PHẦN1: Thuốc thảo dược Trung Quốc để điều trị chứng động kinh
Mar 02, 2022
Liên hệ: Audrey Hu Whatsapp / hp: 0086 13880143964 Email:audrey.hu@wecistanche.com
GIỚI THIỆU
Động kinh là một bệnh thần kinh mãn tính và phổ biến. Các căn nguyên của bệnh động kinh được xác định là cấu trúc, di truyền, lây nhiễm, chuyển hóa, miễn dịch và chưa biết, được đề xuất từ hệ thống phân loại của Liên đoàn Quốc tế Chống động kinh vào năm 2017 (Scheffer và cộng sự, 2017). Tỷ lệ mắc và tỷ lệ lưu hành bệnh động kinh ở các nước có thu nhập thấp và trung bình cao hơn ở các nước có thu nhập cao, với khoảng 80% bệnh nhân mắc bệnh động kinh sống ở các nước có thu nhập thấp và trung bình (Meyer và cộng sự, 2010; Beghi, 2020 ). Gánh nặng bệnh tật có thể được giảm bớt bằng cách cải thiện khả năng tiếp cận với các phương pháp điều trị hiệu quả (Beghi, 2020).
Cơ chế bệnh sinh của bệnh động kinh là sự phóng điện bất thường bắt nguồn từ não bao gồm các mạng lưới đồi thị, tân động kinh, đồi thị và hạch nền (Moshe và cộng sự, 2015). Mặc dù nguyên nhân của chứng động kinh không hoàn toàn rõ ràng, một số cơ chế có thể có của chứng động kinh đã được đề xuất trong nhiều nghiên cứu. Chất dẫn truyền thần kinh, khớp thần kinh, thụ thể, kênh ion, cytokine gây viêm, hệ thống miễn dịch, tế bào thần kinh đệm, stress oxy hóa, apoptosis, rối loạn chức năng ty thể, đột biến gen, glycogen và chuyển hóa glucocorticoid có liên quan đến cơ chế bệnh sinh của bệnh động kinh (He et al., 2021). Axit gamma-aminobutyric (GABA) là chất dẫn truyền thần kinh ức chế và glutamate là chất kích thích. Trong số ba loại thụ thể GABA, thụ thể GABAa kiểm soát dòng ion clorua, và thụ thể GABAB làm tăng dòng chảy ra của kali và giảm sự xâm nhập của canxi.
Sự hoạt hóa của các thụ thể GABA tạo ra tác dụng ức chế điện thế màng tế bào thần kinh. Glutamate hoạt động trên các thụ thể alpha-amino - 3- hydroxy -5- metyl -4- isoxazole-propionate (AMPA), thụ thể kainite và thụ thể N-methyl-D-aspartate (NMDA). Sự gia tăng hoạt động của các thụ thể NMDA làm cho Ca2 cộng với dòng chảy. Co giật và tổn thương tế bào thần kinh có thể xảy ra khi mất cân bằng hoạt động thần kinh ức chế và hưng phấn. Các thụ thể nicotin acetyl cholinergic (nACh) và thụ thể 5- Hydroxytryptamine (5- HT) cũng kiểm soát sự hưng phấn của tế bào thần kinh và liên quan đến chứng động kinh (Iha và cộng sự, 2017; Zhao và cộng sự, 2018). Các gen SCN1A, SCN2A, SCN3A và SCN8A mã hóa riêng các kênh natri kiểm soát điện áp, đó là NaV1.1, NaV1.2, NaV1.3 và Nav1.6, có liên quan đến chứng động kinh khởi phát sớm (Brunklaus et al., 2020) . Các đột biến khác trong các kênh ion, chẳng hạn như KCNMA1, KCNQ2, KCNT1, KCNQ3, CACNA1A, CLCN2 và HCN 1- 4, ảnh hưởng đến việc vận chuyển kali, canxi, clorua và nucleotide tuần hoàn (He và cộng sự, 2021). Viêm là nguyên nhân và hậu quả của động kinh, trở thành một vòng luẩn quẩn và dẫn đến bệnh động kinh phát triển và xấu đi (Vezzani và cộng sự, 2011). Cả phản ứng viêm nhiễm và không lây nhiễm đều chia sẻ các con đường miễn dịch chung sau đó góp phần gây ra bệnh động kinh (Vezzani và cộng sự, 2016). Căng thẳng oxy hóa và rối loạn chức năng ty thể cũng có thể là nguyên nhân và kết quả của chứng động kinh di truyền và mắc phải bằng cách làm hỏng protein, lipid, DNA, enzym và thay đổi tính kích thích của tế bào thần kinh (Pearson-Smith và Patel, 2017). Căng thẳng oxy hóa và rối loạn chức năng ty thể gây ra quá trình apoptosis sau đó dẫn đến chết tế bào thần kinh (Mendez-Armenta và cộng sự, 2014).
Các liệu pháp điều trị động kinh bao gồm thuốc chống động kinh, phẫu thuật tương ứng và phẫu thuật chức năng, và thuốc là liệu pháp chính. Các loại thuốc chống động kinh đã được phê duyệt hiện nay chủ yếu nhắm vào các kênh ion kiểm soát điện thế như kênh natri, kali và canxi, để điều chỉnh quá trình kích hoạt điện của tế bào thần kinh. Ví dụ về loại thuốc này là phenytoin, carbamazepine, valproate, retigabine, ethosuximide, zonisamide, v.v. Một số loại thuốc như benzodiazepine, barbiturat và tiagabine tác động lên chất vận chuyển GABA và thụ thể GABA để tăng cường ức chế khớp thần kinh. Vigabatrin ức chế GABA transaminase làm giảm sự chuyển hóa của GABA. Một số loại thuốc hoạt động trên các thụ thể glutamate có tác dụng co bóp, chẳng hạn như perampanel và topiramate hoạt động trên các thụ thể AMPA glutamate hoặc các thụ thể kainate, và felbamate ức chế các thụ thể NMDA, để ngăn chặn sự kích thích của khớp thần kinh. Levetiracetam và brivaracetam liên kết với glycoprotein 2A (SV2A) trong túi synap để ức chế giải phóng glutamate (Wang và Chen, 2019).
Nhiều loại thuốc thảo dược, chẳng hạn như Ginkgo biloba và Huperzia serrata, đã được báo cáo là có tác dụng chống động kinh hoặc co giật (Saxena và Nadkarni, 2011; Sahranavard và cộng sự, 2014; Ekstein, 2015; Kakooza-Mwesige, 2015; Shaikh, 2015; Xiao và cộng sự, 2015; Cai, 2017; Wei và cộng sự, 2017; Manchishi, 2018). Thuốc chống động kinh đầu tiên có nguồn gốc từ thực vật là cannabidiol, được Cục Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ phê duyệt vào năm 2018 để điều trị hội chứng Dravet và hội chứng Lennox-Gastaut (Samanta, 2019). Cannabidiol là một chất không kích thích thần kinh của cần sa đã được nghiên cứu và chứng minh rộng rãi về tính hiệu quả và an toàn của nó. Cho dù cơ chế tác dụng chống động kinh của nó vẫn chưa được biết đầy đủ, nhưng một lượng lớn các thử nghiệm lâm sàng đã cho thấy tiềm năng sử dụng trong y tế của nó (Silvestro và cộng sự, 2019). Nhưng loại thuốc chống động kinh mới này đắt tiền và ít được tiếp cận ở hầu hết các quốc gia vì việc hợp pháp hóa cần sa và cần sa y tế vẫn còn là những vấn đề gây tranh cãi.
