiện căng thẳng trong giai đoạn đầu đời [83], củng cố quan niệm rằng sự dẫn truyền thần kinh có thể điều chỉnh thành phần hệ vi sinh vật đường ruột thông qua trục não-ruột, từ đó củng cố quan điểm ảnh hưởng đến sự khởi đầu của các kích thích đau đớn. Mặt khác, vi khuẩn thuộc chi Bifidobacteria đã được chứng minh là có một số tác dụng bảo vệ cân bằng nội môi, chẳng hạn như điều hòa lại các protein liên kết chặt chẽ cũng như điều hòa giảm việc sản xuất các chất trung gian gây viêm từ cả tế bào ruột và tế bào miễn dịch [84–86 .Do đó, sự suy giảm của chi Bifidobacteria có thể góp phần gây ra các triệu chứng đường ruột ở cả IBS và FM.

Tuy nhiên, do khả năng giảm viêm ở cấp độ hệ thống [86] và sản xuất GABA [73], chi Bifidobacteria cũng có thể ảnh hưởng đến CNS. Sự phong phú của chi Bifidobacteria đã được chứng minh là có liên quan tiêu cực đến chứng trầm cảm ở bệnh nhân IBS [87,88]. Nhiều bằng chứng mâu thuẫn hơn đã được báo cáo liên quan đến Lachnospiraceae. Sự làm giàu trong họ vi khuẩn này được quan sát cụ thể ở bệnh nhân IBS bị tiêu chảy [89–91].

Tuy nhiên, khi hệ vi sinh vật đường ruột ở bệnh nhân IBS được đặc trưng bất kể triệu chứng đường ruột, thì sự suy giảm chung của Lachnospiraceae đã được báo cáo [92–94].

Có thể, sự khác biệt này là do sự phong phú/suy kiệt của các loài cụ thể trong họ này, chưa được mô tả chi tiết trong các nghiên cứu này. Đáng chú ý, nồng độ thấp của Lachnospiraceae đã được báo cáo ở những bệnh nhân IBS có biểu hiện lo lắng và trầm cảm [93,95,96], là những triệu chứng phổ biến ở bệnh FM [25], cho thấy rằng Lachnospiraceae có thể liên quan đặc biệt đến sự khởi đầu của tình trạng đau khổ tâm lý được quan sát thấy ở hai căn bệnh này. .

Mặc dù có rất ít dữ liệu về sự gia tăng của C. cinders trong IBS [97], nhưng vai trò của axit mật đối với căn bệnh này đã được công nhận rõ ràng. Mức độ axit mật trong phân tăng lên đã được báo cáo ở bệnh nhân IBS, đặc biệt là những người có triệu chứng tiêu chảy. Thật vậy, axit mật có liên quan đến một số hiện tượng liên quan đến tiêu chảy, chẳng hạn như tăng tính thấm của ruột, nhu động ruột và đau bụng [98]. Theo đó, sự mở rộng của C. scidens đã được báo cáo cụ thể ở bệnh nhân IBS bị tiêu chảy [99].

Ngược lại với FM (Bảng 1), sự phong phú của chi Eubacteria ở bệnh nhân IBS gần đây đã được phát hiện là tăng lên trong IBS và tương quan với các triệu chứng nghiêm trọng, tương tự như Lachnospiraceae [89,99]. Mặt khác, Rikenellaceae, được mở rộng ở FM, thường bị suy giảm trong IBS [90,91], mặc dù một số tác giả đã liên hệ sự phong phú của chúng với các triệu chứng tâm lý [95]. Những thay đổi về số lượng trong hệ vi sinh vật đường ruột cũng đã được báo cáo ở FM. Thật vậy, phần lớn bệnh nhân FM đã được phát hiện có kết quả xét nghiệm dương tính với SIBO, được đánh giá bằng xét nghiệm hơi thở lactulose hydro [65,66]. Tỷ lệ mắc SIBO ở bệnh FM cao hơn so với bệnh nhân IBS và tương quan với mức độ nghiêm trọng của cơn đau [66], trong khi việc sử dụng kháng sinh làm giảm các triệu chứng đường ruột ở cả bệnh FM và IBS [65,100].

