Tương Tác Của Các Yếu Tố Xác Định Sức Mạnh Tới Hạn Phần 2

2.2 Vận chuyển oxy khuếch tán

Vận chuyển O2 khuếch tán đề cập đến chuyển động khuếch tán của O2 từ mao mạch đến ty thể của cơ, nơi O2 đóng vai trò là chất nhận điện tử cuối cùng cho hệ thống vận chuyển điện tử. Quá trình này được mô tả bằng toán học thông qua định luật khuếch tán của Fick:

VO2=DO2 ( ΔPO2 ) ,

trong đó ̇ VO2 tương ứng với tốc độ truyền O2, DO2 là khả năng khuếch tán của cơ và ΔPO2 là chênh lệch áp suất riêng phần giữa khoảng mao mạch và khoang trong tế bào cơ (tương ứng là PO2cap và PO2im). Mối quan hệ này chỉ ra rằng độ cao trong ̇ VO2 phải được thiết lập thông qua những thay đổi trong (1) thay đổi về động lực khuếch tán O2 (tức là ΔPO2=PO2cap − PO2im) và/hoặc (2) thay đổi về khả năng khuếch tán hiệu quả ( tức là DO2, được xác định chủ yếu bởi tổng số tế bào máu trong các mao mạch liền kề với tế bào cơ tại bất kỳ thời điểm nào [82, 83]).

Cistanche có thể hoạt động như một chất chống mệt mỏi và tăng cường sức chịu đựng, và các nghiên cứu thực nghiệm đã chỉ ra rằng thuốc sắc của Cistanche tubulosa có thể bảo vệ hiệu quả các tế bào gan và tế bào nội mô bị tổn thương ở chuột bơi chịu trọng lượng, điều chỉnh tăng biểu hiện của NOS3 và thúc đẩy glycogen ở gan tổng hợp, do đó có tác dụng chống mệt mỏi. Chiết xuất Cistanche tubulosa giàu phenylethane glycoside có thể làm giảm đáng kể nồng độ creatine kinase, lactate dehydrogenase và lactate trong huyết thanh, đồng thời làm tăng nồng độ hemoglobin (HB) và glucose ở chuột ICR, và điều này có thể đóng vai trò chống mệt mỏi bằng cách giảm tổn thương cơ. và trì hoãn việc làm giàu axit lactic để dự trữ năng lượng ở chuột. Viên nén Cistanche Tubulosa kéo dài đáng kể thời gian bơi lội chịu trọng lượng, tăng dự trữ glycogen ở gan và giảm nồng độ urê huyết thanh sau khi tập thể dục ở chuột, cho thấy tác dụng chống mệt mỏi của nó. Thuốc sắc của Cistanchis có thể cải thiện sức bền và đẩy nhanh quá trình loại bỏ mệt mỏi ở chuột tập thể dục, đồng thời cũng có thể làm giảm độ cao của creatine kinase trong huyết thanh sau khi tập thể dục nặng và giữ cho siêu cấu trúc cơ xương của chuột bình thường sau khi tập thể dục, điều này cho thấy rằng nó có tác dụng tăng cường sức mạnh thể chất và chống mệt mỏi. Cistanchis cũng kéo dài đáng kể thời gian sống sót của chuột bị nhiễm độc nitrit và tăng cường khả năng chống lại tình trạng thiếu oxy và mệt mỏi.

Bấm vào sự mỏi cơ

【Để biết thêm thông tin:george.deng@wecistanche.com / WhatsApp:8613632399501】

Định luật Khuếch tán của Fick dự đoán rằng những thay đổi trong FiO2 sẽ dẫn đến những thay đổi đồng thời trong CP thông qua sự thay đổi khuếch tán O2 bên cạnh sự đối lưu. Ví dụ, tình trạng thiếu oxy giảm và tăng oxy máu tăng cả PO2cap ước tính [84] và PO2im [85], mặc dù ở các mức độ khác nhau sao cho ∆PO2 giảm và tăng tương ứng. Do đó, trong các nghiên cứu được xem xét trong Phần. 2.1 trong đó tình trạng thiếu oxy giảm [21, 56, 60–62] và tăng oxy máu tăng CP [37, 64, 65], cũng có thể là những thay đổi trong động lực xuyên mao mạch đối với phản ứng O2 và do đó phân phối O2 khuếch tán cũng góp phần ̇ VO 2=DO2 ( ΔPO2 ), đối với những thay đổi về CP được quan sát thấy trong đó, có thể thông qua những thay đổi dự kiến ​​sẽ có trên PO2im [55].

