Magiê trong Lão hóa, Sức khỏe và Bệnh tật

Jun 21, 2022

Xin vui lòng liên hệoscar.xiao@wecistanche.comđể biết thêm thông tin


Trừu tượng:Một số thay đổi trong chuyển hóa magiê (Mg) đã được báo cáo khi lão hóa, bao gồm giảm lượng Mg hấp thụ, suy giảm hấp thu Mg ở ruột và suy giảm Mg ở thận. Thiếu Mg nhẹ thường không có triệu chứng và các dấu hiệu lâm sàng thường không đặc hiệu hoặc không có. Suy nhược, rối loạn giấc ngủ, hưng phấn và rối loạn nhận thức thường gặp ở người cao tuổi bị thiếu hụt Mg nhẹ và có thể thường bị nhầm lẫn với các triệu chứng liên quan đến tuổi tác. Sự thiếu hụt Mg mãn tính làm tăng sản xuất các gốc tự do có liên quan đến sự phát triển của một số rối loạn mãn tính liên quan đến tuổi tác. Nhiều bệnh ở người có liên quan đến sự thiếu hụt Mg, bao gồm bệnh tim mạch, tăng huyết áp và đột quỵ, hội chứng chuyển hóa tim và bệnh đái tháo đường týp 2, hội chứng co thắt đường thở và hen suyễn, trầm cảm, các tình trạng liên quan đến căng thẳng và rối loạn tâm thần, bệnh Alzheimer (AD) và các hội chứng sa sút trí tuệ khác, các bệnh về cơ (đau cơ, mệt mỏi mãn tính và đau cơ xơ hóa), xương dễ gãy và ung thư. Mg và / hoặc Mg trong chế độ ăn uống được tiêu thụ trong nước uống (thường có giá trị sinh học cao hơn Mg có trong thực phẩm) hoặc trong các chất bổ sung Mg thay thế cần được xem xét để điều chỉnh sự thiếu hụt Mg.kích thước dương vật cistancheDuy trì sự cân bằng Mg tối ưu trong suốt cuộc đời có thể giúp ngăn ngừa stress oxy hóa và các tình trạng mãn tính liên quan đến lão hóa. Điều này cần được chứng minh bằng các nghiên cứu trong tương lai.

Từ khóa:magiê; stress oxy hóa; bệnh tật; chứng mất trí nhớ; Bệnh tiểu đường; loãng xương; sự lão hóa; tăng huyết áp; Sức khỏe; tuổi thọ

KSL13

Vui lòng bấm vào đây để biết thêm

1. Giới thiệu

Ion magie (Mg) là cation nội bào hóa trị hai hiện diện nhiều nhất trong tế bào người và là cation thứ hai sau kali (K). Khối lượng nguyên tử của Mg là 24,305 g / mol, và số hiệu nguyên tử của nó là 12 (Bảng 1). Mg có một vai trò quan trọng trong nhiều quá trình sinh học, bao gồm quá trình phosphoryl hóa oxy hóa, sản xuất năng lượng, đường phân, tổng hợp protein và axit nucleic [1]. Mg đóng một vai trò trong ty thể tổng hợp adenosine triphosphate (ATP) để tạo thành MgATP [2]. Tín hiệu tế bào cần MgATP cho quá trình phosphoryl hóa protein và hoạt hóa cyclic adenosine monophosphate (cAMP), tham gia vào một số quá trình sinh hóa [3]. Các ion Mg tham gia vào quá trình vận chuyển các ion khác qua màng tế bào, trong quá trình co cơ và kiểm soát sự hưng phấn của tế bào thần kinh.bột cistancheCân bằng nội môi Mg trong tế bào có liên quan đến chuyển hóa tế bào của các ion khác, tức là K, natri (Na), canxi (Ca), thông qua Na cộng / K cộng / ATPase, Ca cộng với kênh K hoạt hóa, và các cơ chế khác [4].

Mg có vai trò quan trọng trong việc cân bằng nội môi của tế bào và hoạt động của các cơ quan. Do đó, Mg có vai trò sinh lý trong việc kiểm soát các hoạt động tế bào quan trọng khác nhau và các con đường trao đổi chất, bao gồm enzym-cơ chất, và các chức năng cấu trúc và màng [2,5]. Mg là đồng yếu tố trong hơn 600 phản ứng enzym và cần thiết cho hoạt động của protein kinaza, enzym đường phân, tất cả các quá trình phosphoryl hóa và tất cả các phản ứng liên quan đến ATP [25]. Ion Mg có tác dụng đối kháng Ca nhẹ và tham gia vào một số chức năng cấu trúc (phức hợp đa enzym, tức là tổng hợp protein G, protein và axit nucleic, thụ thể N-methyl-D-aspartic acid (NMDA), ti thể, polyribosome, v.v.). Trong những thập kỷ gần đây, tầm quan trọng về sinh lý bệnh và lâm sàng của Mg đã được thừa nhận, cũng như những ảnh hưởng có thể có của việc thiếu hụt Mg đối với một số bệnh ở người.

2. Sự trao đổi chất và yêu cầu của Mg

Hàm lượng Mg trong cơ thể con người là khoảng 24-29 g Mg, trong đó gần 2/3 được lắng đọng trong xương và 1/3 trong tế bào. Chỉ có<1% of="" the="" total="" mg="" is="" extracellular.="" mg="" levels="" in="" the="" serum="" range="" between="" 0.75="" and="" 0.95="" mmol/l.="" serum="" mg="" levels="" in="" healthy="" subjects="" are="" very="" constant="" and="" tightly="" preserved="" within="" this="" narrow="" range="" by="" a="" dynamic="" balance="" among="" mg="" intake,="" intestinal="" absorption,="" kidney="" excretion,="" bone="" storage,="" and="" the="" mg="" requirement="" of="" different="" tissues.="" mg="" absorption="" is="" increased="" under="" conditions="" of="" mg="" limited="" assumption.="" if="" mg="" deprivation="" persists,="" bone="" storage="" would="" help="" to="" preserve="" serum="" mg="" levels="" by="" replacing="" part="" of="" its="" content="" in="" the="" extracellular="" compartment="" [6]="" (figure="" 1).="" serum="" mg="" levels="" are="" considered="" low="" if="" inferior="" to="" 0.75="" mmol/l,="" while="" frank="" hypomagnesemia="" is="" generally="" considered="" a="" serum="" mg="" level="" lower="" than="" 0.7="" mmol/l="" [1,2,7].="" total="" serum="" mg="" levels="" (mgt)="" are="" not="" a="" sufficiently="" precise="" measurement="" of="" the="" body's="" mg="" status;="" mgt="" levels="" are="" more="" useful="" in="" epidemiological="" studies="" but="" are="" not="" enough="" accurate="" to="" detect="" subclinical="" mg="" deficits="" in="" a="" single="" subject="" [8].="" this="" is="" because="" serum="" total="" mg="" levels="" do="" not="" accurately="" mirror="" intracellular="" concentrations,="" and="" low="" intracellular="" mg="" levels="" generally="" precede="" alterations="" of="" serum="" mg.="" it="" is="" thus="" possible="" to="" have="" intracellular="" and="" storage="" mg="" depletion="" with="" still="" normal="" total="" serum="" mg="" values="">

image

Hình 1. Cân bằng Mg (các mũi tên chỉ ra hầu hết các vị trí phổ biến của sự suy giảm Mg khi lão hóa), bao gồm lượng Mg hấp thụ và bài tiết hàng ngày. Tổng hàm lượng Mg trong cơ thể con người là 24 đến 29 g. Để duy trì sự cân bằng Mg, một người khỏe mạnh cần tiêu thụ khoảng 5-7 mg / kg / ngày. Sự hấp thụ hàng ngày của ruột thay đổi từ 25 đến 60 phần trăm lượng Mg. Trong thận, 80 phần trăm Mg tuần hoàn được lọc và khoảng 60 phần trăm được tái hấp thu dọc theo ống thận. Điều này dẫn đến lượng bài tiết ròng khoảng 5 mmol / ngày. Lượng phân thải ra ngoài khoảng 7,5 mmol / ngày.chiết xuất cistanche salsaKhoang nội bào cung cấp các kho dự trữ Mg quan trọng nhất.

KSL14

Cistanche có thể chống lão hóa

Nhu cầu Mg tối ưu trong thực phẩm được coi là 320 mg / ngày đối với phụ nữ và 420 mg / ngày đối với nam giới, theo 2015-2020 Hướng dẫn chế độ ăn uống cho người Mỹ [9], nhưng có thể cần các yêu cầu cao hơn trong một số tình trạng sinh lý chẳng hạn như mang thai, lão hóa, hoặc trong khi tập thể dục và trong một số tình trạng bệnh lý (ví dụ: nhiễm trùng, đái tháo đường týp 2 (ĐTĐ típ 2), v.v.).

