Tổn thương thận cấp tính và những tổn thương của nó mà bạn cần biết
Mar 22, 2022
Liên hệ: Audrey Hu Whatsapp / hp: 0086 13880143964 Email:audrey.hu@wecistanche.com
Fabian Aleg và Philip Earnhard
Giới thiệu
Chấn thương thận cấp tính(AKl) là một bệnh hội chứng được xác định bởi sự suy giảm cấp tính của chức năng thận [1. Một thuật ngữ thay thế là "suy thận cấp tính"; thuật ngữ "suy thận cấp tính" đã không được sử dụng trong thế giới nói tiếng Anh trong nhiều năm vì nó gây hiểu nhầm. Hai thông số được sử dụng làm dấu hiệu đại diện cho chức năng thận là creatinin huyết thanh và bài niệu. Khoảng thời gian cho tình trạng xấu đi cấp tính này tối đa là 7 ngày và có 3 mức độ nghiêm trọng của AKI (Chấn thương thận cấp tính) (Bảng 1). Các tiêu chí này đã được công bố vào năm 2012 trong hướng dẫn quốc tế về Bệnh thận: Cải thiện Kết quả Toàn cầu (KDIGO) 【1】 và giải quyết các định nghĩa tồn tại trước đây theo RIFLE-Rung / chấn thương / suy / mất chức năng thận / bệnh thận giai đoạn cuối " [2]) và AKIN (Tổn thương thận cấp tínhMạng lưới) tiêu chí [3] (xem Bảng 1), các tiêu chí chẩn đoán này đã được thiết lập và hiện có giá trị mặc dù có một số hạn chế. Về cơ bản, có 3 chỉ trích về các tiêu chuẩn chẩn đoán hiện tại:
Cả creatinin huyết thanh và bài niệu đều không tương ứng với tốc độ lọc cầu thận (GFR), đây sẽ là mối tương quan có ý nghĩa nhất đối với chức năng thận.
Làm cho vấn đề tồi tệ hơn, creatinine huyết thanh chỉ tăng lên, khi một nửa số nephron bị hỏng để chẩn đoán AKI (Chấn thương thận cấp tính) thường có thể được thực hiện quá muộn hoặc hoàn toàn không.
Một hạn chế khác là thiếu creatinine huyết thanh ban đầu, điều này không hiếm gặp trong thực hành lâm sàng hàng ngày và là điều kiện tiên quyết để chẩn đoán và đánh giá mức độ nghiêm trọng của AKI (Chấn thương thận cấp tính).
Bất chấp tất cả những hạn chế, các tiêu chí hiện tại được chấp nhận rộng rãi. Kết quả của nhiều nghiên cứu dịch tễ học đã góp phần vào điều này, cho thấy các tiêu chuẩn chẩn đoán này tương quan tốt với kết quả động học và do đó có liên quan về mặt lâm sàng. Các nghiên cứu lớn cho thấy tỷ lệ tử vong của bệnh nhân AKI (Chấn thương thận cấp tính) cao hơn đáng kể so với những bệnh nhân không có AKI (Chấn thương thận cấp tính) và tỷ lệ tử vong càng tăng thì AKI càng nghiêm trọng (Chấn thương thận cấp tính) là 【4】. Ví dụ, tỷ lệ tử vong của những bệnh nhân bị bệnh nặng với AKI (Chấn thương thận cấp tính) trong nhiễm trùng huyết là khoảng 50 phần trăm [5]. Tuy nhiên, AKI (Chấn thương thận cấp tính) cũng có ảnh hưởng đến tiên lượng lâu dài. 10 năm sau khi sống sót sau AKI (Chấn thương thận cấp tính) tập, tỷ lệ tử vong của những bệnh nhân này được so sánh với bệnh nhân kiểm soát 【6】 cao hơn đáng kể. Ngoài ra, AKI (Chấn thương thận cấp tính) dẫn đến nguy cơ cao mắc bệnh thận mãn tính (bệnh thận mãn tính, CKD) bao gồm nhu cầu lọc máu [7], tăng huyết áp [8] và các biến cố tim mạch như suy tim và đột quỵ [9]. Do đó, AKI (Chấn thương thận cấp tính) là một yếu tố tiên lượng có liên quan.