Mao mạch cơ có ảnh hưởng quan trọng đến DO2, và do đó ảnh hưởng đến khả năng phân phối O2, vì nó quyết định số lượng tế bào hồng cầu gần các sợi co bóp và do đó diện tích bề mặt có sẵn để khuếch tán O2. Thật vậy, Mitchell và cộng sự. [86] gần đây đã chứng minh mối quan hệ đáng chú ý giữa CP và mật độ mao mạch cơ xương (r=0.50), tỷ lệ mao mạch trên sợi (r=0.88) và các tiếp xúc mao mạch trên mỗi sợi loại 1 (r=0.94) trong một nhóm đồng nhất gồm các cá nhân được rèn luyện sức bền (63,2±4,1 mL kg−1 phút−1, phạm vi: 58,7–72,2 mL kg−1 phút−1). Những phát hiện này chỉ ra rằng những cải tiến trong nguồn O2 khuếch tán cho phép đạt được trạng thái trao đổi chất ổn định cho phạm vi công suất đầu ra lớn hơn (tức là mở rộng phạm vi lên trên), do đó làm tăng CP.

Cái nhìn sâu sắc hơn về vai trò của các yếu tố khuếch tán trong việc xác định CP/CF đã được cung cấp bởi một loạt thí nghiệm của Ansdell et al. so sánh mối quan hệ sức mạnh-thời gian giữa hai giới khi tập thể dục với khối lượng cơ nhỏ [87] và khối lượng cơ lớn [88]. Người ta đã chứng minh rằng CF xảy ra với tỷ lệ phần trăm tương đối lớn hơn của MVC ở cá nhân nữ so với cá nhân nam trong bài tập mở rộng đầu gối một chân có khối lượng cơ nhỏ, không liên tục, đẳng cự [87]. Ngược lại, không có sự khác biệt nào được quan sát thấy về tỷ lệ phần trăm tương đối của MVC mà CP xảy ra giữa các cá nhân nam và nữ trong quá trình tập luyện chu kỳ động lực khối cơ lớn [88]. Các cá thể nữ trước đây đã được chứng minh là có mức độ mao mạch trong cơ xương cao hơn và tỷ lệ sợi loại I lớn hơn khi so sánh với các cá thể nam [89–91], cho thấy khả năng vận chuyển O2 khuếch tán lớn hơn. Hơn nữa, trong quá trình tập luyện duỗi gối với khối lượng cơ nhỏ, tốc độ lưu lượng máu theo khối lượng cụ thể lớn hơn nhiều khi so sánh với bài tập theo chu kỳ, và do đó, các yếu tố khuếch tán thay vì đối lưu hạn chế vận chuyển O2 đến ty thể của cơ [52, 81, 92–97 ]. Do đó, các tác giả này [87, 88] đã giải thích những phát hiện của họ để chỉ ra rằng trong quá trình tập luyện bằng một chi mà các yếu tố đối lưu không bị hạn chế, sự khác biệt về giới tính trong CF phát sinh do khả năng khuếch tán cơ xương lớn hơn của các cá nhân nữ [87, 88]. Ngược lại, trong quá trình tập luyện theo chu kỳ năng động, trong đó việc cung cấp O2 cho cơ bị hệ thống thần kinh trung ương hạn chế để ngăn ngừa sự sụt giảm nguy hiểm về huyết áp trung bình [98], việc cung cấp O2 đối lưu có thể tương đối quan trọng hơn trong việc xác định CP so với khả năng khuếch tán của cơ, dẫn đến thiếu hụt về sự khác biệt giới tính trong phương thức tập luyện này [87, 88].

