Những hiểu biết mới và mục tiêu trị liệu tiềm năng của các thụ thể cannabinoid CB2 trong các rối loạn thần kinh trung ương Phần 2

4.1.2. Trầm cảm và CB2R-ECS

Vì tình trạng viêm thần kinh ngày càng liên quan đến một số rối loạn thần kinh trung ương và các tế bào microglia, các tế bào miễn dịch nội tại của não, là tác nhân chính gây ra phản ứng viêm thần kinh, chúng tôi đã đưa ra giả thuyết rằng CB2R biểu hiện ở microglia và tế bào thần kinh dopamine điều chỉnh các phản ứng hành vi ở chuột loại bỏ có điều kiện CB2R (cKO) .

Viêm thần kinh là một phản ứng viêm ảnh hưởng đến hệ thống thần kinh của chúng ta và phá hủy và làm tổn thương các tế bào thần kinh. Phản ứng viêm này có thể có một số tác động tiêu cực đến não của chúng ta, trong đó ít nhất là mất trí nhớ.

Khi hệ thống thần kinh của chúng ta bị tổn thương hoặc bị ảnh hưởng bởi tình trạng viêm, trí nhớ của chúng ta có thể bị ảnh hưởng nghiêm trọng. Đôi khi, chúng ta có thể quên tên hoặc những thứ mình yêu thích và suy nghĩ của chúng ta có thể bị ảnh hưởng, gây khó khăn cho việc hoàn thành các hoạt động hàng ngày. Những câu hỏi này có thể gây ra sự thất vọng và lo lắng, nhưng chúng ta không nên mất hy vọng. Một số phương pháp đã đạt được thành công lớn trong việc giúp chúng ta cải thiện trí nhớ và ngăn ngừa tình trạng viêm thần kinh.

Bước đầu tiên là tăng cường sức khỏe của hệ thần kinh bằng cách giữ cho cơ thể chúng ta khỏe mạnh. Điều này bao gồm giữ cho cơ thể bạn khỏe mạnh bằng cách tập thể dục, ăn uống lành mạnh và duy trì chế độ ngủ bình thường. Những biện pháp này sẽ giúp tăng cường cung cấp oxy và chất dinh dưỡng, những chất quan trọng để giữ cho các tế bào thần kinh hoạt động và sửa chữa bình thường.

Bước thứ hai là nâng cao chức năng não bộ của chúng ta thông qua việc học hỏi liên tục và tham gia vào các hoạt động đầy thử thách. Việc kích thích não bằng những hoạt động này sẽ giúp chúng ta ghi nhớ và học hỏi những thông tin mới dễ dàng hơn và còn có thể giúp ngăn ngừa tình trạng viêm dây thần kinh.

Cuối cùng, suy nghĩ tích cực và thái độ lạc quan cũng rất quan trọng để giữ cho cơ thể và bộ não của chúng ta khỏe mạnh. Nghiên cứu cho thấy suy nghĩ tích cực và cảm xúc tích cực giúp giảm căng thẳng và lo lắng, điều này đặc biệt quan trọng trong việc giảm thiểu tác động của tình trạng viêm thần kinh.

Tóm lại, mặc dù tình trạng viêm thần kinh có thể ảnh hưởng đến trí nhớ nhưng chúng ta có thể ngăn ngừa và giảm thiểu tác động của nó bằng cách giữ sức khỏe, tham gia vào các hoạt động đầy thử thách và suy nghĩ tích cực. Xin đừng mất hy vọng và tin rằng bạn có thể cải thiện cuộc sống và chức năng não bộ của mình. Có thể thấy rằng chúng ta cần cải thiện trí nhớ, và Cistanche Deserticola có thể cải thiện đáng kể trí nhớ, bởi vì Cistanche Deserticola có tác dụng chống oxy hóa, chống viêm và chống lão hóa, có thể giúp làm giảm quá trình oxy hóa và các phản ứng viêm trong não, từ đó bảo vệ cơ thể. sức khỏe của hệ thần kinh. Ngoài ra, Cistanche Deserticola cũng có thể thúc đẩy sự phát triển và sửa chữa các tế bào thần kinh, do đó tăng cường khả năng kết nối và chức năng của mạng lưới thần kinh. Những tác động này có thể giúp cải thiện trí nhớ, khả năng học tập và tốc độ tư duy, đồng thời cũng có thể ngăn ngừa sự phát triển của rối loạn chức năng nhận thức và các bệnh thoái hóa thần kinh. Có thể thấy rằng chúng ta cần cải thiện trí nhớ, và Cistanche Deserticola có thể cải thiện đáng kể trí nhớ, bởi vì Cistanche Deserticola có tác dụng chống oxy hóa, chống viêm và chống lão hóa, có thể giúp làm giảm quá trình oxy hóa và các phản ứng viêm trong não, từ đó bảo vệ cơ thể. sức khỏe của hệ thần kinh. Ngoài ra, Cistanche Deserticola cũng có thể thúc đẩy sự phát triển và sửa chữa các tế bào thần kinh, do đó tăng cường khả năng kết nối và chức năng của mạng lưới thần kinh. Những tác động này có thể giúp cải thiện trí nhớ, khả năng học tập và tốc độ tư duy, đồng thời cũng có thể ngăn ngừa sự phát triển của rối loạn chức năng nhận thức và các bệnh thoái hóa thần kinh.

