Phần II-Cistanches Herba làm giảm sự tăng cân ở chuột béo phì do chế độ ăn uống nhiều chất béo gây ra có thể thông qua sự tách rời ty thể
Mar 25, 2022
Liên hệ: Audrey Hu Whatsapp / hp: 0086 13880143964 Email:audrey.hu@wecistanche.com
Hoi Shan Wong, Jihang Chen, Pou Kuan Leong, Hoi Yan Leung, Wing Man Chan, Kam Ming Ko
* Khoa Khoa học Đời sống, Đại học Khoa học và Công nghệ Hồng Kông, Hồng Kông, Trung Quốc.
4. Thảo luận
Điều trị HCF1 ngăn chặn sự tăng trọng lượng cơ thể do HFD gây ra ở cả chuột đực và chuột cái. Giảm cân do HCF 1- gây ra có liên quan đến việc giảm đáng kể sự gia tăng lớp mỡ do HFD gây ra, đặc biệt là ở mỡ nội tạng. Mỡ nội tạng, là một mô có hoạt động trao đổi chất, tham gia vào quá trình điều hòa các chức năng khác nhau của nội tạng (Cefalu và cộng sự, 1995; Ibrahim, 2010; Nguyen-Duy, Nichaman, Church, Blair, & Ross, 2003; Wozniak, Gee, Wachtel , & Frezza, 2009; Zhang và cộng sự, 2012), trong đó việc bài tiết các cytokine gây viêm đóng một vai trò quan trọng trong việc kích thích một hệ thốngviêmphản hồi (Ibrahim, 2010). Do đó, khả năng của HCF1 để ngăn chặn sự gia tăng mỡ nội tạng do HFD gây ra có ý nghĩa trong việc ngăn ngừa các rối loạn chuyển hóa liên quan đến béo phì. Điều trị HCF1 lâu dài cũng ngăn chặn sự lắng đọng chất béo ngoài tử cung do HFD gây ra, bằng chứng là mức TG gan trong gan giảm đáng kể ở những con chuột được nuôi bằng HCF 1- được điều trị bằng HFD. Sự lắng đọng mỡ ngoài tử cung, thường thấy ở những người béo phì (Iacobellis, Barbarini, Letizia, & Barbaro, 2013), xảy ra khi việc cung cấp lipid trong chế độ ăn uống vượt quá khả năng lưu trữ của mô mỡ (Bays, Mandarino, & DeFronzo, 2004) , với kết quả là sự tích tụ lipid trong các mô không phải mỡ như cơ xương vàGan(Lettner & Roden, 2008). Các nghiên cứu lâm sàng cho thấy mối tương quan chặt chẽ giữa sự lắng đọng của mỡ ngoài tử cung và sự phát triển của bệnh tiểu đường loại 2. Tác động gây bệnh như vậy được tìm thấy là do sự tích tụ của các chất trung gian của chuyển hóa lipid. Ví dụ, các chất trung gian từ quá trình oxy hóa không hoàn toàn có thể dẫn đến hoạt động sai chức năng của các thụ thể insulin thông qua tín hiệu diacylglycerol (Snel và cộng sự, 2012). Do đó, các phát hiện cho thấy HCF1 có thể làm giảm sự tích tụ mỡ ngoài tử cung bằng cách giảm sự sẵn có của lipid và do đó tạo ra tác dụng có lợi đối với độ nhạy insulin.
Cistanche herbatốt chotrọng lượngđiều khiển
Chengdu Wecistanche chủ yếu sản xuất các Sản phẩm Cistanche cho một cuộc sống khỏe mạnh.
