Khả năng miễn dịch là nền tảng của bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu: Sự góp phần của stress oxy hóa trong quá trình tiến triển của bệnh Phần2
Mar 02, 2023
5. Kết Luận
Sự phức tạp của sinh bệnh học NAFLD không cho phép các cơ chế cá nhân trở thành nguyên nhân không thể chối cãi đối với sự phát triển và tiến triển của bệnh. Do đó, các phương pháp điều trị cụ thể và hiệu quả vẫn chưa có sẵn, khiến NAFLD trở thành gánh nặng chăm sóc sức khỏe trên toàn thế giới. Tuy nhiên, một yếu tố quyết định đóng góp vào kiến thức có được từ các nghiên cứu về sinh học oxy hóa khử và khả năng miễn dịch của gan. Ai cũng biết rằng sự mất cân bằng oxy hóa khử có liên quan đến các bệnh gan mãn tính và tất cả các giai đoạn NAFLD, làm nổi bật sự thay đổi oxy hóa khử là lực kích hoạt của phản ứng viêm. Tuy nhiên, vẫn chưa rõ tại sao điều này chỉ xảy ra với một bộ phận bệnh nhân. Sự tham gia tiềm năng của các yếu tố miễn dịch có sẵn nên được khám phá để giải thích liệu sự mất cân bằng oxy hóa khử có ảnh hưởng đến hệ thống miễn dịch nhạy cảm hay không.
Hơn nữa, thông qua các nghiên cứu về sinh học oxi hóa khử trong các tế bào miễn dịch, các báo cáo gần đây đang làm sáng tỏ tầm quan trọng của quá trình chuyển hóa tế bào miễn dịch, phát triển các khái niệm mới như miễn dịch được đào tạo và chỉ ra các mục tiêu điều trị tiềm năng mới. Do đó, sự hiểu biết sâu sắc hơn về cơ chế phân tử làm cơ sở cho nhiễu xuyên âm giữa sinh học oxi hóa khử và khả năng miễn dịch là rất cần thiết để đóng góp đáng kể cho các phương pháp trị liệu mới.
Nhấn vào đây để mua sản phẩm cistanche
For more information:1950477648nn@gmail.com
Sự đóng góp của tác giả:
Khái niệm hóa, MD và AF; TN, CL, GS; Viết— Soạn thảo bản gốc, MD, MS, MR; Trực quan hóa, CL và AF; Giám sát, RV và ADR; Quản lý dự án, AF và MD Tất cả các tác giả đã đọc và đồng ý với phiên bản đã xuất bản của bản thảo.
Kinh phí:
Nghiên cứu này không nhận được tài trợ bên ngoài.
Tuyên bố của Ủy ban Đánh giá Thể chế:
Không áp dụng.
Tuyên bố đồng ý có hiểu biết:
Không áp dụng.
Tuyên bố về tính khả dụng của dữ liệu:
Không áp dụng.
Sự nhìn nhận:
Sự thể hiện cấu trúc tế bào, con đường phân tử và các yếu tố khác trong các hình được tạo bằng cách sử dụng hỗ trợ đồ họa và các biểu tượng có sẵn do phần mềm BioRender cung cấp.
Xung đột lợi ích:
Các tác giả tuyên bố không có xung đột lợi ích.
Các từ viết tắt
AMPK Protein kinase kích hoạt adenosine monophosphate
AP-1 Protein kích hoạt-1
Tế bào trình diện kháng nguyên APC
HỎI 1 Kinase điều hòa tín hiệu chết theo chương trình 1
CAFs Nguyên bào sợi liên quan đến ung thư
Phối tử CCL-2 chemokine (mô-đun CC) 2
CHOP C/EBP Protein tương đồng
COX Cytochrom c oxyase
COX-2 Cyclooxygenase 2
CTLA CD14 cộng với protein liên quan đến tế bào lympho T gây độc tế bào
Phối tử họa tiết CXCL12 Chemokine CXC 12
Cytochrom P450
DAMPs Các mẫu phân tử liên quan đến thiệt hại
Tế bào đuôi gai DC
EGF Yếu tố tăng trưởng biểu bì
eIF2a yếu tố khởi tạo sinh vật nhân chuẩn ER giống như protein kinase phụ thuộc RNA-2 kinase\
Mạng lưới nội chất ER
ETC Chuỗi vận chuyển điện tử
FAO oxy hóa axit béo
FFA Axit béo tự do
Yếu tố tăng trưởng nguyên bào sợi FGF
Đầu hộp FoxP3 P3
Ung thư biểu mô tế bào gan HCC
Chế độ ăn giàu chất béo HFD
Yếu tố tăng trưởng tế bào gan HGF
HIF-1 Yếu tố gây thiếu oxy 1-alpha
HLA Kháng nguyên bạch cầu người
Protein nhóm 1 hộp di động cao HMGB1
HNE Dydroxinonenal
HO-1 Heme oxygenase-1
HSC Tế bào hình sao ở gan
Thuốc ức chế điểm kiểm soát miễn dịch ICI
IFN- Interferon
IKK Chất ức chế yếu tố hạt nhân kappa-B kinase
IR kháng insulin
Gen đáp ứng miễn dịch IRG1 1
Chứa tên miền JMJ Jumonji
JNK c-Jun-N-terminal kinase
Tế bào KCs Kupffer
KEAP1 Protein liên kết với ECH giống Kelch 1
LPSL lipopolysacarit
MAA Malondialdehyde-acetaldehyde
Bệnh gan nhiễm mỡ liên quan đến chuyển hóa (rối loạn chức năng) MAFLD
MAP3K Protein kích hoạt bằng Mitogen kinase kinase kinase
MAPK Protein kinase hoạt hóa bằng Mitogen.
Yếu tố kích thích thuộc địa đại thực bào MCSF
MDA Malondialdehyde
MDSCs Các tế bào ức chế có nguồn gốc từ tủy
MMP Matrix luyện kim
MPT Quá trình chuyển đổi tính thấm của ty thể
Hội chứng chuyển hóa MS
mTOR Mục tiêu động vật có vú của rapamycin
NAFLD Bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu
Viêm gan nhiễm mỡ không do rượu NASH
NF-κB Yếu tố hạt nhân kappa-chất tăng cường chuỗi ánh sáng của các tế bào B được kích hoạt
Kẻ giết người tự nhiên NK
Tên miền pyrin gia đình NLRP NLR chứa
NLRS Các thụ thể giống như miền oligome hóa liên kết với nucleotide
NOX NADPH oxydaza
Nrf2 Yếu tố hạt nhân hồng cầu 2–yếu tố liên quan 2
OLR Các thụ thể giống Oligoadenylate synthase (OAS)
OSE Các epitope đặc trưng cho quá trình oxy hóa
OXPHOS Phosphoryl hóa oxy hóa
Các mẫu phân tử liên quan đến mầm bệnh PAMPs
Yếu tố tăng trưởng có nguồn gốc từ tiểu cầu PDGF
PPARs Thụ thể kích hoạt tăng sinh Peroxisome
Tế bào chết theo chương trình PD1 1
PRR thụ thể nhận dạng mẫu
PUFA Axit béo không bão hòa đa
RAGEs Receptor cho các sản phẩm cuối glycation tiên tiến
ROS Các loại oxy phản ứng
SDH Succinat dehydrogenase
SNPs Đa hình Nucleotide đơn
SOD Superoxide dismutase
SPARC Tiết ra protein có tính axit giàu cysteine
TAK 1 TGF- -kinase 1 đã kích hoạt
TAM đại thực bào liên quan đến khối u
TẾT Mười mười một chuyển vị
TGF- Yếu tố tăng trưởng chuyển đổi-
TI đào tạo khả năng miễn dịch
TLR thụ thể Toll-like
TNF- Yếu tố hoại tử khối u-
TRAIL Phối tử gây chết tế bào chết liên quan đến yếu tố hoại tử khối u (TRAIL)
Tế bào T điều tiết Tregs
VEGF Yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu
Người giới thiệu
1. Bellentani, S. Dịch tễ học bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu. gan quốc tế. Tắt. J. Int. PGS. Nghiên cứu về gan 2017, 37 (Bổ sung 1), 81–84.
2. Lindenmeyer, CC; McCullough, A. Lịch sử tự nhiên của bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu—Một quan điểm đang phát triển. lâm sàng. Bệnh gan 2018, 22, 11–21. [CrossRef] [PubMed]
3. Abenavoli, L.; Boccuto, L.; Federico, A.; Dallio, M.; Loguercio, C.; Di Renzo, L.; De Lorenzo, A. Chế độ ăn kiêng và Bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu: Con đường Địa Trung Hải. quốc tế J. Môi trường. độ phân giải Chữa bệnh công khai. 2019, 16, 3011. [CrossRef] [PubMed]
4. Wijarnpreecha, K.; Aby, ES; Ahmed, A.; Kim, D. Đánh giá và quản lý các biểu hiện ngoài gan của bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu. lâm sàng. mol. gan. 2020, 14, 2, 168–178. [Tham khảo chéo]
5. Sa-mu-ên, VT; Shulman, GI Bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu là mối liên hệ của các bệnh về gan và chuyển hóa. Metab tế bào. 2018, 27, 22–41. [Tham khảo chéo]
6. Federico, A.; Dallio, M.; Masarone, M.; Persico, M.; Loguercio, C. Dịch tễ học của bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu và mối liên hệ của nó với bệnh tim mạch: Vai trò của rối loạn chức năng nội mô. Ơ. Linh mục Med. dược phẩm. Khoa học. 2016, 20, 4731–4741.
