Các yếu tố nguy cơ gây chấn thương thận cấp tính và tử vong ở bệnh nhân bị nhiễm vi rút sốt vàng trong đợt bùng phát năm 2018 ở Sao Paulo, Brazil

Để biết thêm thông tin. tiếp xúctina.xiang@wecistanche.com

Giới thiệu: Có rất ít nghiên cứu điều trachấn thương thận cấp tính(AKI) ở bệnh nhân sốt vàng da (YF). Mục tiêu của nghiên cứu này là xác định các yếu tố nguy cơ của AKI và tử vong ở những bệnh nhân này. Phương pháp: Chúng tôi đã đánh giá 95 bệnh nhân người lớn bị bệnh nặng liên tiếp với dạng YF sylvatic, được xác nhận bằng phản ứng chuỗi polymerase phiên mã ngược, ở Brazil, Các thước đo kết quả là AKI (như được định nghĩa bởiBệnh thận: Cải thiện các tiêu chí về Kết quả Toàn cầu [KDIGO]) và tử vong tại bệnh viện.

Kết quả: Trong số 95 bệnh nhân, 73 (76,8 phần trăm) bị AKI và 59 (62,1 phần trăm) tử vong vì nó. Tổng cộng 70 bệnh nhân (73,7%) phải lọc máu vì AKI. Sau khi điều chỉnh theo tuổi, giới tính và Điểm sinh lý học cấp tính đơn giản 3 (SAPS 3), chúng tôi nhận thấy rằng việc bài tiết natri theo phân đoạn tăng cao và yêu cầu lọc máu là các yếu tố nguy cơ độc lập đối với tử vong tại bệnh viện và protein niệu tương quan với tỷ lệ tử vong do AKI.

Sự kết luận: Phát hiện của chúng tôi chỉ ra rằng, ở những bệnh nhân bị YF sylvatic, AKl thường gặp và có liên quan đến tỷ lệ tử vong đáng kể. Dữ liệu được trình bày ở đây có thể hữu ích để nâng cao hiểu biết về cơ chế bệnh sinh của AKI trong YF và thông báo các quyết định liên quan đến việc chăm sóc bệnh nhân bị ảnh hưởng.

YF là một bệnh truyền nhiễm do muỗi gây thành dịch, thường biểu hiện giống như bệnh cúm, tự giới hạn trong hầu hết các trường hợp. Lên đến 25 phần trăm cá nhân bị nhiễm vi rút YF (YFV) phát triển YF đa hệ nghiêm trọng hoặc tối cấp do sự mất cân bằng giữamiễn dịchvàviêmphản hồi, tỷ lệ gây chết người được báo cáo của dạng bệnh đó là 60% .1 AKI đã được xác định là một yếu tố nguy cơ chính gây tử vong liên quan đến YF. Tuy nhiên, có rất ít nghiên cứu đánh giá tần suất, các yếu tố nguy cơ và diễn biến lâm sàng của AKI liên quan đến YF. Hầu hết thông tin hiện có về AKI liên quan đến YF là từ các báo cáo trường hợp, loạt trường hợp nhỏ hoặc các nghiên cứu thử nghiệm nhỏ.