Nhiều yếu tố có thể làm thay đổi cân bằng Mg: hàm lượng Na, Ca, protein, rượu, hoặc caffein cao trong chế độ ăn, hoặc sử dụng một số loại thuốc (thuốc lợi tiểu, ví dụ, furosemide; thuốc ức chế bơm proton, ví dụ, omeprazole, v.v.). Sự hấp thu Mg chủ yếu xảy ra ở ruột non [10]. Để duy trì sự cân bằng, một người khỏe mạnh cần tiêu thụ khoảng 5-7 mg / kg / ngày (Bảng 2). Mg lắng đọng trong xương không dễ dàng trao đổi và mọi nhu cầu về Mg nhanh chóng đều được cung cấp bởi Mg có trong ngăn nội bào. Thận giúp kiểm soát và điều chỉnh sự cân bằng Mg; mỗi ngày khoảng 120 mg Mg được thải trừ vào nước tiểu [1]. Việc kiểm soát Mg ở thận phụ thuộc chặt chẽ vào tình trạng Mg, vì sự thiếu hụt Mg sẽ kích thích tái hấp thu Mg qua nephron, trong khi bài tiết Mg qua nước tiểu giảm trong điều kiện cơ thể thiếu Mg [11].thân cây cistancheThuốc lợi tiểu làm thay đổi quá trình xử lý Mg ở thận, tăng thải Mg [12]. Không có hormone nào được biết là một chất điều hòa Mg cụ thể. Tuy nhiên, nhiều yếu tố nội tiết tố đã được xác định có ảnh hưởng đến cân bằng nội môi Mg (tức là insulin, hormone tuyến cận giáp (PTH), calcitonin và catecholamine) [6,13].

image

3. Sự thiếu hụt Mg liên quan đến việc giảm lượng Mg

Một số nghiên cứu đã liên tục chỉ ra rằng ở các nước phương Tây, lượng Mg trung bình trong chế độ ăn thường không đủ [14] và thấp hơn đáng kể so với lượng Mg được khuyến nghị hàng ngày [15]. King và cộng sự. vào năm 2005 báo cáo rằng gần 2/3 người Mỹ có mức tiêu thụ Mg dưới mức cho phép hàng ngày được khuyến nghị (RDA). Trong bốn mươi lăm phần trăm đối tượng, lượng tiêu thụ hàng ngày ít hơn bảy mươi lăm phần trăm RDA, và ở mười chín phần trăm lượng hàng ngày ít hơn năm mươi phần trăm RDA [16]. Ở châu Âu, tình hình cũng tương tự [15]. Ngay cả ở những phụ nữ châu Âu hoạt động thể chất và được giáo dục tốt, các khuyến nghị về chế độ ăn uống cũng không được tuân theo [17]. Chế độ ăn phương Tây thường giàu thực phẩm tinh chế rất nghèo Mg trong khi ngũ cốc nguyên hạt và rau xanh cũng có hàm lượng rất thấp, là những thực phẩm giàu Mg. Quá trình nấu và quá trình tinh chế có thể liên tục làm giảm hàm lượng Mg có trong thực phẩm vì một lượng đáng kể Mg bị mất trong quá trình này. Do đó, chế độ ăn giàu thực phẩm tinh chế hoặc chế biến sẵn có khả năng ít Mg. Đặc biệt, việc đun sôi thức ăn là nguyên nhân chính làm mất Mg [18]. Sự hiện diện của một lượng lớn thức ăn tinh chế và chế biến trong khẩu phần ăn phương Tây có thể giúp giải thích tỷ lệ lớn các cá thể bị thiếu Mg [19].

Hệ vi sinh vật đường ruột gây bệnh có thể làm thay đổi sự hấp thu Mg từ chế độ ăn. Ở động vật nhai lại, vi khuẩn chuyển đổi trans-aconitate thành tricarballylate, một axit tricarboxylic có tác dụng che giấu các cation hóa trị hai trong máu, chẳng hạn như Mg, và làm giảm khả năng cung cấp của chúng. Tricarballylate đã được đề xuất như là một yếu tố liên quan đến việc hạ huyết áp dẫn đến chứng tetany cỏ [20,21].

KSL15

Ngoài ra, axit phytic có trong một số thực phẩm có thể làm giảm sự hấp thụ Mg. Glyphosate, một loại thuốc trừ sâu thường được sử dụng trong cây trồng, có thể chelate các khoáng chất bao gồm Mg [22], làm giảm thêm hàm lượng Mg trong đất và trong một số loại cây trồng. Thực phẩm hữu cơ, từ đất không có thuốc trừ sâu, được chứng minh là có hàm lượng Mg cao hơn đáng kể so với thực phẩm đối chứng không hữu cơ [23].

Mg được sử dụng rộng rãi trong nhiều sản phẩm thực phẩm, bao gồm nhiều loại bánh kẹo, gia vị và nguyên liệu làm bánh, và các công thức dược phẩm uống như một chất chống đông vón và ngăn ngừa nhiễm bẩn trong thực phẩm và đồ uống [24].

Việc tiêu thụ Mg từ nước giàu Mg có thể được xem xét như một nguồn thay thế Mg [25]. Nước uống, đặc biệt là nước cứng giàu khoáng chất, có thể giàu muối Mg; do đó, nước có thể cung cấp một đóng góp bổ sung quan trọng vào tổng lượng Mg, đại diện cho một giải pháp thay thế có thể cho các chất bổ sung đường uống, mặc dù tỷ lệ Ca / Mg trong nước có thể đóng một vai trò nào đó. Trong nhóm thuần tập SU.VI.MAX, những đối tượng từng uống nước giàu Mg dẫn đến lượng Mg hấp thụ cao hơn đáng kể so với những người từng uống nước máy hoặc nước khoáng có độ khoáng thấp [25].lợi ích và tác dụng phụ của cistanche tubulosaThe bio-availability of Mg in drinking water is generally higher when compared to Mg in food and while it is easy to add Mg to water, it is virtually impossible to add Mg to foods. The water content of Mg may be significant not only in the water used for drinking, but also in water used for cooking, since a higher concentration of Mg in the water used for boiling may reduce the leakage of Mg in food during cooking, and may reduce the loss of Mg in the boiled food. With the increasing shortage of fresh water globally, the use of desalinated seawater (DSW) is becoming very common in many areas of the world [26]. In Israel,>50% nước uống hiện nay có nguồn gốc từ DSW. Khử muối loại bỏ Mg, và hạ kali máu có liên quan đến tăng tỷ lệ mắc và tử vong do tim [27].

4. Thâm hụt Mg liên quan đến lão hóa

Lão hóa thường liên quan đến sự thiếu hụt tổng lượng Mg trong cơ thể [19]. Nồng độ Mg trong huyết thanh không đổi theo tuổi [28]. Sự thay đổi Mg trong huyết thanh thường liên quan đến sự tồn tại của bệnh và / hoặc thay đổi chức năng thận. Ở những người lớn tuổi khỏe mạnh, sự giảm nồng độ Mg trong tế bào phụ thuộc vào tuổi đã được thể hiện trước đây [29] khi không có sự thay đổi trong tổng lượng Mg huyết thanh. Người ta đã xác nhận rằng tình trạng thiếu Mg tiềm ẩn mãn tính khá phổ biến ở người lớn tuổi ở các nước phương Tây. Các cơ chế có thể xảy ra của việc thiếu Mg trong quá trình lão hóa được trình bày chi tiết trong Bảng 3. Sự thiếu hụt Mg này thường liên quan đến lượng Mg thấp [30,31], trong khi nhu cầu Mg cho các quá trình của cơ thể không thay đổi theo tuổi [32].

image

Dữ liệu từ Kiểm tra Sức khỏe và Dinh dưỡng Quốc gia (NHANES) III đã xác nhận rằng lão hóa là một yếu tố nguy cơ bổ sung cho việc tiêu thụ không đủ Mg và giảm dần theo tuổi [30].

Sự hấp thụ Mg ở ruột có xu hướng giảm theo tuổi tác, và sự suy giảm này có thể là một trong những nguyên nhân có thể gây ra tình trạng thiếu Mg khi lão hóa [33]. Sự thay đổi hấp thu Mg ở ruột ở tuổi già thường trở nên tồi tệ hơn do suy giảm cân bằng nội môi vitamin D, thường gặp ở tuổi già. Tái hấp thu Mg ở thận là một quá trình tích cực xảy ra trong quai Henle và trong ống lượn gần. Giảm chức năng thận, thường gặp ở người cao tuổi, là một nguyên nhân bổ sung có thể gây mất Mg.

