Điều tra về mối liên quan có thể có giữa các dấu ấn sinh học thần kinh võng mạc và suy giảm nhận thức sớm ở bệnh nhân mắc bệnh thận mãn tính
Feb 25, 2022
Giới thiệuSa sút trí tuệ tiếp tục là một căn bệnh phổ biến trên toàn thế giới. Mặc dù tỷ lệ mắc bệnh theo độ tuổi đã giảm do những cải thiện về giáo dục, dinh dưỡng và chăm sóc sức khỏe, nhưng số người mắc chứng sa sút trí tuệ vẫn đang tăng lên do tuổi thọ tăng và sự già hóa dân số.1,2 Một số bệnh nhân có thể bị suy giảm nhận thức nhẹ ( MCI), được đặc trưng bởi sự suy giảm chức năng nhận thức khách quan không đủ nghiêm trọng để yêu cầu trợ giúp với các hoạt động sống bình thường hàng ngày.3 Hàng năm, các tình trạng của khoảng 8 phần trăm đến 15 phần trăm những bệnh nhân này có thể tiến triển thành sa sút trí tuệ, 4 nhưng 16 phần trăm 30% bệnh nhân có thể trở lại chức năng bình thường.5,6 Đối phó với các yếu tố nguy cơ có thể điều chỉnh được có thể ngăn ngừa hoặc trì hoãn chứng sa sút trí tuệ ở khoảng 40% bệnh nhân. kết quả tàn khốc. 1,5,6
CISTANCHE SẼ CẢI THIỆN BỆNH KIDNEY / RENAL
Các dấu ấn sinh học mạch máu thần kinh võng mạc được đo thông qua chụp cắt lớp kết hợp quang học (OCT) và chụp mạch máu OCT (OCTA) gần đây có liên quan đến cả bệnh Alzheimer (AD) và MCI. chụp cắt lớp phát xạ, nghiên cứu dịch não tủy) thường được yêu cầu để chẩn đoán AD, sẽ hữu ích nếu các dấu ấn sinh học võng mạc thu được thông qua các phương thức không xâm lấn và nhanh chóng có thể được sử dụng để phát hiện sớm hoặc để theo dõi sự tiến triển ở những bệnh nhân này.3,17 Tuy nhiên, một điều quan trọng câu hỏi chưa được giải đáp là các bệnh đi kèm hệ thống có thể ảnh hưởng như thế nào đến hiệu lực của các dấu ấn sinh học võng mạc này. Các bệnh đi kèm toàn thân như đái tháo đường (DM), tăng huyết áp và mãn tính bệnh thận(CKD) thường gặp ở dân số già.18,19 Tuy nhiên, các bệnh đi kèm hệ thống chính đã bị loại trừ trong hầu hết các nghiên cứu liên quan. 21 Các dấu ấn sinh học võng mạc này yêu cầu xác nhận trong các bệnh đi kèm hệ thống khác nhau để tổng quát hóa các phát hiện nói trên cho một dân số rộng hơn.
CKD là một bệnh toàn thân phổ biến ở nhóm dân số cao tuổi và có thể ảnh hưởng đến 44% người lớn tuổi Trên hoặc bằng 65 tuổi.18 Đây có thể là một bệnh toàn thân phổ biến ở những bệnh nhân đến khám tại các phòng khám nhãn khoa. Bệnh nhân CKD tăng đáng kể nguy cơ suy giảm nhận thức.22,23 Tỷ lệ mắc MCI ở bệnh nhân CKD dao động từ 27% đến 62% .23 Tỷ lệ sa sút trí tuệ cao hơn nhiều ở những người mắc bệnh giai đoạn cuối.bệnh thận (ESRD) so với những người không có (10,73 so với 1,40 trường hợp mỗi 1000 năm) .24 Sẽ rất hứa hẹn nếu các công cụ chẩn đoán nhãn khoa có thể giúp xác định những bệnh nhân nhạy cảm ở giai đoạn đầu của suy giảm nhận thức. Mục đích của nghiên cứu này là đánh giá mối liên quan giữa các dấu ấn sinh học thần kinh võng mạc và chức năng nhận thức ở bệnh nhân CKD.