Sử dụng các phép đo lưu lượng máu động mạch cánh tay thông qua siêu âm Doppler và NIRS để xác định việc trích xuất O2 của cơ, Broxterman et al. [73] đã có thể ước tính cơ ̇ VO2 và từ đó ước tính sự đóng góp của việc tăng cường cung cấp O2 đối lưu và khuếch tán đối với những thay đổi về CP mà họ quan sát được trong khoảng chu kỳ hoạt động 20 đến 50% (được thảo luận trong Cung cấp oxy đối lưu). Các tác giả này đã chứng minh rằng mức tăng DO2 trong chu kỳ thuế 20% so với 50% gần gấp đôi mức tăng trong phân phối O2 đối lưu xảy ra giữa các thử nghiệm tương tự (tức là lần lượt là+69% so với+34% ), ngụ ý những thay đổi trong việc phân phối O2 khuếch tán, thay vì đối lưu, là yếu tố quyết định quan trọng hơn của CP trong tình huống này. Các tác giả này cho rằng chu kỳ nhiệm vụ ngắn hơn sẽ tạo điều kiện cho tốc độ tế bào hồng cầu cao hơn và do đó làm tăng diện tích bề mặt của mao mạch tham gia trao đổi khí (tức là huy động mao mạch theo chiều dọc [99]), do đó tăng cường DO2 và góp phần tăng CP. Điều thú vị là quan sát này cũng phù hợp với giả định của Ansdell et al. [87, 88] đã lưu ý ở trên, cụ thể là các yếu tố khuếch tán có thể quan trọng hơn trong việc hạn chế CP trong quá trình tập luyện với khối lượng cơ nhỏ so với khối lượng cơ lớn. DO2 là yếu tố quyết định độc lập của CP gần đây đã được xác nhận bởi Colburn et al. [100]. Cụ thể, chất ức chế kênh K+ nhạy cảm với ATP mạch máu glibenclamide làm giảm CS ở chuột và điều này đi kèm với việc giảm 25% DO2 được xác định từ các phép đo lưu lượng máu cơ xương, hàm lượng O2 trong động mạch và áp lực O2 ở kẽ và vi mạch [100]. Do đó, nói chung hiện nay ngày càng có nhiều bằng chứng chỉ ra rằng CP có thể bị ảnh hưởng bởi các yếu tố quyết định tốc độ khuếch tán của O2 từ mao mạch đến ty thể.

2.3 Sử dụng oxy

Một thông số quan trọng xác định hệ thống năng lượng sinh học của cơ xương là hằng số thời gian của pha cơ bản của cơ ̇ Động học VO2 (tức là VO2), phản ánh thời gian cần thiết để đạt được 63% biên độ ̇ VO2 để đáp ứng với sự thay đổi trong quá trình trao đổi chất nhu cầu [101–104] và được phản ánh chặt chẽ bởi VO2 phổi [103]. Do đó, VO2 ở phổi là một xét nghiệm rất thuận tiện về diễn biến thời gian của những thay đổi trong quá trình phosphoryl oxy hóa xảy ra khi bắt đầu tập luyện hoặc trong những thay đổi về tốc độ trao đổi chất. Do đó, khi bắt đầu tập luyện, phản ứng chậm của phổi và cơ ̇ Động học VO2 được bao bọc bởi thông số VO2 đòi hỏi sự thiếu hụt năng lượng phải được đáp ứng thông qua việc giảm lượng O2 dự trữ và tăng tốc độ phosphoryl hóa ở mức cơ chất [103 , 105, 106]. "Thâm hụt O2" này là một hàm của VO2 và mức tăng ở trạng thái ổn định ̇ VO2 [105], ít nhất là đối với tốc độ làm việc khi đạt được trạng thái ổn định nhanh chóng. Mức độ thiếu hụt O2 này khi bắt đầu tập luyện là rất quan trọng, vì nó quyết định (1) mức độ phụ thuộc vào các nguồn cung cấp năng lượng không oxy hóa (tức là sự cạn kiệt [PCr] và [glycogen] và do đó tích lũy [L−] và [H+]), (2) mức độ rối loạn trao đổi chất phát sinh trong quá trình chuyển đổi từ nghỉ sang làm việc (tức là Δ[PCr], Δ[ADP], Δ[Pi], tích lũy [K+] ngoại bào, mất Ca{ cơ tương {29}} giải phóng và độ nhạy), (3) mức độ cảm ứng mệt mỏi được duy trì và (4) sự mất hiệu quả của cơ xương gây ra trong quá trình chuyển đổi từ nghỉ sang tập thể dục [8, 10, 14, 101, 102, 104, 107–110]. ̇ Do đó, động học VO2 dường như là yếu tố then chốt trong việc thiết lập khả năng dung nạp của việc tập thể dục. Thật vậy, giá trị VO2 rất thấp (tức là động học ̇ VO2 nhanh) được quan sát thấy ở các vận động viên sức bền [111] và những người được đào tạo [112], trong khi giá trị VO2 rất lớn (tức là động học ̇ VO2 chậm) được quan sát thấy ở người già [113] và người mắc bệnh mãn tính. bệnh [102]. Tuy nhiên, cho đến gần đây, vai trò độc lập của VO2 trong việc xác định CP vẫn chưa được xem xét.