Secondary Mg deficiencies in older adults may be linked to the presence of several conditions and related polypharmacotherapy [34]. Diuretic therapy may cause excessive Mg urinary loss. Diuretic-induced hypomagnesemia is often accompanied by hypokalemia. Hypomagnesemia may be present in around 40 percent of patients with hypokalemia, and the correction of the Mg deficit is needed to achieve the correction of the K deficits. It is thus advisable to evaluate Mg levels in patients with hypokalemia. Other medications commonly used in the elderly may contribute to Mg deficits (e.g., antacids, H2 blockers, proton pump inhibitors, antihistamines, antibiotics, antiepileptic drugs, and antivirals, among others).

5. Mg, viêm và stress oxy hóa

Thiếu Mg, nồng độ Mg huyết thanh thấp và giảm lượng Mg trong chế độ ăn uống đều có liên quan đến các nghiên cứu tiền lâm sàng, dịch tễ học và lâm sàng trên người với việc tăng sản xuất các gốc oxy tự do, viêm hệ thống mức độ thấp, tăng mức độ dấu hiệu viêm và các phân tử tiền viêm ( IL -6, yếu tố hoại tử khối u-alpha (TNF-alfa), IL -1- beta, phân tử kết dính tế bào mạch máu (VCAM) -1 và chất ức chế hoạt hóa plasminogen (PAI) {{6} }, bổ sung, alfa 2- macroglobulin, fibrinogen) [16, 35-42]. King và cộng sự, sử dụng cơ sở dữ liệu NHANES, nhận thấy rằng lượng Mg trong chế độ ăn có liên quan tỷ lệ nghịch với mức protein phản ứng C [16]. Kết quả tương tự cũng được tìm thấy bởi Song et al. sử dụng dữ liệu từ Nghiên cứu Sức khỏe Phụ nữ ở phụ nữ trưởng thành [42]. Sự suy giảm Mg dẫn đến sự gia tăng sản xuất các gốc tự do có nguồn gốc oxy (ROS), tăng sản xuất oxy peroxide và tăng sản xuất anion superoxide của các tế bào viêm. Thiếu Mg không chỉ làm tăng stress oxy hóa mà còn làm giảm khả năng chống oxy hóa [35,43]. Mg cần thiết cho hoạt động thích hợp của gamma-glutamyl transpeptidase, đóng vai trò quan trọng trong việc tổng hợp glutathione chống oxy hóa [44], xác nhận rằng Mg có thể có tác dụng chống oxy hóa nhẹ [45]. Ở người, mối tương quan giữa Mg nội bào và tỷ lệ glutathione bị giảm / oxy hóa trong tuần hoàn đã được báo cáo [46]. Trong một nghiên cứu khác, mối tương quan nghịch giữa mức Mg và các dấu hiệu stress oxy hóa (anion superoxide huyết tương và malondialdehyde) đã được phát hiện ở một quần thể tiếp xúc với căng thẳng mãn tính [47].

Lão hóa đi kèm với tình trạng viêm cấp độ thấp được đặt tên là "viêm nhiễm" [48]. Trước đây chúng tôi đã công nhận rằng tình trạng thiếu Mg mãn tính tạo điều kiện cho tình trạng viêm này và suy giảm trạng thái oxy hóa khử có thể tạo điều kiện cho sự phát triển của các bệnh liên quan đến tuổi tác (Hình 2) [19,49]. Đặc biệt, chúng tôi đã đề xuất mối liên hệ giữa sự thiếu hụt Mg và sự xuất hiện của trạng thái kháng insulin, bệnh đái tháo đường típ 2 và hội chứng chuyển hóa tim [2].

image

Hình 2. Thiếu hụt Mg, viêm nhiễm, stress oxy hóa và lão hóa. Mối quan hệ của tình trạng Mg thấp được tạo ra bởi nhiều yếu tố (ví dụ, hấp thụ và hấp thụ Mg thấp, khiếm khuyết di truyền vận chuyển Mg, béo phì, đái tháo đường týp 2 (ĐTĐ típ 2) và hội chứng chuyển hóa tim, liệu pháp đa phương pháp và lạm dụng rượu), có thể gây ra gia tăng sản xuất các gốc tự do (ROS), tổn thương oxy hóa và kích hoạt tín hiệu oxy hóa khử (tức là, NF-KB, AP -1 và các yếu tố phiên mã khác). Sự gia tăng căng thẳng oxy hóa có thể dẫn đến việc giải phóng các chất trung gian gây viêm dẫn đến tình trạng viêm mãn tính cấp độ thấp, được cho là đi kèm với lão hóa và được gọi là "viêm". TRPMZ: Kênh cation tiềm năng thụ thể thoáng qua, phân họ M, thành viên 7; ROS: loại oxy phản ứng; Yếu tố hạt nhân NF-KB kappa-light-chain-booster của tế bào B được hoạt hóa; AP -1: protein hoạt hóa 1; TNF-alpha: yếu tố hoại tử khối u-alpha; IL: interleukin; CRP: Protein phản ứng C.

6. Mg và các phản ứng miễn dịch

Mg điều chỉnh cả đáp ứng miễn dịch bẩm sinh và có được, đồng thời hoạt động như một chất trung gian trong các con đường truyền tín hiệu kiểm soát sự phát triển tế bào miễn dịch, cân bằng nội môi và kích hoạt 35]. Mg là đồng yếu tố quan trọng đối với sự kết dính tế bào beta-trợ giúp T, tổng hợp immunoglobulin, phân giải tế bào phụ thuộc vào kháng thể, liên kết tế bào lympho IgM và phản ứng của đại thực bào với các tế bào lympho [37,50]. Mg ảnh hưởng đến khả năng miễn dịch có được bằng cách điều chỉnh sự tăng sinh và phát triển của tế bào lympho [51]. Kênh cation tiềm năng của thụ thể thoáng qua, phân họ M, thành viên 7 (TRPM7) rất quan trọng đối với cân bằng nội môi Mg trong các tế bào miễn dịch. Giảm Mg tự do trong tế bào và ngừng chu kỳ tế bào được tìm thấy trong các dòng tế bào B thiếu TRPM 7-, được bảo tồn bằng cách nuôi cấy tế bào trong môi trường có chứa nhiều Mg. Sự phát triển suy giảm của tế bào T đã được quan sát thấy ở chuột loại trực tiếp TRPM7 [52].

Thiếu Mg có thể đẩy nhanh quá trình xâm nhập của tuyến ức. Ở các tuyến ức của chuột thiếu Mg, mức độ chết rụng cao hơn được quan sát thấy so với đối chứng [53]. Chế độ ăn thiếu Mg gây ra sự thay đổi số lượng và chức năng của tế bào bạch cầu đa nhân và kích hoạt quá trình thực bào [38]. Mg tham gia vào quá trình điều hòa quá trình chết rụng của tế bào. Quá trình chết rụng tế bào do Fas gây ra cũng cần có Mg. Việc tăng nồng độ Mg tự do trong tế bào là cần thiết cho sự biểu hiện của phân tử Fas liên kết trên bề mặt-tế bào để kích hoạt các con đường tín hiệu bắt đầu quá trình chết và chết của tế bào [54]. Ngoài ra, Mg còn tham gia vào quá trình tổng hợp, vận chuyển và hoạt hóa vitamin D, là chất điều hòa miễn dịch quan trọng trong một số bệnh truyền nhiễm, bao gồm cả nhiễm trùng SARS-Cov2 [37]. Sự thiếu hụt Mg cũng có thể liên quan đến các cơ chế khác được mô tả trong COVID -19, chẳng hạn như tăng phản ứng miễn dịch với sự giải phóng quá mức các chất trung gian gây viêm dẫn đến cơn bão cytokine, rối loạn chức năng nội mô, biến chứng huyết khối và các tình trạng tiền phát làm trầm trọng thêm tiên lượng của COVD -19 diễn biến lâm sàng, chẳng hạn như tuổi già, tiểu đường và cao huyết áp (xem bên dưới).