Bấm Biết để cải thiện trí nhớ ngắn hạn

Dữ liệu từ các nghiên cứu cho thấy CB2R trong tế bào thần kinh microglia và dopamine có liên quan đến tác dụng điều chỉnh thần kinh miễn dịch của CB2R trong mô hình chuột mắc chứng rối loạn thần kinh trung ương. Khi mô hình hóa trầm cảm trên mô hình chuột, điều quan trọng cần lưu ý là có nhiều loại trầm cảm khác nhau kèm theo các bệnh lý rối loạn tâm thần và thần kinh.

Có những hạn chế, và để trở nên hữu ích, một mô hình động vật không nhất thiết phải là một bản sao hoàn hảo của chứng rối loạn về mặt giá trị dự đoán, khuôn mặt và cấu trúc. Ví dụ, trầm cảm nặng được đặc trưng bởi tâm trạng chán nản và mất hứng thú - thiếu khoái cảm - bao gồm các triệu chứng khác như giảm cảm giác thèm ăn, giảm ham muốn tình dục và rối loạn giấc ngủ.

Trong khi anhedonia có thể được mô hình hóa trong các nghiên cứu về loài gặm nhấm, tâm trạng chán nản rất khó để mô tả. Tuy nhiên, các nghiên cứu tiền lâm sàng và lâm sàng cho thấy ECS chịu trách nhiệm điều chỉnh trầm cảm, với các báo cáo cho thấy có mối tương quan nghịch giữa tín hiệu ECS và trầm cảm [76].

Việc ngừng sử dụng rimonabant, một chất đối kháng CB1R, được sử dụng để điều trị bệnh béo phì do nguy cơ tự tử và trầm cảm, đã nhận được sự quan tâm ngày càng tăng liên quan đến vai trò của CB1R trong việc ảnh hưởng đến tâm trạng và hành vi tình cảm. Một số nghiên cứu đã điều tra vai trò của CB1R trong bệnh trầm cảm với các thành phần cơ bản và lâm sàng hơn cũng như các yếu tố như căng thẳng, sự tương tác với hệ thống nội tiết cũng như việc sử dụng cần sa và trầm cảm, với các kết quả được tiết lộ. Mặt khác, sự liên quan của rối loạn cảm xúc CB2Rin chưa nhận được nhiều sự quan tâm [49].

Các nghiên cứu trước đây chỉ ra rằng sự biểu hiện quá mức của CB2R đã gây ra phản ứng giống như trầm cảm. Chuột CB2xP (biểu hiện quá mức CB2R) đã giảm thời gian bất động trong các mô hình trầm cảm cấp tính (đuôi đuôi và các thử nghiệm nhận dạng và cho ăn tính mới) [72]. Mutant (chuột Cnr2−/−) đã phát triển hành vi giống trầm cảm trong thử nghiệm treo đuôi [56].

Cùng với điều này, các kết quả được tìm thấy với chuột loại bỏ có điều kiện CB2R dành riêng cho loại tế bào thần kinh dopamine (DAT-Cnr2) đã chứng minh một hành vi giống như trầm cảm được biểu thị bằng thời gian bất động tăng cường trong hệ thống treo đuôi và các bài kiểm tra bơi bắt buộc [12]. Tuy nhiên, một nghiên cứu dược lý sử dụng GW405833, chất chủ vận CB2R, đã chứng minh rằng việc sử dụng chất chủ vận cấp tính không làm thay đổi thời gian bất động trong bài kiểm tra bơi bắt buộc [77].