Sự gia tăng nồng độ TG và glucose trong huyết tương do HFD gây ra, biểu hiện của sự đề kháng insulin, có thể là do sự suy giảm trong điều hòa tổng hợp TG qua trung gian insulin và hấp thu glucose (Koo, 2013; Leto & Saltiel, 2012; Moore, Coate, Winnick, An & Cherrington, 2012). Sự gia tăng nồng độ TG và glucose trong huyết tương có thể là do sự bãi bỏ điều tiết của quá trình đồng hóa TG / glucose ở gan do con đường phosphoinositide -3- kinase / protein kinase B trong quá trình truyền tín hiệu insulin (Farese, Sajan, & Standaert, 2005). Khả năng của HCF1 trong việc ức chế sự gia tăng nồng độ TG và glucose trong huyết tương do HFD gây ra cho thấy tác dụng có lợi của nó đối với độ nhạy insulin. Tác dụng nhạy cảm với insulin được hỗ trợ thêm bởi HCF 1- gây ra những thay đổi trong quá trình trao đổi chất trong cả điều kiện ND và HFD. Điều trị HCF1 dường như kích thích quá trình đường phân ở những con chuột được nuôi bằng ND, như được chỉ ra bởi sự kích thích hoạt động của PFK, cho thấy việc sử dụng glucose làm phân tử nhiên liệu tăng lên. Mặt khác, cho ăn HFD kích hoạt sự chuyển hóa năng lượng từ glucose sang oxy hóa axit béo, cho thấy một phản ứng thích nghi đối với sự gia tăng nồng độ TG trong huyết tương, có lẽ thông qua cơ chế cảm nhận axit béo thụ thể alpha (PPAR) được kích hoạt tăng sinh peroxisome. (Georgiadi & Kersten, 2012; Poulsen, Siersbak, & Mandrup, 2012). Trong quá trình này, sự liên kết của các axit béo hoặc các dẫn xuất của axit béo sẽ kích hoạt PPAR. Kết quả là sự chuyển vị hạt nhân của PPAR thúc đẩy các biểu hiện gen liên quan đến chuyển hóa axit béo, với sự gia tăng sau đó trong quá trình oxy hóa axit béo (Georgiadi & Kersten, 2012; Poulsen và cộng sự, 2012), như trường hợp của những con chuột được nuôi bằng HFD không được điều trị . HCF1 ức chế quá trình oxy hóa axit béo do HFD kích thích, có lẽ là qua trung gian của sự tăng cường độ nhạy insulin ở những con chuột được nuôi bằng HFD. Hơn nữa, cho ăn HFD gây ra rối loạn lipid máu, bằng chứng là nồng độ TC trong gan và huyết tương tăng đáng kể, cũng như giảm tỷ lệ HDL so với LDL (Klop, Elte, & Cabezas, 2013). Với thực tế là sự chuyển hóa cholesterol một phần được điều chỉnh bởi mức TG huyết tương / gan và con đường tín hiệu phụ thuộc insulin (Dickson-Humphries, Bottenberg, & Kuntz, 2013; Ruderman, Carling, Prentki, & Cacicedo, 2013), khả năng của HCF1 để điều chỉnh chuyển hóa cholesterol, cung cấp bằng chứng để hỗ trợ thêm vai trò có lợi của nó trong độ nhạy insulin.
Sa mạc Cistanche
Để tìm hiểu cơ chế làm giảm trọng lượng gây ra HCF 1-, tác động của HCF1 đối với sự tách rời của ty thể đã được kiểm tra. Sự cảm ứng của sự tách rời ty thể trong cơ xương chuột, như được chỉ ra bởi sự giảm RCR của ty thể và biểu hiện UCP3 của ty thể tăng lên, có liên quan đến sự giảm trọng lượng cơ thể và tổng chỉ số chất béo trong HCF 1- được đồng điều trị với HFD được cho ăn chuột. Phát hiện này cho thấy có thể có sự tham gia của quá trình tách rời ty thể trong việc tạo ra hiệu ứng giảm trọng lượng ở chuột, đặc biệt là trong điều kiện HFD. Trong khi HCF1 gây ra sự tách rời ty thể ở chuột đực và chuột cái trong cả điều kiện ND và HFD, mức độ giảm trọng lượng gây ra HCF 1- lớn hơn ở chuột đực. Sự khác biệt về giới tính có lẽ là do khối lượng cơ xương ở chuột đực lớn hơn so với chuột cái. Tác dụng ức chế khác biệt đối với sự gia tăng mỡ dưới da và nội tạng do HFD gây ra khi