Từ khóa:bệnh thận mãn tính; suy giảm nhận thức; chứng mất trí nhớ; võng mạc; mật độ tàu
Phương phápMột nghiên cứu cắt ngang tiền cứu được thực hiện từ tháng 8 năm 2018 đến tháng 7 năm 2019 tại Khoa Thận và Khoa Mắt của bệnh viện chúng tôi. Nghiên cứu này đã được phê duyệt bởi Hội đồng xét duyệt thể chế của Bệnh viện Tưởng niệm Chang Gung và tuân theo các nguyên lý của Tuyên bố Helsinki. CKD được chẩn đoán bởi một bác sĩ chuyên khoa thận trên cơ sở sự hiện diện của quả thậnstructural or functional abnormalities for >3 tháng và mức lọc cầu thận ước tính (eGFR) là<60 ml/min/1.73="" m2.="" ckd="" was="" classified="" into="" stage="" 3="" (egfr,="" 30–59="" ml/min/1.73="" m2),="" stage="" 4="" (egfr,="" 15–29="" ml/min/1.73="" m2),="" stage="" 5="" (egfr=""><15 ml/min/1.73="" m2),="" and="" esrd="" (undergoing="" hemodialysis="" or="" peritoneal="" dialysis).="" the="" inclusion="" criteria="" for="" patients="" in="" this="" study="" were="" (1)="" regular="" follow-up="" at="" our="" nephrology="" department="" for="">1 tuổi, (2) giai đoạn CKD Lớn hơn hoặc bằng 3 (bao gồm ESRD), (3) tuổi Lớn hơn hoặc bằng 50 tuổi, và (4) không có triệu chứng thị giác. Tiêu chuẩn loại trừ là (1) chẩn đoán trước AD, sa sút trí tuệ mạch máu, trầm cảm, hoặc các rối loạn tâm lý khác; (2) trình độ học vấn dưới tiểu học; (3) độ mờ của phương tiện truyền thông mắt đáng kể; (4) chất lượng không đầy đủ của OCT (chỉ số cường độ tín hiệu,<40) or="" octa="" (quality="" score=""><6 or="" presence="" of="" significant="" artifacts);="" (5)="" axial="" length="" of=""><22 mm="" or="" ≥26="" mm;="" or="" (6)="" a="" prior="" diagnosis="" of="" glaucoma,="" optic="" nerve="" disease,="" or="" a="" major="" retinal="" disease="" such="" as="" diabetic="" retinopathy,="" retinal="" vein="" occlusion,="" macular="" pucker,="" or="" neovascular="" age-related="" macular="" degeneration.="" demographic="" data="" and="" information="" on="" medical="" histories,="" medications,="" and="" years="" of="" education="" were="" collected="" using="" a="" standardized="" questionnaire.="" all="" patients="" underwent="" unattended="" automated="" office="" blood="" pressure="" measurement="" after="" resting="" for="" 15="" minutes="" in="" a="" blood="" pressure="" suite.="" a="" standardized="" chinese="" version="" of="" the="" mini-mental="" state="" examination="" (mmse)="" was="" administered="" by="" a="" single="" experienced="" evaluator.="" the="" mmse="" covers="" the="" cognitive="" domains="" of="" registration,="" orientation,="" recall,="" attention,="" calculation,="" naming,="" repetition,="" comprehension,="" writing,="" and="" construction.="" the="" maximum="" score="" is="" 30.="" patients="" were="" classified="" in="" the="" low,="" middle,="" or="" high="" mmse="" level="" if="" they="" had="" mmse="" scores="" of=""><24, 24="" to="" 27,="" or="">27, tương ứng. Một cuộc kiểm tra mắt hoàn chỉnh đã được thực hiện vào ngày ghi danh. Áp suất nội nhãn được đo bằng áp kế không tiếp xúc (NT -3000; Nidek, Tokyo, Nhật Bản). Chiều dài trục được đo bằng IOL Master (Carl Zeiss Meditec, Jena, Đức). Hình ảnh OCT và OCTA được thu thập bằng AngioVue (Optovue RTVue XR Avanti; Optovue, Inc., Fremont, CA, USA). Nếu cả hai mắt đều đủ điều kiện cho nghiên cứu này, mắt có chất lượng hình ảnh OCTA tốt hơn sẽ được chọn.