Một số yếu tố nguy cơ có liên quan đến sự phát triển của AKI ở những bệnh nhân bị bệnh nặng với YF, như các yếu tố bao gồm bất ổn / sốc về huyết động, lắng đọng fibrin ở cầu thận / mạch máu, phản ứng viêm không cân bằng, tác động trực tiếp của vi rút YF lênmô thận, và độc tính trên ống thận do bilirubin gây ra. Các nghiên cứu mô học của bệnh nhân bị YF cho thấy căn bệnh này dẫn đến tăng sinh nhẹ các tế bào trung bì, sưng tấy các tế bào nội mô, lắng đọng fibrinogen trong các quai mao mạch cầu thận, phù nề tế bào kẽ / ống thận, nhuộm màu mật, và phôi hạt / hyalin ở xa. hình ống. Ở những bệnh nhân tử vong do YF, kháng nguyên đặc hiệu YFV đã được phát hiện bằng hóa mô miễn dịch trong thận, gợi ý tổn thương trực tiếp do virus. Hoại tử ống thận cấp, viêm thận kẽ và tổn thương cầu thận, bao gồm mRNA của virus trong mô thận, cũng đã được quan sát thấy trong các nghiên cứu về bệnh hoại tử trên khỉ bị nhiễm YFV. Ở đây, chúng tôi trình bày các đặc điểm lâm sàng và sinh hóa của AKI ở những bệnh nhân bị bệnh nặng bị nhiễm YFV trong đợt bùng phát năm 2018 ở thành phố Sao Paulo, Brazil. Chúng tôi cũng đề cập đến các khía cạnh của liệu pháp lọc máu và kết quả của những bệnh nhân đó.

Bấm vào đây để tìm hiểu cistanche được sử dụng để làm gì

PHƯƠNG PHÁP

In Sao Paulo, Brazil, the largest city in Latin America, there was an outbreak of sylvatic YF from December 2017 to May 2018. During that period, a referral system was established, in which critically ill patients with suspected or confirmed YF were admitted to the Hospital das Clinicas of the University of Sao Paulo School of Medicine. To be transferred to one of the intensive care units (ICUs)of the hospital, patients needed to be≥18 years of age and to have developed sudden-onset high fever accompanied by jaundice or bleeding, with at least one of the following features: serum aspartate aminotransferase or alanine aminotransferase level >3000 U/l; prothrombin international normalized ratio >1,5; số lượng tiểu cầu<90,000 m;="" aki;="" encephalopathy;="" or="" hemodynamic="">

Sau khi nhập viện, nhiễm trùng YFV được xác nhận bằng phản ứng chuỗi polymerase sao chép ngược, huyết thanh học hoặc cả hai, trong mẫu máu. Chẩn đoán AKI, như được định nghĩa trong hướng dẫn thực hành lâm sàng KDIGO, chỉ dựa trên sự gia tăng nồng độ creatinine huyết thanh (SCreat) từ lúc ban đầu đến 72 giờ sau khi nhập viện ICU. Lượng nước tiểu được đo vào ngày đầu tiên lọc máu.

Để giảm sự chậm trễ trong quản lý và cải thiện hiệu quả điều trị, liệu pháp thay thế thận đã được sử dụng nếu mức độ SCreat lớn hơn hoặc bằng 2. 0 mg / dl hoặc lượng nước tiểu là<0.5 ml/kg="" per="" hour="" in="" an="" 8-hour="" period,="" in="" the="" presence="" of="" at="" least="" one="" of="" the="" following:="" vasoactive="" drug="" use;="" mechanical="" ventilation;="" noninvasive="" ventilation="" with="" a="" fraction="" of="" inspired="" oxygen="">40 phần trăm ; tắc nghẽn phổi; sự chảy máu; cân bằng dịch dương; bệnh não; mức amoniac Lớn hơn hoặc bằng 100 μmol / l; và mức bi-cacbonat Nhỏ hơn hoặc bằng 15 mEq / l. Giao thức này được tạo ra bởi nhóm AKI của chúng tôi.