7. Saklayen, MG Đại dịch Toàn cầu của Hội chứng Chuyển hóa. Curr. tăng huyết áp. Dân biểu 2018, 20, 1–8. [Tham khảo chéo]
8. Masarone, M.; Federico, A.; Abenavoli, L.; Loguercio, C.; Persico, M. Gan nhiễm mỡ không do rượu: Dịch tễ học và Lịch sử tự nhiên. Rev. Phòng khám gần đây. Thử nghiệm 2015, 9, 126–133. [Tham khảo chéo]
9. Younossi, ZM; Blissett, D.; Blissett, R.; Henry, L.; Stepanova, M.; Younossi, Y.; Racila, A.; Săn, S.; Beckerman, R. Gánh nặng kinh tế và lâm sàng của bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu ở Hoa Kỳ và Châu Âu. Hepatology 2016, 64, 1577–1586. [Tham khảo chéo]
10. Sherlock, Bệnh của hệ thống gan và mật của S. Sherlock, xuất bản lần thứ 13; Dooley, JS, Garcia-Tsao, G., Pinzani, M., Eds.; John Wiley & Sons Ltd: Hoboken, NJ, Hoa Kỳ, 2018; Tập 28, trang 540–560. [Tham khảo chéo]
11. Dallio, M.; Masarone, M.; Errico, S.; Gravina, AG; Nicolucci, C.; Di Sarno, R.; Gioti, L.; Tuccillo, C.; Persico, M.; Stiuso, P.; et al. Vai trò của bisphenol A như một yếu tố môi trường trong việc thúc đẩy bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu: Nghiên cứu lâm sàng và trong ống nghiệm. Nuôi cho ăn. dược phẩm. Có. 2018, 47, 826–837. [Tham khảo chéo]
12. Eslam, M.; Sanyal, AJ; George, J. Hội đồng đồng thuận quốc tế. MAFLD: Danh pháp đề xuất dựa trên sự đồng thuận cho bệnh gan nhiễm mỡ liên quan đến chuyển hóa. Gastroenterology 2020, 158, 1999–2014.e1. [CrossRef] [PubMed]
13. Pierantonelli, I.; Svegliati-Baroni, G. Bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu: Cơ chế bệnh sinh cơ bản trong quá trình tiến triển từ NAFLD sang NASH. Cấy ghép 2019, 103, e1–e13. [CrossRef] [PubMed]
14. Masarone, M.; Rosato, V.; Dallio, M.; Gravina, AG; Aglitti, A.; Loguercio, C.; Federico, A.; Persico, M. Vai trò của stress oxy hóa trong sinh lý bệnh của bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu. Med oxy hóa. Tế bào. Longev. 2018, 2018, 1–14. [CrossRef] [PubMed]
15. Patterson, RE; Kalavalapalli, S.; Williams, CM; Hàng hải, M.; Mathew, JT; Martinez, J.; Reinhard, MK; McDougall, DJ; Roca, JR; Yost, RA; et al. Nhiễm độc mỡ trong viêm gan nhiễm mỡ xảy ra mặc dù có sự gia tăng hoạt động của chu trình axit tricarboxylic. Là. J. Vật lý. Metab. 2016, 310, E484–E494. [CrossRef] [PubMed]
16. Sutti, S.; Albano, E. Khả năng miễn dịch thích ứng: Một người chơi mới nổi trong quá trình tiến triển của NAFLD. tự nhiên Mục sư Gastroenterol. gan. 2019, 17, 81–92. [CrossRef] [PubMed]
17. Cai, J.; Zhang, X.-J.; Li, H. Vai trò của tín hiệu miễn dịch bẩm sinh trong bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu. Xu hướng Nội tiết. Metab. 2018, 29, 712–722. [Tham khảo chéo]
18. Jadeja, RN; Devkar, R.; Nammi, S. Căng thẳng oxy hóa trong bệnh gan: Sinh bệnh học, phòng ngừa và điều trị. Med oxy hóa. Tế bào. Longev. 2017, 2017, 1–2. [Tham khảo chéo]
19. Buzzetti, E.; Pinzani, M.; Tsochatzis, E. Cơ chế bệnh sinh nhiều lần của bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu (NAFLD). Metab. lâm sàng. hết hạn 2016, 65, 1038–1048. [Tham khảo chéo]
20. Forrester, SJ; Kikuchi, DS; Hernandes, MS; Từ, Q.; Griendling, Các loài oxy phản ứng KK trong tín hiệu chuyển hóa và viêm. Vòng tròn. độ phân giải 2018, 122, 877–902. [Tham khảo chéo]
21. Serviddio, G.; Bellanti, F.; Vendemiale, G. Sinh học gốc tự do cho y học: Học hỏi từ bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu. Miễn phí. cấp tiến. sinh học. y tế. 2013, 65, 952–968. [Tham khảo chéo]
22. Bigarella, CL; Lương, R.; Ghaffari, S. Tế bào gốc và tác động của tín hiệu ROS. Phát triển 2014, 141, 4206–4218. [CrossRef] [PubMed]
23. Những người bạn, JM; Sanchez-Jimenez, F. Các enzym chống oxy hóa và ý nghĩa của chúng trong các quá trình sinh lý bệnh. Biên giới trong sinh học. J. Thư viện ảo. 1999, 4, D339–D345. [Tham khảo chéo]
24. Zhang, L.; Vương, X.; Cueto, R.; Hiệu quả, C.; Trương, Y.; Tân, H.; Tần, X.; Ji, Y.; Dương, X.; Wang, H. Cơ sở sinh hóa và tương tác trao đổi chất của quy định oxy hóa khử. Redox Biol. 2019, 26, 101284. [CrossRef] [PubMed]
25. Takaki, A.; Kawai, D.; Yamamoto, K. Nhiều lần, bao gồm cả stress oxy hóa, là mục tiêu điều trị và sinh bệnh học trong viêm gan nhiễm mỡ không do rượu (NASH). quốc tế J. Mol. Khoa học. 2013, 14, 20704–20728. [CrossRef] [PubMed]
26. Bellanti, F.; Villani, R.; Facciorusso, A.; Vendemiale, G.; Serviddio, G. Các sản phẩm oxy hóa lipid trong cơ chế bệnh sinh của viêm gan nhiễm mỡ không do rượu. Miễn phí. cấp tiến. sinh học. y tế. 2017, 111, 173–185. [Tham khảo chéo]
27. Bellanti, F.; Villani, R.; Tamborra, R.; Tóc vàng, M.; Iannelli, G.; Di Bello, G.; Facciorusso, A.; Poli, G.; Iuliano, L.; Avolio, C.; et al. Sự tương tác hiệp đồng của axit béo và oxysterol làm suy yếu chức năng của ty thể và hạn chế sự thích nghi của gan trong quá trình tiến triển của NAFLD. Redox Biol. 2017, 15, 86–96. [Tham khảo chéo]
28. Sangineto, M.; Villani, R.; Cavallone, F.; Romano, AD; Loizzi, D.; Serviddio, G. Chuyển hóa lipid trong sự phát triển và tiến triển của ung thư biểu mô tế bào gan. Ung thư 2020, 12, 1419. [CrossRef]
29. Serviddio, G.; Bellanti, F.; Vendemiale, G.; Altomare, E. Rối loạn chức năng ty thể trong viêm gan nhiễm mỡ không do rượu. Chuyên gia Rev. Gastroenterol. gan. 2011, 5, 233–244. [Tham khảo chéo]
30. Serviddio, G.; Giudetti, AM; Bellanti, F.; Ưu tiên, P.; Rollo, T.; Tamborra, R.; Siculella, L.; Vendemiale, G.; Altomare, E.; Gnoni, GV Quá trình oxy hóa của gan Carnitine Palmitoyl Transferase-I (CPT-I) làm suy yếu quá trình oxy hóa beta axit béo ở chuột được nuôi bằng chế độ ăn thiếu MethionineCholine. XIN MỘT 2011, 6, e24084. [Tham khảo chéo]
31. Friedman, SL; Neuschwander-Tetri, Cử nhân; Rinella, M.; Sanyal, AJ Các cơ chế phát triển NAFLD và các chiến lược điều trị. tự nhiên y tế. 2018, 24, 908–922. [Tham khảo chéo]
32. Trần, Z.; Yu, Y.; Cái, J.; Li, H. Các mục tiêu phân tử mới nổi để điều trị bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu. Xu hướng Nội tiết. Metab. 2019, 30, 903–914. [CrossRef] [PubMed]
33. Schieber, M.; Chức năng Chandel, NS ROS trong tín hiệu oxy hóa khử và ứng suất oxy hóa. Curr. sinh học. 2014, 24, R453–R462. [CrossRef] [PubMed]
34. Mansouri, A.; Gattolliat, C.-H.; Asselah, T. Rối loạn chức năng ty thể và tín hiệu trong bệnh gan mãn tính. Gastroenterology 2018, 155, 629–647. [CrossRef] [PubMed]
35. Simões, IC; Phông chữ, A.; Pinton, P.; Zischka, H.; Wieckowski, MR Mitochondria trong bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu. quốc tế J. Hóa sinh. Tế bào sinh học. 2018, 95, 93–99. [Tham khảo chéo]
36. García-Ruiz, I.; Rodríguez-Juan, C.; Díaz-Sanjuan, T.; Del Hoyo, P.; Colina, F.; Muñoz-Yagüe, T.; Solís-Herruzo, axit JA Uric và kháng thể kháng TNF giúp cải thiện rối loạn chức năng ty lạp thể ở chuột béo phì. Hepatology 2006, 44, 581–591. [Tham khảo chéo]
37. Garcia-Ruiz, I.; Rodriguez-Juan, C.; Diaz-Sanjuan, T.; Martinez, MA; Munoz-Yague, T.; Solis-Herruzo, JA Tác dụng của rosiglitazone đối với mô học gan và chức năng ty thể ở chuột ob/ob. Hepatology 2007, 46, 414–423. [Tham khảo chéo]
38. Lý, Z.; Dương, S.; Lin, H.; Hoàng, J.; Watkins, PA; Moser, AB; DeSimone, C.; Bài hát, X.; Diehl, AM Probiotics và kháng thể TNF ức chế hoạt động viêm và cải thiện bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu. Hepatology 2003, 37, 343–350. [Tham khảo chéo]
38. Lý, Z.; Dương, S.; Lin, H.; Hoàng, J.; Watkins, PA; Moser, AB; DeSimone, C.; Bài hát, X.; Diehl, AM Probiotics và kháng thể TNF ức chế hoạt động viêm và cải thiện bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu. Hepatology 2003, 37, 343–350. [Tham khảo chéo]
40. Romestaing, C.; Piquet, Th.S; Letexier, D.; Rey, B.; Mourier, A.; Servais, S.; Belouze, M.; Rouleau, V.; Dautresme, M.; Olvier, tôi.; et al. Ty thể thích nghi với viêm gan nhiễm mỡ do chế độ ăn thiếu methionine và choline. Tạp chí sinh lý học Hoa Kỳ. nội tiết. Metab. 2008, 294, E110–E119
41. Koliaki, C.; Szendroedi, J.; Kaul, K.; Jelenik, T.; Bây giờ, P.; Jankowiak, F.; Herder, C.; Carstensen-Kirberg, M.; Krausch, M.; Knoefel, WT; et al. Sự thích ứng của chức năng ty thể gan ở người bị gan nhiễm mỡ không do rượu bị mất trong viêm gan nhiễm mỡ. Metab tế bào. 2015, 21, 739–746. [Tham khảo chéo]
42. Bugianesi, E.; Gastaldelli, A.; Vanni, E.; Gambino, R.; Cassader, M.; Baldi, S.; Ponti, V.; Pagano, G.; Ferrannini, E.; Rizzetto, M. Kháng insulin ở bệnh nhân không mắc bệnh tiểu đường mắc bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu: Vị trí và cơ chế. Diabetologia 2005, 48, 634–642. [CrossRef] [PubMed]
43. Chalasani, N.; Gorski, JC; Asghar, MS; Asghar, A.; Quản đốc, B.; Hội trường, SD; Crabb, DW Hoạt động của cytochrom P450 2E1 ở gan ở những bệnh nhân không đái tháo đường bị viêm gan nhiễm mỡ không do rượu. Hepatology 2003, 37, 544–550. [CrossRef] [PubMed]
44. Dasarathy, S.; Kasumov, T.; Edmison, JM; Gruca, LL; Bennett, C.; Duenas, C.; Marczewski, S.; McCullough, AJ; Hanson, RW; Kalhan, S. Glycine và động học urê trong rượu không cồn
45. Dasarathy, S.; Dương, Y.; McCullough, AJ; Marczewski, S.; Bennett, C.; Kalhan, SC Tăng quá trình oxy hóa axit béo ở gan, yếu tố tăng trưởng nguyên bào sợi huyết tương cao 21 và axit mật lúc đói trong viêm gan nhiễm mỡ không do rượu. Ơ. J. Đường tiêu hóa. gan. 2011, 23, 382–388. [Tham khảo chéo]
46. Hodson, L.; McQuaid, Đông Nam; Humphreys, SM; Milne, R.; Lĩnh vực, BA; Frayn, KN; Karpe, F. Quá trình oxy hóa chất béo trong chế độ ăn uống nhiều hơn ở những người béo phì so với những người đàn ông gầy: Một cơ chế thích ứng để ngăn ngừa sự tích tụ mỡ ở gan? Là. J. Vật lý. Metab. 2010, 299, E584–E592. [Tham khảo chéo]
47. Miele, L.; Grieco, A.; Armuzzi, A.; Candelli, M.; Tha thứ, A.; Gasbarrini, A.; Gasbarrini, G. Quá trình oxy hóa beta ty lạp thể ở bệnh nhân viêm gan nhiễm mỡ không do rượu được đánh giá bằng xét nghiệm hơi thở 13C-octanoate. Là. J. Đường tiêu hóa. 2003, 98, 2335–2336. [Tham khảo chéo]
48. Sanyal, AJ; Campbell–Sargent, C.; Mirshahi, F.; Rizzo, Ngân hàng Thế giới; Contos, MJ; Bảng Anh, RK; Luketic, VA; Shiffman, ML; Clore, JN Viêm gan nhiễm mỡ không do rượu: Hiệp hội kháng insulin và bất thường ty thể. Gastroenterology 2001, 120, 1183–1192. [Tham khảo chéo]
49. Schneider, ARJ; Kraut, C.; Lindenthal, B.; Braden, B.; Caspary, WF; Stein, J. Chuyển hóa toàn bộ cơ thể của axit 13C-octanoic được bảo tồn ở những bệnh nhân bị viêm gan nhiễm mỡ không do rượu, nhưng khác nhau giữa phụ nữ và nam giới. Ơ. J. Đường tiêu hóa. gan. 2005, 17, 1181–1184. [Tham khảo chéo]
50. Mawatari, H.; Inamori, M.; Fujita, K.; Yoneda, M.; Iida, H.; Endo, H.; Hosono, K.; Nozaki, Y.; Yoneda, K.; Akiyama, T.; et al. Thử nghiệm hơi thở 13C-octanoate thời gian thực liên tục cho bệnh nhân viêm gan nhiễm mỡ không do rượu bằng hệ thống BreathID. Hepatgastroenterology 2009, 56, 1436–1438.