đồng điều trị HCF1 cũng hỗ trợ sự tham gia của quá trình tách rời ty thể trong quá trình giảm cân. Ngoài ra, phát hiện ra rằng HCF1 gây ra giảm mỡ nội tạng nhiều hơn có thể liên quan đến hàm lượng ti thể tương đối cao trong mỡ nội tạng khi so sánh với mô mỡ dưới da (Krauneoe và cộng sự, 2010). Mặt khác, trong khi HCF1 tạo ra hiệu ứng phụ thuộc vào liều lượng đối với việc giảm trọng lượng ở những con chuột được cho ăn ND và HFD, thì tác động của nó đối với việc tách rời ty thể được phát hiện là tự giới hạn. Quan sát sai lệch có thể là do các yếu tố khác ngoài sự cảm ứng của quá trình tách rời ty thể. Ví dụ, sự gia tăng khối lượng cơ nạc sau khi đồng điều trị với HCF1 có thể dẫn đến mức độ tiêu thụ năng lượng lớn hơn do ty thể gây ra ở những con chuột được nuôi bằng HFD. Hơn nữa, kết quả thu được từ nghiên cứu so sánh giữa tác động của HCF1 và CT đối với chứng béo phì gây ra HFD cũng loại trừ khả năng liên quan đến việc ức chế hấp thụ chất béo trong chế độ ăn uống gây ra HCF 1- giảm cân. Trong nghiên cứu, cả hai phương pháp điều trị CT và HCF1 đều làm giảm trọng lượng ở cả chuột được cho ăn ND và HFD. Điều thú vị là, tác dụng giảm trọng lượng qua trung gian CT có liên quan đến việc giảm đáng kể nồng độ LDL trong huyết tương và kết quả là tăng tỷ lệ HDL so với LDL, nhưng không gây ra sự liên kết ty thể trong cơ xương. Phát hiện cho thấy rằng tác dụng giảm cân của CT có thể chủ yếu liên quan đến khả năng cô lập axit mật gây cản trở sự hấp thụ chất béo trong chế độ ăn uống (Chen và cộng sự, 2010; Yamato và cộng sự, 2012). Ngoài ra, trái ngược với HCF1 giúp tăng cường dòng glycolytic để tạo ra năng lượng, CT không tạo ra bất kỳ tác động nào có thể phát hiện được đối với sự chuyển hóa năng lượng. Sự chuyển hóa glucose và lipid được cải thiện bằng cách đồng điều trị CT ở những con chuột được cho ăn HFD là những sự kiện thứ yếu dẫn đến việc giảm hấp thu chất béo trong chế độ ăn uống do CT gây ra và do đó giảm cân. Hiệu quả khác biệt giữa HCF1 và đồng điều trị CT gợi ý rằng HCF 1- giảm trọng lượng gây ra khó có thể qua trung gian của sự suy giảm hấp thu chất béo trong chế độ ăn uống.
lợi ích sức khỏe của sa mạccistanche
Như được đánh giá bằng sắc ký lỏng hiệu năng cao (HPLC) và sắc ký lỏng-khối phổ (LC-MS), các phát hiện sơ bộ cho thấy phytosterol, chẳng hạn như -sitosterol (BSS), là thành phần hóa học chính của HCF1. Chúng tôi đã chứng minh thêm rằng cả HCF1 và BSS đều có hiệu quả trong việc tạo ra sự tách rời ty thể trong tế bào H9c2 in vitro và trong tim chuột ex vivo thông qua cơ chế trung gian ROS (Wong, Chen, Leong, & Ko, 2013), đề xuất BSS là một thành phần tích cực của HCF1. BSS, có cấu trúc hóa học tương tự với cholesterol, được chứng minh là có khả năng làm sôi động màng bên trong ty thể bằng sự xáo trộn màng, dẫn đến sự gia tăng vận chuyển điện tử trong ty thể (Shi, Wu, & Xu, 2013). Do đó, chúng tôi cho rằng phytosterol trong HCF1, đặc biệt là BSS, có thể làm tăng tính lưu động của màng bên trong ty thể thông qua các tương tác kỵ nước giữa bộ xương năm vòng và màng bên trong ty thể. Sự gia tăng liên quan trong quá trình vận chuyển điện tử của ty thể, như cũng đã được quan sát thấy trong các nghiên cứu trước đây của chúng tôi (Wong và cộng sự, 2013; Wong & Ko, 2013) có thể gây ra sự gia tăng song song trong sản xuất ROS của ty thể, do đó, có thể gây ra sự tách rời của ty thể. và cuối cùng dẫn đến giảm cân in vivo.