Thuốc chống động kinh có một số ảnh hưởng xấu đến chất lượng cuộc sống của bệnh nhân. Bài báo đánh giá mới nhất đã khái quát bốn thách thức của thuốc chống động kinh, bao gồm tác dụng phụ chung, thách thức tâm lý, thách thức xã hội và thách thức kinh tế (Mutanana và cộng sự, 2020). Các tác dụng phụ của thuốc chống động kinh bao gồm các bệnh tâm thần, nhận thức, hành vi, nội tiết, da liễu nghiêm trọng và rối loạn chức năng (Ekstein, 2015; Cai, 2017; Chen B. et al., 2017). Thuốc có thể ảnh hưởng đến việc thực hiện bài học, nhiệm vụ, công việc của bệnh nhân, và có thể cản trở hôn nhân của họ và các mối quan hệ giữa các cá nhân. Trầm cảm và ý định tự tử có liên quan đến việc tăng liều thuốc chống động kinh (Wen và cộng sự, 2010). Đối với những người cần điều trị bệnh động kinh lâu dài, một số họ lại bỏ các loại thuốc chống động kinh không thể mua được và không mua được. Những thách thức đó khiến bệnh nhân không thể thoát khỏi việc điều trị bằng Tây y, đặc biệt là ở các nước đang phát triển. Mặt khác, mặc dù có nhiều loại thuốc chống động kinh mới được phát triển trong 20 năm gần đây, khoảng một phần ba số bệnh nhân đang thiếu kiểm soát cơn động kinh thích hợp do dược phẩm (Wang và Chen, 2019). Hiện tại, việc ngăn ngừa sự phát sinh bệnh động kinh và điều trị các bệnh kèm theo của bệnh động kinh ngoài việc kiểm soát triệu chứng hoàn toàn các cơn co giật là những thách thức còn lại (Kobow và cộng sự, 2012; Terrone và cộng sự, 2016).
Y học tự nhiên đã tìm thấy ít tác dụng phụ hơn và hiệu quả tốt trong điều trị bệnh động kinh. Các cơ chế của y học tự nhiên đã được báo cáo, bao gồm điều chỉnh khớp thần kinh, thụ thể và kênh ion, ức chế viêm và điều hòa hệ thống miễn dịch. Thuốc tự nhiên cũng có thể điều chỉnh các tế bào thần kinh đệm, cải thiện rối loạn chức năng ty thể và stress oxy hóa, và điều chỉnh quá trình chết rụng (He et al., 2021). Thuốc thảo dược Trung Quốc (CHM) đã trở thành một loại thuốc bổ sung và thay thế phổ biến. Xu hướng tìm đến thuốc Đông y để điều trị là do bệnh nhân lo sợ về tác dụng phụ của phẫu thuật hoặc thuốc Tây (Ekstein, 2015; Kakooza-Mwesige, 2015). Thuốc thảo dược truyền thống cũng rẻ hơn so với liệu pháp chính thống và có thể dễ tiếp cận hơn với bệnh nhân.
Thuốc thảo dược Trung Quốc đã được sử dụng để điều trị co giật và động kinh trong hàng nghìn năm. Y học cổ truyền Trung Quốc dựa trên lý thuyết rằng thuốc và thực phẩm đến từ cùng một nguồn. Vì vậy, mọi người có thể tiêu thụ thuốc thảo dược trong chế độ ăn uống hàng ngày của họ. Thực hành này được gọi là liệu pháp ăn kiêng y tế. Liệu pháp ăn kiêng y tế là khái niệm kết hợp dinh dưỡng và thuốc để điều trị bệnh thông qua ăn uống (Wu và Liang, 2018).
Hiệu quả của CHMs cũng đã được chứng minh trong các nghiên cứu gần đây. CHM là loại thuốc được cá nhân hóa kê đơn dựa trên lý thuyết cấu thành của y học Trung Quốc để duy trì sức khỏe và điều trị bệnh (Li và cộng sự, 2019). Do đó, các cá nhân có thể nhận được các liệu pháp thảo dược khác nhau cho cùng một chẩn đoán.
Mục đích của tổng quan này là tóm tắt việc sử dụng và cơ chế lâm sàng của CHM chống động kinh và cung cấp bằng chứng về hiệu quả của liệu pháp ăn kiêng y tế, điều này cần được khám phá thêm.
Thuốc cổ truyền choĐộng kinh:Cistanche
NGUYÊN LIỆU VÀ PHƯƠNG PHÁP
Các CHM được sử dụng lâm sàng phổ biến để điều trị chứng động kinh và co giật đã được tìm kiếm và xem xét trong Thư viện PubMed và Cochrane. Các kết hợp khác nhau của các từ khóa bao gồm các thuật ngữ động kinh, co giật, chống động kinh, chống co giật,người Trung Quốcthảo dượcdược phẩm" "Thảo mộc trung quốc"và từng tên Latinh, tên tiếng Anh và tên khoa học củacác loại thảo mộc. Quá trình tìm kiếm được trình bày trong Hình 1. Nguồn của các loại thảo mộc chống động kinh này được tóm tắt trong Bảng 1 dựa trên dược lý thảo dược chính thức của Đài Loan, ấn bản thứ ba (Đài Loanthảo dượcỦy ban Dược điển Ấn bản lần thứ 3, 2019).
KẾT QUẢ VÀ THẢO LUẬN
Thực vật
Gastrodia elata
Gastrodia elata là một loại thuốc y học cổ truyền Trung Quốc được sử dụng rộng rãi để điều trị các rối loạn thần kinh, chẳng hạn như đau đầu, mất ngủ và động kinh (Zhan và cộng sự, 2016; Liu và cộng sự, 2018). G. elata có tác dụng chống co giật, chống viêm, bảo vệ thần kinh, chống nhiễm khuẩn và chống oxy hóa (Hsieh và cộng sự, 2001; Zhan và cộng sự, 2016; Liu và cộng sự, 2018). Trong mô hình chuột bị động kinh do ferric clorua gây ra, rượu Vanillyl, một thành phần của G. elata, ức chế cơn co giật và quá trình peroxy hóa lipid. Việc xử lý trước với cồn Vanillyl 200 mg / kg hoặc 100 mg / kg đã làm giảm đáng kể số lượng chó bị ướt lắc. Nhóm Vanillyl alcohol 200 mg / kg có tác dụng ngăn chặn quá trình peroxy hóa lipid lớn hơn đáng kể so với nhóm Vanillyl alcohol 100 mg / kg và nhóm phenytoin 10 mg / kg (Hsieh và cộng sự, 2000). Trong mô hình chuột mắc chứng động kinh do axit kainic gây ra, G. elata có thể ngăn chặn các cơn động kinh bằng cách điều chỉnh đường dẫn tín hiệu c-Jun N-terminal kinase (JNK) và biểu hiện của protein hoạt hóa 1 (AP -1). Cả tiền xử lý và sau xử lý với protein JNK và c-Jun được phosphoryl hóa đã điều chế G. elata. Tuy nhiên, so sánh trước điều trị và sau điều trị với G. elata, chỉ điều trị trước với G. elata đã thay đổi mức độ của protein c-Fos, protein JNK, kinase điều hòa tín hiệu ngoại bào được phosphoryl hóa và protein p38 (Hsieh và cộng sự, 2007 ).