51. Pérez-Carreras, M.; Del Hoyo, P.; Martín, Thạc sĩ; Rubio, JC; Martin, A.; Castellano, G.; Colina, F.; Đấu trường, J.; Solis-Herruzo, JA Chuỗi hô hấp ty thể ở gan bị khiếm khuyết ở bệnh nhân viêm gan nhiễm mỡ không do rượu. Khoa gan 2003, 38, 999–1007. [Tham khảo chéo]
52. Petersen, KF; Befroy, DE; Dufour, S.; Rothman, ĐL; Shulman, GI Đánh giá quá trình oxy hóa ty thể ở gan và đạp xe pyruvate trong NAFLD bằng quang phổ cộng hưởng từ 13 C. Metab tế bào. 2016, 24, 167–171. [CrossRef] [PubMed]
53. Kakimoto, PA; Chausse, B.; Caldeira da Silva, CC; Donato Junior, J.; Kowaltowski, AJ Chức năng ty thể của gan đàn hồi và không phụ thuộc vào iNOS trong tình trạng kháng insulin do chế độ ăn kiêng. PLoS MỘT 2019, 14, e0211733. [CrossRef] [PubMed]
54. George, J.; Liddle, C. Bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu: Sinh bệnh học và tiềm năng cho các thụ thể hạt nhân làm mục tiêu điều trị. mol. dược phẩm. 2008, 5, 49–59. [CrossRef] [PubMed]
55. Yamaguchi, K.; Dương, L.; McCall, S.; Hoàng, J.; Yu, XX; Pandey, SK; Bhanot, S.; Monia, BP; Li, Y.-X.; Diehl, AM Ức chế tổng hợp chất béo trung tính giúp cải thiện tình trạng gan nhiễm mỡ nhưng làm trầm trọng thêm tình trạng tổn thương gan và xơ hóa ở những con chuột béo phì bị viêm gan nhiễm mỡ không do rượu. Hepatology 2007, 45, 1366–1374. [CrossRef] [PubMed]
56. Satapati, S.; Nắng, ĐB; Kucejova, B.; Phúc, X.; Anh, TT; Méndez-Lucas, A.; Shelton, JM; Perales, JC; Browning, JD; Burgess, SC Chức năng chu trình TCA tăng cao trong bệnh lý kháng insulin ở gan do chế độ ăn kiêng và gan nhiễm mỡ. J. Lipid Res. 2012, 53, 1080–1092. [CrossRef] [PubMed]
57. Cocco, T.; Di Paola, M.; Bố, P.; Tương tác giữa axit Lorusso, M. Arachidonic với chuỗi vận chuyển điện tử của ty thể thúc đẩy quá trình tạo ra các loại oxy phản ứng. Miễn phí. cấp tiến. sinh học. y tế. 1999, 27, 51–59. [Tham khảo chéo]
58. Loskovich, MV; Grivennikova, VG; Cecchini, G.; Vinogradov, AD Tác dụng ức chế của palmitate đối với NADH của ty thể: ubiquinone oxyoreductase (phức hợp I) liên quan đến quá trình chuyển đổi enzyme hoạt động thành hoạt hóa. hóa sinh. J. 2005, 387, 677–683. [Tham khảo chéo]
59. Schönfeld, P.; Reiser, G. Hoạt động giống như Rotenone của Axit Phytanic chuỗi nhánh gây ra stress oxy hóa ở ty thể. J. Sinh học. hóa học. 2006, 281, 7136–7142. [Tham khảo chéo]
60. Schönfeld, P.; Wojtczak, L. Các axit béo làm giảm quá trình tạo ra ty thể của các loại oxy phản ứng ở quá trình vận chuyển điện tử ngược lại nhưng lại làm tăng nó ở quá trình vận chuyển thuận. sinh học. lý sinh học. Năng lượng sinh học Acta. 2007, 1767, 1032–1040. [Tham khảo chéo]
61. Gille, L.; Nohl, H. Cặp đôi Ubiquinol/bc1 Redox điều chỉnh sự hình thành gốc oxy của ty thể. Vòm. hóa sinh. lý sinh học. 2001, 388, 34–38. [Tham khảo chéo]
62. Schönfeld, P.; Axit phytanic đánh dấu chẩn đoán bệnh Struy, H. Refsum làm thay đổi trạng thái vật lý của các protein màng của ty thể gan. Thư tháng 2. 1999, 457, 179–183. [Tham khảo chéo]
63. Serviddio, G.; Tóc vàng, M.; Bellanti, F.; Villani, R.; Iuliano, L.; Vendemiale, G. Oxysterols và tín hiệu oxi hóa khử trong cơ chế bệnh sinh của bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu. Miễn phí. cấp tiến. độ phân giải 2013, 47, 881–893. [CrossRef] [PubMed]
64. Aoun, M.; Bốn, G.; Michel, F.; Bonafos, B.; Ramos, J.; Cristol, JP; Carbonneau, M.-A.; Cudray, C.; Feillet-Coudray, C. Axit béo trong chế độ ăn uống điều chỉnh hàm lượng cardiolipin trong ty thể của gan và thành phần axit béo của nó ở chuột mắc bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu. J. Năng lượng sinh học. màng sinh học 2012, 44, 439–452. [CrossRef] [PubMed]
65. Ngọn lửa, M.; Arvier, M.; Gallois, Y.; Simard, G.; Malthièry, Y.; Ritz, P.; Ducluzeau-Fieloux, P.-H. Gan nhiễm mỡ và kháng insulin ở chuột Zucker béo phì: Không có vai trò đối với rối loạn chức năng ty thể. Biochimie 2008, 90, 1407–1413. [CrossRef] [PubMed]
66. Ngọn lửa, M.; Rieusset, J.; Vidal, H.; Simard, G.; Malthièry, Y.; Fromenty, B.; Ducluzeau, P.-H. Điều chỉnh chuyển hóa ty lạp thể ở gan để đáp ứng với chế độ ăn nhiều chất béo: Một nghiên cứu theo chiều dọc ở chuột. J. Vật lý. hóa sinh. 2012, 68, 335–344. [CrossRef] [PubMed]
67. Nadal-Casellas, A.; Amengual-Cladera, E.; Proenza, sáng; Lladó, tôi.; Gianotti, M. Chế độ ăn nhiều chất béo trong thời gian dài làm suy yếu quá trình sinh học ty thể ở gan của chuột đực và chuột cái. Tế bào. vật lý. hóa sinh. 2010, 26, 291–302. [CrossRef] [PubMed]
68. Lọ, G.; Dubouchaud, H.; Couturier, K.; Cottet-Rousselle, C.; Taleux, N.; Athias, A.; Galinier, A.; Castilla, L.; Đòn bẩy, XM Ảnh hưởng của chế độ ăn nhiều chất béo đối với quá trình chuyển hóa năng lượng và sản xuất ROS ở gan chuột. J. Hepatol. 2011, 54, 348–356. [Tham khảo chéo]
69. Wardlaw, GM; Kaplan, Mức tiêu thụ oxy ML và khả năng oxy hóa của tế bào gan từ chuột Zucker đực béo phì và không béo phì. hết hạn sinh học. y tế. 1986, 183, 199–206. [Tham khảo chéo]
70. Poussin, C.; Ibberson, M.; Hội trường, D.; Đinh, J.; Soto, J.; Abel, ED; Thorens, B. Tính linh hoạt của Phosphoryl hóa oxy hóa trong gan của chuột chống lại chứng gan nhiễm mỡ do chế độ ăn nhiều chất béo. Bệnh tiểu đường 2011, 60, 2216–2224. [Tham khảo chéo]
71. Satapati, S.; Kucejova, B.; Duarte, JA; Fletcher, JA; Reynold, L.; Nắng, ĐB; Anh, T.; Nair, LA; Livingston, KA; Phúc, X.; et al. Chuyển hóa ty thể làm trung gian cho stress oxy hóa và viêm ở gan nhiễm mỡ. J. Lâm sàng. điều tra. 2015, 125, 4447–4462. [Tham khảo chéo]
72. Valdecantos, nghị sĩ; Pérez-Matute, P.; González-Muniesa, P.; Prieto-Hontoria, PL; Moreno-Aliaga, MJ; Martínez, JA Sử dụng axit lipoic ngăn ngừa chứng nhiễm mỡ không do rượu liên quan đến việc cho ăn nhiều chất béo trong thời gian dài bằng cách điều chỉnh chức năng của ty thể. J. Nutr. hóa sinh. 2012, 23, 1676–1684. [CrossRef] [PubMed]
73. Carmiel-Haggai, M.; Cederbaum, trí tuệ nhân tạo; Nieto, N. Chế độ ăn nhiều chất béo dẫn đến sự tiến triển của bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu ở chuột béo phì. FASEB J. 2004, 19, 136–138. [Tham khảo chéo]
74. Cortez-Pinto, H.; Chatham, J.; Chacko, VP; Arnold, C.; Rashid, A.; Diehl, AM Những thay đổi trong cân bằng nội môi ATP ở gan trong bệnh viêm gan nhiễm mỡ không do rượu ở người: Một nghiên cứu thí điểm. JAMA 1999, 282, 1659–1664. [CrossRef] [PubMed]
75. Giang, Y.; Triệu, M.; An, W. Tăng quá trình chết theo chương trình ở gan trong NASH do chế độ ăn nhiều chất béo gây ra ở chuột có thể liên quan đến việc điều hòa giảm chất kích thích gan. J. Mol. y tế. 2011, 89, 1207–1217. [CrossRef] [PubMed]
76. Mingorance, C.; Duluc, L.; Chalopin, M.; Simard, G.; Ducluzeau, P.-H.; Herrera, MD; De Sotomayor, MA; Andriantsitohaina, R. Propionyl-L-carnitine điều chỉnh sự thay đổi về trao đổi chất và tim mạch ở chuột béo phì do ăn kiêng và cải thiện hoạt động của chuỗi hô hấp ở gan. PLoS MỘT 2012, 7, e34268. [CrossRef] [PubMed]
77. Fuchs, CD; Claudel, T.; Scharnagl, H.; Stojakovic, T.; Trauner, M. FXR kiểm soát biểu hiện CHOP trong viêm gan nhiễm mỡ. Thư tháng 2. 2017, 591, 3360–3368. [CrossRef] [PubMed]
78. Bài hát, B.; Scheuner, D.; Ron, D.; Pennathur, S.; Kaufman, việc xóa RJ Chop làm giảm stress oxy hóa, cải thiện chức năng tế bào và thúc đẩy sự sống của tế bào trong nhiều mô hình chuột mắc bệnh tiểu đường. J. Lâm sàng. điều tra. 2008, 118, 3378–3389. [Tham khảo chéo]
79. Ashraf, NU; Sheikh, TA Căng thẳng lưới nội chất và stress oxy hóa trong cơ chế bệnh sinh của bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu. Miễn phí. cấp tiến. độ phân giải 2015, 49, 1405–1418. [Tham khảo chéo]
80. Cao, SS; Kaufman, Căng thẳng lưới nội chất RJ và Căng thẳng oxy hóa trong quyết định số phận tế bào và bệnh tật ở người. chống oxy hóa. Tín hiệu oxi hóa khử. 2014, 21, 396–413. [Tham khảo chéo]
81. Malhotra, Tiến sĩ Luật; Kaufman, Căng thẳng lưới nội chất RJ và Căng thẳng oxy hóa: Vòng luẩn quẩn hay con dao hai lưỡi? chống oxy hóa. Tín hiệu oxi hóa khử. 2007, 9, 2277–2294. [Tham khảo chéo]
82. Cullinan, SB; Diehl, JA Việc kích hoạt Nrf2 phụ thuộc vào PERK góp phần cân bằng oxi hóa khử nội môi và sự sống của tế bào sau căng thẳng mạng lưới nội chất. J. Sinh học. hóa học. 2004, 279, 20108–20117. [CrossRef] [PubMed]
83. Dương, Y.; Bazhin, AV; Werner, J.; Karakhanova, S. Các loài oxy phản ứng trong hệ thống miễn dịch. quốc tế Mục sư Immunol. 2013, 32, 249–270. [CrossRef] [PubMed]
84. Schreck, R.; Rieber, P.; Baeuerle, PA Chất trung gian oxy phản ứng như chất truyền tin được sử dụng rộng rãi trong việc kích hoạt yếu tố phiên mã NF-kappa B và HIV-1. EMBO J. 1991, 10, 2247–2258. [CrossRef] [PubMed]
85. Lý, S.; Hồng, M.; Tân, H.-Y.; Vương, N.; Feng, Y. Hiểu biết sâu sắc về vai trò và sự phụ thuộc lẫn nhau của stress oxy hóa và viêm trong bệnh gan. Med oxy hóa. Tế bào. Longev. 2016, 2016, 1–21. [Tham khảo chéo]
86. Mittal, M.; Siddiqui, ÔNG; Trần, K.; Đỏ, SP; Malik, Các loài oxy phản ứng AB trong viêm và tổn thương mô. chống oxy hóa. Tín hiệu oxi hóa khử. 2014, 20, 1126–1167. [Tham khảo chéo]
87. Bubici, C.; Bố, S.; Phạm, CG; Zazzeroni, F.; Franzoso, G. Kiểm soát tín hiệu ROS và JNK qua trung gian NF-kappaB. histol. histopathol. 2006, 21, 69–80.