Sự lựa chọn giữa lọc máu kéo dài hiệu quả thấp và thẩm tách máu tĩnh mạch liên tục (CVVHD) làm phương thức điều trị thay thế thận ban đầu được dựa trên hồ sơ lâm sàng của bệnh nhân, đặc biệt chú ý đến tình trạng huyết động, và sự hiện diện của bệnh não, và điều chỉnh nhiễm toan. Phục hồi hoàn toàn chức năng thận được định nghĩa là mức độ SCreat sau thải trừ Cao hơn hoặc bằng 10% so với ban đầu. Nếu không có mức SCreat cơ bản đáng tin cậy trong hồ sơ, chúng tôi đã sử dụng mức SCreat thấp nhất có được trong quá trình nhập viện hoặc chúng tôi ước tính mức SCreat ban đầu bằng cách sử dụng công thức Sửa đổi chế độ ăn trong bệnh thận với tốc độ lọc cầu thận giả định là 75 ml / phút trên 1,73 m² cho tất cả các bệnh nhân. Mức độ SCreat được sử dụng để chẩn đoán và phân giai đoạn AKI trên cơ sở các tiêu chí KDIGO. Chúng tôi cũng đánh giá mức độ SCreat ở 3,6, 9 và 12 tháng sau khi xuất viện. Tất cả các buổi lọc máu được phân tích về phương pháp điều trị thay thế thận (CVVHD hoặc lọc máu hiệu quả thấp duy trì), vị trí đặt ống thông, thời gian, nồng độ chất điện giải và thể tích loại bỏ. Chúng tôi cũng tính toán SAPS3, như một yếu tố dự đoán tỷ lệ tử vong khi nhập viện, bao gồm điểm Đánh giá Thất bại Nội tạng Tuần tự, Điểm Mô hình cho Bệnh Gan Giai đoạn Cuối và Sinh lý Cấp tính và Đánh giá Sức khỏe Mãn tính II SCOre.

Đề cương nghiên cứu (số tham chiếu 3.401.962) đã được phê duyệt bởi hội đồng đánh giá thể chế địa phương. al (không thông thường), Do tính chất quan sát hồi cứu của nghiên cứu, với tính bảo mật được đảm bảo, yêu cầu về sự đồng ý được thông báo đã được miễn. Tất cả các phân tích dựa trên các xét nghiệm trong phòng thí nghiệm được thực hiện khi nhập viện hoặc trong vòng 48 giờ đầu tiên sau khi nhập viện.

Phân tích thống kê

Các biến liên tục được mô tả là giá trị trung bình và SD nếu chúng tuân theo phân phối chuẩn và dưới dạng phạm vi trung bình và khoảng cách giữa các phần (IQR) nếu chúng có phân phối không đối xứng. Thử nghiệm Shapiro-Wilk được sử dụng để kiểm tra tính chuẩn mực của phân phối dữ liệu. So sánh giữa các nhóm, cụ thể là những người sống sót so với những người không sống sót và AKI so với không có AKI, được thực hiện với thử nghiệm t Student hoặc thử nghiệm Mann-Whitney U cho các biến liên tục và với thử nghiệm hoặc thử nghiệm chính xác Fisher cho các biến phân loại.

Phân tích hồi quy logistic đa biến được thực hiện để đánh giá mối liên quan của các biến số lâm sàng và sinh hóa với kết quả tử vong khi nhập viện. Kết quả được hiển thị dưới dạng tỷ lệ cược (OR) và 95 phần trăm CI. Mức ý nghĩa thống kê được thiết lập tại P<0.05. we="" constructed="" a="" kaplan-meier="" curve="" for="" survival="" since="" hospital="" admission.="" statistical="" analyses="" were="" performed="" with="" r="" software="" (version="" 3.2.5;="" r="" foundation="" for="" statistical="" computing,="" vienna,="" austria)="" and="" the="" predictive="" analytics="" software="" package,="" version="" 18.0="" (spss="" inc.,="" chicago,="">

KẾT QUẢ

Từ năm 2017 đến năm 2018, tổng cộng 1470 trường hợp nghi ngờ YF đã được báo cáo tại Khu đô thị Sao Paulo. Trong số 1470 trường hợp đó, nhiễm YFV đã được xác nhận ở 571 (38,8%). Trong số 513 bệnh nhân (89,8%) là những người

là cư dân của Khu đô thị Sao Paulo, có 192 trường hợp tử vong, tương đương với tỷ lệ tử vong là 37,4 phần trăm.

