echinacosidegây chết tế bào ung thư apoptotic bằng cách ức chế enzym khử trùng bể nucleotide MTh1

Tiếp xúc:joanna.jia@wecistanche.com

Xin vui lòng nhấp vào đây để Phần 2

Cistancheechinacosidecó tác dụng chống ung thư

Nhìn nhận

Nghiên cứu này được hỗ trợ bởi một quỹ khởi nghiệp từ Đại học Cát Lâm.

Cistancheechinacoside cóchống ung thưvà tác dụng tăng cường miễn dịch

Tiết lộ

Các tác giả báo cáo không có xung đột lợi ích trong công việc này.

1. Topal MD, Baker MS. Nhóm tiền chất DNA: một mục tiêu quan trọng cho N-methyl-N-nitrosourea trong C3H / 10T1 / 2 dòng 8 tế bào. Proc Natl Acad Sci Hoa Kỳ A. 1982; 79 (7): 2211–2215.

2. Ichikawa J, Tsuchimoto D, Oka S, và cộng sự. Quá trình oxy hóa các bể chứa deoxynucleotide của ty thể bằng cách tiếp xúc với natri nitroprusside gây ra cái chết của tế bào. Sửa chữa DNA (Amst). 2008; 7 (3): 418–430.

3. Rai P, Onder TT, Young JJ, et al. Việc loại bỏ liên tục các nucleotide bị oxy hóa là cần thiết để ngăn chặn sự khởi phát nhanh chóng của quá trình lão hóa tế bào. Proc Natl Acad Sci Hoa Kỳ A. 2009; 106 (1): 169–174.

4. Katafuchi A, Nohmi T. Các polymerase DNA liên quan đến việc kết hợp các nucleotide bị oxy hóa vào DNA: hiệu quả của chúng và ưu tiên cơ sở khuôn mẫu. Mutat Res. 2010; 703 (1): 24–31.

5. Freudenthal BD, Beard WA, Perera L, et al. Khám phá độc tính tế bào do polymerase gây ra của một nucleotide bị oxy hóa. Thiên nhiên. 2015; 517 (7536): 635–639.

6. Dizdaroglu M. Tổn thương DNA do oxy hóa gây ra và sự sửa chữa của nó trong bệnh ung thư. Mutat Res Rev Mutat Res. 2015; 763: 212–245.

7. Nakabeppu Y. Mức độ tế bào của 8- oxoguanine trong DNA hoặc nhóm nucleotide đóng vai trò quan trọng trong quá trình sinh ung thư và sự tồn tại của tế bào ung thư. Int J Mol Sci. 2014; 15 (7): 12543–12557.

8. van Loon B, Markkanen E, Hubscher U. Ôxy vừa là bạn vừa là kẻ thù: cách chống lại khả năng gây đột biến của 8- oxo-guanine. Sửa chữa DNA (Amst). 2010; 9 (6): 604–616.

9. Pfeifer GP, Besaratinia A. Phổ đột biến của bệnh ung thư ở người. Hum Genet. 2009; 125 (5–6): 493–506.

10. Russo MT, Blasi MF, Chiera F, et al. Nhóm deoxynucleoside triphosphate bị oxy hóa là một yếu tố góp phần đáng kể vào sự mất ổn định di truyền trong các tế bào thiếu khả năng sửa chữa không phù hợp. Mol Cell Biol. 2004; 24 (1): 465–474.

11. Kamiya H. Tính đột biến của các tiền chất DNA bị oxy hóa trong tế bào sống: vai trò của các enzym làm sạch vùng nucleotide và sửa chữa DNA, và tổng hợp chuyển đoạn DNA polymerase. Mutat Res. 2010; 703 (1): 32–36.

12. Nagy GN, Cấp độ I, Vértessy BG. Dự phòng sửa chữa DNA bằng cách làm sạch vùng nucleoside triphosphate (deoxy) của tế bào. Tháng 2 năm 2014; 281 (18): 4207–4223.

13. McLennan AG. Siêu họ Nudix hydrolase. Khoa học cuộc sống của Cell Mol. 2006; 63 (2): 123–143.

14. Fujikawa K, Kamiya H, Yakushiji H, Nakabeppu Y, Kasai H. MTH1protein của con người thủy phân ribonucleotide bị oxy hóa, 2- hydroxy-ATP. Axit nucleic Res. 2001; 29 (2): 449–454.

15. Nakabeppu Y, Oka S, Sheng Z, Tsuchimoto D, Sakumi K. Quá trình chết tế bào theo chương trình được kích hoạt bởi sự phá hủy vùng nucleotide và sự ngăn chặn của nó bởi MutT homolog -1 (MTH1) với purine nucleoside triphosphatase bị oxy hóa. Mutat Res. 2010; 703 (1): 51–58.