Một thành phần của G. elata, gastrodin, không hoạt động trên các thụ thể glutamate dạng conotropic để ức chế các cơn co giật do thụ thể N-methyl-D-aspartate (NMDA) tạo điều kiện nhưng đã đạt được tác dụng bảo vệ thần kinh thông qua việc ngăn ngừa độc tính kích thích NMDA được đánh giá trên lát hải mã của chuột (Wong và cộng sự, 2 0 16). Liu và cộng sự. đã xem xét các tác dụng của Gastrodin và tóm tắt các cơ chế của Gastrodin bao gồm việc điều chỉnh chất dẫn truyền thần kinh, chống oxy hóa, chống viêm, ức chế kích hoạt tế bào vi mô, điều chỉnh chức năng ty thể và điều chỉnh tăng tế bào thần kinh. Gastrodin có khả năng cân bằng hoạt động của axit gamma-aminobutyric và glutamate (Liu và cộng sự, 2 0 18). Gastrodin cũng điều chỉnh phản ứng viêm do liên kết với protein kinase (MAPK) kích hoạt mitogen và ức chế dòng natri Nav1.6, do đó làm giảm mức độ nghiêm trọng của các cơn co giật được chứng minh bằng mô hình chuột động kinh do pentylenetetrazole (PTZ) gây ra (Chen L. và cộng sự, 2017; Shao và cộng sự, 2017). Một nghiên cứu đã điều tra và so sánh dược động học của chiết xuất gastrodin, parishin và G. elata tự do ở chuột. Parishin và chiết xuất G. elata có t] / 2 kéo dài hơn so với gastrodin tự do trong huyết tương chuột, lần lượt là 3,09 土 0,05 giờ, 7,52 土 1,28 giờ và 1,13 土 0,06 giờ, cho thấy rằng chiết xuất Parish in và G. elata có tác dụng lâu hơn thời lượng hơn so với gastrodin tự do (Tang và cộng sự, 2015). Matias và cộng sự. (2016) đã xem xét các thành phần khác nhau của G. elata liên quan đến hoạt động chống co giật, bao gồm chiết xuất từ thân rễ G. elata, gastrodin, 4- Hydroxybenzyl alcohol, 4- Hydroxybenzaldehyde và các chất tương tự, vanilin và vanillyl alcohol.
Nghiên cứu vào năm 2020 cho thấy tương tác thuốc-thảo mộc giữa G. elata và carbamazepine (CBZ). G. elata làm giảm quá trình tự hấp thụ CBZ và tăng nồng độ CBZ trong huyết tương (Yip và cộng sự, 2020). Những nghiên cứu này cho thấy giá trị của G. elata như một loại thuốc chống co giật hoặc liệu pháp bổ trợ. Tuy nhiên, các bác sĩ nên xem xét cẩn thận liều lượng thuốc và các tác dụng phụ, chẳng hạn như phát ban ngứa, và kém ăn do tương tác giữa thảo mộc và thuốc (Yip và cộng sự, 2020).
Uncaria rhynchophylla
Uncaria rhynchophylla (UR) và G. elata thường được sử dụng kết hợp để điều trị rối loạn co giật (Hsieh và cộng sự, 1999). Chúng được coi là cặp thảo mộc. Trong mô hình chuột được xử lý bằng axit kainic, UR có các hoạt động chống co giật và thu dọn gốc tự do và có thể có tác dụng hiệp đồng khi kết hợp với G. elata làm chậm sự khởi phát của chó ướt, đó là 63 phút so với 27 phút ở nhóm đối chứng. , trong khi 40 phút ở nhóm G. elata (Hsieh và cộng sự, 1999). Rhynchophylline là một thành phần của UR có thể điều trị sự thiếu biểu hiện của yếu tố ức chế di chuyển đại thực bào (MIF) và cyclophilin A ở vỏ não trước và hồi hải mã ở chuột động kinh do axit kainic gây ra. Nó cho thấy nhóm UR tăng 3. 1- lần MIF và 2. 08- lần cyclophilin A trong khi nhóm rhynchophylline tăng 2. 75- lần MIF và 1. 83- lần lần cyclophilin A trong vỏ não trước; Nhóm UR tăng 1. 57- gấp MIF và 1. 35- gấp cyclophilin A trong khi nhóm rhynchophylline tăng 1. 69- gấp MIF và 1. 26- gấp cyclophilin A ở hải mã , được so sánh với nhóm đối chứng (Lo và cộng sự, 2010). Các nghiên cứu đã báo cáo rằng rhynchophylline có thể làm giảm các cơn co giật động kinh, một mô hình chuột động kinh do axit kainic gây ra cho thấy vần có thể bắt đầu phosphoryl hóa c-Jun aminoterminal kinase (JNKp) trong các con đường tín hiệu MAPK (Hsu và cộng sự, 2013) cũng như trong pilocarpine - trạng thái gây ra chứng động kinh mô hình chuột của bệnh động kinh thùy thái dương cho thấy nó có thể ức chế dòng natri dai dẳng Nav1.6 (INaP) và dòng thụ thể NMDA (Shao và cộng sự, 2016). Ở chuột động kinh do axit kainic gây ra, UR có tác dụng bảo vệ thần kinh thông qua việc giảm biểu hiện protein axit rung thần kinh đệm và protein S100B, đồng thời ức chế các thụ thể đối với các sản phẩm cuối glycation nâng cao, không bao gồm GABAA và thụ thể vanilloid subtype 1 (TRPV1). UR cũng đã được chứng minh là làm giảm sự nảy mầm của sợi rêu và tăng sinh tế bào hình sao và ngăn chặn sự chết của tế bào thần kinh hải mã, đặc biệt là ở khu vực CA1 và CA3 (Lin và Hsieh, 2011; Liu và cộng sự, 2012; Tang và cộng sự, 2017). Hơn nữa, UR điều chỉnh các đường dẫn truyền tín hiệu giống như thụ thể và neurotrophin và ức chế các biểu hiện của interleukin
Acori tatarinowii
