Chiến lược quản lý lipid ở bệnh nhân mắc bệnh thận mãn tính
Aug 04, 2023
Nguyên tắc Chất lượng Tiên lượng Bệnh thận của Tổ chức Thận Quốc gia chỉ ra rằng hơn 90 phần trăm bệnh nhân mắc bệnh thận mãn tính (CKD) đã tăng cholesterol toàn phần, 85 phần trăm tăng cholesterol lipoprotein mật độ thấp (LDL-C) và 50 phần trăm lipoprotein mật độ cao. cholesterol (HDL-C) giảm. LDL-C là yếu tố nguy cơ quan trọng nhất đối với bệnh tim mạch do xơ vữa động mạch và bệnh tim mạch do xơ vữa động mạch là một biến chứng phổ biến của CKD. Chỉ 5% bệnh nhân CKD tiến triển thành bệnh thận giai đoạn cuối và cuối cùng tử vong. Tuy nhiên, nó cao tới 30% đối với các bệnh tim mạch. Vì vậy, LDL-C rất có hại và cần được coi trọng.
Nhấp để xem tác dụng phụ của cistanche tubulosa đối với bệnh thận
Rối loạn chuyển hóa lipid thường gặp ở bệnh nhân CKD, nhưng cơ chế chuyển hóa lipid khác nhau ở những bệnh nhân có nguyên nhân khác nhau hoặc các giai đoạn khác nhau của CKD (như viêm thận, suy thận, lọc máu và bệnh thận do đái tháo đường). Rối loạn chuyển hóa lipid ở bệnh nhân suy thận như viêm thận mạn, hội chứng thận hư là do rò rỉ một lượng lớn protein, kích thích gan tổng hợp lipoprotein gây tăng lipid máu. Bệnh nhân mắc hội chứng thận hư sẽ rò rỉ lipoprotein bảo vệ cơ thể con người, chẳng hạn như lipoprotein mật độ cao. Những thay đổi trong các thụ thể của lipoprotein ở những bệnh nhân như vậy cũng sẽ gây ra rối loạn chuyển hóa lipid. Bệnh thận đái tháo đường thực chất là tổn thương mạch máu, chuyển hóa lipid rất nhạy cảm, rối loạn chuyển hóa lipid có thể tự xảy ra, rối loạn chuyển hóa lipid sẽ làm tổn thương mạch máu nặng thêm. Do đó, rối loạn chuyển hóa lipid ở bệnh thận đái tháo đường sẽ tạo thành một vòng luẩn quẩn.
Hiện nay, lĩnh vực thận hoàn toàn tách biệt bệnh thận đái tháo đường với bệnh thận không đái tháo đường. Tuy nhiên, ở giai đoạn suy thận, sự chuyển hóa lipid bất thường này lại là một cơ chế sinh lý bệnh lý khác. Bệnh nhân suy thận giai đoạn cuối thường liên quan đến tăng insulin máu, có thể kích thích chuyển hóa lipid bất thường. Độc tố tăng lên ở những bệnh nhân bị nhiễm độc niệu cũng có thể ức chế lipoprotein và gây rối loạn chuyển hóa lipid, và những thay đổi trong thụ thể lipoprotein cũng sẽ có tác động tương tự. Trong giai đoạn lọc máu, heparin được sử dụng trong quá trình lọc máu, đặc biệt là dịch thẩm tách có hàm lượng glucose cao được bệnh nhân thẩm phân phúc mạc sử dụng, có thể kích thích rối loạn chuyển hóa lipid. Tóm lại, nguyên nhân và cơ chế sinh lý bệnh của bất thường chuyển hóa lipid ở các loại bệnh nhân CKD là khá khác nhau nên cần có cách điều trị khác nhau.
Chuyển hóa lipid bất thường gây tổn thương mạch máu, điều này đã được chứng minh qua nhiều nghiên cứu trong lĩnh vực tim mạch, chuyển hóa lipid bất thường cũng có thể gây tổn thương mạch máu thận. Sau khi một lượng lớn lipoprotein lắng đọng trong thận, nó sẽ kích thích tăng sản mô tại chỗ và gây ra phản ứng viêm. Ngoài ra, lipoprotein, đặc biệt là rối loạn oxy hóa lipoprotein tỷ trọng thấp, cũng sẽ kích thích tế bào nội mô, gây viêm ở mạch máu thận, dẫn đến xơ hóa mô, xơ cứng động mạch, cuối cùng là xơ cứng cầu thận. Sau khi tăng lipid máu làm tổn thương mạch máu và tế bào nội mô, các phản ứng viêm mãn tính xảy ra trong mô và đẩy nhanh tiến trình của bệnh thận. Trên lâm sàng, tăng lipid máu cần được kiểm soát tích cực để làm chậm sự phát triển của bệnh thận.
Trước đây, nhiều bác sĩ chuyên khoa thận cho rằng chuyển hóa lipid bất thường ở bệnh nhân CKD có thể là do tổn thương tạm thời do protein niệu lâu dài gây ra. Sau khi protein niệu được loại bỏ, nồng độ lipoprotein của bệnh nhân sẽ tự nhiên trở lại bình thường. Do đó, chúng tôi không đặt ưu tiên cao cho liệu pháp hạ lipid ở bệnh nhân CKD. Ngày càng có nhiều nghiên cứu cho thấy có mối quan hệ rất chặt chẽ giữa rối loạn chuyển hóa lipid với các tổn thương bệnh lý thận, đặc biệt là xơ hóa cầu thận và cần phải giảm lipid nghiêm ngặt đối với bệnh nhân mắc bệnh thận, đặc biệt là bệnh nhân tăng lipid máu.