Mẫu của chúng tôi bao gồm 15 phụ nữ (2 trong số đó đang mang thai) và 8 0 nam giới. Tuổi trung bình là 42. 0 tuổi (IQR: 31. 0-55. 0 tuổi). Ở tất cả các bệnh nhân, nhiễm YFV được xác nhận bằng phản ứng chuỗi polymerase sao chép ngược, huyết thanh học hoặc cả hai, trong mẫu máu. Các bệnh đi kèm có ở 25 bệnh nhân: tăng huyết áp ở 12 bệnh nhân; đái tháo đường, trong 3; tăng huyết áp cộng với đái tháo đường, trong 3; ức chế miễn dịch, trong 2;

béo phì ở l; và bệnh tim mạch, trong 4. Có 21 bệnh nhân có tiền sử rối loạn sử dụng rượu.

Các đặc điểm lâm sàng và sinh hóa của những bệnh nhân được nhận vào ICU với YF nặng được tìm thấy trong Bảng l, bảng l cũng cho thấy sự so sánh giữa những người sống sót và những người không đến khám. Thời gian trung bình từ khi bắt đầu xuất hiện các triệu chứng đến khi nhập viện là 5 ngày (IQR: 4-7 ngày) và thời gian trung bình từ khi bắt đầu xuất hiện các triệu chứng đến khi tử vong của những người không có triệu chứng là 9. 0 ngày (IQR: {{4 ngày).

Phân tích đơn biến cho thấy tử vong tại bệnh viện tương quan với các biến sau (P<0.001 for="" all):saps3(or="1.01;95%" ci:1.005-1.019);mechanical="" ventilation(or="6.44;" 95%ci:3.19-13.006);amylase="" (or="1.006;" 95%="" ci:1.003-1.009);ammonia(or="1.014;95%CT:1.008-1.020);" aspartate="" aminotransferase(or="1;95%" ct:1.000-1.000);alanine="" aminotransferase(or="1;" 95%ci:1.000-1.000);="" lactate(or="1.038;95%" ci:1.019-1.057);lactate="" dehydrogenase="" (or="1;95%1.000-1.000);potassium(OR=1.27;95%CI:1.14-1.41);" and="" phos-phorus="" (or="">

Trong phân tích đa biến, yêu cầu lọc máu có liên quan đến tỷ lệ tử vong khi nhập viện (OR thô =29. 3; 95% CI: 8. 69-137. 13, P<0.001). after="" adjusting="" for="" the="" saps="" 3,="" age,="" and="" sex,="" we="" found="" that="" requiring="" dialysis="" was="" still="" clearly="" an="" independent="" risk="" factor="" for="" in-hospital="" mortality(or="15.58;95%" ci:4.23-76.57,=""><0.001), as="" was="" the="" fractional="" excretion="" of="" sodium="" (table="">

Đặc điểm của AKI

Một cuộc tư vấn về thận đã được yêu cầu cho 73 (76,8%) trong số 95 bệnh nhân được đánh giá. Trong số những bệnh nhân đó, 70 bệnh nhân có AKI khi nhập viện ICU và 3 bệnh nhân còn lại đã phát triển AKI trong thời gian ở ICU.

The median hospital stay was longer for patients with AKI than for those with normal renal function—29 days(IQR:11-184 days) versus 7 days (IQR:3-13 days)—and the difference was statistically significant (P=0.005). The clinical and biochemical characteristics of the AKI and non-AKI groups are found in Table3. Urinalysis was performed in 57 (78.1%) of the 73 patients in the AKI group and in 19(86%)of the 22 patients in the non-AKI group. Proteinuria level>lg / g creatinin niệu phổ biến hơn ở nhóm AKI so với nhóm không AKI (85,7 phần trăm so với 2,52,4 phần trăm; P =0. 005). Trong nhóm AKI, mức protein niệu trung bình là 4,7 ± 6,2 g (khoảng: 0-60 g) protein / g nước tiểu

creatinin. Trong số 57 bệnh nhân trong nhóm AKI nộp phân tích nước tiểu, 25 (43,8%) có protein niệu do thận hư. Phôi dạng hạt được xác định ở 47,4 phần trăm bệnh nhân trong nhóm AKI, so với chỉ 27,3 phần trăm ở nhóm không AKI (P =0. 0 95). Đối với tất cả 73 bệnh nhân được nhóm thận học theo dõi, tiêu chí KDIGO được sử dụng khi nhập viện ICU, do đó AKI được phân loại là giai đoạn 0 ở 8 bệnh nhân (11,0 phần trăm), giai đoạn 9 (12,3 phần trăm), giai đoạn 2in6 ( 8,2 phần trăm) và stage3in 50 (68,5 phần trăm).