Acori tatarinowii là một loại cây thủy sinh được dùng phổ biến để chữa các bệnh liên quan đến thần kinh, tim mạch, hô hấp, tiêu hóa. Nước sắc A. tatarinowii và dầu dễ bay hơi của nó đã được chứng minh là làm giảm các cơn động kinh trong mô hình điện giật cực đại (MES). Nước sắc của A. tatarinowii làm giảm tỷ lệ co giật ở chuột co giật do PTZ từ 100% (nhóm kiểm soát nước muối bình thường) xuống 67% (liều 10 g / kg nước sắc) trong khi 33% ở nhóm natri valproate. Dầu bay hơi của A. tatarinowii không thể làm giảm tỷ lệ co giật nhưng có thể làm giảm tỷ lệ tử vong của chuột co giật do pentylenetetrazol từ 92% (nhóm kiểm soát nước muối thông thường) xuống 40% (được kiểm soát với liều 1,25 g / kg dầu dễ bay hơi) (Liao et al., 2005). Một thành phần chính của A. tatarinowii, a-asarone, điều chỉnh các thụ thể GABAA, tăng cường ức chế GABAergic bổ sung, và ngăn chặn sự kích thích của tế bào thần kinh hình tháp hồi hải mã CA1 trong mô hình chuột PTZ và chuột kainate (Huang và cộng sự, 2013). a-asarone và p-asarone làm tăng biểu hiện của các yếu tố dưỡng thần kinh, bao gồm yếu tố tăng trưởng thần kinh (NGF), BDNF và yếu tố dưỡng thần kinh có nguồn gốc từ thần kinh đệm (GDNF), trong tế bào hình sao của chuột được nuôi cấy. Biểu hiện này được kích hoạt một phần bằng cách kích hoạt lộ trình tín hiệu protein kinase (PKA) phụ thuộc cAMP (Lam et al., 2019). Trong thử nghiệm MES và co giật do PTZ gây ra trên mô hình chuột, eudesmin chiết xuất từ A. tatarinowii có thể làm tăng GABA trong khi giảm mức glutamate. Hơn nữa, eudesmin điều chỉnh sự biểu hiện của GABAA và glutamate decarboxylase 65 (GAD65) và điều chỉnh Caspase -3 và Bcl -2, cả hai đều có liên quan đến quá trình chết rụng tế bào thần kinh (Liu và cộng sự, 2015).
Paeonia lactiflora
Paeonia lactiflora có thể ngăn chặn sự gia tăng của protein c-Fos và tăng biểu hiện transthyretin và phosphoglycerate mutase 1 trong não chuột được điều trị bằng coban, do đó có tác dụng bảo vệ thần kinh đối với tế bào thần kinh não (Kajiwara và cộng sự, 2008). Paeoniflorin là thành phần hoạt động chính của P. lactiflora. Trong một mô hình chuột chưa trưởng thành co giật do tăng thân nhiệt, paeniflorin ngăn chặn sự gia tăng Ca2 nội bào do glutamate gây ra, có liên quan đến sự hoạt hóa thụ thể metabotropic glutamate 5 (mGluR5). Tác dụng chống co giật của paeoniflorin không liên quan đến việc giải phóng GABA, cơ chế điều hòa a-amino -3- hydroxy -5- metyl -4- axit isoxazolpropionic (AMPA) hoặc điều hòa các thụ thể NMDA. Nó sẽ là một điều có thểthảo dượcthuốc điều trị co giật do sốt ở trẻ em (Hino và cộng sự, 2012). Shosaiko-to-go-keishika-shyakuyaku-to là thuốc Kampo của Nhật Bản, và chỉ cơ số Paeoniae, thành phần chính của công thức, có tác dụng ức chế đáng kể sự thay đổi phổ điện năng EEG do PTZ gây ra (Sugaya et al., 1988)
Bupleurum chinense
Bupleurum chinense có các chức năng khác nhau, bao gồm tác dụng bảo vệ gan, chống u, chống oxy hóa, chống trầm cảm, chống viêm và chống co giật (Jiang và cộng sự, 2 0 2 0). Saikosaponin được phân lập từ B. chinense cho thấy tác dụng chống co giật và bảo vệ thần kinh bằng cách ức chế dòng điện thụ thể NMDA, INap, và mục tiêu của con đường tín hiệu rapamycin (mTOR) ở động vật có vú và tăng Kv4. 2- dòng điện kali qua trung gian loại A ( Kv4. 2- qua trung gian IA) được chứng minh bằng mô hình chuột (Yu và cộng sự, 2012; Ye và cộng sự, 2016; Hong và cộng sự, 2018). Saikosaponin có thể làm giảm mức độ nghiêm trọng và thời gian của cơn co giật, và kéo dài thời gian co giật ở chuột do PTZ gây ra (Ye et al., 2016). Một số công thức y học Trung Quốc có chứa B. chinense, chẳng hạn như "Saiko-Keishi-To (Chai-Hu-Gui-Zhi-Tang)" và một công thức sửa đổi của "Chaihu-Longu-Muli-Tang" đã được báo cáo là có tác dụng chống co giật và tác dụng chống oxy hóa (Sugaya và cộng sự, 1985, 1988; Wu và cộng sự, 2002). Việc duy trì sự phân bố canxi và trạng thái liên kết canxi đã được thể hiện trong các tế bào thần kinh ốc sên nhạy cảm với PTZ cao được ủ trong Saiko-keishi-to, và nó chỉ ra rằng Saiko-keishi-to có tác dụng ức chế sự thay đổi canxi và thay đổi trạng thái liên kết (Sugaya et al. ., 1985). Một nghiên cứu bổ sung mở đã thực hiện công thức sửa đổi của Chaihu-Longu-Muli-Tang cho 20 bệnh nhân động kinh chịu lửa và 20 bệnh nhân động kinh lành tính trong 4 tháng, và công thức này làm giảm tần suất co giật ở bệnh nhân động kinh chịu lửa từ 13,4 土 3,4 xuống 10,7 土 2,5 mỗi tháng (tr -giá trị là 0,084) có thể là do tác dụng chống oxy hóa với việc giảm malondialdehyde huyết thanh và đồng-kẽm superoxide dismutase (p <0,05) trong="" khi="" không="" có="" thay="" đổi="" có="" ý="" nghĩa="" thống="" kê="" ở="" bệnh="" nhân="" động="" kinh="" lành="" tính,="" đó="" là="" bởi="" vì="" chỉ="" có="" nhóm="" động="" kinh="" chịu="" lửa="" có="" sự="" thay="" đổi="" đáng="" kể="" của="" quá="" trình="" peroxy="" hóa="" lipid="" so="" với="" nhóm="" đối="" chứng="" khỏe="" mạnh="" phù="" hợp="" với="" độ="" tuổi="" (wu="" và="" cộng="" sự,="">
Ziziphus jujuba
Ziziphus jujuba thường được sử dụng để điều trị chứng mất ngủ trong y học cổ truyền Trung Quốc. Một nghiên cứu được thiết kế với mô hình MES và mô hình PTZ trên chuột chỉ ra rằng Z. jujuba đạt được tác dụng chống co giật bằng cách tăng hoạt động của acetylcholinesterase (AChE) và butyrylcholinesterase (BChE) và độ trễ của các cơn giật myoclonic, do đó ngăn chặn các cơn co giật (Pahuja et al., 2011). Việc sử dụng thêm chiết xuất hydroalcoholic của Z. jujuba có thể tăng cường tác dụng chống co giật của phenytoin và phenobarbitone nhưng không phải carbamazepine được đánh giá ở chuột co giật do MES (Pahuja et al., 2012).