Murgatroyd và cộng sự. [14] mô tả mối quan hệ giữa VO2 và CP bằng cách bình thường hóa cường độ tập luyện giữa các cá nhân sao cho thời gian tập luyện có thể chấp nhận được là đồng nhất (6 phút). Họ đã chứng minh mối tương quan nghịch đảo mạnh mẽ giữa VO2 và CP (r=0.95), nhất quán với quan điểm rằng VO2 có vai trò độc lập trong việc xác định CP. Hơn nữa, khi phân tích này được mở rộng trên các quần thể người bao gồm cả các giới hạn của chức năng hiếu khí (tức là những người trẻ khỏe mạnh được tập luyện, những người trẻ không hoạt động, những người già khỏe mạnh và bệnh nhân mắc COPD), mối quan hệ giữa VO2 và CP là mạnh mẽ, nghịch đảo và tuyến tính. [104]. Các tác giả này giải thích mối quan hệ này một cách nhân quả: bằng cách giảm thiểu sự phụ thuộc vào quá trình phosphoryl hóa ở mức cơ chất và do đó sự tích tụ các chất chuyển hóa liên quan đến mệt mỏi trong quá trình chuyển đổi, VO2 thấp hơn (tức là động học ̇ V O2 nhanh hơn) cho phép đạt được năng lượng sản xuất cao hơn cho mức độ tích lũy thâm hụt O2 nhất định. Công suất tới hạn đại diện cho giới hạn trên của trạng thái trao đổi chất ổn định, và nói rộng ra cũng biểu thị giới hạn trên của mức thiếu hụt O2 mà dưới đó sự mỏi cơ, giảm hiệu quả công việc và bản thân mức thiếu hụt O2 sẽ ổn định. Do đó, tất cả các yếu tố khác đều bằng nhau, động học ̇ VO2 nhanh hơn sẽ dẫn đến CP cao hơn. Tuy nhiên, bất chấp cơ sở lý luận mạnh mẽ và bằng chứng cắt ngang ủng hộ mối liên hệ cơ học giữa VO2 và CP, cho đến gần đây, giả thuyết này vẫn chưa nhận được sự xem xét kỹ lưỡng thực nghiệm trực tiếp.

Trong phần đầu tiên của loạt nghiên cứu xem xét tác động quyết định có mục đích của VO2 đối với CP, Goulding et al. [114] đã kiểm tra ảnh hưởng của bài tập nặng ("mồi") trước đó đối với động học ̇ VO2 và CP của phổi trong quá trình đạp xe nằm ngửa và đạp xe thẳng đứng. Một đợt tập luyện cơ bản trước đó không làm tăng tốc độ động học ̇ VO2 (tức là giảm VO2) trong quá trình tập luyện theo chu kỳ thẳng đứng ở những người trẻ khỏe mạnh. Tuy nhiên, trong khi tập thể dục ở tư thế nằm ngửa, áp lực tưới máu cơ bị suy giảm và VO2 trở nên phụ thuộc vào việc cung cấp O2 [114–120]. Do đó, ở nhóm dân số trẻ khỏe mạnh, tập thể dục nặng trước đó (giúp tăng cường cung cấp O2 cho cơ, [115, 121, 122]) sẽ làm giảm VO2 khi đạp xe nằm ngửa nhưng không đạp xe thẳng đứng. Theo đó, nếu VO2 có tác động quyết định đến CP, CP sẽ tăng khi nằm ngửa nhưng không ở tư thế thẳng đứng, bài tập sẽ được thực hiện sau bài tập khởi động so với điều kiện kiểm soát. Người ta đã chứng minh rằng khi thực hiện bài tập cơ bản ở tư thế nằm ngửa, VO2 thực sự giảm và CP đồng thời tăng lên, trong khi khi tập thể dục thẳng đứng, cả VO2 và CP đều không bị ảnh hưởng [114]. Do đó, những phát hiện này đã cung cấp bằng chứng thực nghiệm đầu tiên cho thấy VO2 có liên quan về mặt cơ học với CP.