Các dấu ấn sinh học mạch máu thần kinh võng mạc được đánh giá trong nghiên cứu này bao gồm độ dày lớp sợi thần kinh võng mạc (RNFLt, tính bằng μm), độ dày phức hợp tế bào hạch (GCC) (GCCt, tính bằng μm), thể tích mất toàn bộ GCC (GLV, phần trăm), thể tích mất khu trú GCC ( FLV, tỷ lệ phần trăm), mật độ đám rối mạch máu nông cạnh (SVP) (VD, tỷ lệ phần trăm), đám rối mạch máu sâu cạnh (DVP) VD (tỷ lệ phần trăm), và kích thước của vùng vô mạch ổ bụng (FAZ, tính bằng mm2). Tất cả các giá trị đã được phần mềm máy tính tự động (AngioVue phiên bản A2 0 17.1.0.151; Optovue, Inc.). RNFLt được đo trên một vòng tròn 3. 45- mmdiameter xung quanh đầu dây thần kinh thị giác. Quét GCC đo được một vùng 7- mm2 có tâm ở một điểm 1 mm ở thời điểm cách fovea. Hình ảnh OCTA 304- pixel × 304- pixel của mỗi mắt đã được thu được trên diện tích 3 × 3 mm2 ở tâm trên fovea. FAZ được đo bằng hình ảnh OCTA lớp võng mạc bên trong đầy đủ. Mặc định của SVP bao gồm mạch máu giữa màng giới hạn bên trong và 10 μm trên lớp plexiform bên trong. Mặc định của DVP bao gồm hệ mạch nằm trong khoảng từ 10 μm trên lớp plexiform bên trong và 10 μm bên dưới lớp plexiform bên ngoài. VD được định nghĩa là phần trăm diện tích được chiếm bởi tất cả các thành phần mạch trong vùng quan tâm. Vùng parafoveal được xác định là một hình khuyên tròn rộng 1- mm tập trung vào fovea.
Dữ liệu nhân khẩu học và đặc điểm lâm sàng giữa các nhóm MMSE cấp thấp và cấp cao được so sánh bằng cách sử dụng kiểm định χ2 cho các biến phân loại và kiểm định t mẫu độc lập cho các biến liên tục. Mô hình hồi quy tuyến tính đơn giản được sử dụng để đánh giá mối liên quan của các dấu ấn sinh học thần kinh võng mạc và các biến hệ thống với điểm MMSE sau khi điều chỉnh trong nhiều năm học. Sau đó, 4 dấu ấn sinh học mạch máu thần kinh võng mạc chính (RNFLt, GCCt, SVP-VD và DVP-VD) và 7 biến hệ thống (tuổi, giới tính, eGFR, DM, tăng huyết áp, rối loạn lipid máu và số năm học) được đưa vào hồi quy tuyến tính đa biến mô hình để xác định xem các yếu tố này có liên quan đến điểm MMSE hay không. Tương quan một phần được sử dụng để xác định xem các thông số huyết áp có tương quan với điểm MMSE (sau khi điều chỉnh theo tuổi, giới tính, eGFR, DM và số năm học) và các dấu ấn sinh học vi mạch võng mạc (sau khi điều chỉnh theo tuổi, giới tính, eGFR và DM). Tất cả dữ liệu được phân tích bằng IBM SPSS Statistics phiên bản 26. 0 (IBM Corp., Armonk, NY, USA). Giá trị P hai phía của<0.05 was="" considered="" statistically="">
CISTANCHE SẼ CẢI THIỆN CHỨC NĂNG KIDNEY / RENAL