PinelHa ternata
Pineilia ternata chủ yếu được sử dụng để điều trị các bệnh về hệ hô hấp và đường tiêu hóa. Một thành phần của P. ternate, tổng số alkaloid của pinellia, tham gia vào quá trình điều chế hệ thống GABAergic thông qua việc tăng biểu hiện GABA và GAD65, giảm chất vận chuyển GABA -1 (GAT -1) và GABA transaminase (GABA -T) biểu hiện và điều tiết lên của các tiểu đơn vị a5, 8, a4 và y2 của thụ thể GABAa trong quá trình hình thành hồi hải mã. Nghiên cứu vào năm 2020 chỉ ra rằng alkaloid toàn phần của quả tùng (PTA) có thể có tác dụng chống động kinh làm giảm sự xuất hiện của các cơn động kinh tái phát tự phát ở chuột động kinh do pilocarpine gây ra, và nhóm PTA 800 mg / kg có tần suất co giật tái phát tự phát thấp nhất so với nhóm PTA 400 mg. nhóm / kg và nhóm Topiramate 60 mg / kg (Deng và cộng sự, 2020).
Paeonia Suffruticosa
Paeonol được chiết xuất từ vỏ rễ của cây mẫu đơn và thường được sử dụng để kích hoạt lưu thông máu. Một nghiên cứu trong 2 0 19 được thiết kế với năm nhóm chuột co giật do PTZ, là nhóm kiểm soát bình thường, nhóm động kinh, nhóm được điều trị bằng paeonol liều thấp, nhóm được điều trị bằng paeonol liều trung bình, và nhóm được điều trị bằng paeonol liều cao lần đầu tiên khám phá tác dụng chống co giật của paeonol (Liu và cộng sự, 2 0 19). Paeonol được xác định là làm giảm mức độ nghiêm trọng và thời gian của các cơn co giật và tăng thời gian kéo dài của các cơn co giật. Hơn nữa, nó bảo vệ tế bào thần kinh hải mã khỏi bị hư hại bằng cách giảm stress oxy hóa và ức chế quá trình chết rụng ở vùng CA1 đồng thời ức chế sự biểu hiện của yếu tố proapoptotic caspase {{1 0}}. Cường độ co giật được cho là giai đoạn 0, không có phản ứng; giai đoạn 1, các cử động trên khuôn mặt và tai và râu giật giật; giai đoạn 2, co giật myoclonic không nuôi; giai đoạn 3, co giật myoclonic với nuôi; giai đoạn 4, co giật trương lực-clonic; giai đoạn 5, co giật tăng trương lực toàn thân với mất kiểm soát tư thế; và giai đoạn 6, cái chết. Nhóm điều trị paeonol liều cao (60 mg / kg) giảm giai đoạn co giật xuống 2,17 土 0,41 so với nhóm động kinh loại PTZ 4,67 土 0,52 (Liu và cộng sự, 2019).
Stephania tetrandra
Tetrandrine là một chất chẹn kênh Ca2 cộng với điện áp được phân lập từ S. tetrandra. Một nghiên cứu báo cáo rằng tetrandrine điều chỉnh quá trình apoptosis và bảo vệ tế bào não bằng cách tăng biểu hiện của Bcl -2 và giảm biểu hiện của Bax. Và tetrandrine có thể làm giảm các triệu chứng cai nghiện như sụt cân do phụ thuộc phenobarbital đã được chứng minh bằng mô hình chuột rút phenobarbital (Han et al., 2015).
Các nghiên cứu khác trên các tế bào kháng đa thuốc và mô hình chuột co giật do PTZ cho thấy tetrandrine có thể làm giảm khả năng kháng thuốc chống động kinh của phenytoin và valproate bằng cách giảm sự biểu hiện của protein đa kháng P-glycoprotein (P-gp) ở mRNA và mức protein trong vỏ não và hồi hải mã, tăng cường hiệu quả của thuốc chống động kinh. Mức độ nghiêm trọng của cơn động kinh được đánh giá theo tiêu chuẩn của Racine là độ IV và V đã giảm ở những con chuột bị động kinh chịu lửa được điều trị bằng tetrandrine (Chen và cộng sự, 2015).
Cistanche Desticola
Cistanche Desticolalà một loại thực vật sa mạc mọc ở Trung Quốc. Echinacoside là một hợp chất củaCistanche Desticola. 10 hoặc 50 mg / kg echinacoside được xử lý trước trong 30 phút trên chuột co giật do axit kainic gây ra có thể tăng cường khả năng sống sót tế bào thần kinh của chúng và ngăn ngừa chứng động kinh bằng cách ức chế độc tố glutamate và tự động, ức chế viêm và kích hoạt protein kinase B (Akt) / glycogen synthase kinase (GSK ) 3 & báo hiệu. Do đó, nó làm tăng đáng kể thời gian chờ co giật hơn 1 giờ và giảm mức độ nghiêm trọng của cơn co giật (Lu et al., 2018a). Một nghiên cứu mô hình tế bào thần kinh hồi hải mã của chuột in vitro đã báo cáo rằng echinacoside làm giảm giải phóng glutamate tự phát, tần số nhưng không phải là biên độ của các dòng sau synap kích thích tự phát, và sự kích hoạt lặp đi lặp lại liên tục của các điện thế hoạt động trong tế bào thần kinh hình tháp CA3 ở hồi hải mã (Lu và cộng sự, 2018b).
Cistanche Desticola
Nấm
Nấm linh chi
Trong dân gian, nấm linh chi được coi là một vị thuốc Bắc huyền bí, huyền diệu và quý giá. Một đánh giá vào năm 2019 đã báo cáo rằng các loại nấm linh chi được sử dụng phổ biến nhất là G. lucidum, G. applanatum, G. sinense, G. tsugae, G. capense và G. boinense (Zhao và cộng sự, 2019). Tuy nhiên, G. lucidum là loài linh chi truyền thống và được biết đến rộng rãi nhất.