7. Các triệu chứng lâm sàng liên quan đến thiếu hụt Mg

Các dấu hiệu và triệu chứng lâm sàng nói chung không có hoặc không đặc hiệu ở những trường hợp thiếu Mg vừa phải và các đối tượng hạ kali máu nhẹ thường không có triệu chứng. Các biểu hiện không cụ thể có thể bao gồm lo lắng, mất ngủ, mệt mỏi, hưng phấn, các triệu chứng trầm cảm, nhức đầu, choáng váng và chóng mặt. Hầu hết các triệu chứng này không đặc hiệu và thường gặp ở bệnh nhân lớn tuổi và có thể bị nhầm với các biểu hiện bình thường liên quan đến tuổi tác. Các triệu chứng khác có thể đi kèm, chẳng hạn như đau cơ, dị cảm và chuột rút. Các phàn nàn về chức năng không đặc hiệu khác có thể bao gồm đau ngực, khó thở do chất sin, đau trước tim, đánh trống ngực, ngoại tâm thu, rối loạn nhịp tim khác, v.v. [55].

Một số dấu hiệu và triệu chứng liên quan đến sự thiếu hụt Mg nghiêm trọng bao gồm yếu, run, co cứng cơ, khó nuốt, sự hiện diện của dấu hiệu Chvostek (co giật mặt như một phản ứng khi gõ vào dây thần kinh mặt) hoặc dấu hiệu Trousseau (co thắt các cơ của bàn tay và cẳng tay sau khi áp dụng một vòng bít áp lực, để làm tắc tạm thời động mạch cánh tay), hạ huyết áp tư thế đứng và / hoặc tăng huyết áp đường viền [55].

KSL16

Elin đề nghị đặt tên tình trạng của các đối tượng có triệu chứng không đặc hiệu liên quan đến cân bằng Mg âm tính, mãn tính là hội chứng "Thiếu Mg tiềm ẩn mãn tính" (CLMD) [8]. Các đối tượng bị ảnh hưởng bởi CLMD thường có nồng độ Mg toàn phần trong huyết thanh thấp hơn hoặc không ở nam (tiềm ẩn) và nhìn chung chưa được chẩn đoán lâm sàng, không bị hạ kali máu, nhưng có thể có lợi khi bổ sung Mg.

8. Giả thuyết về vai trò có thể có của Mg trong quá trình lão hóa và tuổi thọ

Mg rất quan trọng để duy trì sự ổn định của hệ gen trong các hệ thống tế bào, vì tác dụng ổn định của nó đối với cấu trúc DNA và chất nhiễm sắc. Do đó, ion Mg cần thiết trong việc sửa chữa loại bỏ nucleotide, sửa chữa loại bỏ bazơ, và sửa chữa sự không phù hợp, và rất quan trọng để loại bỏ các tổn thương DNA do các quá trình nội sinh, đột biến môi trường và sao chép DNA gây ra [56]. Thiếu Mg kích hoạt tế bào dễ bị oxy hóa và có thể ảnh hưởng đến hoạt động của hệ thống miễn dịch; thiếu Mg sẽ làm thay đổi tính toàn vẹn và chức năng của màng và có thể tạo điều kiện cho các thay đổi của ty thể (giảm số lượng, thay đổi hình thái, tăng quá trình chết rụng, tăng đột biến DNA, giảm quá trình sinh học, quá trình tự động khử nếp nhăn) [19]. Mg có vai trò quan trọng trong quá trình điều hòa tổng hợp protein và sửa chữa màng tế bào [56,57]. DNA không ngừng bị thay đổi bởi các quá trình nội sinh và các đột biến của môi trường. Sự gia tăng Mg trong tế bào đã được chứng minh trong giai đoạn đầu của quá trình apoptosis, có thể liên quan đến việc huy động Mg từ ty thể; Mg có thể hoạt động như một "sứ giả thứ hai" cho các sự kiện hạ nguồn trong quá trình apoptosis [54]. Sự thiếu hụt Mg làm tăng tính nhạy cảm với sự phá hủy do oxy hóa tạo điều kiện cho sự thay đổi tính toàn vẹn và chức năng của màng.

Một số thay đổi trong sinh lý tế bào xảy ra trong quá trình lão hóa ở các loại tế bào khác nhau [58] tương tự như những thay đổi do thiếu hụt Mg. Những thay đổi liên quan đến sự suy giảm Mg bao gồm giảm khả năng bảo vệ khỏi tổn thương do stress oxy hóa, giảm tiến trình chu kỳ tế bào, giảm tốc độ tăng trưởng của quá trình nuôi cấy và giảm khả năng sống của tế bào cũng như kích hoạt sự biểu hiện của gen sinh ung thư và của các yếu tố phiên mã [59]. Nuôi cấy nguyên bào sợi sơ cấp trong môi trường thiếu Mg sẽ làm giảm khả năng sao chép và đẩy nhanh sự biểu hiện của các dấu ấn sinh học liên quan đến sự lão hóa và tiêu hao telomere. Tuổi thọ sao chép giảm được quan sát thấy so với nguyên bào sợi được nuôi cấy trong điều kiện môi trường Mg bình thường [60].

Do vai trò thiết yếu của Mg trong sự ổn định của DNA, trong việc bảo vệ tế bào trước sự phá hủy của ROS, và trong việc kích thích sao chép và phiên mã DNA, và sự thiếu hụt Mg có thể tạo điều kiện cho sự bất ổn định của bộ gen, thay đổi sửa chữa DNA và làm giảm chức năng của ty thể, do đó tạo điều kiện tăng tốc độ lão hóa và lão hóa của tế bào [56,61]. Mg có vai trò bảo vệ đã được chứng minh chống lại những tác động này và chống lại sự ngắn lại của các telomere (liên quan đến lão hóa và giảm tuổi thọ), được quan sát thấy trong điều kiện Mg thấp. Người ta đã gợi ý rằng do hành động này để ngăn chặn sự rút ngắn telomere, điều chỉnh sự thiếu hụt Mg có thể kéo dài tuổi thọ [62].

9. Mg trong bệnh tăng huyết áp và bệnh tim mạch

Trong những thập kỷ qua, sự thiếu hụt Mg có liên quan đến một số tình trạng tim mạch [2,63]. Kobayashi lần đầu tiên ghi nhận vào năm 1957 rằng thành phần khoáng chất của nước uống có liên quan đến tỷ lệ tử vong do tim mạch; tỷ lệ đột quỵ thấp hơn ở những vùng có nước cứng (chủ yếu liên quan đến hàm lượng Mg và Ca) [64]. Schroeder xác nhận những dữ liệu này chỉ vài năm sau đó, phân tích mối quan hệ giữa độ cứng của nước và tỷ lệ tử vong. Ông nhận thấy rằng tỷ lệ tử vong do tim mạch thấp hơn đáng kể ở các bang có nước cứng so với các bang có nước mềm [65].

Mg tham gia vào quá trình cân bằng nội môi huyết áp. Mặc dù Mg không có vai trò trực tiếp trong các cơ chế sinh hóa của sự co, các nghiên cứu kinh điển từ Altura et al. đã chứng minh rằng Mg kiểm soát trương lực mạch và sự co bóp bằng cách thay đổi nồng độ Ca và sự thay đổi nồng độ Mg điều chỉnh sự co cơ trơn mạch máu do Ca kích hoạt [66-68]. Bản thân Mg có chức năng như chất chẹn kênh Ca sinh lý yếu trong tự nhiên [69] điều chỉnh hoạt động của kênh Ca trong tế bào tim [70]. Sự thiếu hụt Mg kích thích tổng hợp aldosterone qua trung gian angiotensin II, cũng như sản xuất thromboxan và chất co mạch prostaglandin [71]. Mg có tác dụng thuận lợi trên nội mô mạch máu điều chỉnh sự giải phóng nitric oxide, prostacyclin và endothelin -1 [72. Ở người, bổ sung Mg qua đường uống đã được chứng minh là cải thiện chức năng nội mô ở người lớn tuổi mắc bệnh đái tháo đường típ 2 [73].

Ion Mg, do những tác động này lên trương lực cơ trơn mạch máu, đóng vai trò điều chỉnh cân bằng nội môi huyết áp, trong khi sự thiếu hụt Mg có thể liên quan đến sinh lý bệnh của các rối loạn tăng huyết áp. Altura đã chỉ ra rằng sự suy giảm Mg sẽ gây ra phản ứng mạch máu và tăng huyết áp [74. Nồng độ Mg toàn phần trong huyết thanh thường bình thường ở những đối tượng tăng huyết áp. Tuy nhiên, nhiều khiếm khuyết của cân bằng nội môi Mg đã được ghi nhận trong bệnh tăng huyết áp. Các nghiên cứu dịch tễ học trước đây đã chỉ ra mối quan hệ nghịch đảo giữa lượng Mg trong chế độ ăn và huyết áp 75]. Ở những người lớn tuổi, sự gia tăng huyết áp liên quan đến tuổi đồng thời với sự ức chế tương hỗ của Mg tự do trong tế bào [29,76], cho thấy một vai trò có thể có của sự thiếu hụt Mg trong việc tăng huyết áp liên quan đến tuổi tác. Nồng độ Mg không có trong tế bào thấp hơn đáng kể ở đối tượng tăng huyết áp so với nhóm chứng tăng huyết áp [77]. Sự bài tiết Mg qua nước tiểu cũng được phát hiện là thay đổi trong một mô hình thí nghiệm trên chuột tăng huyết áp [78]. Chế độ ăn nhiều muối đã được báo cáo là làm tăng huyết áp ở những đối tượng nhạy cảm với muối, ức chế tương hỗ mức Mg tự do trong tế bào [79].