Kết quảNghiên cứu này bao gồm 177 bệnh nhân CKD. Tuổi trung bình ± SD của bệnh nhân là 64,7 ± 6,6 tuổi. Điểm ± SD MMSE trung bình là 27,25 ± 2,3 {{2 0}}. Mười ba (7 phần trăm), 65 (37 phần trăm) và 99 (56 phần trăm) bệnh nhân được phân loại lần lượt vào các nhóm MMSE mức độ thấp, trung bình và cao. Bảng 1 tóm tắt dữ liệu nhân khẩu học và đặc điểm lâm sàng của bệnh nhân. Những bệnh nhân có mức MMSE cao trẻ hơn (P=0. 0 32), có nhiều năm học hơn (P <0. 0="" 0="" 1="" ),="" có="" giai="" đoạn="" ckd="" ít="" nghiêm="" trọng="" hơn="" (p="0." 0="" 27),="" có="" egfr="" cao="" hơn="" (p="0." {{5="" 0}}="" {{58}="" }="" 3)="" và="" có="" dvp-vd="" (p="0." 0="" 36)="" cao="" hơn="" so="" với="" những="" người="" có="" mức="" mmse="" thấp.="" không="" có="" sự="" khác="" biệt="" đáng="" kể="" nào="" được="" ghi="" nhận="" về="" giới="" tính,="" tiền="" sử="" hút="" thuốc,="" dm,="" tăng="" huyết="" áp,="" rối="" loạn="" lipid="" máu,="" huyết="" áp="" tâm="" thu="" (sbp),="" huyết="" áp="" tâm="" trương="" (hattr),="" áp="" lực="" mạch,="" nhãn="" áp,="" rnflt,="" gcct,="" gcc="" glv,="" gcc="" flv,="" svp-vd="" và="" kích="" thước="" faz="" giữa="" nhóm="" mmse="" cấp="" cao="" và="" cấp="" thấp.="" bảng="" 2="" cho="" thấy="" kết="" quả="" của="" các="" mô="" hình="" hồi="" quy="" tuyến="" tính="" đơn="" giản="" và="" đa="" biến="" về="" mối="" liên="" hệ="" của="" các="" dấu="" ấn="" sinh="" học="" thần="" kinh="" võng="" mạc="" và="" mmse.="" số="" năm="" học="" gắn="" liền="" với="" điểm="" mmse="" ở="" cả="" hai="" phương="" diện="" đơn="" giản="" (hệ="" số,="" 0.="" 3="" 0="" 8;="" p=""><{{8 0}}.="" 0="" {{88}="" }="" 1)="" và="" mô="" hình="" hồi="" quy="" tuyến="" tính="" đa="" biến="" (hệ="" số,="" 0.="" 294;="" p=""><0,001). tuổi="" (hệ="" số,="" −0,052;="" p="0." 031),="" giới="" tính="" nam="" (hệ="" số,="" −0,693;="" p="0." 030)="" và="" dvp-vd="" (hệ="" số,="" 0,115;="" p="0" .013)="" được="" liên="" kết="" với="" điểm="" mmse="" sau="" khi="" điều="" chỉnh="" trong="" nhiều="" năm="" giáo="" dục.="" trong="" mô="" hình="" hồi="" quy="" đa="" biến,="" tuổi="" (hệ="" số,="" 0,053;="" p="0." 041),="" egfr="" (hệ="" số,="" 0,019;="" p="0." 016)="" và="" dvp-vd="" (hệ="" số,="" 0,109;="" p="" {{="" 65}}.="" 037)="" được="" liên="" kết="" với="" điểm="" mmse.="" không="" có="" mối="" tương="" quan="" đáng="" kể="" nào="" được="" quan="" sát="" thấy="" giữa="" các="" dấu="" ấn="" sinh="" học="" mạch="" máu="" thần="" kinh="" khác="" và="" điểm="" mmse.="" tỷ="" lệ="" bệnh="" nhân="" dùng="" các="" loại="" thuốc="" hạ="" huyết="" áp="" khác="" nhau="" được="" liệt="" kê="" trong="" bảng="" bổ="" sung="" s1.="" không="" có="" điểm="" nào="" được="" liên="" kết="" với="" điểm="" mmse.