cistanche lợi ích cho sức khỏe
5. Kết luận
Kết hợp với nhau, điều trị HCF1 được phát hiện có tác dụng giảm cân ở những con chuột béo phì do HFD gây ra, có lẽ bằng cách tăng chuyển hóa năng lượng in vivo, đặc biệt là ở cơ xương thông qua cảm ứng tách rời ty thể. Cáctrọng lượng sự giảm bớthiệu ứngcũng liên quan đến cải thiện độ nhạy insulin. Các nghiên cứu sâu hơn sử dụng 6- keto cholestanol làm bộ ghép sẽ được tiến hành để xác nhận sự tham gia của HCF 1- do ty thể tách ra trong việc tạo ratrọng lượngsự giảm bớthiệu ứng. Hơn nữa, các nghiên cứu về ảnh hưởng của BSS đối vớitrọng lượng điều khiểnđược bảo hành. Các phát hiện cho thấy khả năng sử dụng HCF1 để ngăn ngừa béo phì do chế độ ăn uống và các rối loạn chuyển hóa liên quan.
Xung đột lợi ích
Chúng tôi tuyên bố rằng chúng tôi không có xung đột lợi ích.
Tài liệu tham khảo:
Bays, H., Mandarino, L., & DeFronzo, RA (2004). Vai trò của tế bào mỡ, axit béo tự do và mỡ ngoài tử cung trong cơ chế bệnh sinh của bệnh đái tháo đường týp 2: Các chất chủ vận thụ thể kích hoạt peroxisomal tăng sinh cung cấp một phương pháp điều trị hợp lý. Tạp chí Nội tiết Lâm sàng và Chuyển hóa, 89, 463–478.
Brand, MD, Pakay, JL, Ocloo, A., Kokoazka, J., Wallace, DC, & Brooks, PS (2005). Độ dẫn proton cơ bản của ti thể phụ thuộc vào nội dung chuyển đổi nucleotide adenin. Tạp chí Hóa sinh, 392, 353–362.
Carter, SL, Rennie, CD, Hamilton, SJ, & Tarnopolsky, MA (2001). Những thay đổi trong cơ xương ở nam và nữ sau khi tập luyện sức bền. Tạp chí Sinh lý học và Dược học Canada, 79, 386–392.
Cefalu, WT, Wang, ZQ, Werbel, S., Bell-Farrow, A., Crouse, JR, 3rd, Hinson, WH, Terry, JG, & Anderson, R. (1995). Đóng góp của khối lượng chất béo nội tạng vào sự đề kháng insulin của quá trình lão hóa. Chuyển hóa: Lâm sàng và Thực nghiệm, 44, 954–959.
Cerqueira, FM, Laurindo, FRM và Kowaltowski, AJ (2011). Việc tách nhẹ ty thể và hạn chế calo làm tăng eNOS, Akt và quá trình sinh học ty thể lúc đói. PLoS ONE, doi: 10.137 / journal.pone.0018433.
Chan, SL, Wei, Z., Chigurupati, S., & Tu, W. (2010). Khả năng thích ứng hô hấp và điều chỉnh nhiệt được khắc phục trong quá trình lão hóa và các bệnh liên quan đến tuổi tác. Đánh giá Nghiên cứu về Lão hóa, 9, 20–40.
Chen, L., McNulty, J., Anderson, D., Liu, Y., Nystrom, C., Bullard, S., Collins, J., Handlon, AL, Klein, R., Grimes, A., Murray , D., Brown, R., Krull, D., Benson, B., Kleymenova, E., Remlinger, K., Young, A., & Yao, X. (2010). Cholestyramine đảo ngược tình trạng tăng đường huyết và tăng cường giải phóng peptide 1 giống glucagon do glucose kích thích ở chuột cống bị bệnh tiểu đường Zucker. Tạp chí Dược học và Điều trị Thực nghiệm, 334, 164–170.