Điều quan trọng là phải chỉ ra giá trị đúng đắn cũng như những phản ứng trái chiều và mâu thuẫn trong việc sử dụng một số mô hình động vật về trầm cảm này, vốn đã bị nghi ngờ trong cộng đồng khoa học. Tuy nhiên, CMS là một mô hình động vật thường được sử dụng về trầm cảm, với các tác động sinh lý và hành vi tương tự được quan sát thấy trong môi trường lâm sàng ở những bệnh nhân bị rối loạn trầm cảm [78–80].

Sự liên quan của CB2R đến chứng trầm cảm đã được chứng minh trong một nghiên cứu sử dụng chuột được điều trị bằng CMS. Kết quả cho thấy mức CB2Rprotein được đo bằng phương pháp miễn dịch trong chiết xuất toàn bộ não đã được tăng cường ở những con chuột chịu CMS trong 4 tuần [17,45]. Tuy nhiên, một nghiên cứu khác cho thấy mức độ CB2R mRNA giảm ở vùng hải mã của những con chuột được áp dụng CMS trong 7–8 tuần, so với nhóm đối chứng không bị căng thẳng [72].

Sự mâu thuẫn có thể là do sự khác biệt về thời gian tiếp xúc với CMS và sự khác biệt ở các vùng não được sử dụng để đo mức độ CB2R mRNA. Giao thức CMS được đặc trưng bởi việc giảm lượng sucrose hấp thụ, được sử dụng như một thước đo phản ứng giống anhedonia, một dấu hiệu của bệnh trầm cảm. Các nghiên cứu sử dụng chuột biến đổi gen biểu hiện quá mức CB2R cho thấy rằng không có sự thay đổi về mức tiêu thụ sucrose và thời gian bất động ở chuột được thử nghiệm. tương ứng là thử nghiệm hệ thống treo ở đuôi [72].

Tuy nhiên, trong một nghiên cứu khác được thực hiện để đánh giá tác động của việc tiêu thụ sucrose phối tử CB2R và việc tiêm JWH-015 hàng ngày, chất chủ vận CB2R hoặc chất đối kháng AM630, aCB2R, không làm thay đổi mức giảm tiêu thụ sucrose do CMS gây ra [16 ,17].

Kết hợp lại với nhau, kết quả từ các nghiên cứu tiền lâm sàng cho thấy vai trò hành vi và phân tử có thể có của CB2R trong CMS. Tuy nhiên, vẫn còn ít tài liệu về vai trò của CB2R trong bệnh trầm cảm ở người. Trong một nghiên cứu được thực hiện trên bệnh nhân trầm cảm ở Nhật Bản, các tác giả nhận thấy rằng có tỷ lệ đa hình Q63R của gen CB2R cao [16].

Hơn nữa, sự giảm biểu hiện của gen CB2R đã được ghi nhận ở các vùng não liên quan đến việc điều chỉnh cảm xúc như hạch hạnh nhân và vỏ não trước trán trong một nghiên cứu sau khi chết được thực hiện ở những bệnh nhân tự tử [81] và ở những bệnh nhân bị trầm cảm nặng [82], cho thấy vai trò của CB2R. có thể đóng vai trò trong trầm cảm và tiềm năng của các thụ thể này như một mục tiêu mới để điều trị rối loạn trầm cảm, nhưng giả thuyết này đòi hỏi phải có mô hình bổ sung và nghiên cứu lâm sàng.

4.1.3. Tâm thần phân liệt và CB2R-ECS

Tâm thần phân liệt là một loại rối loạn tâm thần được đặc trưng bởi rối loạn suy nghĩ, ảo giác và ảo tưởng liên quan đến các yếu tố nguy cơ di truyền và biểu sinh. Sự rối loạn trong quy định của ECS với mức độ thay đổi của eCB có liên quan đến sự phát triển của bệnh tâm thần phân liệt. Thật vậy, mật độ của các thụ thể eCB và mức độ của eCB đã được đề xuất là dấu ấn sinh học có thể có trong các rối loạn tâm thần kinh [75].

Do đó, giả thuyết về vai trò của việc tự dùng thuốc cannabinoid, việc tiếp xúc sớm với cần sa và sự khởi phát của chứng rối loạn tâm thần ở thanh thiếu niên dễ bị tổn thương đã thúc đẩy mối quan tâm nghiên cứu về những thay đổi của ECS trong các rối loạn tâm thần kinh. Gần đây, người ta cũng ngày càng quan tâm đến việc sử dụng eCB thảo dược và tổng hợp để kiểm soát triệu chứng của bệnh tâm thần phân liệt [83].