Blackfan và Hamilton, ngay từ năm 1925, đã khuyến nghị liệu pháp Mg để hạ huyết áp ở bệnh nhân tăng huyết áp ác tính [80]. Mg tiêm tĩnh mạch (iv) thường được sử dụng với lợi ích nhất quán trong tiền sản giật và sản giật [81], và trong tăng huyết áp ác tính [82]. Tuy nhiên, đáp ứng với bổ sung Mg bằng đường uống trong bệnh tăng huyết áp cơ bản là ít rõ ràng hơn [63, 83-86]. Trong bệnh tăng huyết áp thực nghiệm, chế độ ăn có hàm lượng Mg cao hoặc thấp tương ứng làm tăng hoặc giảm lượng Mg tự do trong tế bào, song song đó sẽ làm giảm và tăng huyết áp. Ở người, trong một số nghiên cứu, bổ sung Mg được phát hiện có tác dụng hạ huyết áp, trong khi ở những người khác, nó không ảnh hưởng đến huyết áp hoặc thậm chí có thể làm trầm trọng thêm [83, 86] Tuy nhiên, khi các nghiên cứu chất lượng được phân tích cùng nhau trong meta -Phân tích và xem xét hệ thống bằng chứng là thuyết phục, xác nhận vai trò chủ yếu của Mg trong tăng huyết áp và mối quan hệ nghịch đảo giữa lượng Mg trong khẩu phần ăn với tỷ lệ hiện mắc và tỷ lệ tăng huyết áp [63]. Tuy nhiên, một yếu tố gây nhiễu có thể có của bằng chứng thu được từ các nghiên cứu quan sát là chế độ ăn có lượng Mg cao cũng thường ít Na và giàu K và các nguyên tố khác có lợi cho sức khỏe, do đó, lượng Mg cao có thể ít nhất một phần là một dấu hiệu. của một chế độ ăn uống lành mạnh [63].

Do đó, tác dụng hạ huyết áp lặp lại và dai dẳng của bổ sung Mg đường uống trên huyết áp vẫn chưa được xác nhận trong các thử nghiệm tiền cứu dài hạn lớn ở bệnh tăng huyết áp cơ bản và cần có thêm dữ liệu để khuyên bổ sung Mg như một chiến lược không dùng thuốc để phòng ngừa tăng huyết áp và / hoặc các mục đích điều trị. Có một số cách giải thích cho sự không chắc chắn này. Trong số đó: (a) sự vắng mặt ảo của các thử nghiệm tiền cứu lâm sàng được lên kế hoạch cụ thể về điều trị bằng Mg trong bệnh tăng huyết áp; (b) các liều lượng và lịch trình điều trị khác nhau được sử dụng trong một số báo cáo lâm sàng nhỏ hơn; và (c) không phát hiện ra sự không đồng nhất của các cơ chế cơ bản gây ra sự gia tăng huyết áp. Do đó, cần có các thử nghiệm điều trị dài hạn về bổ sung Mg đường uống trong bệnh tăng huyết áp cơ bản.

Sự thiếu hụt Mg có liên quan đến sự phát triển của chứng xơ vữa động mạch. Tình trạng Mg thấp có thể kích hoạt quá trình vôi hóa mạch máu, thay đổi chuyển hóa lipid và tạo điều kiện tích tụ lipid trong các mảng mạch [87]. Mg huyết thanh được tìm thấy là có liên quan tích cực [88] hoặc âm tính [89] với mức lipid huyết thanh. Bổ sung Mg đã được đề xuất để cải thiện hồ sơ lipid, ngăn ngừa sự hình thành mảng xơ vữa động mạch và hoạt động như một chất ức chế yếu của hydroxyl -3- methylglutaryl-coenzyme A reductase và các enzym khác của quá trình chuyển hóa lipid [90].

Mg tham gia vào quá trình dẫn truyền điện của tim và hạ kali máu, hạ kali máu, và các rối loạn điện giải khác có thể gây rối loạn nhịp tim. Sự suy giảm Mg và K cũng làm tăng tính nhạy cảm với tác dụng gây loạn nhịp tim của glycosid tim. Tác dụng của Mg trên dẫn truyền bao gồm kéo dài thời gian chịu đựng của nút nhĩ thất và nhĩ thất, có thể giúp kiểm soát nhịp độ và nhịp trong rung nhĩ (AF) [91. Bổ sung Mg có thể được sử dụng như một phương pháp điều trị hỗ trợ không dùng thuốc cho rối loạn nhịp nhĩ và / hoặc thất [92]. AF có thể liên quan đến hạ natri máu [93] và nồng độ Mg huyết thanh giảm có thể tạo điều kiện cho AF phát triển [94].

Ở phụ nữ sau mãn kinh, thiếu Mg trong chế độ ăn có liên quan đến các bất thường về nhịp tim, bao gồm AF và rung giật có thể đáp ứng với việc bổ sung Mg [95]. Một phân tích tổng hợp đã gợi ý rằng việc sử dụng iv Mg có thể có vai trò trong việc xử trí cấp tính AF [96]. Do ứng dụng nhanh chóng, hiệu quả và đơn giản, việc sử dụng iv Mg đã được chỉ định trong điều trị các điểm xoắn [97,98]. Các hành động khác nhịp nhàng của việc bổ sung nhiều Mg trong khẩu phần ăn đã được gợi ý để làm trung gian giảm nguy cơ đột tử ở phụ nữ trong phần tư lượng Mg cao nhất [99].

Bổ sung Mg đường uống được đề xuất để giúp cải thiện các triệu chứng lâm sàng và kết quả sống sót so với giả dược ở bệnh nhân suy tim sung huyết nặng [100].

Một đánh giá có hệ thống và phân tích tổng hợp các nghiên cứu tiền cứu bao gồm hơn 300, 000 cá nhân nhận thấy rằng nồng độ Mg trong huyết thanh cao song song với việc giảm nguy cơ bệnh tim mạch; tăng lượng Mg trong chế độ ăn uống được chứng minh là có liên quan nghịch với bệnh tim thiếu máu cục bộ [101]. Một phân tích tổng hợp khác của các thử nghiệm tiền cứu bao gồm tổng số 241.378 đối tượng đã báo cáo mối liên quan nghịch giữa lượng Mg và nguy cơ đột quỵ [102]. Một đánh giá ô gần đây đánh giá kết quả sức khỏe liên quan đến lượng Mg và bổ sung đã xác nhận mối liên hệ giữa lượng Mg cao hơn và giảm nguy cơ đột quỵ [86]. Mg sulfat đã được chứng minh là có khả năng bảo vệ cả trong các mô hình tiền lâm sàng của đột quỵ và ở người. Mg đã được gợi ý là có một số hiệu quả tiềm năng và tính an toàn tốt nếu được cung cấp iv sớm sau khi khởi phát đột quỵ [103].