Có 7 bệnh nhân được ghép gan, và 4 (57,1%) trong số đó đã chết trong thời gian hậu phẫu. Hệ thống tuần hoàn chất hấp phụ phân tử đã được sử dụng, làm cầu nối cho việc ghép gan, ở 4 bệnh nhân.

Tỷ lệ tử vong liên quan đến AKI

Of the 73 patients with AKI,58 (79.5%) died. Among those patients, in-hospital mortality was found to be associated with mechanical ventilation, a high Sequential Organ Failure Assessment score, vasopressor use, and a high international normalized ratio, together with low factor V activity, low bicarbonate level, low ionized calcium level, low urine output, and high levels of ammonia, amylase, aspartate aminotransferase, alanine aminotransferase, potassium, phosphorus, lactate, and lactate dehydrogenase (Table 4). We found that proteinuria level >2,6 mg / g creatinine khi nhập viện ICU và giai đoạn KDIGO 2 hoặc 3 có liên quan đến tỷ lệ tử vong cao hơn. Lọc máu Trong số 95 bệnh nhân được đánh giá, 7 0 (74 phần trăm) yêu cầu lọc máu, tương ứng với 95 phần trăm trong số 73 bệnh nhân nhiễm YFV được nhóm thận học theo dõi. Hơn nữa, 1 thai phụ tử vong do AKI trước khi hội chẩn thận, và một bệnh nhân khác tử vong trước khi bắt đầu chạy thận. Áp dụng tiêu chí KDIGO vào ngày chạy thận đầu tiên, chúng tôi đã phân loại AKI là giai đoạn 0 ở 3 bệnh nhân (4,1 phần trăm), giai đoạn 1 (1,4 phần trăm), giai đoạn 2 trong 2 (2,7 phần trăm) và giai đoạn 3in 64 (87,7 phần trăm). Lọc máu cho bệnh nhân AKI được phân loại ở giai đoạn 0 hoặc l là do nhiễm toan chuyển hóa nặng và nồng độ amoniac huyết thanh tăng cao.

Phương pháp lọc máu ban đầu là CVVHD ở 47 trong số 7 0 bệnh nhân (67,2%) được lọc máu. Do nguy cơ rối loạn chức năng máu và suy gan tăng lên khi sử dụng heparin và citrate, lọc máu được thực hiện mà không có thuốc chống đông máu. Ống thông tạm thời được sử dụng cho tất cả 70 bệnh nhân, với vị trí chèn chính là tĩnh mạch đùi ở 39 (55,7%) và tĩnh mạch cảnh phải ở 28 (40,0%).

Có 3 bệnh nhân bị tăng acid máu nặng và do đó cần phải lọc máu bắt đầu với nồng độ bicarbonate cao hơn - trung bình là 38 ± 6 mEq / l; trung bình 35 mEq / l (IQR: 35-50 mEq /). Bởi vì bệnh nhân trong mẫu của chúng tôi bị suy gan và một số bị phù não, nồng độ natri trong dịch lọc là một mối quan tâm lớn. Tuy nhiên, vì hầu hết có nồng độ natri huyết thanh thấp khi nhập viện, sự gia tăng natri trong quá trình lọc máu diễn ra chậm và từ từ. Do đó, nồng độ natri trong dịch thẩm tách là điển hình - trung bình là 141. 0 ± 4,4 mEq / l; trung bình là 139,5 mEq / l (IQR: 131. 0-150. 0 mEq / l).