Do thiếu sự phục hồi từ AKI (Chấn thương thận cấp tính) ở một số bệnh nhân và dữ liệu khan hiếm rằng AKI (Chấn thương thận cấp tính) dẫn đến CKD [7], gần đây đã có những nỗ lực để xác định sự hồi phục của thận một cách chính xác hơn. AKI dai dẳng đã được xác định là CKD sau 3 tháng theo tiêu chí KDIGO [10]. Các chuyên gia hiện khuyên nên đặt tên cho AKI (Chấn thương thận cấp tính) kéo dài hơn 7 ngày nhưng ngắn hơn 3 tháng là "bệnh thận cấp tính" (AKD) [11]. Dữ liệu ban đầu cho thấy tình trạng suy giảm chức năng thận dai dẳng này có liên quan đến tiên lượng không thuận lợi [12].
* Lưu ý: Tổn thương thận cấp là tình trạng suy giảm chức năng thận cấp tính trong vòng 7 ngày. Các dấu hiệu thay thế đại diện cho chức năng thận là creatinin huyết thanh và bài niệu.
Bảng 1 Tiêu chuẩn chẩn đoán chấn thương thận cấp tính (AKI) theo Bệnh thận: Cải thiện kết quả toàn cầu (KDIGO; [1])
Dịch tễ học
Tỷ lệ mắc AKI (Chấn thương thận cấp tính) thay đổi rất nhiều tùy thuộc vào bối cảnh lâm sàng. Do đó, AKI (Chấn thương thận cấp tính) với tỷ lệ 14 phần trăm là tương đối hiếm ở bệnh nhân ngoại trú trong thực hành chăm sóc ban đầu 【13】. Tuy nhiên, trong môi trường bệnh nhân nội trú, nó tương đối phổ biến và xảy ra ở 3-20 phần trăm bệnh nhân 【14】. AKI (Chấn thương thận cấp tính) đặc biệt phổ biến ở những bệnh nhân bị nhiễm trùng huyết nặng và ảnh hưởng đến khoảng 50% tổng số bệnh nhân trong dân số này [15]. Những dữ liệu này chỉ ra rằng tỷ lệ mắc bệnh tương quan với mức độ nghiêm trọng của bệnh. Các yếu tố nguy cơ điển hình cho sự xuất hiện của AK đã được điều tra và xác định trong các nghiên cứu dịch tễ học lớn. Chúng bao gồm CKD từ trước, trên 65 tuổi, tăng huyết áp động mạch, đái tháo đường, các bệnh tim mạch trước đó như suy tim, bệnh mạch vành và bệnh tắc động mạch ngoại vi [16].
* Lưu ý: Các yếu tố nguy cơ đối với AKI (Chấn thương thận cấp tính) are age >65 tuổi, tăng huyết áp động mạch, đái tháo đường, tim mạch từ trước.
Cơ chế bệnh sinh
AC bao gồm một nhóm không đồng nhất của các bệnh hoặc tình trạng khác nhau có thể dẫn đến AKI (Chấn thương thận cấp tính). Về mặt khái niệm, chúng được chia thành 3 loại, dựa trên "nơi xuất xứ", - prerenal AKI (Chấn thương thận cấp tính), - AKI nội thận (Chấn thương thận cấp tính), - AKI postrenal (Chấn thương thận cấp tính). Nguyên nhân điển hình của nguồn gốc trước thượng thận của AKI (Chấn thương thận cấp tính) là thiếu hụt thể tích, suy bơm tim hoặc sốc; Nguyên nhân nội thận, ví dụ, viêm cầu thận cấp tính hoặc viêm thận kẽ cấp tính, trong khi AKI sau thượng thận (Chấn thương thận cấp tính) được kích hoạt bởi tắc nghẽn đường tiểu (xem Bảng 2).
Chuyển hướng. 2 Ursachen für eine akute Nierenschädigung (AKI)
* Lưu ý: Về mặt khái niệm, AKI (Chấn thương thận cấp tính) được chia thành tiền thượng thận, nội thượng thận và hậu thượng thận Giống như tác nhân kích hoạt, cơ chế bệnh sinh của AKI (Chấn thương thận cấp tính) không đồng nhất. Tùy thuộc vào sự thiếu hụt thể tích kích hoạt, sốc tim, nhiễm trùng huyết nặng - các bệnh lý khác được giả định. Dạng nhẹ là AKI huyết động hoàn toàn (Chấn thương thận cấp tính), trong đó có sự suy giảm chức năng của thận mà không có tổn thương cấu trúc. AKI này (Chấn thương thận cấp tính) thường biến mất nhanh chóng sau khi điều chỉnh kích hoạt nhanh chóng, Dạng này là AKI tiền thận (Chấn thương thận cấp tính) theo nghĩa thực tế vì không có thay đổi tế bào nào trong thận. Nếu kích hoạt AKI (Chấn thương thận cấp tính) rõ rệt hơn hoặc kéo dài hơn, nó có thể dẫn đến sự phá hủy các tế bào biểu mô ống, cái gọi là hoại tử ống thận cấp tính. đến. Tên gọi này không nhất thiết phải chính xác, vì hiện tại vẫn chưa xác định được liệu các tế bào biểu mô ống có thực sự bị chết do hoại tử hoặc một số loại tế bào chết khác hay không. . Các tế bào biểu mô hình ống đang chết cũng kích hoạt các tế bào miễn dịch hiện tại và di chuyển; một phản ứng viêm vô trùng góp phần làm tổn thương mô và có thể dẫn đến một vòng luẩn quẩn gồm nhiều tế bào chết hơn và thậm chí là viêm nhiều hơn [17]. , điều này không phải lúc nào cũng dễ dàng giải thích cho việc đôi khi mất hoàn toàn chức năng của thận (xem Hình 1).