="" hai="" trường="" hợp="" đại="" diện="" có="" điểm="" mmse="" bình="" thường="" và="" thấp="" được="" minh="" họa="" trong="" hình="" 1="" và="" hình="" 2,="" bảng="" 3="" cho="" thấy="" mối="" tương="" quan="" một="" phần="" giữa="" các="" thông="" số="" huyết="" áp,="" điểm="" mmse="" và="" các="" dấu="" ấn="" sinh="" học="" vi="" mạch="" võng="" mạc.="" điểm="" mmse="" có="" tương="" quan="" với="" hatt="" (hệ="" số,="" 0,170;="" p="0." 026)="" và="" áp="" lực="" mạch="" (hệ="" số,="" 0,178;="" p="0." 019).="" svp-vd="" có="" tương="" quan="" với="" hatt="" và="" hattr="" (hệ="" số,="" 0,173;="" p="0." 023;="" hệ="" số,="" 0,295;="" p=""><0,001, tương="" ứng).="" dvpvd="" cũng="" tương="" quan="" với="" hatt="" và="" hattr="" (hệ="" số,="" 0,176;="" p="0." 021;="" hệ="" số,="" 0,198;="" p="0." 009,="" tương="">
Thảo luậnKết quả của chúng tôi cho thấy DVP-VD được đo bằng OCTA, tuổi, năm học và eGFR là các yếu tố độc lập liên quan đến điểm MMSE ở bệnh nhân CKD. Mối liên quan giữa các dấu ấn sinh học mạch máu thần kinh võng mạc khác (GCC, RNFLt và SVP-VD) và điểm MMSE không có ý nghĩa. Điểm MMSE tương quan một phần với HATT và áp lực mạch. Ngoài ra, SVP-VD và DVP-VD tương quan một phần với HATT và HATTr. Nhiều nghiên cứu gần đây cho thấy kết quả đầy hứa hẹn trong việc kết hợp các thông số OCTA với MCI, 7,8 AD tiền lâm sàng, 10,11 và AD 7-9,12.sử dụng các thay đổi vi mạch võng mạc làm dấu ấn sinh học cho các bệnh thần kinh dựa trên hệ mạch máu của mắt và não rất giống nhau.25 Những thay đổi vi mạch võng mạc có thể cung cấp thông tin chi tiết về mạch não và do đó có thể liên quan đến các bệnh mạch máu não hoặc thần kinh.17,2
Các nhà nghiên cứu đã gợi ý rằng giảm tưới máu não mãn tính có thể là một phần cơ chế bệnh sinh của AD và lưu lượng máu não bị gián đoạn có thể đóng vai trò là dấu ấn sinh học để dự đoán sự chuyển đổi MCI thành AD.27 Ở bệnh nhân CKD, các bệnh mạch máu não có thể là nguyên nhân chính gây ra nhận thức. Suy giảm chức năng.22 Cứng động mạch chủ có thể xác định chức năng nhận thức trong CKD và ESRD.28 Giảm lưu lượng máu não nội truyền cũng tương quan với rối loạn chức năng nhận thức.29 Nghiên cứu của chúng tôi cũng cho thấy HATT và áp lực mạch có tương quan với điểm MMSE. SVPVD và DVP-VD cũng tương quan với HATT và HATTr. Với việc xem xét tất cả các bằng chứng này, có thể DVP-VD thấp được quan sát trong nghiên cứu của chúng tôi có thể thể hiện sự tưới máu não bị tổn thương và có thể làm tăng nguy cơ suy giảm nhận thức sớm. Tuy nhiên, vẫn còn tranh cãi về (các) lớp võng mạc nào có mối tương quan cao nhất với suy giảm nhận thức sớm. 7,8 Chua và cộng sự đã tìm thấy VD giảm ở SVP nhưng không ở DVP ở bệnh nhân