Cistancheechinacosidecóbảo vệ thần kinhvàchống ung thưđặc tính

16. Dizdaroglu M. Tổn thương DNA do oxy hóa: cơ chế, sửa chữa và bệnh tật. Chữ cái ung thư. 2012; 327 (1–2): 26–47.

17. Cầu G, Rashid S, Martin SA. Sửa chữa không phù hợp DNA và tổn thương DNA bị oxy hóa: tác động đến sinh học và điều trị ung thư. Ung thư (Basel). 2014; 6 (3): 1597–1614.

18. Caldecott KW. Sửa chữa đứt sợi đơn và bệnh di truyền. Nat Rev Genet. 2008; 9 (8): 619–631.

19. Klement K, Goodarzi AA. Phản ứng đứt gãy sợi kép DNA và sự thay đổi chất nhiễm sắc trong tế bào lão hóa. Exp Cell Res. 2014; 329 (1): 42–52.

20. Schulze A, Harris AL. Quá trình chuyển hóa ung thư được điều chỉnh như thế nào để tăng sinh và dễ bị gián đoạn. Thiên nhiên. 2012; 491 (7424): 364–373.

21. Cairns RA, Harris IS, Mak TW. Điều hòa chuyển hóa tế bào ung thư. Nat Rev Ung thư. 2011; 11 (2): 85–95.

22. Rai P. Human Mut T homolog 1 (MTH1): rào cản đối với tác dụng ức chế khối u của ROS do Ras gây ung thư. GTPases nhỏ. 2012; 3 (2): 120–125.

23. Kennedy CH, Cueto R, Belinsky SA, Lechner JF, Pryor WA. Biểu hiện quá mức của mRNA HMTH1: một dấu hiệu phân tử của stress oxy hóa trong tế bào ung thư phổi. FEBS Lett. 1998; 429: 17–20.

24. Lida T, Furuta A, Kawashima M, Nishida J, Nakabeppu Y, Iwaki T. Tích lũy 8- oxo -2 ′ - deoxyguanosine và tăng biểu hiện của proteinhMTH1 trong khối u não. Oncol thần kinh. 2001; 3: 73–81.

25. Coskun E, Jaruga P, Jemth AS, và cộng sự. Nghiện protein MTH1 dẫn đến biểu hiện dữ dội trong mô ung thư vú ở người khi được đo bằng phương pháp sắc ký lỏng-đồng vị-pha loãng song song khối phổ. Sửa chữa DNA (Amst). 2015; 33: 101–110.

26. Tudek B, Winczura A, Janik J, Simek A, Foksinski M, Olinski R. Sự tham gia của DNA bị hư hỏng do oxy hóa và sửa chữa trong quá trình phát triển và lão hóa ung thư. Am J Dịch Res. 2010; 2 (3): 254–284.

27. Spina E, Arczewska KD, Jackowski D, et al. Đóng góp củahMTH1 trong việc duy trì 8- mức oxoguanine trong DNA phổi của bệnh nhân ung thư phổi không tế bào nhỏ. J Natl Cancer Inst. 2005; 97 (5): 384–395.

28. Kennedy CH, Pass HI, Mitchell JB. Sự biểu hiện của protein tương đồng MutT (hMTH1) ở người trong ung thư phổi nguyên phát không phải tế bào nhỏ và mô xung quanh bình thường về mặt mô học. Miễn phí Radic Biol Med. 2003; 34 (11): 1447–1457.

29. Rai P, Young JJ, Burton DG, Giribaldi MG, Onder TT, Weinberg RA. Tăng cường loại bỏ các nucleotide guanine bị oxy hóa ức chế tổn thương DNA do RAS gây ra và sự lão hóa sớm. Một- gen. 2011; 30 (12): 1489–1496.

30. Sakumi K, Tominaga Y, Furuichi M, et al. Sự hình thành khối u ở phổi liên quan đến loại bỏ Ogg1 và sự ức chế của nó bởi sự gián đoạn gen Mth1. Ung thư Res. 2003; 63: 902–905.

31. Patel A, Burton DG, Halvorsen K, và cộng sự. Tương đồng MutT 1 (MTH1) duy trì nhiều con đường tiền ác tính do KRAS điều khiển. Gen ung thư. 2015; 34 (20): 2586–2596.

32. Gad H, Koolmeister T, Jemth AS, và cộng sự. Sự ức chế MTH1 loại bỏ ung thư bằng cách ngăn ngừa vệ sinh hồ bơi dNTP. Thiên nhiên. 2014; 508 (7495): 215–221.

33. Huber KV, Salah E, Radic B, và cộng sự. Nhắm mục tiêu cụ thể đối với MTH1 bằng (S) -crizotinib như một chiến lược chống ung thư. Thiên nhiên. 2014; 508 (7495): 222–227.