Tuy nhiên, do bản chất của biện pháp can thiệp mồi được sử dụng trong nghiên cứu đầu tiên này [114], không thể tách rời bất kỳ tác động độc lập nào của việc giảm VO2 (tức là động học ̇ V O2 bị chậm lại) đối với CP khỏi tác động của việc cải thiện khả năng sử dụng O2 vì một hệ quả của bài tập mồi. Thật vậy, mối tương quan mạnh mẽ được quan sát giữa VO2 và CP đối với bài tập đứng thẳng không có ở bài tập nằm ngửa [114]. Do đó, vẫn có lý khi cho rằng, ít nhất là trong bài tập nằm ngửa, các yếu tố sinh lý khác, chẳng hạn như khả năng cung cấp O2 của cơ và sự phân bố của nó so với ̇ VO2, xác định CP, với sự cải thiện đồng thời về VO2 và CP là một yếu tố tạo nên các yếu tố quyết định sinh lý chung, mà không có bất kỳ sự phụ thuộc nào của CP vào VO2. Do đó, việc xác nhận hoặc bác bỏ giả thuyết rằng VO2 là yếu tố quyết định độc lập của CP cần có sự can thiệp có thể làm thay đổi VO2 mà không có bất kỳ thay đổi đồng thời nào trong việc cung cấp O2 cho cơ, sao cho có thể quan sát được tác dụng độc lập của VO2 đối với CP. Khi tập thể dục được bắt đầu từ tốc độ làm việc cơ bản cao hơn, VO2 sẽ lớn hơn khi so sánh với công việc bắt đầu từ cơ sở đạp xe không tải [123–126]. Điều quan trọng là, sự chậm lại của động học ̇ VO2 này dường như xảy ra độc lập với bất kỳ sự thay đổi nào về lượng O2 sẵn có [127–129].

Do đó, chúng tôi đã tiến hành hai nghiên cứu sâu hơn để đánh giá ảnh hưởng của việc tập thể dục bắt đầu từ tốc độ tập luyện cơ bản tăng lên trên VO2 và CP ở tư thế thẳng đứng [130] và nằm ngửa [117]. Trong cả hai nghiên cứu này, VO2 lớn hơn (tức là động học VO2 chậm hơn) và CP giảm tương ứng trong quá trình tập luyện từ công việc này sang công việc khác so với khi bắt đầu tập thể dục từ cơ sở đạp xe không tải [117, 130]. Điều quan trọng là, các chỉ số về tính sẵn có của O2 được xác định thông qua NIRS đã được cải thiện [130] hoặc không thay đổi [117] trong quá trình làm việc bắt đầu từ mức cơ bản cao hơn, cho thấy rằng sự chậm lại của động học ̇VO2p do can thiệp này mang lại hoàn toàn độc lập với những thay đổi về tính sẵn có của vi mạch. Do đó, kết hợp lại với nhau, những phát hiện này chứng minh tác dụng độc lập của VO2 đối với CP [130] và hiệu ứng này vẫn tồn tại ngay cả trong những tình huống mà việc cung cấp O2 bị suy giảm đáng kể [117].