MCI. Ngược lại, Wu và cộng sự đã tìm thấy VD giảm ở DVP nhưng không giảm ở SVP ở bệnh nhân MCI. Sự khác biệt giữa các nghiên cứu này có thể là kết quả của sự suy giảm nhận thức liên tục, hoặc nó có thể phản ánh rằng những bệnh nhân có đặc điểm hoặc mức độ nghiêm trọng khác nhau có thể đã được ghi danh trên cơ sở các tiêu chí thu nhận khác nhau. Kết quả cũng có thể bị ảnh hưởng bởi các giá trị mặc định khác nhau đối với phân đoạn lớp võng mạc trong các máy OCTA khác nhau
Kết quả của chúng tôi cho thấy DVP-VD có liên quan đáng kể với điểm MMSE ở bệnh nhân CKD. Đã quan sát thấy xu hướng tăng dần SVP-VD từ các nhóm MMSE cấp thấp đến cấp cao, nhưng kết quả của một phân tích thống kê liên quan là không đáng kể. Cơ chế chính xác vẫn chưa rõ ràng. Nghiên cứu in vivo cho thấy SVP và DVP có thể có các mạch trung chuyển, cấu trúc giải phẫu và cơ chế tự điều tiết khác nhau.30 Do đó, chúng sẽ phản ứng khác nhau với những thay đổi sinh lý hệ thống và bệnh lý. 21,33–35 Người ta đã suy đoán rằng các mạch trong DVP nhỏ hơn so với trong SVP, do đó có lẽ khiến chúng dễ bị tổn thương hơn SVP trong các bệnh vi mạch. 1 DM không có bệnh võng mạc tiểu đường. Thangamathesvaran và cộng sự đã tìm thấy DVP-VD thấp hơn ở những bệnh nhân mắc bệnh hồng cầu hình liềm. Điều này có thể giải thích tại sao DVP-VD có liên quan đến những thay đổi nhận thức ban đầu.
Kết quả nghiên cứu của chúng tôi ủng hộ rằng dấu ấn sinh học vi mạch võng mạc được chọn có thể liên quan đến suy giảm nhận thức sớm ở bệnh nhân CKD. Tuy nhiên, liệu mối liên quan có tồn tại trong các bệnh đi kèm hệ thống khác hay không vẫn chưa được xác định. Cơ chế bệnh sinh của sa sút trí tuệ là đa yếu tố, bao gồm cả tổn thương tế bào thần kinh mạch máu và chết tế bào thần kinh không thiếu máu cục bộ do thoái hóa thần kinh.36 Cơ chế phân tử có thể liên quan đến tình trạng thiếu oxy, căng thẳng oxy hóa, chất sinh học ty thể, chuyển hóa neuroinflam, thoái hóa thần kinh và thay đổi hàng rào máu não.37 Mỗi con đường bệnh lý có thể có các vai trò khác nhau trong các bệnh hệ thống khác nhau. 36,37 Ví dụ, các bệnh mạch máu não, xơ vữa động mạch và giảm tưới máu toàn cầu được cho là nguyên nhân gây sa sút trí tuệ mạch máu ở bệnh nhân tăng huyết áp.36 Mặt khác, bệnh vi mô đái tháo đường và bệnh vĩ mô, bệnh suy tuyến lệ và tích tụ của amyloid- và τ có thể góp phần gây sa sút trí tuệ hỗn hợp ở bệnh nhân DM.36 Đối với bệnh nhân rối loạn lipid máu, xơ vữa động mạch cảnh có thể gây giảm tưới máu não hoặc tắc mạch, dẫn đến suy giảm nhận thức.38 Do các con đường bệnh lý khác nhau, một dấu ấn sinh học hữu ích trong một bệnh hệ thống có thể không nhất thiết phải có giá trị trong cái khác.