88. Chu, LH; Vương, A.; Luo, P.; Vương, X.; Jiang, D.-S.; Đặng, W.; Trương, X.; Vương, T.; Lưu, Y.; Cao, L.; et al. Mindin/Spondin 2 ức chế gan nhiễm mỡ, kháng insulin và béo phì thông qua tương tác với thụ thể kích hoạt chất tăng sinh peroxisome ở chuột. J. Hepatol. 2014, 60, 1046–1054. [Tham khảo chéo]
89. Wang, X.-A.; Đặng, S.; Giang, D.; Trương, R.; Trương, S.; Trung, J.; Dương, L.; Vương, T.; Hồng, S.; Quách, S.; et al. Sự thiếu hụt CARD3 làm trầm trọng thêm tình trạng béo phì do ăn kiêng, nhiễm mỡ gan và kháng insulin ở chuột đực. Nội tiết học 2013, 154, 685–697. [Tham khảo chéo]
90. Tong, J.; Hàn, CJ; Trương, JZ; Anh ấy, WZ; Triệu, GJ; Cheng, X.; Trương, L.; Đặng, KQ; Lưu, Y.; Quạt, HF; et al. Yếu tố điều hòa interferon ở gan 6 làm giảm bớt gan nhiễm mỡ và rối loạn chuyển hóa bằng cách ức chế phiên mã gamma thụ thể kích hoạt peroxisome tăng sinh ở chuột. Bệnh gan 2019, 69, 2471–2488.
91. Wang, P.-X.; Trương, R.; Hoàng, L.; Zhu, L.-H.; Jiang, D.-S.; Chen, H.-Z.; Trương, Y.; Thiên, S.; Zhang, X.-F.; Lưu, D.; et al. Yếu tố điều hòa interferon 9 là chất trung gian chính của tổn thương do thiếu máu cục bộ/tái tưới máu ở gan. J. Hepatol. 2015, 62, 111–120. [Tham khảo chéo]
92. Hu, J.; Chu, X.-H.; Zhang, X.-J.; Wang, P.-X.; Trương, R.; Trương, P.; Zhao, G.-N.; Cao, L.; Thiên, S.; Li, H. Nhắm mục tiêu tín hiệu TRAF3 bảo vệ chống lại tổn thương do thiếu máu cục bộ/tái tưới máu ở gan. J. Hepatol. 2016, 64, 146–159. [CrossRef] [PubMed]
93. Chen, L.; Hoàng, J.; Ji, YX; Mai, F.; Vương, PX; Đặng, KQ; Giang, X.; Ma, G.; Li, H. Mô-típ ba bên 8 góp phần vào chứng phì đại tim bệnh lý thông qua việc tăng cường yếu tố tăng trưởng chuyển đổi Kinase kích hoạt beta 1-Con đường truyền tín hiệu phụ thuộc. Tăng huyết áp 2017, 69, 249–258. [CrossRef] [PubMed]
94. Zhao, G.-N.; Trương, P.; Công, J.; Zhang, X.-J.; Wang, P.-X.; Âm, M.; Giang, Z.; Shen, L.-J.; Ji, Y.-X.; Tống, J.; et al. Tmbim1 là một chất điều hòa cơ thể đa dạng giúp bảo vệ chống lại bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu ở chuột và khỉ bằng cách nhắm vào sự thoái hóa lysosomal của Tlr4. tự nhiên y tế. 2017, 23, 742–752. [CrossRef] [PubMed]
95. Yan, Z.; Hoàng, Y.; Vương, X.; Vương, H.; Ren, F.; Thiên, R.; Cheng, X.; Cái, J.; Trương, Y.; Chu, X.; et al. Omics tích hợp tiết lộ Tollip như một mục tiêu điều chỉnh và điều trị cho tổn thương tái tưới máu do thiếu máu cục bộ gan ở chuột. Gan học 2019, 70, 1750–1769. [CrossRef] [PubMed]
96. Cai, J.; Xu, M.; Trương, X.; Li, H. Tín hiệu miễn dịch bẩm sinh trong bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu và bệnh tim mạch. hàng năm. Mục sư Pathol. Máy móc. Dis. 2019, 14, 153–184. [Tham khảo chéo]
97. Federico, A.; Caprio, GG; Ormando, VM; Loguercio, C. Hệ vi sinh vật đường ruột và đường tiêu hóa, gan và tuyến tụy: Từ sinh lý học đến bệnh lý học. Minerva Gastroenterol. Chi tiết. 2017, 63, 385–398.
98. Luedde, T.; Schwabe, RF NF-kappaB trong tổn thương liên kết gan, xơ hóa và ung thư biểu mô tế bào gan. Đánh giá bản chất. tiêu hóa. gan. 2011, 8, 108–118.
99. Lý, L.; Gao, J.; Li, J. Vai trò mới nổi của HMGB 1 trong các bệnh xơ hóa. J. Tế bào. mol. y tế. 2014, 18, 2331–2339. [Tham khảo chéo]
100. Al-Khafaji, AB; Tohme, S.; Yazdani, HO; Miller, D.; Hoàng, H.; Tsung, A. Superoxide gây ra sự hình thành bẫy ngoại bào bạch cầu trung tính trong Cơ chế phụ thuộc TLR-4 và NOX. mol. y tế. 2015, 22, 621–631. [Tham khảo chéo]
101. Garcia-Martinez, I.; Santoro, N.; Trần, Y.; Hoque, R.; Âu Dương, X.; Caprio, S.; Shlomchik, MJ; Quan tài, RL; Canada, A.; Mehal, WZ DNA ti thể của tế bào gan gây ra bệnh viêm gan nhiễm mỡ không do rượu bằng cách kích hoạt TLR9. J. Lâm sàng. điều tra. 2016, 126, 859–864. [Tham khảo chéo]
102. Gan, LT; Van Rooyen, DM; Koina, TÔI; McCuskey, RS; Teoh, NC; Farrell, nhiễm độc mỡ do cholesterol tự do trong tế bào gan GC là kết quả của tổn thương ty thể qua trung gian JNK1-và phụ thuộc vào HMGB1 và TLR4-. J. Hepatol. 2014, 61, 1376–1384. [CrossRef] [PubMed]
103. Begriche, K.; Igoudjil, A.; Pessayre, D.; Fromenty, B. Rối loạn chức năng ti thể trong NASH: Nguyên nhân, hậu quả và các biện pháp khả thi để ngăn chặn nó. Ti thể 2006, 6, 1–28. [CrossRef] [PubMed]
104. Yu, Y.; Cái, J.; Cô ấy, Z.; Li, H. Hiểu biết sâu sắc về Dịch tễ học, Cơ chế bệnh sinh và Phương pháp điều trị bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu. quảng cáo Khoa học. 2019, 6, 1801585. [CrossRef] [PubMed]
105. Nguyên, T.; Dương, T.; Chen, H.; Phúc, D.; Hu, Y.; Vương, J.; Nguyên, Q.; Yu, H.; Từ, W.; Xie, X. Những hiểu biết mới về stress oxy hóa và viêm trong quá trình xơ vữa động mạch do đái tháo đường. Redox Biol. 2019, 20, 247–260. [CrossRef] [PubMed]
106. Doridot, L.; Jeljeli, M.; Chêne, C.; Batteux, F. Ý nghĩa của stress oxy hóa trong cơ chế bệnh sinh của xơ cứng hệ thống thông qua viêm, tự miễn dịch và xơ hóa. Redox Biol. 2019, 25, 101122. [CrossRef] [PubMed]
107. Abais, JM; Hạ, M.; Lý, G.; Gehr, TWB; Boini, KM; Lý, P.-L. Đóng góp của các loại oxy phản ứng được sản xuất nội sinh để kích hoạt các dòng siêu nhỏ NLRP3 của podocyte trong chứng tăng homocysteine máu. Miễn phí. cấp tiến. sinh học. y tế. 2014, 67, 211–220. [CrossRef] [PubMed]
108. Bae, JY; Park, Cấu trúc tinh thể HH của miền NALP3 Protein Pyrin (PYD) và ý nghĩa của nó trong quá trình lắp ráp gây sốt. J. Sinh học. hóa học. 2011, 286, 39528–39536. [Tham khảo chéo]
109. Yan, F.-J.; Zhang, X.-J.; Wang, W.-X.; Ji, Y.-X.; Wang, P.-X.; Dương, Y.; Công, J.; Shen, L.-J.; Chu, X.-Y.; Hoàng, Z.; et al. Mô-đun ba bên E3 ligase 8 nhắm mục tiêu TAK1 để thúc đẩy tình trạng kháng insulin và viêm gan nhiễm mỡ. Hepatology 2017, 65, 1492–1511. [Tham khảo chéo]
110. Tương, M.; Wang, P.-X.; Wang, A.-B.; Zhang, X.-J.; Trương, Y.; Trương, P.; Mei, F.-H.; Chen, M.-H.; Li, H. Nhắm mục tiêu tín hiệu TRAF1-ASK1 của gan để cải thiện tình trạng viêm, kháng insulin và gan nhiễm mỡ. J. Hepatol. 2016, 64, 1365–1377. [Tham khảo chéo]
111. Vương, Y.; Văn, H.; Phúc, J.; Cái, L.; Lý, P.; Triệu, C.; Đồng, Z.; Mã, JP; Vương, X.; Thiên, H.; et al. Thụ thể TNF của tế bào gan–Yếu tố liên quan 6 làm trầm trọng thêm tình trạng viêm và xơ hóa gan bằng cách thúc đẩy Lysine 6–Sự đa phổ hóa được liên kết của tín hiệu chết theo chương trìnhĐiều hòa Kinase 1. Hepatology 2020, 71, 93–111. [Tham khảo chéo]
112. Blaser, H.; Dostert, C.; Mak, TW; Brenner, D. TNF và ROS Crosstalk trong Viêm. Xu hướng Cell Biol. 2016, 26, 249–261. [CrossRef] [PubMed]
113. Con trai, Y.; Cheong, Y.-K.; Kim, N.-H.; Chung, H.-T.; Khang, DG; Pae, H.-O. Kinase protein được kích hoạt bằng Mitogen và các loài oxy phản ứng: ROS có thể kích hoạt con đường MAPK như thế nào? J. Tín hiệu. đầu dò. 2011, 2011, 1–6. [CrossRef] [PubMed]