Người ta đã đề xuất rằng quần thể vi khuẩn tổng thể mở rộng có thể gây ra sự di chuyển lớn của nội độc tố vi khuẩn qua hàng rào ruột bị tổn thương, dẫn đến tăng tình trạng viêm và tăng cảm giác đau do FM và IBS chia sẻ [39]. Tuy nhiên, bệnh nhân FM có xu hướng sản xuất nhiều hydro hơn bệnh nhân IBS [66], cho thấy rằng, cùng với sự gia tăng vi khuẩn nói chung, sự mở rộng của một số loài liên quan đến sự nhạy cảm với cơn đau có thể xảy ra cụ thể ở FM. Nhìn chung, bằng chứng này cho thấy rối loạn sinh lý đường ruột có thể là một bệnh phổ biến. nguyên nhân hàng đầu cho sự khởi phát của cả FM và IBS. Rối loạn sinh lý cùng với SIBO có liên quan đến sinh bệnh học của FM và IBS và những điểm tương đồng trong sự thay đổi hệ vi sinh vật đường ruột có thể giải thích các triệu chứng chồng chéo của hai bệnh.

Thuốc thảo dược tự nhiên để giảm táo bón-Cistanche

Cistanche là một chi thực vật ký sinh thuộc họ Orobanchaceae. Những loại cây này được biết đến với đặc tính chữa bệnh và đã được sử dụng trong Y học cổ truyền Trung Quốc (TCM) trong nhiều thế kỷ. Các loài Cistanche chủ yếu được tìm thấy ở các vùng khô cằn và sa mạc ở Trung Quốc, Mông Cổ và các khu vực khác ở Trung Á. Cây Cistanche có đặc điểm là thân màu vàng, nhiều thịt và được đánh giá cao vì lợi ích sức khỏe tiềm tàng của chúng. Trong TCM, Cistanche được cho là có đặc tính bổ và thường được sử dụng để nuôi dưỡng thận, tăng cường sinh lực và hỗ trợ chức năng tình dục. Nó cũng được sử dụng để giải quyết các vấn đề liên quan đến lão hóa, mệt mỏi và sức khỏe tổng thể. Trong khi Cistanche có lịch sử sử dụng lâu dài trong y học cổ truyền, nghiên cứu khoa học về hiệu quả và độ an toàn của nó vẫn đang được tiến hành và còn hạn chế. Tuy nhiên, nó được biết là có chứa nhiều hợp chất hoạt tính sinh học khác nhau như phenylethanoid glycoside, iridoids, lignans và polysaccharides, có thể góp phần vào tác dụng chữa bệnh của nó.

Wecistanche'sbột cistanche, viên cistanche, viên nang cistanchevà các sản phẩm khác được phát triển bằng cách sử dụngsa mạcbể chứa nướclàm nguyên liệu đều có tác dụng tốt trong việc giảm táo bón. Cơ chế cụ thể như sau: Cistanche được cho là có lợi ích tiềm năng trong việc giảm táo bón dựa trên cách sử dụng truyền thống và một số hợp chất nhất định mà nó chứa. Mặc dù nghiên cứu khoa học về tác dụng của Cistanche đối với táo bón còn hạn chế, nhưng nó được cho là có nhiều cơ chế có thể góp phần tạo nên tiềm năng giảm táo bón. Tác dụng nhuận tràng:Cistanchetừ lâu đã được sử dụng trong Y học cổ truyền Trung Quốc như một phương thuốc chữa táo bón. Nó được cho là có tác dụng nhuận tràng nhẹ, có thể giúp thúc đẩy nhu động ruột và gây táo bón. Tác dụng này có thể là do các hợp chất khác nhau được tìm thấy trong Cistanche, chẳng hạn như glycoside phenylethanoid và polysacarit. Làm ẩm đường ruột: Dựa trên cách sử dụng truyền thống, Cistanche được coi là có đặc tính giữ ẩm, đặc biệt nhắm vào đường ruột. Thúc đẩy quá trình hydrat hóa và bôi trơn ruột có thể giúp làm mềm các công cụ và tạo điều kiện cho việc đi lại dễ dàng hơn, từ đó làm giảm táo bón. Tác dụng chống viêm: Táo bón đôi khi có thể liên quan đến tình trạng viêm ở đường tiêu hóa. Cistanche chứa một số hợp chất nhất định, bao gồm phenylethanoid glycoside và lignan, được cho là có đặc tính chống viêm. Giảm viêm trong ruột có thể giúp cải thiện nhu động ruột đều đặn và giảm táo bón.