Ngay cả với cùng một bệnh, các dấu ấn sinh học có thể đóng góp khác nhau ở các giai đoạn bệnh khác nhau. Ví dụ, các chất chuyển hóa hoặc chất độc urê huyết có thể tích tụ khi CKD tiến triển về mức độ nghiêm trọng, nhưng chúng sẽ được loại bỏ sau khi bắt đầu lọc máu trong ESRD. Các chất chuyển hóa hoặc độc tố urê này có thể ảnh hưởng đến hoạt động của não nhưng không thể liên quan đến các dấu ấn sinh học vi mạch võng mạc. Cần có thêm các cuộc điều tra quy mô lớn hoặc dựa trên dân số để xác nhận các dấu ấn sinh học võng mạc khác nhau đối với các bệnh đi kèm toàn thân khác nhau và mức độ nghiêm trọng của bệnh khác nhau. RNFLt và GCCt giảm được đo bằng OCT đã được hiển thị ở bệnh nhân MCI hoặc AD.13–16 Mặc dù xu hướng tăng RNFLt và GCCt cũng như giảm GCC GLV và GCC FLV có thể được tìm thấy với điểm MMSE cao hơn, các kết quả phân tích thống kê liên quan không có ý nghĩa trong nghiên cứu này. Điều này có thể là do chức năng nhận thức tương đối tốt của dân số nghiên cứu của chúng tôi. Những bệnh nhân được chẩn đoán trước là AD hoặc sa sút trí tuệ mạch máu đã được loại trừ. Chỉ 13 bệnh nhân (7%) có điểm MMSE là<24. the="" rnflt="" and="" gcct="" changes="" may="" not="" have="" been="" as="" obvious="" as="" they="" would="" have="" been="" in="" those="" with="" more="" advanced="">
Ngoài ra, sự khác biệt cũng có thể được cho là do các bệnh sinh khác nhau liên quan đến các bệnh khác nhau. Mặc dù bệnh nhân CKD có thể có nguy cơ AD cao hơn, nhưng một số cơ chế suy giảm nhận thức khác cũng đóng vai trò quan trọng trong CKD. Sự tích tụ của các mảng -amyloid ngoại bào và các sợi nội bào trong não là dấu hiệu của AD.3 Tuy nhiên, các bệnh mạch máu não và các chất chuyển hóa urê có thể là những bệnh lý quan trọng trong suy giảm nhận thức do CKDasciated.22,23 Mất tế bào hạch võng mạc và thoái hóa trục lan rộng ở Các dây thần kinh thị giác đã được xác định sau khi chết trên võng mạc của bệnh nhân AD.40–42 Tuy nhiên, ảnh hưởng của các bệnh mạch máu não và các chất chuyển hóa urê lên RNFLt và GCC là không rõ ràng. Do đó, liệu RNFLt và GCCt có thể là những dấu ấn sinh học hữu ích cho chứng suy giảm nhận thức liên quan đến CKD hay không vẫn cần được điều tra thêm. Nghiên cứu của chúng tôi cho thấy tuổi càng cao và trình độ học vấn thấp hơn có liên quan đến điểm MMSE thấp hơn. Điều này tương thích với một nghiên cứu trước đây cho thấy tỷ lệ mắc MCI tăng theo độ tuổi và trình độ học vấn thấp hơn.43 DM được cho là có liên quan đến suy giảm nhận thức.44 Bốn mươi ba phần trăm bệnh nhân của chúng tôi bị DM. Tuy nhiên, DM không phải là một biến đáng kể trong mô hình hồi quy đa biến của chúng tôi. Trình độ học vấn và mức độ nghiêm trọng của CKD có thể là những yếu tố quan trọng hơn đối với suy giảm nhận thức ở bệnh nhân CKD.