114. Kamata, H.; Honda, S.; Maeda, S.; Chang, L.; Hirata, H.; Karin, M. Các loại oxy phản ứng thúc đẩy cái chết do TNFalpha gây ra và kích hoạt JNK bền vững bằng cách ức chế MAP kinase phosphatase. Ô 2005, 120, 649–661. [CrossRef] [PubMed]
115. Thắng, S.; Thân, TA; Fernández-Checa, JC; Kaplowitz, N. JNK tương tác với Sab làm trung gian sự ức chế do căng thẳng ER gây ra đối với hô hấp của ty thể và chết tế bào. Tế bào chết Dis. 2014, 5, e989. [CrossRef] [PubMed]
116. Zhao, G.-N.; Jiang, D.-S.; Li, H. Các yếu tố điều hòa interferon: Tại ngã tư của khả năng miễn dịch, trao đổi chất và bệnh tật. sinh học. lý sinh học. Hành động Mol. Cơ sở Dis. 2015, 1852, 365–378. [CrossRef] [PubMed]
117. Trương, Y.; Zhang, X.-J.; Wang, P.-X.; Trương, P.; Li, H. Lập trình lại tín hiệu miễn dịch bẩm sinh trong bệnh tim mạch. Tăng huyết áp 2017, 69, 747–760. [CrossRef] [PubMed]
118. Zhang, X.-J.; Li, H. Nhắm mục tiêu yếu tố điều chỉnh interferon cho các bệnh tim mạch chuyển hóa: Cơ hội và thách thức. Curr. Mục tiêu ma túy 2017, 18, 1754–1778. [Tham khảo chéo]
119. Vương, XÁ; Trương, R.; Cô ấy, ZG; Trương, XF; Giang, DS; Vương, T.; Cao, L.; Đặng, W.; Trương, SM; Chu, LH; et al. Yếu tố điều hòa interferon 3 hạn chế tín hiệu IKKbeta/NF-kappaB để giảm thiểu tình trạng gan nhiễm mỡ và kháng insulin. Bệnh gan 2014, 59, 870–885. [Tham khảo chéo]
120. Yadav, UC; Ramana, KV Quy định về tín hiệu viêm do NF-kappaB gây ra bởi các aldehyd có nguồn gốc từ peroxid hóa lipid. Med oxy hóa. Tế bào. Longev. 2013, 2013, 690545. [Tham khảo chéo]
121. Morgan, MJ; Liu, ZG Crosstalk của các loại oxy phản ứng và tín hiệu NF-kappaB. Tế bào Res. 2011, 21, 103–115. [Tham khảo chéo]
122. Furnkranz, A.; Leitinger, N. Điều chỉnh các phản ứng viêm bằng phospholipid bị oxy hóa: Mối quan hệ cấu trúc-chức năng. Curr. dược phẩm. Des. 2004, 10, 915–921. [CrossRef] [PubMed]
123. Vương, P.; Trương, X.; Li, H. Viên nang gan: IRF trong tế bào gan: Sinh lý bệnh. Hepatology 2016, 63, 1706. [CrossRef] [PubMed]
124. Luo, P.; Vương, PX; Lý, ZZ; Trương, XJ; Giang, X.; Công, J.; Tần, JJ; Quách, J.; Chu, X.; Dương, S.; et al. Gan Oncostatin M Receptor beta điều chỉnh tình trạng nhiễm mỡ do béo phì và kháng insulin. Là. J. Pathol. 2016, 186, 1278–1292. [CrossRef] [PubMed]
125. Bai, L.; Li, H. Mạng lưới điều hòa miễn dịch bẩm sinh trong chuyển hóa lipid ở gan. J. Mol. y tế. 2019, 97, 593–604. [Tham khảo chéo]
126. Azzimato, V.; Jager, J.; Trần, P.; Morgantini, C.; Levi, L.; Barreby, E.; Sulen, A.; Oses, C.; Willerbrords, J.; Từ, C.; et al. Đại thực bào gan ức chế phản ứng chống oxy hóa nội sinh trong tình trạng kháng insulin liên quan đến béo phì. Khoa học. Bản dịch. y tế. 2020, 12, eaaw9709. [Tham khảo chéo]
127. Milicevic, NP; Busch, CJ-L.; Chất kết dính, CJ Malondialdehyd Epitopes là Mục tiêu của Miễn dịch và Ý nghĩa đối với Xơ vữa động mạch. nhà phát triển chức năng. Myeloid Subsets 2016, 131, 1–59. [Tham khảo chéo]
128. Nobili, V.; Parola, M.; Alisi, A.; Marra, F.; Piemonte, F.; Mombello, C.; Sutti, S.; Povero, D.; Maina, V.; Mới, E.; et al. Các thông số stress oxy hóa trong bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu ở trẻ em. quốc tế J. Mol. y tế. 2010, 26, 471–476. [Tham khảo chéo]
129. Chou, M.-Y.; Fogelstrand, L.; Hartvigsen, K.; Hansen, LF; Woelkers, D.; Shaw, PX; Choi, J.; Perkmann, T.; Backhed, F.; Miller, Yi; et al. Các epitope đặc hiệu cho quá trình oxy hóa là mục tiêu chính của các kháng thể tự nhiên bẩm sinh ở chuột và người. J. Lâm sàng. điều tra. 2009, 119, 1335–1349. [Tham khảo chéo]
130. Gỗ nhỏ, MJ; Nissim, A.; Hiệp sĩ, AR; Người da trắng, M.; Haigh, R.; Winyard, PG Căng thẳng oxy hóa trong các bệnh thấp khớp tự miễn dịch. Miễn phí. cấp tiến. sinh học. y tế. 2018, 125, 3–14. [Tham khảo chéo]
131. Sutti, S.; Jindal, A.; Locatelli, tôi.; Vacchiano, M.; Gigliotti, L.; Bozzola, C.; Albano, E. Các phản ứng miễn dịch thích ứng được kích hoạt bởi stress oxy hóa góp phần gây viêm gan ở NASH. Bệnh gan 2014, 59, 886–897. [Tham khảo chéo]
132. Albano, E.; Mottaran, E.; Vidal, M.; Reale, E.; Saksena, S.; Occhino, G.; Burt, Quảng cáo; Day, CP Phản ứng miễn dịch đối với các sản phẩm peroxid hóa lipid như một yếu tố dự báo sự tiến triển của bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu thành xơ hóa tiến triển. Ruột 2005, 54, 987–993. [CrossRef] [PubMed]
133. Bruzzì, S.; Sutti, S.; Giudici, G.; Burlone, TÔI; Ra-ma-va, NN; Toscani, A.; Bozzola, C.; Schneider, P.; Morello, E.; Parola, M.; et al. B2-Các phản ứng của tế bào lympho đối với các kháng nguyên có nguồn gốc từ stress oxy hóa góp phần vào sự tiến triển của bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu (NAFLD). Miễn phí. cấp tiến. sinh học. y tế. 2018, 124, 249–259. [CrossRef] [PubMed]
134. Baumgardner, JN; Shankar, K.; Hennings, L.; Albano, E.; Lửng, TM; Ronis, MJ N-acetylcystein làm giảm sự tiến triển của bệnh lý gan trong mô hình chuột bị viêm gan nhiễm mỡ không do rượu. J. Nutr. 2008, 138, 1872–1879. [CrossRef] [PubMed]
135. Rolla, S.; Alchera, E.; Imarisio, C.; Bardina, V.; Valente, G.; Cappello, P.; Mombello, C.; Follenzi, A.; Novelli, F.; Carini, R. Sự cân bằng giữa IL-17 và IL-22 được tạo ra bởi các tế bào T-helper xâm nhập vào gan kiểm soát nghiêm trọng sự phát triển NASH ở chuột. lâm sàng. Khoa học. 2015, 130, 193–203. [CrossRef] [PubMed]
136. Rau, M.; Schilling, A.-K.; Meertens, J.; Hering, tôi.; Weiss, J.; Jurowich, C.; Kudlich, T.; Hermanns, HM; Bantel, H.; Beyersdorf, N.; et al. Sự tiến triển từ gan nhiễm mỡ không do rượu sang viêm gan nhiễm mỡ không do rượu được đánh dấu bằng tần suất cao hơn của các tế bào Th17 trong gan và tăng tỷ lệ tế bào T điều hòa Th17/nghỉ ngơi trong máu ngoại vi và gan. J. miễn dịch. 2015, 196, 97–105. [CrossRef] [PubMed]
137. Inzaugarat, TÔI; Solari, NEF; Billordo, LA; Abecasis, R.; Gadano, AC; Cherñavsky, AC Thay đổi kiểu hình và chức năng của các tế bào miễn dịch lưu hành Đặc trưng cho bệnh nhân trưởng thành bị viêm gan nhiễm mỡ không do rượu. J. Lâm sàng. miễn dịch. 2011, 31, 1120–1130. [Tham khảo chéo]
138. Solari, NEF; Inzaugarat, TÔI; Baz, P.; De Matteo, E.; Lezama, C.; Galoppo, M.; Galoppo, C.; Cherñavsky, AC Vai trò của các tế bào bẩm sinh được kết hợp với{1}}phản ứng miễn dịch phân cực trong bệnh viêm gan nhiễm mỡ không do rượu ở trẻ em. J. Lâm sàng. miễn dịch. 2012, 32, 611–621. [Tham khảo chéo]
139. Ma, X.; Hứa, J.; Mohamad, AR; Hamad, ARA; Ravi, R.; Li, Z. Chế độ ăn nhiều chất béo và các tế bào T điều hòa ảnh hưởng đến tính nhạy cảm đối với tổn thương gan do nội độc tố. Hepatology 2007, 46, 1519–1529. [Tham khảo chéo]