Do đó, trên lâm sàng, nên chọn thuốc hạ lipid thích hợp theo chuyển hóa lipid của bệnh nhân càng nhiều càng tốt. Đối với bệnh nhân tăng lipid máu nặng hoặc rối loạn chuyển hóa lipid nặng có thể dùng thuốc hạ lipid máu mạnh; đối với bệnh nhân rối loạn chuyển hóa lipid nhẹ, statin cường độ trung bình được khuyến cáo cho bệnh nhân có bất thường, đặc biệt là những người cần sử dụng lâu dài. Nói chung, cần phải giữ cho mức lipid máu của bệnh nhân ở mức bình thường trong một thời gian dài.
Trong thực hành lâm sàng, bệnh nhân CKD thường sử dụng nhiều loại thuốc nhưng phần lớn thuốc được chuyển hóa qua gan và thận. Đối với bệnh nhân suy thận cần điều trị lâu dài, để giảm thêm tổn thương thận do dùng thuốc, cần nhấn mạnh liều lượng nhỏ, kiên trì lâu dài và đặt An toàn lên hàng đầu. Statin là nền tảng của điều trị bằng thuốc rối loạn lipid máu.
Tổ chức Toàn cầu về Cải thiện Tiên lượng Bệnh thận đã cập nhật hướng dẫn quản lý lipid cho bệnh nhân CKD (2016), tham khảo hướng dẫn quản lý cholesterol dành cho người trưởng thành hiện tại của Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ/Đại học Tim mạch Hoa Kỳ (AHA/ACC), loại bỏ giá trị mục tiêu LDL-C và nhấn mạnh vai trò của statin trong CKD. Vị trí trung tâm trong điều trị rối loạn lipid máu. Dựa trên các kết quả nghiên cứu mới được công bố trong những năm gần đây, Tổ chức Cải thiện tiên lượng bệnh thận toàn cầu đã cập nhật hướng dẫn năm 2013 và những điểm đáng chú ý như sau:
1. Đề cập đến các hướng dẫn quản lý cholesterol ở người trưởng thành AHA/ACC hiện tại, giá trị mục tiêu LDL-C đã bị loại bỏ và vị trí cốt lõi của statin trong điều trị rối loạn lipid máu CKD được nhấn mạnh.
2. Ngoại trừ bệnh nhân lọc máu dài hạn, tất cả bệnh nhân CKD từ 50 tuổi trở lên đều được điều trị bằng statin; nó được khuyến nghị cho những bệnh nhân mắc bệnh nặng [giai đoạn CKD 3-5, tốc độ lọc cầu thận (eGFR)<60 ml/(min·1.73 ㎡)] Combined treatment with statin and ezetimibe.
3. Đối với bệnh nhân CKD tuổi 18-49 chưa được điều trị lọc máu lâu dài, liệu pháp statin chỉ nên được sử dụng trong bốn trường hợp sau: (1) Bệnh tim mạch vành đã được chẩn đoán. (2) Kết hợp với bệnh tiểu đường. (3) Có tiền sử đột quỵ do thiếu máu cục bộ. (4) Nguy cơ biến cố tim mạch 10-năm của Framingham Lớn hơn hoặc bằng 10 phần trăm .
4. Do suy giảm chức năng bài tiết của thận, mắc nhiều bệnh kèm theo hoặc sử dụng nhiều thuốc nên bệnh nhân suy thận tăng nguy cơ gặp các phản ứng có hại khi sử dụng thuốc hạ lipid máu. Do đó, nó được khuyến cáo cho những bệnh nhân có eGFR<60 ml/(min·1.73㎡) Moderate-intensity statin therapy should be used, such as atorvastatin 20 mg, rosuvastatin 10 mg, simvastatin 40 mg, pravastatin 40 mg, fluvastatin 80 mg or pitavastatin 2 mg.
5. Bệnh nhân CKD nên tránh phối hợp fibrate và statin.
6. Ezetimibe đơn độc không được khuyến cáo trong điều trị hạ lipid máu.
7. Bệnh nhân CKD giai đoạn 1-2 và eGFR<60 ml/(min·1.73㎡) can refer to the blood lipid treatment strategy of the general population.
8. Trước khi bắt đầu điều trị bằng statin, nên kiểm tra nồng độ transaminase cho tất cả bệnh nhân CKD. Nếu không có bằng chứng lâm sàng về tổn thương gan và bệnh cơ, thì không cần xét nghiệm định kỳ nồng độ creatine kinase.
9. Bệnh nhân đang điều trị lọc máu dài hạn không nên bắt đầu dùng statin hoặc statin kết hợp với liệu pháp ezetimibe, nhưng những người đã được điều trị bằng thuốc nêu trên trước khi lọc máu có thể tiếp tục dùng thuốc sau khi bắt đầu lọc máu.
10. Tất cả bệnh nhân trưởng thành được ghép thận nên được điều trị bằng statin.
Sự đồng thuận mới nhất của AHA/ACC: chế độ ăn ít carb, chế độ ăn nhiều chất béo có thể làm giảm triacylglycerol.
Tăng triglyceride máu có liên quan đến béo bụng, kháng insulin, lipoprotein mật độ cao thấp, triglyceride cao và tăng huyết áp. Quan điểm truyền thống cho rằng tăng triglycerid máu là do chế độ ăn nhiều chất béo, uống quá nhiều rượu, một số loại thuốc, v.v. Sự đồng thuận mới nhất của AHA/ACC đã phá vỡ ý tưởng truyền thống về việc giảm triacylglycerol bằng chế độ ăn ít chất béo và khiến nhiều người nhận ra rằng chỉ bằng cách ăn ít carbohydrate hơn chẳng hạn như thực phẩm chủ yếu mới có thể đạt được mức giảm thực sự của triacylglycerol.