Tác động quyết định của VO2 đối với CP được quan sát thấy ở những người khỏe mạnh [64, 114, 117, 130] sau đó đã được xác nhận trong một nghiên cứu đánh giá tác động của việc tập luyện cơ bản đối với ̇ động học VO2 và CP ở những người mắc bệnh đái tháo đường týp 1 [ 131]. Ở nhóm đối tượng này, bài tập khởi động đã tăng tốc động học ̇ VO2 và tăng CP trong quá trình tập luyện theo chu kỳ cường độ khắc nghiệt tiếp theo. Đáng chú ý, những tác động này đi kèm với việc tăng tốc đồng thời động học khử oxy của cơ được xác định thông qua NIRS [131]. Vì tín hiệu khử oxy ở cơ có được thông qua NIRS thể hiện sự cân bằng tương đối giữa việc cung cấp và sử dụng O2 trong vùng được thẩm vấn, nên tốc độ tương đối của động học khử oxy ở cơ cho thấy rằng tác động của việc tập luyện trước đối với VO2 chủ yếu là do sự điều hòa tăng lên của các cơ chế nội bào bị suy yếu của việc sử dụng O2 của ty thể, thay vì cung cấp O2 [131]. Do đó, tổng hợp lại bằng chứng đáng kể gần đây đã tích lũy để chứng minh rằng tỷ lệ sử dụng O2 nội bào khi bắt đầu tập luyện, được bao bọc bởi VO2, có thể ảnh hưởng đến CP một cách độc lập với các yếu tố liên quan đến việc cung cấp O2 của ty thể.

3 Tương tác các yếu tố quyết định CP

Các nghiên cứu của Goulding et al. [8, 64, 65, 114, 117, 130, 131] đưa ra bằng chứng thuyết phục rằng VO2 là yếu tố quyết định độc lập của CP. Như đã xem xét ở trên, cũng có bằng chứng cho thấy vai trò quyết định độc lập của việc cung cấp O2 đối lưu và khuếch tán trong việc ảnh hưởng đến CP. Việc cung cấp VO2, đối lưu và khuếch tán có vai trò độc lập trong việc xác định CP được chứng minh bằng thực tế là mỗi loại có thể thay đổi CP mà không có sự thay đổi đồng thời ở loại kia.

Tỷ lệ CP được giải thích bởi VO2 đã được báo cáo là cao tới 90% trong một nhóm người tham gia đồng nhất nơi cường độ tập luyện tương đối được kiểm soát chính xác (tức là thời lượng có thể chấp nhận được là 6 phút đối với các đối tượng) [14]. Dữ liệu của chúng tôi đã chứng minh giá trị R2 là 0.64–0.90 cho mối quan hệ giữa CP và VO2 khi tập thể dục ở tư thế thẳng đứng [60, 111, 127, 128 ]. Việc đối chiếu các dữ liệu này trên các miền và nhóm dân số cường độ tập luyện khác nhau, bao gồm cả tình trạng tăng oxy máu, mang lại R2=0.60 (Hình 3A; dữ liệu từ [131] chưa được công bố trước đó), với độ dốc ~0,03 W kg−1 s −1. Tuy nhiên, điều này bao gồm dữ liệu từ các quần thể mắc bệnh (tiểu đường loại 1 [131]) và tăng oxy máu [65], cả hai đều có thể làm nhiễu phân tích vì cái sau có thể làm sai lệch mối quan hệ giữa phổi và VO2 cơ và cái trước có độ dốc (0,01 W kg−1 s−1) khác biệt đáng kể so với quần thể khỏe mạnh. Việc loại trừ dữ liệu về bệnh tật và nồng độ oxy cao sẽ làm giảm đi sức mạnh của mối quan hệ giữa CP và VO2 (R2=0.43; Hình 3B). Tuy nhiên, sức mạnh của mối quan hệ này tăng lên rõ rệt khi chỉ xem xét tập thể dục cường độ vừa phải ở những người tham gia khỏe mạnh (R2=0.79; Hình 3C). Độ dốc của mối quan hệ giữa VO2 và CP được giữ nguyên trong phân tích sau này và kết hợp lại với nhau, CP dường như được dự đoán tốt từ VO2 khi CP được xác định chính xác cho cường độ tập luyện tương đối nhất định, thay đổi ~ 0,03 W kg−1 mỗi thay đổi thứ hai về VO2. Tuy nhiên, và có lẽ được minh họa bằng dữ liệu từ bệnh tiểu đường loại 1 [131] và chứng tăng oxy máu [65], khi mối quan hệ này được mở rộng để bao trùm phạm vi giá trị của VO2 gặp phải trong thế giới động vật (Hình 3D), mối quan hệ với CP xuất hiện đường cong, nhưng được bảo tồn, cho thấy mối liên kết cơ bản của CP với năng lượng sinh học cơ bắp giữa các loài. Hơn nữa, khi dữ liệu chỉ dành cho con người được xem xét và tốc độ động học hấp thụ oxy được biểu thị bằng hằng số tốc độ (tức là 1/VO2), mối quan hệ với CP là tuyến tính (Hình 3E). Theo đó, khi xem xét phạm vi hoạt động thể dục nhịp điệu của con người, mối quan hệ giữa CP và VO2 có thể được coi là hyperbol, với các mối quan hệ tuyến tính được công bố trước đây [14, 104] là một yếu tố tạo nên tính đồng nhất của người tham gia. Ngược lại, chỉ có một nghiên cứu trước đây đã điều chỉnh tác động của việc cung cấp oxy lên CP [63]. Ở đây, việc giảm CP khi tăng độ cao làm đại diện cho việc cung cấp oxy đã được thiết lập, được mô phỏng bằng những thay đổi đối với FiO2. Một mối quan hệ phi tuyến tính (đa thức bậc ba) được thiết lập với sự gia tăng độ cao tạo ra mức giảm dần dần trong CP. Công suất tới hạn đã giảm đi 74 W khi độ cao tăng 4000-m, mặc dù bất kỳ mối quan hệ nào như vậy chắc chắn sẽ bị ảnh hưởng bởi tác động của việc giảm FiO2 làm tăng VO2 (tức là làm chậm động học ̇ VO2).