Một nghiên cứu đã thu thập và nuôi cấy các tế bào thần kinh hải mã sơ cấp từ chuột, sau đó thiết lập mô hình tế bào thần kinh hải mã phóng điện epileptiform. Nghiên cứu chỉ ra rằng G. lucidum polysaccharides có thể ức chế sự tích tụ Ca2 cộng trong tế bào thần kinh vùng hải mã và kích thích biểu hiện của Ca2 cộng / calmodulin- protein kinase II a (CaMK II a), do đó làm giảm tính hưng phấn của tế bào thần kinh (Wang và cộng sự, 2014). Trong mô hình tế bào thần kinh hải mã phóng điện dạng epileptiform, bào tử G. lucidum ức chế sự biểu hiện của N-cadherin, có liên quan đến sự nảy mầm của sợi rêu và tái cấu trúc khớp thần kinh, do đó ức chế mạch thần kinh do sợi rêu hình thành. N-cadherin cũng thúc đẩy biểu hiện neurotrophin (NT) - 4, có liên quan đến sự tồn tại của tế bào thần kinh, ức chế quá trình apoptosis và tính dẻo của khớp thần kinh, và do đó bảo vệ tế bào thần kinh hải mã (Wang và cộng sự, 2013). Axit ganoderic là thành phần chính của bào tử G. lucidum. Trong một mô hình tế bào thần kinh hải mã phóng điện dạng epileptiform khác, axit ganoderic ngăn chặn quá trình chết rụng của tế bào thần kinh hải mã và tăng cường sự biểu hiện của BDNF và tiềm năng thụ thể nhất thời chuẩn 3 (TRPC3), có liên quan đến tính dẻo của tế bào thần kinh và tái cấu trúc khớp thần kinh, ức chế sự nảy mầm của sợi rêu, và hỗ trợ sự phục hồi của các tế bào thần kinh bị tổn thương (Yang và cộng sự, 2016).
Một nghiên cứu hồi cứu vào năm 2018 bao gồm 18 bệnh nhân bị động kinh được điều trị bằng liệu pháp bột bào tử G. lucidum ba lần mỗi ngày trong 8 tuần. Nghiên cứu cho thấy rằng bột làm giảm tần suất co giật hàng tuần và mức độ nghiêm trọng của mỗi cơn co giật (Wang et al., 2018). Cần có các nghiên cứu sâu hơn để xác nhận hiệu quả của nó trong điều trị chứng động kinh ở người.
Loài vật
Buthus martensii
Mặc dù bọ cạp có nhiều mức độ độc hại khác nhau, nhưng chúng là món ăn chính của các món ăn đường phố truyền thống của châu Á và rượu thuốc từ thời cổ đại. Bọ cạp thường được sử dụng để điều trị các bệnh về thần kinh và cơ xương, chẳng hạn như đột quỵ, đau đầu, co giật và đau khớp. B. martensii là loài bọ cạp châu Á phong phú nhất và đã được sử dụng rộng rãi trong y học Trung Quốc kể từ thời nhà Tống của Trung Quốc. Các peptit chống động kinh (AEP) là các polypeptit có hoạt tính sinh học được chiết xuất từ nọc độc của chúng. AEP có thể dễ dàng vượt qua hàng rào máu não vì trọng lượng phân tử thấp (8,3 kDa) và nó thể hiện tác dụng chống co giật bằng cách liên kết với protein liên kết với synaptosomal (SNAP) -25 và NMDA (Wang và cộng sự, 2009) . Một nghiên cứu đã chứng minh rằng AEP có thể kiểm soát sự hưng phấn của tế bào thần kinh bằng cách điều chỉnh có chọn lọc các kênh natri kiểm soát điện áp trong các tế bào thần kinh vỏ não chính được nuôi cấy từ chuột. AEP đặc biệt ức chế dòng Navl.6 trong tế bào -293 thận của phôi thai người (HEK), do đó ngăn chặn điện thế hoạt động trong tế bào thần kinh
Bombyx mori
Tằm và nhộng của chúng có thể ăn được và giàu protein. Nhiễm nấm Beauveria bassiana ở tằm B. mori làm chết và khô cơ thể tằm. Những con tằm bị nhiễm bệnh này được sử dụng làm thuốc y học cổ truyền Trung Quốc với các tác dụng chống co giật, chống đông máu, kháng u, chống oxy hóa, kháng khuẩn, kháng nấm, kháng vi rút, hạ đường huyết và điều hòa miễn dịch (Hu et al., 2017, 2019). Tác dụng chống co giật, thôi miên và dưỡng thần kinh của một số hợp chất phân tử nhỏ, chẳng hạn như beauvericin và amoni oxalat, đã được khám phá (Hu và cộng sự, 2017). Một số nghiên cứu liên quan đến các mô hình động vật đã điều tra các hợp chất cao phân tử của B. Mori, mà trước đây chưa được nghiên cứu. Các chất chiết xuất giàu protein từ B. mori được xác định là hoạt động chủ yếu trên vùng hippocampus CA1 và làm giảm tỷ lệ co giật ở chuột co giật do MES và tăng thời gian chết co giật ở chuột co giật do PTZ (Hu et al., 2019). Các chất chiết xuất bảo vệ tế bào thần kinh khỏi tổn thương oxy hóa và quá trình chết tế bào bằng cách điều chỉnh các con đường tín hiệu phosphoinositide 3- kinase (PI3K) / Akt trong H2O 2- tế bào PC12 được kích thích (tế bào pheochromocytoma của chuột) trong ống nghiệm (Hu et al., 2019). Các chất chiết xuất cũng đạt được tác dụng bảo vệ thần kinh thông qua việc giảm IL -1 g, IL -4 và yếu tố hoại tử khối u (TNF) -a, tăng 5- HT và GABA, đồng thời giảm mức Ca2 cộng trong tế bào, ngăn chặn tín hiệu tế bào thần kinh, đã được nghiên cứu trên các tế bào PC12 do NGF gây ra bị thương bởi glutamate (He et al., 2020).
Cryptotympana atrata
Cryptotympana atrata, họ cicada exuviae, là một loại thảo mộc truyền thống của Trung Quốc được sử dụng phổ biến trong các bệnh da liễu, nhãn khoa, tai mũi họng và thần kinh. C. atrata có thể được nấu thành cháo và súp hoặc pha thành trà cho liệu pháp ăn kiêng y tế. Trong một nghiên cứu trên mô hình chuột co giật do thuốc (PTZ, picrotoxin, hoặc strychnine) gây ra, các chất chiết xuất từ C. atrata có tác dụng chống co giật, an thần và hạ nhiệt; chiết xuất từ nước có hiệu quả hơn chiết xuất từ etanol (Hsieh và cộng sự, 1991).
Do đó, các loại thảo mộc Trung Quốc (thực vật, nấm và động vật) có tác dụng chống viêm, chống oxy hóa và bảo vệ thần kinh bằng cách tác động lên các kênh GABA, NMDA và natri, cùng những tác dụng khác. Các cơ chế có thể tóm tắt được trình bày trong Bảng 1. Những tác dụng này giúp ích cho việc điều trị cơn động kinh. Tuy nhiên, các thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên, mù đôi có đối chứng để xác nhận tác dụng chống động kinh và hiệu quả trong điều trị động kinh còn thiếu.