Clapham, JC, Arch, JRS, Chapman, H., Haynes, A., Lister, C., Moore, GBT, Piercy, V., Carter, SA, Lehner, I., Smith, SA, Beeley, LJ, Godden , RJ, Herrity, N., Skehel, M., Changani, KK, Hockings, PD, Reid, DG, Squires, SM, Hatcher, J., Trail, B., Latcham, J., Rastan, S., Harper , AJ, Cadenas, S., Buckingham, JA, Brand, MD, & Abuin, A. (2000). Những con chuột biểu hiện quá mức protein tách rời của con người -3 trong cơ xương là những con chuột tăng trương lực cơ và gầy. Bản chất, 406, 415–418.
Coelho, WS, Costa, KC, & Sola-Penna, M. (2007). Serotonin kích thích cơ xương chuột 6- phosphofructo -1- kinase thông qua tyrosine-phosphoryl hóa của enzyme làm thay đổi vị trí nội bào của nó. Di truyền và Chuyển hóa Phân tử, 92, 364–370.
Dickson-Humphries, T., Bottenberg, B., & Kuntz, S. (2013). Bất thường lipoprotein ở bệnh nhân tiểu đường loại 2 và hội chứng chuyển hóa. JAAPA, 26, 12–18.
Diehl, AM & Hoek, JB (1999). Sự tách rời ty thể: Vai trò của chất mang anion protein tách rời và mối quan hệ với sự sinh nhiệt và kiểm soát cân nặng 'những lợi ích của việc mất kiểm soát. Tạp chí Bioenergetics và Biomembranes, 31, 493–506.
Farese, RV, Sajan, MP, & Standaert, ML (2005). Protein kinase nhạy cảm với insulin (protein kinase C và protein kinase B / Akt không điển hình): Tác động và đánh bại trong bệnh béo phì và bệnh tiểu đường loại II. Sinh học và Y học Thực nghiệm (Maywood, NJ), 230, 593–605.
Finkelstein, EA, Khavjou, OA, Thompson, H., Trogdon, JG, Pan, L., Sherry, B., & Dietz, W. (2012). Béo phì và tạp chí nghiêm trọng về thực phẩm chức năng 10 (2014) 292-304 303, dự báo béo phì đến năm 2030. Tạp chí Y tế Dự phòng Hoa Kỳ, 42, 563–570.
Georgiadi, A., & Kersten, S. (2012). Cơ chế điều hòa gen bằng axit béo. Những tiến bộ trong dinh dưỡng, 3, 127–134.
Harper, JA, Dickinson, K., & Brand, MD (2001). Sự tách rời ty thể như một mục tiêu để phát triển thuốc điều trị bệnh béo phì. Đánh giá về Béo phì, 2, 255–265.
Holloway, GP, Bonen, A., & Spriet, LL (2009). Điều hòa chuyển hóa axit béo ty thể của cơ xương ở người gầy và béo phì. Tạp chí Dinh dưỡng Lâm sàng Hoa Kỳ, 89, 455S – 462S.
Holloway, GP, Thrush, AB, Heigenhauser, GJF, Tandon, NN, Dyck, DJ, Bonen, A., & Spriet, LL (2006). Hàm lượng FAT / CD36 của ty thể trong cơ xương và quá trình oxy hóa palmitate không giảm ở phụ nữ béo phì. Tạp chí Sinh lý học Hoa Kỳ. Nội tiết và chuyển hóa, 292, E1782 – E1789. Iacobellis, G., Barbarini, G., Letizia, C., & Barbaro, G. (2013).
Độ dày lớp mỡ màng tim và bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu ở những đối tượng béo phì. Béo phì (Silver Spring), 22, 332–336. Ibrahim, MM (2010). Mô mỡ dưới da và mô mỡ nội tạng: sự khác biệt về cấu trúc và chức năng. Đánh giá về Béo phì, 11, 11–18.
Jiang, N., Zhang, G., Qu, J., Ma, G., Cao, D., Wen, L., Liu, S., Ji, LL, & Zhang, Y. (2009). Điều chỉnh protein tách rời -3 trong cơ xương khi tập thể dục: Một chức năng chống oxy hóa tiềm năng. Sinh học và Y học cấp tiến miễn phí, 46, 138–145.