10. Mg trong bệnh tiểu đường loại 2

Nhiều bằng chứng nhất quán cho thấy sự thiếu hụt Mg liên quan đến sự thay đổi độ nhạy insulin và bệnh đái tháo đường típ 2. Thật vậy, bệnh đái tháo đường típ 2 có liên quan đến một số bất thường Mg ngoài và trong tế bào [2, 104-106]. Nồng độ Mg trong huyết tương tế bào và / hoặc ion hóa thấp hơn đã được tìm thấy ở những bệnh nhân mắc bệnh đái tháo đường típ 2 mặc dù nồng độ Mg toàn phần trong huyết thanh ít nhạy cảm hơn bình thường [107.108]. Các cơ chế có thể có lợi cho sự suy giảm Mg trong bệnh đái tháo đường típ 2 bao gồm chế độ ăn ít Mg và tăng lượng Mg trong nước tiểu, trong khi sự hấp thu và giữ lại Mg trong chế độ ăn dường như không thay đổi [109]. Người ta đã báo cáo mối quan hệ tỷ lệ nghịch giữa lượng Mg và tỷ lệ các trường hợp mắc bệnh đái tháo đường típ 2 mới. Cả tăng đường huyết và tăng insulin máu đều có liên quan đến việc góp phần làm suy giảm Mg [110]. Cả tăng đường huyết và tăng insulin máu đều có lợi cho việc bài tiết quá nhiều Mg qua nước tiểu, trong khi kháng insulin có thể làm thay đổi quá trình vận chuyển Mg [111]. Sự chuyển hóa Mg bị thay đổi có thể dẫn đến sự phát triển của bệnh đái tháo đường típ 2 và làm suy giảm khả năng hấp thu glucose qua trung gian insulin [2]. Do những bằng chứng này, bổ sung Mg đã được đề xuất như một phương pháp điều trị không dùng thuốc, kinh tế và an toàn để phòng ngừa và kiểm soát chuyển hóa của bệnh đái tháo đường típ 2. Tuy nhiên, các thử nghiệm tiền cứu liên quan đến tác dụng của việc bổ sung Mg ở những người bị hoặc có nguy cơ mắc bệnh đái tháo đường típ 2 còn hạn chế [112,113]. Một tác dụng có lợi khiêm tốn của việc bổ sung Mg đối với hồ sơ đường huyết đã được tìm thấy trong nhiều, nhưng không phải tất cả, nghiên cứu. Một đánh giá có hệ thống và phân tích tổng hợp bao gồm 18 thử nghiệm đối chứng ngẫu nhiên mù đôi (12 ở bệnh nhân tiểu đường và sáu ở bệnh nhân có nguy cơ cao mắc bệnh đái tháo đường típ 2) báo cáo rằng việc bổ sung Mg có thể có một số tác dụng có lợi trong việc cải thiện các thông số glucose ở người mắc bệnh đái tháo đường típ 2 và cải thiện các thông số nhạy cảm với insulin ở những đối tượng có nguy cơ cao mắc bệnh đái tháo đường típ 2 [114]. Sử dụng đánh giá chung để lập bản đồ và phân loại kết quả sức khỏe liên quan đến lượng Mg hấp thụ và bổ sung, nhóm của chúng tôi gần đây đã xác nhận rằng lượng Mg tăng cao có liên quan đến giảm nguy cơ mắc bệnh đái tháo đường típ 2 [86].

11. Mg trong hội chứng chuyển hóa tim

Cũng có những bằng chứng thuyết phục về mối liên hệ giữa thiếu hụt Mg với hội chứng chuyển hóa [2,6,115]. Trong các nghiên cứu dịch tễ học, chế độ ăn không đủ Mg có liên quan đến việc tăng nguy cơ không dung nạp glucose, hội chứng chuyển hóa và bệnh đái tháo đường típ 2 [115-117]. Sự thiếu hụt Mg nội bào, gây ra hoạt động khiếm khuyết của tất cả các kinase phụ thuộc Mg liên quan đến tín hiệu insulin và tăng stress oxy hóa sẽ tạo điều kiện cho kháng insulin và dẫn đến các tình trạng chuyển hóa, bao gồm không dung nạp glucose, hội chứng chuyển hóa và bệnh đái tháo đường típ 2. Sự thiếu hụt Mg ở cừu gây ra sự suy giảm khả năng hấp thu glucose qua trung gian insulin [118], trong khi việc bổ sung Mg làm chậm sự phát triển của bệnh ở mô hình chuột mắc bệnh tiểu đường [119]. Mức insulin lúc đói thấp hơn được tìm thấy ở những phụ nữ khỏe mạnh không bị tiểu đường với lượng Mg hấp thụ cao hơn [120]. Tổng lượng Mg trong chế độ ăn có liên quan tỷ lệ nghịch với đáp ứng insulin với xét nghiệm dung nạp glucose qua đường miệng [121].

12. Mg và bệnh hen suyễn và suy hô hấp

Đầu tiên, Haury vào năm 1940 đề xuất vai trò của Mg trong bệnh hen suyễn cho thấy một đáp ứng lâm sàng có lợi sau khi sử dụng iv Mg sulfat ở hai bệnh nhân nhập viện có đợt cấp của bệnh hen suyễn [122]. Trong những thập kỷ tiếp theo, các báo cáo khác khẳng định kết quả tích cực của điều trị bằng Mg iv trong co thắt đường thở cấp, cho thấy tác dụng có lợi của Mg trong cơ chế giãn phế quản [123,124], mặc dù các báo cáo khác không xác nhận hiệu quả điều trị [125,126]. Sử dụng ivMg dường như làm tăng tác dụng giãn phế quản của terbutaline [127] và salbutamol [128] trong việc cải thiện các xét nghiệm chức năng phổi.

Mg điều chỉnh trạng thái co bóp của tế bào cơ trơn phế quản; Sự suy giảm Mg gây ra sự co thắt và co thắt phế quản, trong khi sự phục hồi Mg tạo ra sự giãn phế quản. Một số cơ chế có thể đã được công nhận đối với tác dụng tích cực của Mg để làm giãn cơ trơn phế quản, chẳng hạn như kênh Ca ngăn chặn hoạt động của Mg [69], giảm nhạy cảm với hoạt động khử cực của acetylcholine [92], ổn định tế bào mast và Tế bào lympho T [129], và sự kích thích của oxit nitric [130] và prostacyclin [131]. (thở khò khè) đã được báo cáo, cho thấy rằng lượng Mg thấp có thể liên quan đến căn nguyên của bệnh hen suyễn [132].

Tuy nhiên, nồng độ Mg toàn phần trong huyết thanh không hữu ích về mặt lâm sàng, vì không có sự khác biệt nào được tìm thấy trong Mg huyết thanh ở bệnh nhân hen trong đợt cấp so với người không hen, và tổng lượng Mg trong huyết thanh không dự đoán được mức độ nghiêm trọng của cơn hen, hoặc của phản ứng giãn phế quản khi truyền Mg [133]. Ngược lại, Mg trong tế bào (liên quan nhiều hơn đến tình trạng Mg trong cơ thể) được tìm thấy giảm ở đối tượng hen so với đối chứng không hen [134]. Ngoài ra, nhóm của chúng tôi đã chứng minh mối tương quan trực tiếp, ở bệnh nhân hen, giữa nồng độ Mg trong tế bào và phản ứng của methacholine ở phế quản xác nhận sự hiện diện của sự thay đổi Mg nội bào trong bệnh hen và đã đề xuất vai trò bổ sung cho việc bổ sung Mg không dùng thuốc ở bệnh nhân hen [ 135].

Nhìn chung, các dữ liệu có sẵn cho thấy vai trò của sự thiếu hụt Mg trong tế bào và cơ thể như là một chất điều biến phản ứng và co bóp của cơ trơn phế quản, tạo điều kiện thuận lợi cho sự co thắt phế quản ở những đối tượng hen suyễn dễ mắc phải và vai trò phòng ngừa và / hoặc điều trị có thể có đối với việc sử dụng bổ sung Mg ở những người này [136].

13. Mg và rối loạn tâm thần

Một số rối loạn tâm thần bao gồm lo lắng, trầm cảm, cáu kỉnh, mất ngủ, chứng loạn thần kinh, cơn hoảng sợ, dễ kích động, nhức đầu, chóng mặt, run và hành vi loạn thần có liên quan đến sự thiếu hụt Mg. Các triệu chứng thần kinh cơ có thể đi kèm, bao gồm suy nhược, yếu cơ và đau cơ (ví dụ, hội chứng mệt mỏi mãn tính và đau cơ xơ hóa) [137].

Một số enzym và phản ứng tế bào liên quan đến phản ứng với căng thẳng phụ thuộc vào Mg [15]. Nồng độ Mg huyết thanh đã được đề xuất là giảm ở những đối tượng bị trầm cảm [138]. Một nghiên cứu gần đây của Noah et al. cho thấy gần một nửa (bốn mươi bốn phần trăm) bệnh nhân được sàng lọc căng thẳng bị thiếu Mg tiềm ẩn [139].

Sự thiếu hụt Mg có thể tạo ra bằng chứng điện sinh lý về khả năng hưng phấn trong hệ thần kinh trung ương (CNS). Ở những con chuột thiếu Mg, sự thay đổi điện não đồ (EEG) được theo dõi trong quá trình kích thích thính giác. Một số thay đổi với hoạt động tăng đột biến đã được tìm thấy trong điện não đồ, cho thấy rằng những thay đổi hành vi do kích thích thính giác gây ra ở chuột thiếu Mg, có thể liên quan đến sự tăng kích thích liên quan đến Mg của thần kinh trung ương [140].