Các nghiên cứu sử dụng mô hình động vật bị tâm thần phân liệt chỉ ra sự liên quan của CB2R trong bệnh tâm thần phân liệt. Sự thiếu thốn sớm của mẹ ở loài gặm nhấm là mô hình cho căng thẳng phát triển thần kinh, và một số báo cáo chỉ ra rằng sự thiếu thốn của mẹ ảnh hưởng đến ECS và những thay đổi này có thể giải thích cho kiểu hình giống bệnh tâm thần phân liệt được đề xuất [84,85].

Một nghiên cứu để đánh giá biểu hiện của CB1R và CB2R ở vùng hải mã cho thấy rằng sự thiếu hụt của người mẹ gây ra sự gia tăng đáng kể khả năng phản ứng miễn dịch CB2R ở vùng đồi thị, cho thấy có thể có sự liên quan của CB2R trong các bệnh tâm thần phát triển thần kinh như tâm thần phân liệt [86]. Xét nghiệm ức chế chuẩn bị xung (PPI) là một trong những xét nghiệm được sử dụng để đánh giá mức độ thiếu hụt khả năng chú ý liên quan đến bệnh tâm thần phân liệt [13].

Methamphetamine và MK-801, một chất đối kháng thụ thể glutamatergic N-methyl-Daspartate (NMDA) không cạnh tranh, là hai mô hình động vật được sử dụng rộng rãi về bệnh tâm thần phân liệt bắt chước các tác động quan sát được ở những người bị tâm thần phân liệt [87]. Các nghiên cứu cho thấy rằng AM630, một chất đối kháng CB2R, không ảnh hưởng đến PPI, nhưng nó đã làm tăng cường MK-801- và làm giảm PPI do methamphetamine gây ra cũng như tăng khả năng vận động [88].

Một nghiên cứu khác cho thấy việc sử dụng JWH015 với liều 1, 3 và 10 mg/kg đã làm tăng tình trạng suy giảm PPI do MK-801 [89]. Vai trò của CB2R đối với bệnh tâm thần phân liệt đã được nghiên cứu trên chuột biến đổi gen. Có báo cáo rằng chuột Cnr2-/- dễ bị tăng vận động hơn do tiếp xúc với cocaine cấp tính, cũng như PPI và những thay đổi về nhận thức. Hơn nữa, ở những con chuột Cnr2-/- đột biến này, việc điều trị bằng thuốc chống loạn thần risperidone đã bình thường hóa chỉ số PPI [56,90]. Điều thú vị là một nghiên cứu khác cho thấy CB2R cần thiết cho tác dụng chống loạn thần của chất chủ vận thụ thể acetylcholine muscarinic 4(M4) như UV0467154 [91].

Nghiên cứu này cho thấy rằng việc kích thích thụ thể M4 làm tăng giải phóng eCB đồng thời ức chế giải phóng dopamine, ngụ ý rằng chất chủ vận M4 có vai trò trong hiệu quả chống loạn thần. Do đó, việc ức chế CB2R bằng chất đối kháng AM630 sẽ ngăn chặn tác dụng chống loạn thần của chất chủ vận M4. Các nghiên cứu tiền lâm sàng cũng cho thấy cannabidiol (CBD), một loại phytocannabinoid chính khác, không có tác dụng gây say, có đặc tính chống loạn thần [92–95] qua trung gian kích hoạt CB2R [96–98]. Cần phải chỉ ra rằng CBD là thành phần không gây say chứ không phải là chất kích thích thần kinh trong cây cần sa.

Theo những phát hiện này, CB2R đóng một vai trò quan trọng trong việc tăng cường tác dụng của thuốc chống loạn thần. Các nghiên cứu lâm sàng cũng chỉ ra rằng CB2R có liên quan đến bệnh tâm thần phân liệt. Biểu hiện gen CNR2 đã được chứng minh là giảm đáng kể trong các tế bào máu đơn nhân ngoại vi của bệnh nhân tâm thần phân liệt [99]. Ở những bệnh nhân tâm thần phân liệt Nhật Bản, các đa hình CNR2 rs12744386 và rs2501432 được phát hiện là có ý nghĩa (Ishiguro và cộng sự, 2010), trong khi các đa hình CNR2 rs2501432 và rs22229579 được phát hiện là có ý nghĩa trong dân số người Hanethnic ở Trung Quốc [100].