* Lưu ý: Hoại tử ống thận cấp, tức là sự chết của các tế bào biểu mô ống, thường xảy ra trong AKI (Chấn thương thận cấp tính).
Hình. 1 8 Ví dụ về mô học của chấn thương thận cấp tính (AKI):viêm cầu thận tiến triển nhanh (RPGN) trong viêm mạch ANCA (kháng thể kháng tế bào chất) với sự phá hủy Glomeruli.b AKI trong sốc nhiễm trùng nặng; các cầu thận phần lớn trông bình thường, và các tế bào biểu mô ống cũng chỉ cho thấy những thay đổi rất rời rạc, mặc dù sự hiện diện của AKI nặng. (Với sự cho phép của bạn, © Giáo sư Wolfgang Schneider, Charité, Universitätsmedizin Berlin; mọi quyền được bảo lưu)
Chẩn đoán
Chẩn đoán AKI (Chấn thương thận cấp tính) được tạo ra do tăng creatinin huyết thanh hoặc giảm bài niệu. Một mặt, để tìm manh mối cho nguyên nhân của AKI (Chấn thương thận cấp tính) hoặc để nhận ra AKI sau (Chấn thương thận cấp tính), các biện pháp chẩn đoán là hữu ích. Trong kiểm tra động học, việc xác định huyết áp, nhịp tim và các dấu hiệu lâm sàng của sự suy giảm hoặc giãn nở thể tích là đặc biệt hữu ích. Viêm da và khớp có thể là dấu hiệu của một bệnh toàn thân, dấu hiệu của suy tim có thể chỉ ra nguồn gốc tim mạch và bệnh sống lưng, và ngón chân màu xanh do thuyên tắc cholesterol. Các xét nghiệm máu hơn nữa rất hữu ích ở những bệnh nhân không có biểu hiện kích hoạt AKI rõ ràng (Chấn thương thận cấp tính) và phụ thuộc vào bối cảnh động học. Chúng bao gồm 【18】 ∶- công thức máu khác biệt, - tế bào trứng mảnh, canxi,- creatine kinase, - lactate dehydrogenase, - haptoglobin, - amylase và lipase, điện di protein với sự cố định miễn dịch, - bổ sung C3 / C4, - huyết thanh học viêm gan và HIV,
Phân tích nước tiểu là một công cụ chẩn đoán quan trọng. Protein niệu liên quan (thận hư đến thận hư) với cặn lắng trong thận cho thấy có thể có viêm cầu thận, trong khi tình trạng nước tiểu bình thường cho thấy nguồn gốc chức năng của AKI (Chấn thương thận cấp tính). Một số phòng thí nghiệm cũng thực hiện phân biệt protein trong nước tiểu. Sự bài tiết có chọn lọc cao của microglobulin alpha -1- cho thấy có tổn thương ống thận. Soi nước tiểu phụ thuộc nhiều vào người khám. Một số nghiên cứu cũng chứng minh lợi thế của nó đối với bệnh nhân trong phòng chăm sóc đặc biệt [19], nhưng tình hình dữ liệu nhìn chung không nhất quán. Nó chắc chắn được khuyến cáo cho những bệnh nhân nghi ngờ viêm cầu thận [11]. Việc xác định phân đoạn bài tiết urê và natri có thể hữu ích trong việc phân biệt AKI trước thượng thận (Chấn thương thận cấp tính) từ hoại tử ống thận cấp tính (ATN) với cặn nước tiểu không đáng kể [20]. ở đây quá tình hình dữ liệu không nhất quán. Chụp ảnh thận là cần thiết cho bất kỳ AKI nào (Chấn thương thận cấp tính) để xác định hình thái thận và xác định khả năng tắc nghẽn đường tiết niệu. 【21. Sonography có lợi cho điều này vì nó rẻ và dễ dàng có sẵn. Các phương pháp kiểm tra thay thế là chụp cắt lớp vi tính (CT) và chụp cộng hưởng từ (MRT. Việc đánh giá tưới máu thận có thể hữu ích, ví dụ sau can thiệp động mạch chủ lớn với khả năng suy tưới máu thận hoặc trong trường hợp xơ cứng động mạch tổng quát. Siêu âm Doppler phù hợp cho điều này Sinh thiết thận được thực hiện ở những bệnh nhân nặng do kết quả sinh thiết kém nên được xem xét ở tất cả những bệnh nhân khác có AKI không rõ ràng (Chấn thương thận cấp tính) mà không phục hồi nhanh chóng và / hoặc cặn thận và protein niệu trên 1 g mỗi ngày.