Dialysis was initiated within the first 12 hours after hospital admission in 34(48.6%)of the 70 patients dialyzed, and only 6(8.6%)underwent dialysis >48 giờ sau khi nhập viện. Phương pháp lọc máu đã được thay đổi trong 30 (42,9%) trường hợp, với 19 (63,3%) được chuyển từ lọc máu hiệu quả thấp kéo dài sang CVVHD vì tình trạng lâm sàng xấu đi nhanh chóng.

Thời lượng trung bình của các phiên CVVHD là 42 giờ (IQR: 17-127 giờ) và thể tích trung bình bị loại bỏ là 43 ml / h (IQR: 12-82 ml / h), chuyển sang giá trị siêu lọc hàng giờ cuối cùng nằm trong khoảng từ 0. 00 ml / kg đến 1,50ml / kg trọng lượng cơ thể lúc nhập viện. Bảng 5 so sánh những người sống sót và không bị tái phát giữa những bệnh nhân đang lọc máu. Hình Sl bổ sung cho thấy đường cong Kaplan-Meier về khả năng sống sót kể từ khi nhập viện, so sánh những bệnh nhân yêu cầu dial-ysis với những người không.

Phục hồi chức năng thận

Trong số 15 bệnh nhân sống sót, 14 bệnh nhân phải lọc máu trong thời gian nhập viện nhưng không phải sau khi xuất viện. Chỉ có một người tiến triển thành suy thận giai đoạn cuối dễ dàng, và theo bài viết này, bệnh nhân đó đang được lọc máu 3 lần một tuần tại cơ sở lọc máu của chúng tôi. Chúng tôi đã theo dõi 12 trong số 15 bệnh nhân sau khi xuất viện. Thời gian trung bình để hồi phục AKI (thời gian từ lần lọc máu đầu tiên đến khi xuất viện) là 24 ngày (IQR: 10-38 ngày). Mức độ SCreat trung bình ở 3 0, 6 {{2 {{ 24}}}}, 9 0, 18 0 và 365 ngày sau khi xuất viện là 1,05 ± 0,29,1,14 ± 0,42,1,09 ± 0,42,1,08 ± 0,40 và 1,03 ± 0,30 mg / dl , tương ứng. Tất cả trừ một trong số 15 bệnh nhân đã phục hồi hoàn toàn chức năng thận.

THẢO LUẬN

Có rất ít dữ liệu liên quan đến AKI trong nhiễm trùng YFV. Ở những bệnh nhân bị YF, những thay đổi ở thận sớm đã được phát hiện và AKI thường được quan sát thấy nhiều nhất trước khi tử vong. '' yếu tố tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân YF.

In cases of YF, renal dysfunction develops between the fifth and seventh days after symptom onset, mainly in severe cases, including those that evolve to azotemia, proteinuria, or anuria. Plasma urea levels >100 mg / dl có liên quan đến tỷ lệ tử vong cao hơn ở YF. "Như đã đề cập trước đây, các cơ chế sinh lý bệnh có thể có của YF bao gồm bất ổn / sốc huyết động, lắng đọng fibrin ở cầu thận / mạch máu, phản ứng viêm không cân bằng, tác động trực tiếp của YFV trên mô thận và độc tính ống thận do bilirubin. Một nghiên cứu khám nghiệm tử thi, cũng được tiến hành tại bệnh viện của chúng tôi trong đợt bùng phát năm 2018, cho thấy hoại tử ống thận cấp tính và viêm cầu thận tăng sinh trung bì là những thay đổi chính của thận gây ra sự phát triển AKI ở những bệnh nhân nhiễm YFV. Các nghiên cứu khác đã tiết lộ rằng YFV có thể được phát hiện trong tinh dịch và nước tiểu cho đến 21 ngày sau khi xuất hiện các triệu chứng, điều này cho thấy rằng đường tiết niệu-sinh dục là một ổ chứa vi-rút dai dẳng.