140. Mã, C.; Kesarwala, AH; Eggert, T.; Medina-Echeverz, J.; Kleiner, DE; Kim, P.; Mạnh mẽ, PJDF; Terabe, M.; Kapoor, V.; Elgindi, M.; et al. NAFLD gây mất chọn lọc CD4 cộng với tế bào lympho T và thúc đẩy quá trình sinh ung thư gan. tự nhiên Tế bào sinh học. 2016, 531, 253–257. [Tham khảo chéo]
141. Van Herck, Th.S; Weyler, J.; Kwanten, WJ; Dirinck, EL; De Winter, BỞI; Pháp, SM; Vonghia, L. Vai trò khác biệt của tế bào T trong bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu và bệnh béo phì. Đằng trước. miễn dịch. 2019, 10, 82. [CrossRef]
142. Laurent, S.; Carrega, P.; Saverino, D.; Piccioli, P.; Camoriano, M.; Morabito, A.; Dozin, B.; Fontana, V.; Simone, R.; vữa, L.; et al. CTLA-4 được thể hiện bởi các tế bào đuôi gai có nguồn gốc từ tế bào đơn nhân của con người và điều chỉnh các chức năng của chúng. Hừm. miễn dịch. 2010, 71, 934–941. [CrossRef] [PubMed]
143. Hendrikx, T.; Watzenböck, ML; Walenbergh, SMA; Amir, S.; Gruber, S.; Kozma, MO; Grabsch, HI; Koek, GH; Pierik, MJ; Staufer, K.; et al. Mức độ thấp của các kháng thể IgM nhận ra các epitope đặc hiệu oxy hóa có liên quan đến bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu ở người. BMC Med. 2016, 14, 107. [CrossRef] [PubMed] 144. Bieghs, V.; Van Gorp, PJJ; Walenbergh, SM; Gijbels, MJ; Verheyen, F.; Buurman, WA; Briles, DE; Hofker, MH; Chất kết dính, CJ; Shiri-Sverdlov, R. Các chiến lược chủng ngừa cụ thể chống lại lipoprotein mật độ thấp bị oxy hóa: Một cách mới để giảm viêm gan nhiễm mỡ không do rượu ở chuột. Bệnh gan 2012, 56, 894–903. [CrossRef] [PubMed]
145. Kulik, L.; El-Serag, Dịch tễ học HB và Quản lý Ung thư biểu mô tế bào gan. Gastroenterology 2019, 156, 477–491.e1. [CrossRef] [PubMed]
146. Margini, C.; Dufour, J.-F. Câu chuyện về HCC trong NAFLD: Từ dịch tễ học, cơ chế bệnh sinh, đến phòng ngừa và điều trị. Gan Int. 2015, 36, 317–324. [Tham khảo chéo]
147. Sachdeva, M.; Chawla, YK; Arora, SK Miễn dịch ung thư biểu mô tế bào gan. Thế giới J. Hepatol. 2015, 7, 2080–2090. [Tham khảo chéo]
148. Phúc, Y.; Chung, F.-L. Căng thẳng oxy hóa và ung thư gan. Ung thư gan Res. 2018, 4, 4. [CrossRef]
149. Yu, L.-X.; Linh, Y.; Wang, H. Vai trò của tình trạng viêm không giải quyết được trong sự phát triển và tiến triển của ung thư biểu mô tế bào gan. npj chính xác. ung thư. 2018, 2, 1–10. [Tham khảo chéo]
150. Medzhitov, R. Nguồn gốc và vai trò sinh lý của chứng viêm. Thiên nhiên 2008, 454, 428–435. [Tham khảo chéo]
151. El–Serag, HB; Rudolph, Ung thư biểu mô tế bào gan KL: Dịch tễ học và Sinh ung thư phân tử. Gastroenterology 2007, 132, 2557–2576. [Tham khảo chéo]
152. Sahasrabuddhe, VV; Gunja, MZ; Graubard, BI; Trabert, B.; Schwartz, Lm; Công viên, Y.; Hollenbeck, AR; Freedman, ND; McGlynn, KA Sử dụng thuốc chống viêm không steroid, Bệnh gan mãn tính và Ung thư biểu mô tế bào gan. J. Natl. Viện Ung thư 2012, 104, 1808–1814. [CrossRef] [PubMed]
153. Ừ, CC; Lin, JT; Jeng, LB; Hồ, HJ; Dương, Nhân sự; Ngô, MS; Kuo, KN; Wu, CY Thuốc chống viêm không steroid có liên quan đến việc giảm nguy cơ tái phát ung thư biểu mô tế bào gan sớm sau khi cắt bỏ gan chữa bệnh: Một nghiên cứu đoàn hệ toàn quốc. Ann. phẫu thuật. 2015, 261, 521–526. [CrossRef] [PubMed]
154. Zappavigna, S.; Vanacore, D.; Lạt ma, S.; Potenza, N.; Nga, A.; Ferranti, P.; Dallio, M.; Federico, A.; Loguercio, C.; Sperlongano, P.; et al. Quá trình chết theo chương trình do Silybin gây ra xảy ra song song với sự gia tăng tổng hợp ceramide và bài tiết miRNA trong các tế bào ung thư gan ở người. quốc tế J. Mol. Khoa học. 2019, 20, 2190. [CrossRef] [PubMed]
155. Matzinger, P. Mô hình nguy hiểm: Ý thức mới về bản thân. Khoa học 2002, 296, 301–305. [CrossRef] [PubMed]
156. Mihm, S. Các mẫu phân tử liên quan đến nguy hiểm (DAMPs): Các yếu tố kích hoạt phân tử gây viêm vô trùng ở gan. quốc tế J. Mol. Khoa học. 2018, 19, 3104. [CrossRef] [PubMed]
157. Cruz, CSD; Kang, M.-J. Rối loạn chức năng ty thể và các mô hình phân tử liên quan đến tổn thương (DAMPs) trong các bệnh viêm mãn tính. Ti thể 2018, 41, 37–44. [Tham khảo chéo]
158. Trương, X.; Ngô, X.; Hu, Q.; Ngô, J.; Vương, G.; Hồng, Z.; Ren, J.-A.; Nhiễm trùng, LFTAS DNA ty thể trong viêm gan và stress oxy hóa. Khoa học đời sống 2019, 236, 116464. [CrossRef]
159. Phương, C.; Ngụy, X.; Wei, Y. DNA ty thể trong việc điều chỉnh các phản ứng miễn dịch bẩm sinh. Tế bào Protein 2016, 7, 11–16. [Tham khảo chéo]
160. Tây, AP; Shadel, GS DNA ti thể trong phản ứng miễn dịch bẩm sinh và bệnh lý viêm nhiễm. tự nhiên Mục sư Immunol. 2017, 17, 363–375. [Tham khảo chéo]
161. Bảo, D.; Triệu, J.; Chu, X.; Dương, Q.; Trần, Y.; Chu, J.; Nguyên, P.; Dương, J.; Tần, T.; Vạn, S.; et al. Căng thẳng mtDNA do phân hạch gây ra bởi ty thể thúc đẩy sự xâm nhập của đại thực bào liên quan đến khối u và sự tiến triển của HCC. Oncogene 2019, 38, 5007–5020. [Tham khảo chéo]
162. Riley, JS; Quarato, G.; Cloix, C.; López, J.; O'Prey, J.; Pearson, M.; Chapman, J.; Sasaki, H.; Carlin, LM; Vượt qua, JF; et al. Sự hoán vị màng trong của ty thể cho phép giải phóng mtDNA trong quá trình tự hủy. EMBO J. 2018, 37, 1–16. [CrossRef] [PubMed]
163. Kaczmarek, A.; Vandenabeele, P.; Krysko, DV Hoại tử: Sự giải phóng các mẫu phân tử liên quan đến thiệt hại và sự liên quan về mặt sinh lý của nó. Miễn dịch 2013, 38, 209–223. [CrossRef] [PubMed]
164. Andersson, Hoa Kỳ; Tracey, KJ HMGB1 là mục tiêu điều trị cho chứng viêm và nhiễm trùng vô trùng. hàng năm. Mục sư Immunol. 2011, 29, 139–162. [CrossRef] [PubMed]
165. Kazama, H.; Ricci, J.-E.; Herndon, JM; Hoppe, G.; Màu xanh lá cây, DR; Ferguson, TA Cảm ứng khả năng chịu đựng miễn dịch của các tế bào apoptotic yêu cầu quá trình oxy hóa phụ thuộc vào Caspase của hộp nhóm di động cao-1 Protein. Miễn dịch 2008, 29, 21–32. [Tham khảo chéo]
166. Dương, T.; Trương, W.; Vương, L.; Tiêu, C.; Công, Y.; Hoàng, D.; Quách, B.; Lý, Q.; Tương, Y.; Nan, Y. Đồng nuôi cấy tế bào đuôi gai và tế bào sát thủ do cytokine gây ra có hiệu quả ngăn chặn sự phát triển của tế bào gốc ung thư gan bằng cách ức chế các con đường trong hệ thống miễn dịch. Ung thư BMC 2018, 18, 984. [CrossRef]
167. Đậu, L.; Ono, Y.; Chen, Y.-F.; Chen, X.-P.; Thomson, Tế bào đuôi gai gan AW, Môi trường gan dung nạp và Bệnh gan. hội thảo. Bệnh gan 2018, 38, 170–180. [Tham khảo chéo]
168. Streba, LÂM; Streba, LÂM; Sandulescu, ĐL; Vere, CC; Mitrut, P.; Cô Tô, BV; Popescu, LN; Ion, DA Tế bào đuôi gai và ung thư biểu mô tế bào gan. Rumani J. Morphol. phôi thai. Mục sư Roum. Morphol. phôi thai. 2014, 55, 1287–1293.