Những phát hiện này ngụ ý rằng CB2R đóng một vai trò quan trọng trong việc điều chỉnh các triệu chứng loạn thần. Tuy nhiên, cần có thêm các thử nghiệm lâm sàng có kiểm soát để xác định vai trò của CB2R trong điều trị hoặc như một chiến lược bổ trợ trong bệnh tâm thần phân liệt.

4.1.4. CB2R-ECS gây nghiện

Động lực và việc sử dụng cần sa và cannabinoids trên toàn cầu để giải trí và y học đòi hỏi phải tập trung vào eCBome phức tạp mới nổi trong việc xử lý phần thưởng và chứng nghiện ma túy trong các chứng rối loạn sử dụng cần sa (CUD) mới nổi.

Với sự xuất hiện của đại dịch COVID{0}}và những hậu quả tàn khốc trên toàn cầu, tình trạng nghiện ma túy, đặc biệt là dịch bệnh theopioid, sử dụng thuốc quá liều và tử vong, tăng tiêu thụ rượu và béo phì là những mối lo ngại lớn [66]. Việc phát hiện ra ECS chưa được biết đến trước đây nhưng phổ biến này và thực tế là CBR được mã hóa trong bộ gen của con người trên nhiễm sắc thể 1 và 6, đã dẫn đến bối cảnh thay đổi của nghiên cứu cannabinoid và cung cấp bằng chứng khoa học về lợi ích điều trị tiềm năng của việc nhắm mục tiêu ECS.

Vẫn còn những lỗ hổng trong sự hiểu biết của chúng tôi, nhưng việc phát hiện ra biểu hiện của CB2R ở các vùng não liên quan đến chứng nghiện ma túy, chẳng hạn như vùng não bụng (VTA), vùng nhân não (NAc), amygdala và vùng đồi thị đã làm sáng tỏ và khuyến khích việc điều tra về vai trò của nghiện ma túy CB2R [101]. Do đó, sự quan tâm và chú ý ngày càng tăng đối với CB2R làm mục tiêu điều trị chứng nghiện ma túy một phần là do chức năng miễn dịch thần kinh của nó liên quan đến con đường khen thưởng.

Các nghiên cứu về dược lý và di truyền cho thấy CB2R có liên quan đến tác dụng của thuốc kích thích tâm thần như cocaine, amphetamine và methamphetamine. CB2R có liên quan đến sự nhạy cảm với vận động cocaine trong các nghiên cứu sử dụng chuột biến đổi gen. Những con chuột biểu hiện quá mức CB2R trong (CB2xP) cho thấy tác dụng tăng vận động giảm khi đáp ứng với việc sử dụng cocaine cấp tính và ít nhạy cảm hơn với sự nhạy cảm vận động sau khi sử dụng cocaine nhiều lần [102].

Điều thú vị là, những con chuột thiếu CB2R (Cnr2−/−), chất có độ nhạy cảm tăng lên với sự tăng tốc do cocaine gây ra, lại có tác dụng ngược lại [56]. Một nghiên cứu nhằm đánh giá tác động của thuốc kích thích tâm thần trong việc loại bỏ tế bào thần kinh dopamine CB2R có điều kiện (DAT-Cnr2 cKO) chuột có hoạt động vận động cho thấy chuột đã tăng mức độ hiếu động thái quá do cocaine-, amphetamine- và methamphetamine mà không gây ra sự nhạy cảm do chất kích thích tâm thần khi so sánh với các loại đối chứng hoang dã. Ngoài ra, các tác giả đã báo cáo rằng cocaine, amphetamine và methamphetamine tạo ra sự ưa thích nơi có điều kiện mạnh mẽ (CPP) ở cả chuột DAT-Cnr2 cKO và chuột hoang dã [55].

Ngược lại hoàn toàn, các nghiên cứu sử dụng JWH133 cho thấy việc sử dụng JWH133 có hệ thống và cục bộ vào quá trình vận động nhanh cocaine bị chặn NAc ở chuột [41,103]. Cùng với điều này, một nghiên cứu đã tiết lộ rằng JWH133 ức chế CPP do cocaine và nicotine gây ra ở chuột hoang dã [55]. Tuy nhiên, trong một cuộc điều tra khác, AM630 được phát hiện là không ảnh hưởng đến tác dụng vận động sau khi sử dụng cocaine cấp tính hoặc lặp đi lặp lại ở chuột [103,104].