Do đó, dựa trên bằng chứng được xem xét ở đây, chúng tôi đề xuất rằng mỗi lần sử dụng O2 của ty thể (được gói gọn bởi thông số VO2), việc cung cấp O2 đối lưu và khuếch tán sẽ tạo ra các tác động độc lập lên CP sao cho việc sử dụng O2 nội bào và vận chuyển O2 tương tác với nhau để xác định CP (Hình 4). ). Các trường hợp ngoại lệ đối với điều này bao gồm khi các hạn chế về phổi (ví dụ [34]) là yếu tố chi phối trong việc hạn chế khả năng chịu đựng tập thể dục đến mức chúng quyết định hình dạng của mối quan hệ sức mạnh-thời gian.

Các cơ chế chính xác làm nền tảng cho sự tương tác như vậy vẫn chưa được làm rõ hoàn toàn; tuy nhiên, điểm khởi đầu là xem xét sự mất cân bằng nội môi không thể tránh khỏi, và do đó, sự gia tăng thiếu hụt O2 không bền vững, trong quá trình tập luyện ở trên, nhưng không ở dưới CP. Điều này đi kèm với mối liên hệ giống như gương giữa mỏi ngoại biên [107, 132] và mất hiệu quả tập thể dục [109, 133, 134] xảy ra khi tập thể dục trên CP [135]. Trong số các yếu tố tích lũy do thiếu hụt O2, [Pi] là ứng cử viên hàng đầu cho mẫu số chung giữa mệt mỏi và hiệu quả do vai trò trung tâm của nó gây ra mỏi cơ và thất bại trong nhiệm vụ [136]. Một nghiên cứu in silico gần đây của Korzeniewski và Rossiter [10] đã kiểm tra giả thuyết rằng sự tích lũy [Pi] trong quá trình chuyển từ nghỉ ngơi sang làm việc có thể giải thích cả sự mất cân bằng nội môi trong quá trình tập luyện supra-CP và việc chấm dứt tập luyện do mệt mỏi. Sử dụng một mô hình đã được xác thực của hệ thống năng lượng sinh học của con người, Korzeniewski và Rossiter [10] đã xác định một mức "quan trọng" (tức là ngưỡng) [Pi] mà trên đó sự tích lũy [Pi] tiếp theo đã thúc đẩy sự gia tăng các yêu cầu về doanh thu ATP (tức là chi phí ATP tăng lên). của sự co cơ) và "đỉnh" (tức là giới hạn) [Pi] tại đó bài tập sẽ dừng lại. Sự luân chuyển ATP bổ sung được thúc đẩy bởi sự tích lũy [Pi] dẫn đến một vòng phản hồi tích cực tự lan truyền trong đó sự luân chuyển ATP bổ sung dẫn đến [Pi] tăng lên, gây ra sự mệt mỏi và sự luân chuyển ATP bổ sung cho đến khi đạt đến đỉnh [Pi] được xác định trước (và cơ đi kèm ̇ VO2max) đã đạt được. Ngược lại, khi [Pi] tích lũy dưới hoặc chỉ cao hơn một chút so với [Pi] tới hạn, vòng phản hồi tích cực này ổn định sao cho [Pi] không đạt được giá trị đỉnh và sự hấp thụ oxy của