Trong một nghiên cứu khám nghiệm tử thi, Duarte-Neto và cộng sự đã phân tích 4 trường hợp tử vong do YF trong số những bệnh nhân được điều trị tại bệnh viện của chúng tôi trong đợt bùng phát năm 2018. Các tác giả đó đã mô tả các phát hiện bệnh lý tương tự như của chúng tôi, bao gồm các kháng nguyên YF có thể phát hiện được bằng hóa mô miễn dịch trong tế bào ống. Họ cũng báo cáo một phát hiện mới: RNA YF có thể được phát hiện bằng phản ứng chuỗi polymerase phiên mã ngược trong các mẫu mô thận của con người.

Trong nghiên cứu này, lọc máu và thở máy được phát hiện là những yếu tố nguy cơ gây tử vong. Suy gan, như được chỉ ra bởi Điểm số bệnh gan giai đoạn cuối, nồng độ men gan, mức lactate dehydrogenase và hoạt động của yếu tố V, nhấn mạnh tầm quan trọng của các biến cố xuất huyết do suy gan tối cấp trong tỷ lệ tử vong liên quan đến YF. Mức độ lipase cũng được tìm thấy là một yếu tố nguy cơ độc lập đối với tử vong khi nhập viện, điều này cho thấy rằng viêm tụy là một biến cố liên quan đến kết quả của YF. Tỷ lệ viêm tụy cao trong mẫu của chúng tôi là một phát hiện đáng ngạc nhiên, được cho là do kết quả tồi tệ hơn ở những bệnh nhân có YF.18,19

Trong nghiên cứu của chúng tôi, sự mất cân bằng về nồng độ điện giải trong huyết thanh, chẳng hạn như tăng phốt pho, tăng kali và thấp canxi, cũng có tương quan với tỷ lệ tử vong. Đó có thể là do tổn thương tế bào đa cơ quan nghiêm trọng do YF gây ra, chủ yếu ảnh hưởng đến gan, cơ vân và thận. Chúng tôi cũng phát hiện ra rằng tình trạng nhiễm toan và tăng nồng độ lactate tương quan với mức độ nghiêm trọng của bệnh, với một số bệnh nhân có nồng độ bicarbonate huyết thanh rất thấp ngay cả khi có huyết động ổn định.

The predominance of males among our patients who died from YF might be explained by the greater exposure to YF vectors and lower vaccination rate among men. As expected, age and severity scores (Sequential Organ Failure Assessment, SAPS 3, Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II, and Model for End-Stage Liver Disease) were independent variables that had a negative impact on the clinical outcomes. In a recent study involving >200 bệnh nhân có YF đã được phòng thí nghiệm xác nhận ở các độ tuổi lâm sàng cao khác nhau, giới tính nam, tăng bạch cầu, xác minh, 20 mức aspartate aminotransferase / alanine aminotransferase tăng cao, mức bilirubin toàn phần tăng, mức creatinine tăng, thời gian prothrombin thay đổi và tải lượng virus RNA huyết tương tăng được tìm thấy là những yếu tố dự báo tỷ lệ tử vong, tương tự như những gì đã được tìm thấy trong nghiên cứu hiện tại.

Trong số những bệnh nhân được theo dõi bởi nhóm thận học của chúng tôi (tức là những bệnh nhân bị AKI), phân tích nước tiểu cho thấy bạch cầu niệu, tiểu máu, trụ và protein niệu. Protein niệu do thận hư, có thể liên quan đến tổn thương cầu thận, được xác định trong 44% mẫu. Các nghiên cứu trước đây cho thấy bệnh nhân YF bị tổn thương cầu thận với nhân đôi màng đáy, cùng với viêm cầu thận tăng sinh trung bì, hoại tử ống thận cấp và viêm thận kẽ.