CISTANCHE SẼ CẢI THIỆN ĐAU KIDNEY / RENAL
Kết quả của chúng tôi cho thấy các bác sĩ nên cảnh giác hơn để đánh giá chức năng nhận thức ở những bệnh nhân có DVP-VD thấp, đặc biệt ở những người có trình độ học vấn thấp và chức năng thận kém. Suy giảm nhận thức có thể xuất hiện ở 10% đến 40% bệnh nhân CKD và là nguyên nhân chính gây tàn tật mãn tính ngày càng được công nhận ở những bệnh nhân này. -Tuy nhiên, những bệnh nhân trong giai đoạn đầu của chứng suy giảm nhận thức, chẳng hạn như MCI, có thể độc lập trong các hoạt động sống hàng ngày của họ.3 Do đó, họ có thể không cố ý tìm kiếm sự trợ giúp y tế. Lọc sớm những bệnh nhân này và đưa ra các biện pháp can thiệp thích hợp có thể có lợi cho họ.22
Nghiên cứu này có một số hạn chế. Đầu tiên, nghiên cứu của chúng tôi bị giới hạn bởi một kích thước mẫu nhỏ. Do đó, việc phân tích sâu hơn các lĩnh vực riêng lẻ của chức năng nhận thức và các phân nhóm bệnh đi kèm hệ thống là rất khó khăn. Hầu hết bệnh nhân CKD đều dùng nhiều loại thuốc, và có thể một số loại thuốc có thể ảnh hưởng đến trạng thái tâm thần. Tuy nhiên, sẽ rất khó để thực hiện phân tích thống kê có ý nghĩa về các loại thuốc này với cỡ mẫu hiện tại. Thứ hai, thiếu các dấu ấn sinh học căn nguyên như hình ảnh thần kinh hoặc xét nghiệm dịch não tủy. Do đó, nguyên nhân chính xác của suy giảm nhận thức là không rõ ràng. Thứ ba, huyết áp là một biến số động có thể có sự thay đổi đáng kể vào ban ngày và hàng ngày. Liệu nó có thể đại diện cho tình trạng tưới máu não hay không cần được điều tra thêm. Cuối cùng, điểm số MMSE chỉ có độ chính xác vừa phải trong việc chẩn đoán sa sút trí tuệ và dự đoán chuyển đổi thành sa sút trí tuệ công khai.48 Cần có thêm các nghiên cứu dài hạn dài hạn để xác nhận vai trò của DVP-VD trong sự phát triển của chứng sa sút trí tuệ công khai ở những bệnh nhân này.
Kết luận, nghiên cứu của chúng tôi cho thấy DVPVD võng mạc được đo bằng OCTA, tuổi, năm học và eGFR có liên quan đến điểm MMSE ở bệnh nhân CKD. Chúng tôi đề nghị các thầy thuốc nên quan tâm nhiều hơn đến các dấu hiệu suy giảm nhận thức sớm ở bệnh nhân CKD có DVP-VD thấp, đặc biệt là bệnh nhân tuổi già, trình độ học vấn thấp, chức năng thận kém. Cũng cần lưu ý là nhiều bệnh đi kèm toàn thân như béo phì, tăng huyết áp, DM, suy tim, bệnh phổi mãn tính và hẹp động mạch cảnh cũng có thể ảnh hưởng đến quá trình oxy hóa não và tình trạng nhận thức. Các nghiên cứu tương tự hơn nữa về các dấu ấn sinh học và các xét nghiệm nhận thức ở những bệnh nhân mắc các bệnh đi kèm ở trên nhưng không mắc bệnh thận mạn là cần thiết để xác nhận xem liệu chúng ta cókết quả trong nghiên cứu này là cụ thể cho nhóm CKD được điều tra.