34. Biểu hiện Giribaldi MG, Munoz A, Halvorsen K, Patel A, Rai P. MTH1 là cần thiết để biến nạp hiệu quả bằng HRAS gây ung thư. Mục tiêu riêng. 2015; 6 (13): 11519–11529.

35. Bauer A, Bronstrup M. Hóa học sản phẩm tự nhiên công nghiệp để khám phá và phát triển thuốc. Phiên bản Nat Prod. 2014; 31 (1): 35–60.

36. Orlikova B, Legrand N, Panning J, Dicato M, Diederich M. Thuốc chống viêm và chống ung thư từ thiên nhiên. Điều trị ung thư Res. 2014; 159: 123–143.

37. Li JW, Vederas JC. Khám phá thuốc và các sản phẩm tự nhiên: kết thúc kỷ nguyên hay biên giới vô tận? Khoa học. 2009; 325 (5937): 161–165.

38. Liu EH, Qi LW, Wu Q, Peng YB, Li P. Chất chống ung thư có nguồn gốc từ các sản phẩm tự nhiên. Mini Rev Med Chem. 2009; 9 (13): 1547–1555.

39. Nobili S, Lippi D, Witort E, et al. Các hợp chất tự nhiên để điều trị và ngăn ngừa ung thư. Pharmacol Res. 2009; 59 (6): 365–378.

40. Hsiao WL, Liu L. Vai trò của các loại thuốc thảo dược truyền thống Trung Quốc trong điều trị ung thư - từ lý thuyết về bệnh TCM đến những hiểu biết về cơ học.Planta Med. 2010; 76 (11): 1118–1131.

41. Baykov AA, Evtushenko OA, Avaeva SM. Quy trình xanh malachit để xác định orthophosphat và sử dụng nó trong xét nghiệm miễn dịch enzym dựa trên phosphatase kiềm. Hóa sinh hậu môn. Năm 1988; 171 (2): 266–270.

42. Struthers L, Patel R, Clark J, Thomas S. Phát hiện trực tiếp 8- oxodeoxyguanosine và 8- oxoguanine bằng avidin và các chất tương tự của nó. Hóa sinh hậu môn. 1998; 255 (1): 20–31.

43. Sheng Z, Oka S, Tsuchimoto D, et al. 8- Oxoguanine gây thoái hóa thần kinh trong quá trình sửa chữa cắt bỏ gốc DNA qua trung gian MUTYH. J Clin Đầu tư. 2012; 122 (12): 4344–4361.

44. Xiong Q, Kadota S, Tani T, Namba T. Tác dụng chống oxy hóa của phenylethanoids từ Cistanche Desticola. Biol Pharm Bull. Năm 1996; 19 (12): 1580–1585.

45. Hu C, Kitts DD. Các nghiên cứu về hoạt động chống oxy hóa của chiết xuất rễ Echinacea. JAgric Food Chem. 2000; 48 (5): 1466–1472.

46. ​​Wallace SS, Murphy DL, Sweasy JB. Sửa chữa cắt bỏ cơ sở và ung thư. Chữ cái ung thư. 2012; 327 (1–2): 73–89.

47. Caldecott KW. Sửa chữa đứt gãy sợi đơn DNA. Exp Cell Res. 2014; 329 (1): 2–8.

48. Schultz LB, Chehab NH, Malikzay A, Halazonetis TD. protein liên kết p53 1 (53BP1) là thành phần tham gia sớm vào phản ứng của tế bào đối với sự đứt gãy sợi kép DNA. J Cell Biol. 2000; 151 (7): 1381–1390.

49. Li YY, Wang L, Lu CD. Vị trí E2F trong vùng 5'-promoter góp phần điều hòa phụ thuộc vào huyết thanh của gen kháng nguyên nhân tế bào tăng sinh ở người. FEBS Lett. 2003; 544 (1–3): 112–118.

50. González Besteiro MA, Gottifredi V. The fork and the kinase: một câu chuyện sao chép DNA từ góc độ CHK1. Mutat Res Rev Mutat Res. 2015; 763: 168–180.

51. Wang Y, Hao H, Wang G, et al. Một cách tiếp cận để xác định các chất chuyển hóa tuần tự của một glycoside phenylethanoid điển hình, echinacoside, dựa trên sắc ký lỏng-thời gian bẫy ion của phân tích khối phổ bay. Talanta. 2009; 80 (2): 572–580.

Cistancheechinacosidecó chất chống viêm vàchống ung thưđặc tính

52. Hudson JB. Ứng dụng của phytomedicine Echinacea purpurea (hoa cúc tím) trong các bệnh truyền nhiễm. J Biomed Biotechnol. Năm 2012; Năm 2012: 769896.