* Lưu ý: Các khía cạnh quan trọng trong chẩn đoán AKI (Chấn thương thận cấp tính) là xác định huyết áp, đánh giá cân bằng thể tích, xét nghiệm máu và nước tiểu và chụp ảnh thận.
Các chiến lược chẩn đoán mới - cảnh báo điện tử và dấu ấn sinh học mới
Ngay cả trong bệnh viện, AKI (Chấn thương thận cấp tính) thường bị bỏ qua mặc dù có thông tin về sự tăng creatinine và / hoặc giảm bài niệu 【14】. Do đó, hệ thống cảnh báo điện tử đã được phát triển để tự động xác định và báo cáo bệnh nhân bị AKI (Chấn thương thận cấp tính) dựa trên các thông số phòng thí nghiệm thông thường. Những cái gọi là AKI (Chấn thương thận cấp tính) cảnh báo hứa hẹn xác định sớm và đáng tin cậy những bệnh nhân bị AKI (Chấn thương thận cấp tính), nhưng vẫn còn tranh cãi liệu điều này có dẫn đến lợi ích động học hay không. Trong một nghiên cứu thuần tập tiền cứu, trong đó cảnh báo AKI kết hợp với một gói các biện pháp đã được áp dụng liên tiếp tại các bệnh viện khác nhau ở Vương quốc Anh, thời gian của AKI (Chấn thương thận cấp tính) có thể được giảm bớt [22]. Tuy nhiên, trong một nghiên cứu đa trung tâm, ngẫu nhiên, có đối chứng, không có sự cải thiện chăm sóc nào đạt được với sự trợ giúp của AKI(Chấn thương thận cấp tính)cảnh báo [23].
* Lưu ý: Dấu ấn sinh học mới và AKI điện tử (Chấn thương thận cấp tính) cảnh báo có thể cho phép chẩn đoán sớm hơn và tốt hơn trong tương lai.
Một số dấu ấn sinh học mới cho AKI (Chấn thương thận cấp tính) đã được phát triển trong những năm gần đây. Các dấu ấn sinh học mới như vậy trong nước tiểu có thể chỉ ra AKI (Chấn thương thận cấp tính) ở giai đoạn đầu, và đây đã là thời điểm mà creatinine huyết thanh chưa tăng. Ngoài ra còn có một số dấu ấn sinh học tương quan với mức độ nghiêm trọng của tổn thương thận. Các điểm đánh dấu được nghiên cứu tốt nhất hiện tại là KIM (Chấn thương thậnphân tử ") -1 [24], protein liên kết yếu tố tăng trưởng giống IGFBPLinsulin" -7 [25], chất ức chế TIMPLtissue của metalloproteinase ") -2 [26] và NGAL (liên kết với bạch cầu trung tính với gelatinase lipocalin ”; [27]). Tuy nhiên, ở đây vẫn chưa chắc chắn liệu việc sử dụng các chất đánh dấu này trong thường quy lâm sàng có mang lại bất kỳ lợi ích nào hay không. Tuy nhiên, ít nhất 2 nghiên cứu đơn trung tâm có thể cho thấy chẩn đoán sớm dựa trên IGFBP -7 và TIMP -2 kết hợp với việc áp dụng các khuyến nghị của KDIGO cho liệu pháp hỗ trợ (xem bên dưới) có thể làm giảm tỷ lệ trầm trọng AKI (Chấn thương thận cấp tính) [28, 29]. Tuy nhiên, hiện còn thiếu dữ liệu từ các nghiên cứu lớn hơn, và do đó, các dấu ấn sinh học mới tiếp tục đóng một vai trò phụ trong thực hành lâm sàng hàng ngày.
BẤM VÀO ĐÂY ĐỂ THAM GIA Ⅱ