169. Trần, S.; Ác-ba, SM; Tanimoto, K.; Ninomiya, T.; Iuchi, H.; Michitaka, K.; Horiike, N.; Onji, M. Không có CD83-tế bào đuôi gai trưởng thành và kích hoạt dương tính ở các nốt ung thư từ bệnh nhân ung thư biểu mô tế bào gan: Sự liên quan đến quá trình sinh ung thư gan. Lá Thư Ung Thư. 2000, 148, 49–57. [Tham khảo chéo]
170. Matsui, M.; Machida, S.; Itani-Yohda, T.; Akatsuka, T. Điều chỉnh giảm các tiểu đơn vị đáng tin cậy, chất vận chuyển và trình bày kháng nguyên trong ung thư biểu mô tế bào gan và sự phục hồi của chúng bằng interferon-gamma. J. Đường tiêu hóa. gan. 2002, 17, 897–907. [Tham khảo chéo]
171. Roli ´ski, J.; Hus, I. Phá vỡ khả năng dung nạp miễn dịch của khối u: Một viễn cảnh mới cho liệu pháp tế bào đuôi gai. J. Chất độc miễn dịch. 2014, 11, 311–318. [Tham khảo chéo]
172. Onishi, Y.; Fehervari, Z.; Yamaguchi, T.; Sakaguchi, S. Foxp3 cộng với các tế bào T điều tiết tự nhiên ưu tiên hình thành các tập hợp trên các tế bào đuôi gai trong ống nghiệm và tích cực ức chế sự trưởng thành của chúng. Proc. tự nhiên. học viện. Khoa học. Hoa Kỳ 2008, 105, 10113–10118. [CrossRef] [PubMed]
173. Tang, D.; Kang, R.; Livesey, KM; Zeh, HJ; Lotze, MT Nhóm di động cao hộp 1 (HMGB1) kích hoạt phản ứng tự thực đối với stress oxy hóa. chống oxy hóa. Tín hiệu oxi hóa khử. 2011, 15, 2185–2195. [CrossRef] [PubMed]
174. Szlosarek, PW; Balkwill, FR Yếu tố hoại tử khối u-alpha: Một mục tiêu tiềm năng cho việc điều trị các khối u rắn. Lancet Oncol. 2003, 4, 565–573. [Tham khảo chéo]
175. Schrader, J.; Iredale, JP Môi trường vi mô gây viêm của HCC-âm mưu trở nên phức tạp. J. Hepatol. 2010, 54, 853–855. [CrossRef] [PubMed]
176. Wu, S.-D.; Ma, Y.-S.; Phương, Y.; Liu, L.-L.; Phúc, D.; Shen, X. Vai trò của môi trường vi mô trong sự phát triển và tiến triển của ung thư biểu mô tế bào gan. Điều Trị Ung Thư. Rev. 2012, 38, 218–225. [CrossRef] [PubMed]
177. Các con đường truyền tín hiệu của Maeda, S. NF-κB, JNK, và TLR trong quá trình tạo ung thư gan. tiêu hóa. độ phân giải Pr. 2010, 2010, 1–10. [Tham khảo chéo]
178. Capece, D.; Fischietti, M.; Verzella, D.; Gaggiano, A.; Cicciarelli, G.; Tessitore, A.; Zazzeroni, F.; Alesse, E. Môi trường vi mô gây viêm trong ung thư biểu mô tế bào gan: Vai trò then chốt đối với các đại thực bào liên quan đến khối u. BioMed Res. quốc tế 2012, 2013, 1–15. [Tham khảo chéo]
179. Komohara, Y.; Takeya, M. CAFs, và TAMs: Maestros của vi môi trường khối u. J. Pathol. 2016, 241, 313–315. [Tham khảo chéo]
180. Oršoli´c, N.; Kunšti´c, M.; Kukolj, M.; Graˇcan, R.; Nemrava, J. Stress oxy hóa, sự phân cực của đại thực bào và sự hình thành khối u: Hiệu quả của axit caffeic. hóa học. sinh học. Tương tác. 2016, 256, 111–124. [Tham khảo chéo]
181. Trương, Y.; Choksi, S.; Chen, K.; Pobezinskaya, YL; Linnoila, tôi.; Liu, Z.-G. ROS đóng một vai trò quan trọng trong việc phân biệt các đại thực bào được kích hoạt xen kẽ và sự xuất hiện của các đại thực bào liên quan đến khối u. Tế bào Res. 2013, 23, 898–914. [Tham khảo chéo]
182. Zhu, X.-D.; Zhang, J.-B.; Zhuang, P.-Y.; Chu, H.-G.; Trương, W.; Xiong, Y.-Q.; Wu, W.-Z.; Vương, L.; Đường, Z.-Y.; CN, H.-C. Biểu hiện cao của yếu tố kích thích khuẩn lạc đại thực bào trong mô gan quanh khối u có liên quan đến khả năng sống sót kém sau khi cắt bỏ ung thư biểu mô tế bào gan. J. Lâm sàng. ung thư. 2008, 26, 2707–2716. [CrossRef] [PubMed]
183. Budhu, A.; Forgues, M.; Ye, Q.-H.; Giả, H.; Anh ấy, P.; Zanetti, KA; Kammula, Mỹ; Trần, Y.; Tần, L.; Đường, Z.-Y.; et al. Dự đoán di căn tĩnh mạch, tái phát và tiên lượng trong ung thư biểu mô tế bào gan dựa trên dấu hiệu đáp ứng miễn dịch duy nhất của môi trường vi mô gan. Tế bào ung thư 2006, 10, 99–111. [CrossRef] [PubMed]
184. Kudo, M. Ung thư miễn dịch trong ung thư biểu mô tế bào gan: Cập nhật năm 2017. Ung thư học 2017, 93, 147–159. [CrossRef] [PubMed]
185. Makarova-Rusher, OV; Medina-Echeverz, J.; Duffy, AG; Greten, TF Âm dương của việc né tránh và kích hoạt miễn dịch trong HCC. J. Hepatol. 2015, 62, 1420–1429. [CrossRef] [PubMed]
186. Attallah, AM; Tabll, AA; El-Sadany, M.; Ibrahim, hỗ trợ kỹ thuật; El-Dosoky, I. Rối loạn điều hòa các tập hợp tế bào lympho trong máu và các tế bào giết người tự nhiên trong bệnh xơ gan do bệnh sán máng và ung thư biểu mô tế bào gan. Z. Die Gesamte Exp. y tế. 2003, 3, 181–185. [CrossRef] [PubMed]
187. Zhang, X. Liên quan đến NAFLD-HCC: Mối quan hệ với Rối loạn Chuyển hóa. quảng cáo hết hạn y tế. sinh học. 2018, 1061, 55–62. [Tham khảo chéo]
188. Ormandy, LA; Hillemann, T.; Wedemeyer, H.; Manns, nghị sĩ; Greten, TF; Korangy, F. Tăng số lượng tế bào T điều tiết trong máu ngoại vi của bệnh nhân ung thư biểu mô tế bào gan. Ung thư Res. 2005, 65, 2457–2464. [Tham khảo chéo]
189. Greten, TF; Ormandy, LA; Fikuart, A.; Höchst, B.; Henschen, S.; Hörning, M.; Manns, nghị sĩ; Korangy, F. Điều trị bằng Cyclophosphamide liều thấp làm suy yếu các tế bào T điều hòa và làm lộ ra CD4 đặc hiệu AFP cộng với các phản ứng của tế bào T ở những bệnh nhân mắc HCC giai đoạn nặng. J. Miễn dịch. 2010, 33, 211–218. [Tham khảo chéo]
190. Hoechst, B.; Ormandy, LA; Ballmaier, M.; Lehner, F.; Kruger, C.; Manns, nghị sĩ; Greten, TF; Korangy, F. Một quần thể tế bào ức chế có nguồn gốc từ tủy mới ở bệnh nhân ung thư biểu mô tế bào gan gây ra CD4 cộng với CD25 cộng với Foxp3 cộng với tế bào T. Gastroenterology 2008, 135, 234–243. [Tham khảo chéo]
191. Pietras, K.; Östman, A. Dấu hiệu ung thư: Tương tác với chất nền khối u. hết hạn Tế bào Res. 2010, 316, 1324–1331. [Tham khảo chéo]
192. Affo, S.; Yu, LX; Schwabe, RF Vai trò của nguyên bào sợi liên quan đến ung thư và xơ hóa trong ung thư gan. hàng năm. Mục sư Pathol. 2017, 12, 153–186. [CrossRef] [PubMed]
193. Trương, Y.; Dương, B.; Du, Z.; Mồi.; Gào, YT; Vương, YJ; Lou, C.; Vương, FM; Bai, Y. Aberrant methyl hóa SPARC trong ung thư biểu mô tế bào gan ở người và ý nghĩa lâm sàng của nó. Thế giới J. Gastroenterol. 2012, 18, 2043–2052. [CrossRef] [PubMed]
194. Nieto, N.; Friedman, SL; Cederbaum, AI Kích thích và tăng sinh tế bào hình sao sơ cấp ở gan chuột bằng các loại oxy phản ứng có nguồn gốc từ cytochrom P450 2E1-. Hepatology 2002, 35, 62–73. [CrossRef] [PubMed]
195. Barry, AE; Baldeosingh, R.; Lâm, R.; Patel, K.; Trương, K.; Dominguez, DA; Kirton, KJ; Shah, AP; Dang, H. Tế bào sao gan và quá trình tạo ung thư gan. Đằng trước. Nhà phát triển tế bào sinh học. 2020, 8, 709. [CrossRef] [PubMed]
196. Viel, S.; Marçais, A.; Guimaraes, FS-F.; Loftus, R.; Rabloud, J.; Grau, M.; Degouve, S.; Djebali, S.; Sanlaville, A.; Người vận chuyển, E.; et al. TGF- ức chế sự kích hoạt và chức năng của các tế bào NK bằng cách ức chế con đường mTOR. Khoa học. Tín hiệu. 2016, 9, ra19. [Tham khảo chéo]
197. Vermijlen, D.; Luo, D.; Froelich, CJ; Medema, JP; Kummer, JA; Willems, E.; Braet, F.; Wisse, E. Các tế bào giết người tự nhiên của gan tiêu diệt độc quyền các tế bào khối u kháng thuốc giết người tự nhiên trong lách/máu bằng con đường perforin/granzyme. J. Leukoc. sinh học. 2002, 72, 668–676.
198. Lý, T.; Dương, Y.; Song, H.; Lý, H.; Cui, A.; Lưu, Y.; Sử, L.; Crispe, VÀO; Tu, Z. Các tế bào NK được kích hoạt tiêu diệt các tế bào hình sao ở gan thông qua tín hiệu p38/PI3K theo cách thoái hóa liên quan đến TRAIL. J. Leukoc. sinh học. 2019, 105, 695–704. [Tham khảo chéo]
199. Singh, HD; Otano, tôi.; Rombouts, K.; Singh, KP; Peppa, D.; Gill, Hoa Kỳ; Bottcher, K.; Kennedy, PTF; Oben, J.; Pinzani, M.; et al. Các thụ thể điều tiết TRAIL hạn chế quá trình chết theo chương trình của tế bào hình sao ở gan người. Khoa học. Dân biểu 2017, 7, 5514. [CrossRef]
200. Radaeva, S.; Vương, L.; Radaev, S.; Jeong, W.-I.; Công viên, O.; Gao, B. Tín hiệu axit retinoic làm nhạy cảm các tế bào hình sao ở gan để tiêu diệt tế bào NK thông qua quá trình điều hòa lại của tế bào NK kích hoạt phối tử RAE1. Là. J. Vật lý. Sinh lý gan. 2007, 293, G809–G816. [Tham khảo chéo]
201. Zhao, W.; Trương, L.; Xu, Y.; Trương, Z.; Ren, G.; Đường, K.; Quảng, P.; Triệu, B.; Âm, Z.; Wang, X. Các tế bào hình sao ở gan thúc đẩy sự phát triển của khối u bằng cách tăng cường các tế bào ức chế miễn dịch trong mô hình chuột khối u gan chỉnh hình. phòng thí nghiệm. điều tra. 2014, 94, 182–191. [Tham khảo chéo]
202. Ghiringhelli, F.; Menard, C.; Thời hạn, M.; Ngọn lửa, C.; Taieb, J.; Chaput, N.; Puig, PE; Novault, S.; Escudier, B.; Vivier, E.; et al. CD4 cộng với CD25 cộng với các tế bào T điều tiết ức chế các chức năng của tế bào sát thủ tự nhiên theo cách thức phụ thuộc vào yếu tố tăng trưởng biến đổi beta. J. Exp. y tế. 2005, 202, 1075–1085. [CrossRef] [PubMed]
203. Fu, J.; Xu, D.; Lưu, Z.; Shi, M.; Zhao, P.; Phúc, B.; Trương, Z.; Dương, H.; Trương, H.; Chu, C.; et al. Tăng các tế bào T điều tiết tương quan với sự suy giảm tế bào T CD8 và khả năng sống sót kém ở bệnh nhân ung thư biểu mô tế bào gan. Gastroenterology 2007, 132, 2328–2339. [CrossRef] [PubMed]
204. Ju, M.-J.; Qiu, S.-J.; Cao, Q.; Quạt, J.; Cai, M.-Y.; Li, Y.-W.; Đường, Z.-Y. Sự kết hợp giữa các tế bào mast quanh khối u và các tế bào điều hòa T dự đoán tiên lượng của ung thư biểu mô tế bào gan. Khoa học ung thư 2009, 100, 1267–1274. [CrossRef] [PubMed]
205. Curtsinger, JM; Schmidt, CS; Mondino, A.; Lins, DC; Kedl, RM; Jenkins, MK; Mescher, MF Các cytokine gây viêm cung cấp tín hiệu thứ ba để kích hoạt các tế bào T CD4 plus và CD8 plus. J. miễn dịch. 1999, 162, 3256–3262.
