Cách ngăn AKI tiến triển thành CKD
Feb 10, 2023
Tổn thương thận cấp tính (AKI) là một gánh nặng sức khỏe rất lớn trên toàn thế giới, liên quan đến bệnh thận mãn tính (CKD), bệnh thận giai đoạn cuối (ESRD), bệnh tim mạch (CVD) và tử vong.
Click to cistanche tubulosa bột cho bệnh thận
AKI có thể dẫn đến một loạt các kết quả từ phục hồi hoàn toàn đến bệnh thận giai đoạn cuối.
Những cải thiện trước đây về creatinine huyết thanh (SCr) và nitơ urê máu (BUN) được coi là dấu hiệu cho thấy sự phục hồi hoàn toàn từ AKI, nhưng nhiều AKI hiện được công nhận là dẫn đến sự phát triển của bệnh thận mãn tính (CKD).
Ngay cả ở những bệnh nhân nhập viện có tăng nhẹ creatinine huyết thanh (1,2 đến<1.5-fold), the risk of developing CKD and long-term mortality was significantly increased.
Theo hướng dẫn KDIGO 2012, một trong các điều kiện sau có thể được định nghĩa là AKI:
Tăng SCr hơn 0,3 mg/dl ( Lớn hơn hoặc bằng 26,5 μmol/L) trong vòng 2 ngày;
Tăng SCr hơn 50 phần trăm trong vòng một tuần;
lượng nước tiểu<0.5 ml/(kg h) for 6 hours.
CKD được định nghĩa là cấu trúc hoặc chức năng thận bất thường trong hơn 90 ngày và bệnh thận cấp tính (AKD) không được định nghĩa là cả hai.
Một phân tích tổng hợp bao gồm hơn 2 triệu bệnh nhân cho thấy bệnh nhân nhập viện với AKI có nguy cơ mắc CKD mới hoặc tiến triển (HR 2,67), ESRD (HR 4,81) và tử vong (HR 1,8). Tổn thương thận cấp tính càng nặng thì nguy cơ tiến triển của CKD càng cao.
Ngoài ra, các yếu tố nguy cơ chuyển từ AKI sang CKD bao gồm tuổi, giới tính, protein niệu, hạ albumin máu và các bệnh mãn tính trước đó như tăng huyết áp, suy tim và tiểu đường.
Các yếu tố dẫn đến tổn thương thận cấp
Tổn thương thận cấp tính có nhiều nguyên nhân khác nhau và thường được chia thành ba loại.
Yếu tố tiền thận, lượng máu đến thận không đủ do mất máu nhiều, tiêu chảy, mất nước…;
yếu tố thận, chẳng hạn như viêm mạch, thuốc, nhiễm trùng, vv gây ra bệnh thận;
Yếu tố sau thận, tắc nghẽn đường tiết niệu do sỏi, u…
Một nghiên cứu được công bố trên CAJSN vào năm 2015 cho thấy hơn 40% trường hợp AKI là do thuốc. Chủ yếu bao gồm các loại thuốc gây độc cho thận, thuốc chống viêm không steroid, thuốc kháng sinh và thuốc chống ung thư. Ở các nước có thu nhập cao, AKI chủ yếu xảy ra ở bệnh nhân nhập viện, trong khi ở các nước có thu nhập thấp, AKI chủ yếu mắc phải trong cộng đồng do viêm dạ dày ruột, nhiễm trùng cấp tính và mất nước do độc tố.
Cũng như các cơ quan khác, thận có chức năng sửa chữa và bồi bổ. Khi chấn thương làm gián đoạn phản ứng bù trừ, thận không thể thực hiện sửa chữa mô. Sự hình thành mạch bị suy giảm, rối loạn chu kỳ tế bào, mất cấu trúc nội bào, biệt hóa biểu mô ống thành kiểu hình nguyên bào sợi cơ, tăng chất nền ngoại bào và thâm nhiễm miễn dịch dai dẳng sau chấn thương đều góp phần vào sự tiến triển của CKD.
Hành động phòng ngừa và phát hiện sớm
Đối với AKI, hành động phòng ngừa và phát hiện sớm là vô cùng quan trọng. Điều này có thể cung cấp khả năng kiểm soát sự tiến triển của bệnh và dự đoán kết quả một cách tích cực. Tiêu chuẩn vàng hiện tại để chẩn đoán AKI vẫn được thể hiện bằng creatinine huyết thanh, nhưng phương pháp này có những hạn chế đáng kể vì nó chỉ có thể phát hiện AKI tiến triển.
Để đánh giá nguy cơ AKI chuyển sang CKD, cần tìm các dấu ấn sinh học mới để phát hiện giai đoạn sớm của AKI và gợi ý quá trình sửa chữa tổn thương, không chỉ để phát hiện sớm AKI mà còn giúp phân biệt quá trình sửa chữa thận thích ứng với các dấu hiệu tiên lượng sau này của xơ hóa. . Lipocalin liên kết với gelatinase bạch cầu trung tính trong nước tiểu (NGAL) đã được sử dụng như một dấu hiệu của tổn thương ống thận sớm trong một số thử nghiệm lâm sàng ở Châu Âu và Châu Á.
Ngoài ra, phân tử tổn thương thận-1 (KIM-1) đã được nghiên cứu như một dấu hiệu sinh học của tổn thương ống thận và có thể dự đoán sự phát triển của CKD. Các chất ức chế mô của metallicoproteinase-2 (TIMP-2) và protein liên kết với yếu tố tăng trưởng giống như insulin 7 (IGFBP7) là những dấu ấn sinh học trong nước tiểu có bán trên thị trường để đánh giá rủi ro AKI ở những bệnh nhân bị bệnh nặng và có khả năng ứng dụng lâm sàng trong tương lai. đăng kí.
Procollagen niệu loại III N-telopeptide (PIIINP), một sản phẩm tổng hợp collagen, có thể là một đại diện cho xơ hóa thận. Yếu tố tăng trưởng biểu bì tiết niệu (EGF) có tương quan nghịch với xơ hóa mô kẽ và có khả năng đại diện cho quá trình sửa chữa thận.
Ngoài ra, việc theo dõi AKI được đảm bảo như một biện pháp phòng ngừa cấp hai hoặc cấp ba. Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng hầu hết bệnh nhân AKI thiếu nhận thức về tình trạng của họ và các yếu tố rủi ro sau khi xuất viện. Các hướng dẫn hiện tại của KDIGO khuyến nghị đánh giá bệnh nhân 3 tháng sau AKI. Các khuyến nghị quản lý tiếp theo bao gồm giáo dục bệnh nhân, điều chỉnh thuốc, tránh độc tố thận và theo dõi chức năng thận.
để biết thêm thông tin:ali.ma@wecistanche.com