Cistanche Desticola điều trịĐộng kinh
Ứng dụng con người dựa trên bằng chứng
Để khám phá bằng chứng và độ tin cậy của các ứng dụng y học Trung Quốc trên người, chúng tôi thu thập và xem xét các thử nghiệm lâm sàng trên người. Có bốn nghiên cứu lâm sàng trên người điều trị chứng động kinh bằng thuốc Trung Quốc đã được công bố. Ba trong số các nghiên cứu đã điều tra các hợp chất của y học Trung Quốc, và một trong những nghiên cứu tập trung vào một loại thảo mộc độc đáo. Bảng 2 mô tả chi tiết các nghiên cứu đó.
Saiko-ka-ryukotsu-borei-to (Chaihu-Longu-Muli-Tang) kết hợp với Gastrodia elata và Uncaria rhynchophylla có tác dụng chống oxy hóa làm giảm tần suất co giật ở bệnh nhân động kinh chịu lửa từ 13,4 土 3,4 đến 10,7 土 2,5 mỗi tháng (Wu et al ., 2002). Một loại viên nang chống động kinh, bao gồm Acorus tatarinowii, ArisaemA cum Bile, Gastrodia elata, Pseudostellaria heterophylla, Poria cocos, Citrus reticulata, Pinellia ternata, Aquilaria Sinensis và Citrus aurantium, giúp kiểm soát sự phóng điện của não và cải thiện các dấu hiệu của phóng điện động kinh thể hiện qua điện não đồ. Nó làm giảm hiệu quả tần suất động kinh và thời gian tấn công của các loại động kinh khác nhau, bao gồm co thắt ở trẻ sơ sinh, tự trị, phức hợp một phần, holotonic-clonic, vắng mặt, Rolandic khu trú, tâm thần vận động, rung giật cơ và các loại không xác định. Tổng tỷ lệ hiệu quả và tỷ lệ hồi phục của nhóm can thiệp lần lượt là 83,33 và 54,3 phần trăm, câu 51,88 và 38,4 phần trăm ở nhóm chứng (Ma và cộng sự, 2003). Dianxianning Pian do nhà máy thuốc bắc của Trung Quốc sản xuất. Thuốc chứa Valeriana jatamansi, Acorus tatarinowii, Uncaria rhynchophylla, Pharbitis nil, Euphorbia lathyris, Valeriana officinalis và Nardostachys Chinensis, và có thể kiểm soát tần suất và mức độ nghiêm trọng của chứng động kinh chịu lửa như một liệu pháp bổ trợ. Tỷ lệ co giật trung bình giảm 37,84% ở nhóm can thiệp trong khi giảm 13,18% ở nhóm chứng, và tần suất động kinh giảm dần khi tăng thời gian điều trị (He et al., 2011).
Một nghiên cứu trong 2 0 18 đã khám phá hiệu quả của bột bào tử Ganoderma Lucidum trong việc điều trị bệnh nhân động kinh. Bột thảo mộc có thể làm giảm tần suất co giật trung bình hàng tuần từ 3,1 土 0,8 xuống 2,4 土 1,2, nhưng nó không cho thấy sự khác biệt đáng kể về thời gian động kinh và chất lượng cuộc sống. Tác dụng phụ thường gặp nhất là buồn nôn, tác dụng thứ hai là khó chịu ở dạ dày, sau đó là nôn mửa, chóng mặt, khô miệng, tiêu chảy, đau họng và chảy máu cam (Wang và cộng sự, 2018).
TƯƠNG TÁC THUỐC THẢO DƯỢC
Liệu pháp kết hợp giữa thuốc chống động kinh và thảo dược ngày càng phổ biến và được chấp nhận. Một trong những khó khăn để xác nhận sự tương tác giữa thảo mộc và thuốc là do các thành phần phức tạp của một loại thảo mộc, hoặc có nhiều loại thảo mộc trong một công thức thuốc bắc. Một số loại thảo mộc tự nhiên tương tác với thuốc chống động kinh sau đó nâng cao tác dụng chống co giật đã được báo cáo. Có rất ít nghiên cứu điều tra các tương tác thuốc thảo mộc và các cơ chế có thể xảy ra (Pearl et al., 2011; He et al., 2021). Trong mô hình chuột động kinh do PTZ, Nobiletin và Clonazepam làm giảm mức độ nghiêm trọng của cơn động kinh bằng cách điều chỉnh sự cân bằng của glutamate và GABA, điều chỉnh GABAa và GAD 65, ức chế quá trình apoptosis, ức chế con đường tín hiệu BDNF-TrkB và kích hoạt con đường tín hiệu PI3K / Akt (Yang và cộng sự, 2018). Sự kết hợp của Naringin và Phenytoin ở chuột được tiêm PTZ có thể làm giảm đáng kể điểm số co giật, nâng cao GABA và dopamine, giảm glutamate, chống lại quá trình oxy hóa và bảo vệ tế bào thần kinh ở chuột bị co giật do PTZ (Phani và cộng sự, 2018). Umbelliferone kết hợp với phenobarbital hoặc valproate nâng cao ngưỡng co giật điện và nâng cao hiệu quả chống co giật trên mô hình chuột co giật do MES (Zagaja et al., 2015). Trong mô hình chuột CBZ uống, axit sinapic ức chế cytochrome P 450 3 A2, 2C11 ở gan và P-glycoprotein ở ruột sau đó làm tăng sự hấp thu CBZ (Raish và cộng sự, 2019).
Các nghiên cứu đó cho biết các loại thuốc tự nhiên, hầu hết là thực vật và thảo mộc, có thể cải thiện hiệu quả của thuốc chống động kinh. Trong một số nghiên cứu, y học Trung Quốc cho thấy hiệu quả tích cực trong liệu pháp kết hợp với y học phương Tây đã được đề cập trong bài báo này. Có những nghiên cứu hiếm hoi khám phá các tác dụng phụ của liệu pháp kết hợp. Nó vẫn cần nhiều nghiên cứu được thiết kế tốt hơn để điều tra sự tương tác giữa thảo mộc và thuốc của thuốc Trung Quốc kết hợp với thuốc chống động kinh vì không có đủ bằng chứng. Bệnh nhân sử dụng thảo mộc như một liệu pháp bổ trợ nên thông báo cho bác sĩ của họ để ngăn ngừa các tác dụng phụ hoặc biến chứng có thể gây ra bởi các tương tác thuốc-thảo mộc tiềm ẩn.
GIỚI HẠN
Chúng tôi đã xem xét y học Trung Quốc chủ yếu được sử dụng trong điều trị lâm sàng bệnh động kinh, nhưng các loại thảo mộc tiềm năng khác có thể không được xem xét do có ít tài liệu tham khảo được nghiên cứu hơn. Một số loại thuốc tự nhiên bao gồm cả y học Trung Quốc thiếu nhiều bằng chứng để xác nhận tác dụng chống động kinh. Ngoài ra, hầu hết các nghiên cứu đã khám phá hiệu quả và cơ chế của thuốc Bắc trong điều trị động kinh nhưng ít đề cập đến tác dụng phụ của nó. Nó cũng thiếu các nhà nghiên cứu để dành nỗ lực của họ cho sự tương tác giữa thảo mộc và thuốc và tác dụng phụ của y học Trung Quốc. Khi tìm kiếm cơ sở dữ liệu, chúng tôi nhận thấy có một phần lớn các mô hình tế bào và động vật đang nghiên cứu tác dụng chống động kinh của y học Trung Quốc, nhưng các thử nghiệm lâm sàng trên người lại rất thiếu. Để đảm bảo an toàn và hiệu quả của y học Trung Quốc và các loại thuốc tự nhiên trong thực hành dựa trên bằng chứng, các thử nghiệm đối chứng ngẫu nhiên được thiết kế tốt hơn nữa là cần thiết ngay lập tức.