206. Đòn bẩy, M.; Maini, PK; Van Der Merwe, PA; Dushek, O. Các mô hình kích hoạt tế bào T kiểu hình. tự nhiên Mục sư Immunol. 2014, 14, 619–629. [Tham khảo chéo]
207. Pardoll, DM Sự phong tỏa các trạm kiểm soát miễn dịch trong liệu pháp miễn dịch ung thư. tự nhiên Rev. Cancer 2012, 12, 252–264. [Tham khảo chéo]
208. Giang, Y.; Lý, Y.; Zhu, B. Cạn kiệt tế bào T trong môi trường vi mô khối u. Tế bào chết Dis. 2015, 6, e1792. [Tham khảo chéo]
209. El Dika, I.; Khalil, DN; Abou-Alfa, GK Chất ức chế điểm kiểm tra miễn dịch đối với ung thư biểu mô tế bào gan. Ung thư 2019, 125, 3312–3319. [Tham khảo chéo]
210. Ritz, T.; Krenkel, O.; Tacke, F. Tính linh hoạt của chức năng đại thực bào ở gan bị bệnh. Tế bào. miễn dịch. 2018, 330, 175–182. [Tham khảo chéo]
211. Devisscher, L.; Verhelst, X.; Colle, tôi.; Van Vlierberghe, H.; Geerts, A. Vai trò của đại thực bào trong bệnh gan mãn tính do béo phì. J. Leukoc. sinh học. 2016, 99, 693–698. [Tham khảo chéo]
212. Bekkering, S.; khối, cử nhân; Joosten, LA; Riksen, NP; van Crevel, R.; Netea, MG Mô hình thử nghiệm trong ống nghiệm về khả năng miễn dịch bẩm sinh được đào tạo trong các tế bào đơn nhân sơ cấp của con người. lâm sàng. Vắc xin Miễn dịch. 2016, 23, 926–933. [CrossRef] [PubMed]
213. Xue, J.; Schmidt, SV; Sander, J.; Draffehn, A.; Krebs, W.; Người hỏi, tôi.; De Nardo, D.; Gohel, TD; Emde, M.; Schmidleithner, L.; et al. Phân tích mạng dựa trên phiên mã cho thấy một mô hình phổ kích hoạt đại thực bào của con người. Miễn dịch 2014, 40, 274–288. [CrossRef] [PubMed]
214. Mourits, VP; Nghệ thuật, RJ; Novakovic, B.; Matzaraki, V.; De Bree, LCJ; Koeken, VA; Moorlag, SJ; Van Puffelen, JH; Groh, L.; Van Der Heijden, CD; et al. Vai trò của thụ thể giống như Toll 10 trong việc điều chỉnh khả năng miễn dịch được đào tạo. Miễn dịch học 2019, 159, 289–297. [CrossRef] [PubMed]
215. O'Connell, RM; Chaudhuri, AA; Rao, DS; Baltimore, D. Inositol phosphatase SHIP1 là mục tiêu chính của miR-155. Proc. tự nhiên. học viện. Khoa học. Hoa Kỳ 2009, 106, 7113–7118. [CrossRef] [PubMed]
216. Quintin, J.; Saeed, S.; Martens, JH; Giamarellos-Bourboulis, EJ; Ifrim, DC; Đăng nhập, C.; Jacobs, L.; Jansen, T.; Kullberg, B.- J.; Wijmenga, C.; et al. Nhiễm trùng Candida albicans có khả năng bảo vệ chống tái nhiễm thông qua tái lập trình chức năng của bạch cầu đơn nhân. Cell Host Microbe 2012, 12, 223–232. [Tham khảo chéo]
217. Yona, S.; Kim, KW; Sói, Y.; Nhẹ hơn, A.; Varol, D.; Người phá vỡ, M.; Strauss-Ayali, D.; Viukov, S.; Guilliams, M.; Misharin, A.; et al. Bản đồ số phận tiết lộ nguồn gốc và động lực học của các tế bào đơn nhân và đại thực bào mô trong quá trình cân bằng nội môi. Miễn dịch 2013, 38, 79–91. [Tham khảo chéo]
218. Kleinnijenhuis, J.; Quintin, J.; Tiền tố, F.; Joosten, PHÒNG THÍ NGHIỆM; Ifrim, DC; Saeed, S.; Jacobs, C.; Van Loenhout, J.; De Jong, D.; Stunnenberg, HG; et al. Bacille Calmette-Guerin tạo ra sự bảo vệ không đặc hiệu phụ thuộc vào NOD2-khỏi tái nhiễm thông qua quá trình tái lập trình biểu sinh của tế bào đơn nhân. Proc. tự nhiên. học viện. Khoa học. Hoa Kỳ 2012, 109, 17537–17542. [Tham khảo chéo]
219. Morgillo, F.; Dallio, M.; Morgillo, F.; Gravina, AG; Viscardi, G.; Loguercio, C.; Ciardiello, F.; Federico, A. Quá trình sinh ung thư do hậu quả của nhiều lần viêm nhiễm và oxy hóa: Đánh giá toàn diện từ môi trường vi mô khối u đến hệ vi sinh vật đường ruột. Neoplasia 2018, 20, 721–733. [Tham khảo chéo]
220. Ganeshan, K.; Chawla, A. Điều hòa trao đổi chất của các phản ứng miễn dịch. hàng năm. Mục sư Immunol. 2014, 32, 609–634. [Tham khảo chéo]
221. Sangineto, M.; Grabherr, F.; Adolph, TE; Lớn hơn, C.; Reider, S.; Jaschke, N.; Mayr, L.; Schwärzler, J.; Dallio, M.; Mochen, AR; et al. Dimethyl fumarate cải thiện tình trạng viêm gan trong bệnh gan liên quan đến rượu. Gan Int. 2020, 40, 1610–1619. [Tham khảo chéo]
222. Tannahill, GM; Curtis, sáng; Adamik, J.; Palsson-McDermott, EM; McGettrick, AF; Goel, G.; Frezza, C.; Bernard, New Jersey; Kelly, B.; Foley, NH; et al. Succinate là một tín hiệu kích thích gây ra IL-1 thông qua HIF-1 . Thiên nhiên 2013, 496, 238–242. [CrossRef] [PubMed]
223. Lampropoulou, V.; Sergushichev, A.; Bambouskova, M.; Nair, S.; Vincent, EE; Loginicheva, E.; Cervantes-Barragan, L.; Ma, X.; Hoàng, SC-C.; Griss, T.; et al. Itaconate liên kết ức chế Succinate Dehydrogenase với quá trình tái tạo chuyển hóa đại thực bào và điều chỉnh tình trạng viêm. Metab tế bào. 2016, 24, 158–166. [CrossRef] [PubMed]
224. Jha, AK; Hoàng, SC-C.; Sergushichev, A.; Lampropoulou, V.; Ivanova, Y.; Loginicheva, E.; Chmielewski, K.; Stewart, KM; Ashall, J.; Everts, B.; et al. Tích hợp mạng của dữ liệu phiên mã và trao đổi chất song song tiết lộ các mô-đun trao đổi chất điều chỉnh sự phân cực của đại thực bào. Miễn dịch 2015, 42, 419–430. [CrossRef] [PubMed]
225. Michelucci, A.; Dây, T.; Ghelfi, J.; Pailot, A.; Quay lại, N.; Goldmann, O.; Binz, T.; Wegner, A.; Tallam, A.; Rausell, A.; et al. Protein gen 1 đáp ứng miễn dịch liên kết quá trình trao đổi chất với khả năng miễn dịch bằng cách xúc tác sản xuất axit itaconic. Proc. tự nhiên. học viện. Khoa học. Hoa Kỳ 2013, 110, 7820–7825. [Tham khảo chéo]
226. Dominguez-Andres, J.; Novakovic, B.; Lý, Y.; Scicluna, BP; Gresnigt, MS; Nghệ thuật, RJ; Oosting, M.; Moorlag, SJ; Groh, LA; Zwaag, J.; et al. Con đường Itaconate là một nút điều tiết trung tâm liên kết khả năng chịu đựng miễn dịch bẩm sinh và khả năng miễn dịch được đào tạo. Metab tế bào. 2019, 29, 211–220.e5. [Tham khảo chéo]
227. Xiao, W.; Vương, L.; Tiêu, R.; Ngô, M.; Kim Tuyền, T.; He, Y. Hồ sơ biểu hiện của gen 1 đáp ứng miễn dịch ở người và thế hệ cũng như đặc tính của kháng huyết thanh đa dòng. mol. Tế bào. hóa sinh. 2011, 353, 177–187. [Tham khảo chéo]
228. Ganta, VC; Choi, MH; Kutateladze, A.; Cáo, TE; Xa hơn, CR; Phụ lục, BH A MicroRNA93–Yếu tố điều hòa interferon-9–Gene phản ứng miễn dịch-1–Con đường axit Itaconic điều chỉnh M2-Giống như sự phân cực của đại thực bào để tái tạo mạch máu cơ do thiếu máu cục bộ. Lưu hành 2017, 135, 2403–2425. [Tham khảo chéo]
229. Bambouskova, M.; Gorvel, L.; Lampropoulou, V.; Sergushichev, A.; Loginicheva, E.; Johnson, K.; Korenfeld, D.; Mathyer, TÔI; Kim, H.; Hoàng, LH; et al. Tính chất điện di của itaconate và các dẫn xuất điều chỉnh trục viêm IκBζ-ATF3. Thiên nhiên 2018, 556, 501–504. [Tham khảo chéo]
230. Costa, ASH; Higgins, M.; giăm bông, E.; Szpyt, J.; Runtsch, MC; Vua, MS; McGouran, JF; Fischer, R.; Kessler, BM; McGettrick, AF; et al. Itaconate là một chất chuyển hóa chống viêm kích hoạt Nrf2 thông qua quá trình kiềm hóa KEAP1. Thiên nhiên 2018, 556, 113–117.
231. Dây, T.; Lucas, A.; Divakaruni, AS; Murphy, AN; Cabrales, P.; Metallo, CM Itaconate điều chỉnh chuyển hóa axit tricarboxylic và oxi hóa khử để giảm thiểu tổn thương do tái tưới máu. mol. Metab. 2020, 32, 122–135. [Tham khảo chéo]
232. Yi, Z.; Đặng, M.; Scott, MJ; Phúc, G.; Loughran, PA; Lôi, Z.; Lý, S.; CN, P.; Dương, C.; Lý, W.; et al. IRG1/Itaconate kích hoạt Nrf2 trong tế bào gan để bảo vệ chống lại tổn thương do thiếu máu cục bộ ở gan. Hepatology 2020, 72, 1394–1411. [CrossRef] [PubMed]
233. Lefere, S.; Tacke, F. Đại thực bào trong bệnh béo phì và bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu: Crosstalk với quá trình trao đổi chất. JHEP Rep. 2019, 1, 30–43. [CrossRef] [PubMed]
234. Federico, A.; Dallio, M.; Di Sarno, R.; Giorgio, V.; Miele, L. Hệ vi sinh vật đường ruột, béo phì và rối loạn chuyển hóa. Minerva Gastroenterol. Chi tiết. 2017, 63, 337–344. [PubMed]