Mặc dù có tổn thương ống thận, mật độ nước tiểu và pH nước tiểu vẫn bình thường trong mẫu bệnh nhân của chúng tôi. Không nên đánh giá thấp những phát hiện này, bởi vì tổn thương cầu thận (có thể do virus gây ra) là một dấu hiệu chính đánh giá mức độ nghiêm trọng (tỷ lệ tử vong là 84% trong kịch bản này). Các nghiên cứu trong tương lai sẽ giải quyết các cơ chế sinh lý bệnh của tổn thương cầu thận do YF gây ra và tác động của nó đối với tỷ lệ tử vong, vẫn chưa rõ ràng.

Trong mẫu bệnh nhân của chúng tôi, những người sống sót có bài tiết natri và kali theo phân đoạn thấp hơn, cho thấy tính toàn vẹn của ống thận. Ngược lại, tất cả những bệnh nhân được theo dõi bởi nhóm chuyên gia thận học đều có biểu hiện bài tiết phân đoạn natri và kali cao hơn, gợi ý tổn thương ống thận cấp tính, và lượng nước tiểu lúc nhập viện thấp hơn ở nhóm không vòi trứng.

Chúng tôi cũng nhận thấy rằng việc sử dụng CVVHD có liên quan đến tỷ lệ tử vong khi nhập viện cao hơn, nguyên nhân là do những bệnh nhân yêu cầu phương thức lọc máu đó có bệnh cảnh lâm sàng xấu hơn (huyết động không ổn định) khi nhập viện ICU. Tuy nhiên, theo dõi dài hạn không phát hiện được sự khác biệt giữa CVVHD và lọc máu kéo dài hiệu quả thấp, về tỷ lệ tử vong. Ít hơn một nửa số bệnh nhân của chúng tôi được lọc máu trong vòng 12 giờ đầu tiên sau khi nhập viện. Điều đó có thể được giải thích bởi thực tế là bệnh nhân sẽ cần được truyền huyết tương và tiểu cầu trước khi đặt catheter lọc máu. Chúng tôi đưa ra giả thuyết rằng sự chậm trễ trong việc bắt đầu lọc máu có ảnh hưởng đến khả năng sống sót.

Theo hiểu biết của chúng tôi, chúng tôi là nghiên cứu đầu tiên báo cáo tần suất, các yếu tố nguy cơ và diễn biến lâm sàng của AKI liên quan đến YF và là nghiên cứu đầu tiên đánh giá chức năng thận sau thải trừ ở bệnh nhân AKI nhiễm YFV. Sau 3 tháng kể từ khi xuất viện, 75% số người sống sót sau AKI đã đạt được sự phục hồi hoàn toàn của chức năng thận, chỉ một người trong số họ vẫn phụ thuộc vào lọc máu. Chúng tôi không tìm thấy mối liên quan giữa rối loạn chức năng thận trước đó và sự phục hồi một phần chức năng thận sau AKI liên quan đến YF. Mặc dù tất cả bệnh nhân AKI của chúng tôi đều có protein niệu khi nhập viện ICU, chỉ một người vẫn còn protein niệu sau khi thận phục hồi. Ở bệnh nhân đó, kết quả sinh thiết thận cho thấy bệnh thận IgA. 25 phần trăm còn lại của bệnh nhân AKI đã phục hồi một phần chức năng thận muộn, điều này cho thấy cần có thời gian theo dõi lâu hơn ở những bệnh nhân này.

PHẦN KẾT LUẬN

Tóm lại, thể nặng của YF tiến triển nhanh chóng và dẫn đến suy đa tạng, với tỷ lệ tử vong cao. Trong nghiên cứu của chúng tôi, tử vong chỉ xảy ra ở những bệnh nhân phát triển AKI. Có khả năng sự phát triển của AKI ở bệnh nhân YF liên quan đến nhiều cơ chế, bao gồm huyết động không ổn định, suy gan và ảnh hưởng trực tiếp của YFV trên thận. Phát hiện của chúng tôi cho thấy một số chỉ số lâm sàng và sinh hóa nhất định có thể giúp bác sĩ lâm sàng nhận ra các trường hợp YF có khả năng tử vong.