53. Mulani SK, Guh JH, Mong KK. Một chiến lược tổng hợp chung và các đặc tính chống tăng sinh trên các dòng tế bào ung thư tuyến tiền liệt cho các glycoside phenylethanoid tự nhiên. Tổ chức Biomol Chem. 2014; 12 (18): 2926–2937.

54. Kuo YY, Jim WT, Su LC, et al. Axit caffeic phenethyl ester là một tác nhân điều trị tiềm năng cho bệnh ung thư miệng. Int J Mol Sci. 2015; 16 (5): 10748–10766.

55. Li X, Gou C, Yang H, Qiu J, Gu T, Wen T. Echinacoside ameliorates D-galactosamine cộng với tổn thương gan cấp tính do lipopolysaccharide gây ra ở chuột thông qua ức chế quá trình chết và viêm. Scand J Gastroen- terol. 2014; 49 (8): 993–1000.

56. Gai XY, Tang F, Ma J, et al. Tác dụng chống tăng sinh của echinacoside trên tế bào cơ trơn động mạch phổi chuột trong tình trạng thiếu oxy. J Pharmacol Sci. 2014; 126 (2): 155–163.

57. Zhu M, Lu C, Li W. Tiếp xúc thoáng qua với echinacoside là đủ để kích hoạt tín hiệu Trk và bảo vệ tế bào thần kinh khỏi rotenone. J Neurochem. 2013; 124 (4): 571–580.

58. Dong L, Yu D, Wu N, et al. Echinacoside gây ra apoptosis ở các tế bào ung thư đại trực tràng SW480 ở người bằng cách cảm ứng các tổn thương DNA bị oxy hóa. Int J Mol Sci. 2015; 16 (7): 14655–14668.

59. Bester AC, Roniger M, Oren YS, et al. Sự thiếu hụt nucleotide gây ra sự bất ổn định của hệ gen trong giai đoạn đầu của sự phát triển ung thư. Tế bào. 2011; 145 (3): 435–446.

60. Xie M, Yen Y, Owonikoko TK, et al. Bcl2 gây ra căng thẳng sao chép DNA bằng cách ức chế ribonucleotide reductase. Ung thư Res. 2014; 74 (1): 212–223.

61. Ventura I, Russo MT, De Luca G, Bignami M. Các nucleotide purine bị oxy hóa, mất ổn định bộ gen và thoái hóa thần kinh. Mutat Res. Năm 2010; 703 (1): 59–65.

62. DeNicola GM, Karreth FA, Humpton TJ, et al. Phiên mã Nrf2 do gen gây ra thúc đẩy quá trình giải độc ROS và tạo khối u. Thiên nhiên. 2011; 475 (7354): 106–109.

63. Santos MA, Faryabi RB, Ergen AV, et al. Sự biệt hóa do tổn thương DNA của các tế bào bạch cầu như một hàng rào chống ung thư. Thiên nhiên. 2014; 514 (7520): 107–111.

64. Sayin VI, Ibrahim MX, Larsson E, Nilsson JA, Lindahl P, Bergo MO. Chất chống oxy hóa đẩy nhanh sự tiến triển của ung thư phổi ở chuột. Khoa học dịch thuật Med. 2014; 6 (221): 221ra215.

65. Egashira A, Yamauchi K, Yoshiyama K, et al. Văn phòng đặc hiệu đột biến khiếm khuyết trong gen MTH1 và / hoặc MSH2. Sửa chữa DNA (Amst). Năm 2002; 1 (11): 881–893.

66. Vaillant F, Merino D, Lee L, et al. Nhắm mục tiêu BCL -2 với BH3 mimetic ABT -199 trong ung thư vú dương tính với thụ thể estrogen. Tế bào ung thư. 2013; 24 (1): 120–129.

67. Han B, Park D, Li R, et al. Thuốc đối kháng Bcl2 BH4 phân tử nhỏ trong điều trị ung thư phổi. Tế bào ung thư. 2015; 27 (6): 852 - 863.

68. Xin M, Li R, Xie M, và cộng sự. Thuốc chủ vận Bax phân tử nhỏ để điều trị ung thư. Nat Commun. 2014; 5: 4935.

69. Streib M, Kraling K, Richter K, Xie X, Steuber H, Meggers E. Một chất ức chế cơ kim đối với enzym sửa chữa 7 ở người, 8- dihydro -8- oxoguanosine triphosphatase. Angew Chem Int Ed Engl. 2014; 53 (1): 305–309.

70. Szychowski J, Truchon JF, Bennani YL. Sản phẩm tự nhiên trong y học: kết quả biến đổi của hóa học tổng hợp. J Med Chem. 2014; 57 (22): 9292–9308.

Nguyên liệu bổ sung