PHẦN KẾT LUẬN
Các loại thảo mộc chống co giật được sử dụng trong các cơ sở lâm sàng để điều trị chứng động kinh và co giật được thảo luận trong bài báo này và các cơ chế chống động kinh có thể có của chúng, bao gồm chống viêm, chống oxy hóa, tăng cường hiệu ứng GABAergic, thụ thể NMDA và điều biến kênh natri, và bảo vệ thần kinh.
Lợi ích của cistanche Desticola
NGƯỜI GIỚI THIỆU
Beghi, E. (2020). Dịch tễ học của bệnh động kinh. Thần kinh học 54, 185-191. DOI: 10.1159 / 000503831
Brunklaus, A., Du, J., Steckler, F., Ghanty, II, Johannesen, KM và Fenger, CD (2020). Các khái niệm sinh học trong chứng động kinh kênh natri ở người và sự liên quan của chúng trong thực hành lâm sàng. Epilepsia 61, 387-399. DOI: 10.1111 / epi. 16438
Cai, L. (2017). Thuốc thảo dược truyền thống của Trung Quốc để điều trị động kinh nên được sử dụng tùy theo loại động kinh và hội chứng động kinh. Sức khỏe 9, 1211-1222. DOI: 10.4236 / sức khỏe.2017.98087
Chang, CK và Lin, MT (2001). DL-Tetrahydropalmatine có thể hoạt động thông qua việc ức chế amygdaloid giải phóng dopamine để ức chế cơn động kinh ở chuột. Tế bào thần kinh. Lett. 307, 163-166. DOI: 10.1016 / s 0304-3940 (01) 01962-0 được mô tả. Mặc dù một số tác dụng chống co giật của các loại thảo mộc đã được báo cáo, nhưng vẫn còn đó một số vấn đề về thời gian điều trị thích hợp, liều lượng các loại thảo mộc và tác dụng lâu dài sau can thiệp. Cỡ mẫu lớn hơn, các thử nghiệm lâm sàng đối chứng ngẫu nhiên chất lượng cao và bằng chứng thực nghiệm đầy đủ để xác nhận tác dụng chống động kinh của chúng còn thiếu. Vì vậy, nghiên cứu sâu hơn được đảm bảo.
Y học Trung Quốc là tổng thể và có thể được cá nhân hóa cho từng bệnh nhân dựa trên các triệu chứng của họ. Liệu pháp ăn kiêng y tế sử dụng y học cổ truyền Trung Quốc đã lan rộng trên toàn cầu. Thuốc thảo dược được sử dụng như một liệu pháp bổ trợ hoặc liệu pháp chính ở một số quốc gia, đặc biệt là ở phương Đông. Hướng tương lai của việc sử dụng thuốc thảo dược
Chen, B., Choi, H., Hirsch, LJ, Katz, A., Legge, A., Buchsbaum, R., et al. (2017). Tác dụng phụ về tâm thần và hành vi của thuốc chống động kinh ở người lớn bị động kinh. Bệnh động kinh Behav. 76, 24-31. DOI: 10.1016 / j.yebeh.2017.08.039
Chen, L., Liu, X., Wang, H. và Qu, M. (2017). Gastrodin làm giảm các cơn co giật do pentylenetetrazole gây ra bằng cách điều chỉnh các phản ứng viêm liên quan đến protein kinase được kích hoạt bởi mitogen ở chuột. Tế bào thần kinh. Bò đực. 33, 264-272. DOI: 10.1007 / giây 12264- 016- 0084- z
Chen, Y., Xiao, X., Wang, C., Jiang, H., Hong, Z. và Xu, G. (2015). Tác dụng có lợi của tetrandrine đối với chứng động kinh khó chữa thông qua việc ức chế P-glycoprotein. Int. J. Tế bào thần kinh. 125, 703-710. DOI: 10.3109 / 00207454.2014.966821
Deng, CX, Wu, ZB, Chen, Y. và Yu, ZM (2020). Pinellia tổng số alkaloid điều chỉnh hệ thống GABAergic trong sự hình thành hồi hải mã trên chuột động kinh do pilocarpine gây ra. Cái cằm. J. Integr. Med. 26, 138-145. DOI: 10.1007 / giây 11655- 019-2944-7
Ekstein, D. (2015). Các vấn đề và hứa hẹn trong các nghiên cứu lâm sàng về thực vật có khả năng chống co giật. Bệnh động kinh Behav. 52, 329-332. DOI: 10.1016 / j.yebeh. 2015.07.042
Han, B., Fu, P., Ye, Y., Zhang, H. và Wang, G. (2015). Tác dụng bảo vệ của tetrandrine đối với tế bào não ở chuột rút và phụ thuộc phenobarbital. Mol Med. Đại diện 11, 1939-1944. DOI: 10.3892 / MMR.2014.2997
Anh ấy, L., Wen, T., Yan, S., Li, R., Liu, Z., Ren, H., et al. (2011). Đánh giá lại tác dụng của Dianxianning đối với tỷ lệ co giật của bệnh động kinh chịu lửa như một điều trị phụ trong thực hành lâm sàng. Đổi diện. Med. 5: 229-234. DOI: 10.1007 / giây 11684-011- 0139-5
He, LY, Hu, MB, Li, RL, Zhao, R., Fan, LH, He, L., et al. (Năm 2021). Thuốc tự nhiên để điều trị bệnh động kinh: thành phần hoạt tính sinh học, dược lý và cơ chế. Đổi diện. Pharmacol. 12: 604040. DOI: 10.3389 / fphar.2021.604040
Anh ấy, LY, Hu, MB, Li, RL, Zhao, R., Fan, LH, Wang, L., et al. (Năm 2020). Tác dụng của chiết xuất giàu protein từ Bombyx batryticatus chống lại các tế bào PC12 bị hư hại do glutamate thông qua việc điều chỉnh con đường tín hiệu axit gamma-aminobutyric. Phân tử 25: 553. DOI: 10,3390 / phân tử25030553
Hino, H., Takahashi, H., Suzuki, Y., Tanaka, J., Ishii, E., và Fukuda, M. (2012). Tác dụng chống co giật của paeoniflorin đối với co giật do sốt thực nghiệm ở chuột chưa trưởng thành: có thể áp dụng cho co giật do sốt ở trẻ em. PLoS One 7: e42920. DOI: 10.1371 / journal.pone.0042920