cơ đạt đến trạng thái ổn định. Do đó, dựa trên những phát hiện này, gần đây chúng tôi đã đề xuất một mô hình trong đó động lực tiêu thụ O2 của cơ xác định CP bằng cách xác định mức độ thiếu hụt O2 (và do đó [Pi], trong số các yếu tố khác) được tích lũy trong quá trình chuyển đổi bài tập nhất định [8]. Động học ̇ VO2 chậm gây ra nhiễu loạn nội bào lớn trong khi động học ̇ VO2 nhanh gây ra nhiễu loạn nội bào nhỏ hơn đối với tốc độ trao đổi chất nhất định khi bắt đầu tập luyện [102, 104, 110, 137]. Theo đó, động học ̇ VO2 nhanh hơn sẽ cho phép cường độ tập luyện cao hơn trước khi giá trị tới hạn của [Pi] bị vi phạm, do đó làm tăng sức mạnh tới hạn, tất cả các yếu tố khác đều bằng nhau. Điều quan trọng là, việc mô phỏng những thay đổi về PO2im trong mô hình máy tính của Korzeniewski và Rossiter [10] đã dẫn đến những thay đổi về VO2 và CP được dự đoán bằng bằng chứng được xem xét trong từng phần trước đó [10].

Bên cạnh các yếu tố khác liên quan đến thâm hụt O2, việc vi phạm [Pi] quan trọng sẽ dẫn đến một dòng chảy không thể tránh khỏi là tăng [Pi], mệt mỏi và doanh thu ATP cũng phù hợp với bằng chứng được xem xét ở đây, theo đó việc phân phối O2 đối lưu và khuếch tán có ảnh hưởng quyết định đến CP. Việc cung cấp O2 được biết là có tác dụng điều chỉnh nồng độ của các chất chuyển hóa photphat ở một tốc độ trao đổi chất nhất định, sao cho khi PO2 nội bào cao hơn, các nhiễu loạn nội bào phát sinh đối với [Pi], [PCr] và [ADP] sẽ giảm đi, trong khi điều ngược lại là đúng khi PO2 nội bào thấp hơn [49, 50, 54, 138]. Từ những quan sát này, có thể thấy rằng những tác động nói trên của việc cung cấp O2 đối lưu và khuếch tán cũng như việc sử dụng O2 nội bào lên CP xuất phát từ tác động của chúng đối với trạng thái trao đổi chất nội bào, hay cụ thể hơn là tốc độ luân chuyển ATP tại ngưỡng tới hạn đối với [Pi] (bản thân nó là đại diện cho một tập hợp các chất chuyển hóa nội bào phản ánh trạng thái mệt mỏi nội bào) đã đạt được. Do đó, động học ̇ VO2 nhanh hơn, cũng như việc cung cấp O2 tăng lên, phát huy tác dụng của chúng đối với CP bằng cách giảm các rối loạn trao đổi chất nội bào cần thiết để duy trì tốc độ luân chuyển ATP nhất định, do đó cho phép đạt được công suất cao hơn trước khi đạt được CP.

【Để biết thêm thông tin:george.deng@wecistanche.com / WhatsApp:8613632399501】