Karlic, H., Lohninger, S., Koeck, T., & Lohninger, A. (2002). L-carnitine trong chế độ ăn uống kích thích carnitine acyltransferase trong gan của chuột già. Tạp chí Hóa mô và Hóa tế bào, 50, 205–212.
Klop, B., Elte, JW, & Cabezas, MC (2013). Rối loạn lipid máu trong béo phì: Cơ chế và mục tiêu tiềm ẩn. Chất dinh dưỡng, 5, 1218– 1240.
Koo, SH (2013). Bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu: Cơ chế phân tử gây nhiễm mỡ gan. Lâm sàng và Gan phân tử, 19, 201–215.
Korshunov, SS, Skulachev, VP, & Starkoc, AA (1997). Tiềm năng protonic cao kích hoạt cơ chế sản xuất oxy phản ứng trong ti thể. Thư FEBS, 416, 15–18.
Krauneoe, R., Boushel, R., Hansen, CN, Schjerling, P., Qvortrup, K., Stockel, M., Mikines, KJ, & Dela, F. (2010). Sự hô hấp của ty thể trong mô mỡ dưới da và nội tạng của bệnh nhân mắc bệnh béo phì. Tạp chí Sinh lý học, 588, 2023–2032.
Leong, PK, Leung, HY, Wong, HS, Chen, J., Ma, CW, Yang, Y., & Ko, KM (2013). Điều trị lâu dài với công thức thảo dược MCC làm giảm sự tăng cân ở những con chuột béo phì do chế độ ăn nhiều chất béo gây ra. Y học Trung Quốc, 4, 63–71.
Leto, D., & Saltiel, AR (2012). Điều hòa vận chuyển glucose bằng insulin: Kiểm soát lưu lượng GLUT4. Đánh giá bản chất. Sinh học tế bào phân tử, 13, 383–396.
Lettner, A., & Roden, M. (2008). Mỡ ngoài tử cung và kháng insulin. Báo cáo Bệnh tiểu đường Hiện tại, 8, 181–191.
Leung, HY & Ko, KM (2008). Chiết xuất Herba Cistanche giúp tăng cường tạo ATP ti thể trong tim chuột và tế bào H9c2. Le Pharmacien Biologiste, 46, 418–424.
Li, B., Nolte, LA, Ju, J., Han, DH, Coleman, T., Holloszy, JO, & Semenkovich, CF (2000). Sự tách rời hô hấp của cơ xương ngăn ngừa béo phì do chế độ ăn uống và kháng insulin ở chuột. Nature Medicine, 6, 1115–1120.
McTigue, KM, Garrett, JM và Popkin, BM (2002). Lịch sử tự nhiên của sự phát triển bệnh béo phì trong một nhóm thuần tập gồm những người trưởng thành trẻ tuổi ở Hoa Kỳ từ năm 1981 đến 1998. Biên niên sử về Y học Nội khoa, 136, 857 - 864.
Moore, MC, Coate, KC, Winnick, JJ, An, Z., & Cherrington, AD (2012). Điều chỉnh sự hấp thu và lưu trữ glucose ở gan trong cơ thể. Những tiến bộ trong dinh dưỡng, 3, 286–294.
Nguyễn-Duy, TB, Nichaman, MZ, Church, TS, Blair, SN, & Ross, R. (2003). Mỡ nội tạng và mỡ gan là những yếu tố dự báo độc lập về các yếu tố nguy cơ chuyển hóa ở nam giới. Tạp chí Sinh lý học Hoa Kỳ. Khoa Nội tiết và Chuyển hóa, 284, E1065 – E1071.
Poulsen, LI, Siersbak, M., & Mandrup, S. (2012). PPARs: Cảm biến axit béo kiểm soát quá trình trao đổi chất. Hội thảo về Sinh học Tế bào và Phát triển, 23, 631–639.
Ricquier, D., & Bouillaud, F. (2000). Prôtêin tách rời ty thể: Từ ty thể thực hiện cơ chế điều hòa cân bằng năng lượng. Tạp chí Sinh lý học, 529, 3–10.