Ở người, thiếu Mg có liên quan đến khả năng hưng phấn cơ thần kinh [141]. Nhiều cơ chế khả dĩ khác nhau có thể liên kết sự thiếu hụt Mg với tình trạng hưng phấn thần kinh, chẳng hạn như các hoạt động điều biến của Mg được mô tả trước đây trên Ca tế bào, tăng mỗi lần oxy hóa, tăng kích hoạt một số chất dẫn truyền thần kinh kích thích, (ví dụ, acetylcholine, catecholamine, NMDA và không phải NMDA thụ thể của các axit amin kích thích), và giảm hoạt động của chất dẫn truyền thần kinh ức chế (ví dụ, axit gamma-aminobutyric (GABA), taurine, glutaurine, adenosine), cũng như tăng sản xuất các neuropeptide, cytokine gây viêm, prostanoids và giảm hoạt động của phòng thủ chống oxy hóa [137].

Liên quan đến những liên kết này với các con đường dẫn truyền và sinh học liên quan đến trầm cảm, và do vai trò điều biến của Mg trên kênh ion của phức hợp thụ thể NMDA [142], bổ sung Mg đã được đề xuất là hữu ích trong điều trị trầm cảm. [143,144]. Một số loại thuốc chống trầm cảm như sertraline và amitriptyline được cho là có thể làm tăng nồng độ Mg trong tế bào [145]. Một đánh giá hệ thống cho thấy lượng Mg hấp thụ cao hơn có liên quan đến việc giảm các triệu chứng trầm cảm [144]. Bổ sung Mg đường uống có thể mang lại lợi thế trong việc ngăn ngừa các triệu chứng trầm cảm và có thể hỗ trợ như một liệu pháp bổ trợ. Ảnh hưởng của việc bổ sung Mg đối với căng thẳng và lo lắng ít được ghi nhận. Tuy nhiên, cần có nhiều nghiên cứu tiền cứu và can thiệp hơn để xác định vai trò rõ ràng của việc bổ sung Mg như là phương pháp chăm sóc hỗ trợ có thể trong điều trị trầm cảm và các rối loạn tâm thần khác.

Mg cũng đã được đề xuất như một phương pháp điều trị bổ trợ trong điều trị chứng mất ngủ. Mg, ngoài vai trò là chất đối kháng NMDA tự nhiên và chất chủ vận GABA, còn có tác dụng thư giãn và có thể làm tăng mức melatonin, do đó giúp cải thiện giấc ngủ [146].

14. Mg và suy giảm nhận thức

Một hành động bảo vệ có thể có của Mg trong suy giảm nhận thức và AD đã được đề xuất vào năm 1990 [147]. Ion Mg rất quan trọng đối với sự trưởng thành tế bào thần kinh bình thường và có trong dịch não tủy (CSF) ở thần kinh trung ương [148]. Mg vượt qua hàng rào máu não và được các tế bào biểu mô màng đệm vận chuyển tích cực vào dịch não tủy [148].

Sự thay đổi chuyển hóa Mg có ở bệnh nhân sa sút trí tuệ: nồng độ Mg toàn phần và ion hóa trong huyết thanh, và hàm lượng Mg trong các mô khác nhau đều được tìm thấy đều giảm ở bệnh nhân AD [149-152].

Nồng độ Mg trong não ảnh hưởng đến nhiều quá trình sinh hóa liên quan đến các chức năng nhận thức, bao gồm tính ổn định và tính toàn vẹn của màng tế bào, phản ứng của thụ thể NMDA đối với các kích thích kích thích và hoạt động đối kháng Ca [19]. Có ý kiến ​​cho rằng tác dụng gây độc thần kinh của một số kim loại, chẳng hạn như nhôm, có thể liên quan đến sự thay đổi sự kết hợp của Mg vào tế bào thần kinh não, do đó làm giảm tác dụng bảo vệ của Mg trên mô não] 147]. Mg đã được báo cáo để đẩy nhanh quá trình thanh thải độc tố, giảm viêm thần kinh, ức chế quá trình xử lý bệnh lý của tiền chất protein amyloid, ức chế quá trình phosphoryl hóa protein tau bất thường và bãi bỏ quy định ngược lại các thụ thể NMDA. Tuy nhiên, cơ chế của những tác động này không hoàn toàn rõ ràng [153]. Sử dụng Mg-L-threonate đã được báo cáo là làm giảm viêm thần kinh và giảm lắng đọng beta-amyloid trong các mô hình thử nghiệm của AD [154,155], đồng thời tăng cường khả năng học tập, làm việc và trí nhớ ngắn hạn và dài hạn ở chuột [156]. Các nghiên cứu trên động vật thực nghiệm đầy hứa hẹn và có thể gợi ý rằng việc bổ sung Mg nếu được bắt đầu ở giai đoạn đầu của sự thiếu hụt nhận thức có thể làm giảm độ dốc của sự suy giảm trí nhớ và suy giảm nhận thức [157].

Ở người, chỉ có một số thử nghiệm lâm sàng đã nghiên cứu vai trò của Mg đối với sức khỏe nhận thức. Về mặt dịch tễ học, người ta cho rằng những người tiêu thụ chế độ ăn giàu Mg có thể giảm nguy cơ suy giảm nhận thức. Ở 1400 người đàn ông trưởng thành khỏe mạnh được theo dõi trong 8 năm, lượng Mg hấp thụ cao trong chế độ ăn uống có liên quan đến việc giảm nguy cơ phát triển chứng suy giảm nhận thức nhẹ [158]. Trong một nghiên cứu thuần tập khác bao gồm hơn 1000 người Nhật Bản sống trong cộng đồng trên 60 tuổi và theo dõi trong 17 năm, người ta thấy rằng những người giả sử hơn 200 mg Mg / ngày có ít hơn ba mươi bảy phần trăm cơ hội phát triển bất kỳ loại nào. sa sút trí tuệ và giảm bảy mươi bốn phần trăm cơ hội phát triển chứng sa sút trí tuệ mạch máu [159]. Một thử nghiệm đối chứng ngẫu nhiên ngắn hạn (12 tuần) cho thấy rằng Mg có thể giúp cải thiện khả năng nhận thức ở những đối tượng cao tuổi mắc các chứng bệnh về trí nhớ [160]. Cần có các thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên tiền cứu dài hạn với việc bổ sung Mg để xác nhận xem chế độ ăn giàu Mg có thể giúp ngăn ngừa chứng sa sút trí tuệ và / hoặc suy giảm nhận thức hay không.

15. Mg và loãng xương

Sự thiếu hụt Mg trong chế độ ăn đã được giả thuyết là một yếu tố nguy cơ tiềm ẩn đối với bệnh loãng xương và mất xương. Các nghiên cứu dịch tễ học đã chỉ ra rằng lượng Mg tăng cao trong chế độ ăn có liên quan tích cực và đáng kể đến mật độ khoáng của xương (BMD). Ngược lại, khẩu phần ăn không đủ Mg có liên quan đến việc tăng tỷ lệ mất xương ở phụ nữ mắc chứng loãng xương sau mãn kinh [161,162]. Trong Nghiên cứu Sức khỏe, Lão hóa và Thành phần Cơ thể, người ta quan sát thấy rằng lượng Mg hấp thụ cao hơn có liên quan đến BMD cao hơn ở những người da trắng khỏe mạnh, từ 70 đến 79 tuổi tại thời điểm ban đầu [163]. Sau khi thiếu Mg trong chế độ ăn có chọn lọc, những con chuột thiếu Mg bị hạ magnesi huyết nặng phát triển chứng loãng xương, tăng độ mỏng manh của bộ xương liên quan đến tăng tiêu xương, giảm sự hình thành xương và suy giảm sự phát triển của xương [164,165]. Nồng độ tăng cao của các cytokine gây viêm có thể đóng một vai trò trong việc giải thích những biến đổi xương này, mặc dù một liên kết sinh lý bệnh rõ ràng vẫn chưa được xác định. Rude và Gruber cho thấy rằng sự gia tăng quá trình hủy xương tạo cốt bào có liên quan đến sự gia tăng mức độ của chất gây viêm P và TNF-alfa trong xương ở những con chuột thiếu Mg [166].