Những mâu thuẫn này có thể được giải thích bằng sự khác biệt về loài động vật và phương pháp được sử dụng. Vì cocaine tạo ra ác cảm với vị trí hơn là ưu tiên vị trí trong CB2xPanimals, và những con chuột biến đổi gen này cho thấy sự suy giảm trong việc tự sử dụng cocaine [102], CB2R dường như có liên quan đến các đặc tính củng cố của cocaine.

Bằng chứng cũng cho thấy rằng việc sử dụng JWH133 qua đường mũi hoặc đường tiêm tĩnh mạch đã ngăn ngừa việc tự tiêm cocaine qua đường tĩnh mạch [41]. Sự tham gia của CB2R vào mô hình hành vi gây nghiện đã được chứng minh bằng nghiên cứu sử dụng chất chủ vận CB2R tự nhiên -caryophyllene (BCP). Kết quả cho thấy việc tự quản lý methamphetamine làm giảm BCP ở chuột, bị chặn một phần bởi AM630 [105]. Nghiên cứu cũng tiết lộ rằng việc loại bỏ CB2R đã ngăn chặn sự giảm thiểu do BCP liều thấp gây ra trong quá trình tự quản lý methamphetamine.

Ngoài ra còn có các cuộc điều tra về vai trò của CB2R trong việc điều chỉnh việc tiêu thụ và khen thưởng rượu. Việc tiêm BCP làm giảm lượng ethanol CPP và lượng ethanol tiêu thụ ở chuột, tăng mức tiêu thụ ethanol tự nguyện trong mô hình hai chai và tạo ra động cơ khuyến khích uống ethanol bằng đường uống ở chuột đột biến Cnr2-/- [106,107]. Ngoài ra, việc tiêm JWH015 ở giai đoạn bán mãn tính đã tăng cường lượng rượu uống vào ở những con chuột trước đây đã từng bị căng thẳng mãn tính mà không có tác động gì ở những con chuột chưa bị căng thẳng mãn tính [64,108].

Một nghiên cứu gần đây cũng chứng minh rằng việc tiếp xúc với rượu trong thời niên thiếu gây ra sự gia tăng biểu hiện amygdala của CB2R ở chuột [109]. Tỷ lệ đáng kể của đa hình nucleotide đơn R63Q trong gen CNR2 đã được quan sát thấy trong một nhóm bệnh nhân nghiện rượu Nhật Bản trong các nghiên cứu lâm sàng [64]. Tính đa hình nucleotide đơn này gây ra đột biến tên lửa ở miền nội bào đầu tiên, làm giảm khả năng đáp ứng sinh lý với các phối tử CB2R [ 101].

Gần đây hơn, Navarrete et al. đã biên soạn rộng rãi một đánh giá đáng kể về sự tham gia của loại-2 thụ thể cannabinoid trong điều trị rối loạn sử dụng chất gây nghiện (SUD), bao gồm rượu và thuốc kích thích tâm thần (cocaine và nicotin), nhấn mạnh vào sự khác biệt của loài CB2R trong tác động của SUD được đề cập (198 ). Họ kết luận rằng khi kết hợp với các lựa chọn hiện có, việc phát triển các tác nhân trị liệu bằng dược phẩm nhắm vào CB2R có thể đưa ra các phương pháp tiếp cận mới [110].

IĐiều đáng chú ý là các nghiên cứu tiền lâm sàng cho thấy các phối tử CB2R có thể điều chỉnh hệ thống khen thưởng và nâng cao hiểu biết về tình trạng viêm thần kinh trong các rối loạn thần kinh trung ương. Tất cả các dữ liệu trên đều ủng hộ vai trò của CB2R trong việc điều chỉnh tác dụng gây nghiện của rượu và các chất kích thích tâm thần khác nhau, cho thấy rằng CB2R có thể được nhắm mục tiêu trong điều trị nghiện ma túy.

Do đó, hiện nay người ta ngày càng tập trung và quan tâm đến CB2R trong việc nghiện ma túy và rượu, với các báo cáo ngày càng tăng cho thấy biểu hiện chức năng của chúng không chỉ trong các mạch khen thưởng mà còn trong nhiễu xuyên âm CB2R-thần kinh-miễn dịch và truyền tín hiệu trong các rối loạn tâm thần kinh.

For more information:1950477648nn@gmail.com