Rodriguez, AM & Palou, A. (2004). Protein tách rời: Sự phụ thuộc vào giới tính và mối quan hệ của chúng với việc kiểm soát trọng lượng cơ thể. Tạp chí Quốc tế về Béo phì (2005), 28, 500–502.
Rodriguez, AM, Quevedo-Coli, S., Roca, P., & Palou, A. (2001). Béo phì do chế độ ăn uống phụ thuộc vào giới tính, cảm ứng UCP và biểu hiện leptin trong các mô mỡ của chuột. Nghiên cứu Béo phì, 9, 579–588.
Ruderman, NB, Carling, D., Prentki, M., & Cacicedo, JM (2013). AMPK, kháng insulin và hội chứng chuyển hóa. Tạp chí Điều tra Lâm sàng, 123, 2764–2772.
Shi, C., Wu, F., & Xu, J. (2013). Việc kết hợp -sitosterol vào màng ty thể giúp tăng cường chức năng của ty thể bằng cách thúc đẩy tính lưu động của màng bên trong ty thể. Tạp chí Bioenergetics và Biomembranes, 45, 301–305.
Shi, J., Finckenberg, P., Martonen, E., Ahlroos-Lehmus, A., Pilvi, TK, Korpela, R., & Mervaala, EM (2012). Tác dụng chuyển hóa của lactoferrin trong quá trình hạn chế năng lượng và lấy lại cân nặng ở chuột béo phì do ăn kiêng. Tạp chí Thực phẩm Chức năng, 4, 66–78.
Siddiqua, M., Hamid, K., Ar-Rashid, MH, Akther, MS và Choudhuri, MSK (2010). Những thay đổi trong hồ sơ lipid của huyết tương chuột sau khi dùng laghobanondo Rosh (LNR) mãn tính - một công thức ayurvedic. Sinh học và Y học, 2, 58– 63.
Snel, M., Jonker, JT, Schoones, J., Lamb, H., de Roos, A., Pijl, H., Smit, JW, Meinders, AE, & Jazet, IM (2012). Mỡ ngoài tử cung và kháng insulin: Bệnh lý và ảnh hưởng của các biện pháp can thiệp vào chế độ ăn uống và lối sống. Tạp chí Nội tiết Quốc tế, 2012, Bài báo ID 983814.
Wong, HS, Chen, N., Leong, PK, & Ko, KM (2013). Β-sitosterol tăng cường chu trình oxy hóa khử glutathione tế bào bằng các loại oxy phản ứng được tạo ra từ quá trình hô hấp của ty thể: Bảo vệ chống lại tổn thương do oxy hóa trong tế bào H9c2 và tim chuột.
Nghiên cứu Phytotherapy, doi: 10.1002 / ptr.5087; xuất bản trực tuyến. Wong, HS & Ko, KM (2013). Herba Cistanches kích thích chu trình oxy hóa khử glutathione tế bào bằng các loại oxy phản ứng được tạo ra từ quá trình hô hấp của ty thể trong tế bào cơ tim H9c2. Le Pharmacien Biologiste, 51, 63–73.
Wozniak, SE, Gee, LL, Wachtel, MS và Frezza, EE (2009). Mô mỡ: Cơ quan nội tiết mới? Một bài báo đánh giá. Khoa học và Bệnh tiêu hóa, 54, 1847–1856.
Yamato, M., Shiba, T., Ide, T., Seri, N., Kudo, W., Ando, M., Yamada, K., Kinugawa, S., & Tsutsui, H. (2012). Béo phì do chế độ ăn uống nhiều chất béo và kháng insulin được cải thiện thông qua việc tăng cường bài tiết axit mật trong phân ở những con chuột loại bỏ thụ thể yếu tố alpha hoại tử khối u. Hóa sinh phân tử và tế bào, 359, 161–167.
Zhang, Y., Yu, Y., Li, X., Meguro, S., Hayashi, S., Katashima, M., Yasumasu, T., Wang, J., & Li, K. (2012). Ảnh hưởng của đồ uống trà xanh giàu catechin đối với việc giảm mỡ nội tạng ở người lớn có tỷ lệ mỡ nội tạng cao: Một thử nghiệm ngẫu nhiên mù đôi, có đối chứng với giả dược. Tạp chí Thực phẩm Chức năng, 4, 315– 322.