Ngoài ra, Mg cần thiết cho quá trình tổng hợp, vận chuyển và hoạt hóa vitamin D; do đó, sự thiếu hụt Mg sẽ làm suy giảm việc sản xuất dạng hoạt động của vitamin D, 1, 25- OH2 D3, và gây ra sự đề kháng với các hoạt động của PTH và vitamin D [167]. Tác động của việc thiếu hụt Mg cùng với khả năng đáp ứng PTH bị thay đổi và tổng hợp 1, 25- OH2 D3 thấp sẽ làm giảm quá trình hình thành và khoáng hóa xương, đồng thời sẽ làm giảm chất lượng và sức mạnh của xương cũng như BMD. Người ta đã đưa ra giả thuyết rằng việc bổ sung Mg với liều lượng đủ để khôi phục chu chuyển xương bình thường có thể làm giảm sự mất xương và ngăn ngừa nguy cơ loãng xương [168,169].

Ở những người tham gia nhóm thuần tập "Sáng kiến ​​về bệnh viêm xương khớp" được theo dõi trong 8 năm, người ta thấy rằng những phụ nữ có lượng Mg trong chế độ ăn uống cao hơn giảm được 27% nguy cơ gãy xương trong tương lai, khẳng định vai trò tích cực của việc duy trì cân bằng Mg đầy đủ đối với nguy cơ. loãng xương và gãy xương dễ gãy [170].

KSL16

16. Mg và sức khỏe cơ bắp

Vùng này có vai trò quan trọng trong tất cả các enzym sử dụng hoặc tổng hợp ATP cơ, và do đó trong việc sản xuất năng lượng cơ, và gián tiếp trong quá trình co và giãn. Thiếu hụt Mg có liên quan đến hoạt động cơ bắp kém.

Sự thiếu hụt Mg nghiêm trọng được cho là nguyên nhân dẫn đến suy nhược, đau cơ và chuột rút vào ban đêm. Người ta đã đề xuất rằng sự thiếu hụt Mg có thể góp phần vào sự phát triển của bệnh đau cơ xơ [171]. Dữ liệu về tác dụng của bổ sung Mg đối với các triệu chứng đau cơ xơ rất hiếm, mặc dù người ta cho rằng bổ sung Mg có thể được sử dụng để giảm đau, và mức độ nghiêm trọng của triệu chứng ở các đối tượng đau cơ xơ [172]. Sự thiếu hụt Mg trong chế độ ăn uống ở chuột làm tăng sản xuất các gốc tự do trong cơ xương và có thể gây ra một số thay đổi trong chuyển hóa tế bào cơ cùng với sự suy giảm cấu trúc ảnh hưởng đến việc sản xuất năng lượng cơ cần thiết cho sự co và giãn cơ [173].

Ở người, Dominguez et al. cho thấy mối quan hệ chặt chẽ và độc lập giữa nồng độ Mg huyết thanh với hoạt động của cơ và một số thông số cơ [174]. Trong các tình nguyện viên trẻ, Brilla et al. cho thấy rằng bổ sung Mg (lên đến 8 mg / kg mỗi ngày) có thể tăng cường sức mạnh cơ bắp và hoạt động bền bỉ và giảm tiêu thụ oxy [175]. Ở những đối tượng lớn tuổi, Veronese và cộng sự đã chứng minh rằng bổ sung Mg qua đường uống (ba trăm mg / ngày) có thể cải thiện hoạt động thể chất, đặc biệt là ở những đối tượng có chế độ ăn uống cơ bản thấp Mg, đề xuất rằng bổ sung Mg có thể giúp ngăn ngừa hoặc trì hoãn sự suy giảm hoạt động thể chất theo tuổi [176].

17. Mg và ung thư

Đối với bệnh ung thư, lượng Mg ăn vào có liên quan đến tỷ lệ mắc một số bệnh ung thư. Tuy nhiên, mối quan hệ giữa Mg và ung thư rất phức tạp, và ngày nay có nhiều câu hỏi hơn là câu trả lời [177]. Trong các mô hình động vật, Mg có thể có cả tác dụng chống và chống khối u như ức chế sự phát triển của khối u tại vị trí chính của nó và tạo điều kiện thuận lợi cho việc cấy ghép khối u tại các vị trí di căn của nó. Ở những con chuột thiếu Mg, Mg thấp có thể vừa hạn chế vừa thúc đẩy sự hình thành khối u, vì sự ức chế sự phát triển của khối u tại vị trí ban đầu của nó được quan sát thấy khi đối mặt với sự gia tăng di căn [177].

Stress oxy hóa và các nguyên tố vi lượng có liên quan đến sự phát triển của ung thư vú. Tuy nhiên, chúng tác động như thế nào đến cơ chế bệnh sinh của bệnh vẫn chưa rõ ràng [178]. Nồng độ Mg trong huyết thanh thấp hơn ở phụ nữ bị ung thư vú có thể làm tổn hại đến hệ thống bảo vệ chống oxy hóa liên quan đến quá trình sinh ung thư. Một nghiên cứu đã đánh giá sự trao đổi chất của Mg, hoạt động của superoxide dismutase, và mối liên quan của nó với stress oxy hóa ở phụ nữ bị ung thư vú. Các tác giả báo cáo rằng bệnh nhân ung thư vú có sự thay đổi phức tạp của cân bằng nội môi Mg, đặc trưng bởi lượng Mg hấp thụ trong chế độ ăn thấp, giảm nồng độ Mg trong huyết tương và hồng cầu, và tăng bài tiết Mg qua nước tiểu [179].

Bổ sung Mg có thể có tác dụng bảo vệ trên thực nghiệm gây ra fibrosarcoma ở chuột [180] và có thể ức chế quá trình sinh ung thư do niken ở thận chuột [181].

Mg được cho là có tác dụng chống khối u trong ung thư đại trực tràng bằng cách ức chế sự biểu hiện c-myc và hoạt động của ornithine decarboxylase trong biểu mô niêm mạc của ruột [182]. Trong các nghiên cứu trên người, tiêu thụ Mg trong chế độ ăn uống cao được cho là có khả năng bảo vệ khỏi nguy cơ phát triển ung thư đại trực tràng [183]. 184]. Tỷ lệ ăn vào Ca, Mg hoặc Ca: Mg có thể tương tác với đa hình trong gen SLC7A2 liên quan đến ung thư đại trực tràng [185]. Lượng Mg cao hơn có liên quan đến việc giảm nguy cơ ung thư gan, dựa trên phân tích của Viện Y tế Quốc gia Hoa Kỳ về Chế độ ăn uống và Nghiên cứu Sức khỏe của Người về hưu (NIH-AARP) trong nhóm nghiên cứu tiền cứu [186]. Một trong những lý do mà mối quan hệ độc lập giữa lượng Mg hấp thụ và khả năng chống ung thư không dễ xác định là vì hàm lượng Mg trong chế độ ăn tương đương với hàm lượng chất xơ và hầu hết được lấy từ các loại rau lá xanh và ngũ cốc nguyên hạt, những nguồn giàu chất xơ, có khả năng chống ung thư. .

18. Kết luận

Thiếu Mg mãn tính thường xuất hiện ở người lớn tuổi. Viêm mãn tính cấp độ thấp (viêm) thường xuất hiện trong nhiều bệnh mãn tính liên quan đến tuổi tác và trong chính quá trình lão hóa. Vì sự thiếu hụt Mg mãn tính có thể gây ra sự sản sinh quá mức các chất trung gian gây viêm và ROS, và nó có thể gây ra tình trạng viêm, nhóm của chúng tôi trước đây đã đưa ra giả thuyết rằng sự thiếu hụt Mg mãn tính có thể là một trong những chất trung gian giúp giải thích mối liên hệ giữa viêm và lão hóa- các bệnh liên quan [19,49] (Hình 2). Có thể giả thuyết rằng việc duy trì cân bằng Mg tối ưu trong quá trình sống có thể giúp ngăn ngừa viêm nhiễm và các tình trạng liên quan do thiếu Mg và do đó có thể giúp kéo dài cuộc sống khỏe mạnh.

Tuy nhiên, trong khi khuyến khích duy trì sự cân bằng Mg thỏa đáng với một lượng Mg trong chế độ ăn uống đầy đủ, vai trò có thể có của việc bổ sung Mg vẫn chưa rõ ràng.

Rất ít nghiên cứu mù dọc dài hạn về tác dụng của việc bổ sung Mg đã được thực hiện. Khả năng duy trì cân bằng Mg thỏa đáng trong suốt cuộc đời có thể trở thành một chiến lược kinh tế và sức khỏe an toàn trong dân số già ngày càng tăng là một giả thuyết gợi ý cần được chứng minh bằng các nghiên cứu tương lai.


Bài viết này được trích từ Nutrients 2021, 13, 463. https://doi.org/10.3390/nu13020463 https://www.mdpi.com/journal/nutrients
































































Bạn cũng có thể thích