Hồ sơ axit amin trong huyết thanh và phân ở mèo mắc bệnh thận mãn tính

trừu tượng

Mục đích của nghiên cứu là định lượng axit amin trong huyết thanh và phân (AA) ở những con mèo mắc bệnh thận mãn tính (CKD) và so sánh chúng với những con mèo khỏe mạnh. Ba mươi lăm con mèo mắc bệnh thận quốc tế Giai đoạn 1–4 CKD và 16 con mèo trưởng thành khỏe mạnh và con mèo thuộc sở hữu của khách hàng cao cấp đã được đưa vào nghiên cứu cắt ngang triển vọng này. Huyết thanh được phân tích cho 25 nồng độ AA bằng cách sử dụng máy phân tích AA sắc ký trao đổi ion với dẫn xuất ninhydrin sau cột. Các mẫu phân vô hiệu được phân tích cho 22 nồng độ AA bằng phương pháp sắc ký lỏng với phép đo phổ khối song song. Mèo CKD có nồng độ phenylalanine trong huyết thanh thấp hơn (chênh lệch trung bình ± sai số chuẩn của giá trị trung bình: 12,7 ± 4,3 µM; p=0.03), threonine (29,6 ± 9,2 µM; p {{19} }.03), tryptophan (18,4 ± 5,4 µM; p=0.005), serine (29,8 ± 12,6 µM; p=0.03) và tyrosine (11,6 ± 3,8 µM; p {{ 37}}.01) và nồng độ cao hơn trong huyết thanh của axit aspartic (4,7 ± 2,0 µM; p=0.01), -alanine (3,4 ± 1,2 µM; p=0.01), citrulline (5,7 ± 1,6 µM; p=0.01) và taurine (109,9 ± 29,6 µM; p=0.01) khi so sánh với mèo khỏe mạnh. Nồng độ AA trong phân không khác nhau giữa mèo khỏe mạnh và mèo CKD. 3-Methylhistidine-to-creatinine không khác nhau giữa những con mèo khỏe mạnh bị mất cơ và không bị mất cơ. Những con mèo mắc CKD IRIS Giai đoạn 1–4 có thành phần axit amin huyết thanh bị loạn trí so với những con mèo khỏe mạnh.

từ khóa

những con mèo; bệnh thận mãn tính; axit amin; tryptophan.

Nhấn vào đây để biết tác dụng của Cistanche là gì

Giới thiệu

Mất cơ, có hoặc không đồng thời mất mỡ dự trữ, xảy ra ở mèo mắc bệnh thận mãn tính (CKD) và có thể góp phần giảm cân [1,2]. Suy mòn là tình trạng mất khối lượng cơ nạc trong các bệnh cấp tính và mãn tính và nguyên nhân là do việc sử dụng axit amin (AA) từ cơ bắp làm nguồn năng lượng chính [3]. Suy mòn thứ phát sau CKD được xác định rõ nhất ở người, với phép ngoại suy đối với các loài thú y. Theo các nghiên cứu trên người và mô hình chuột, chứng suy mòn là kết quả của việc tiêu thụ năng lượng tiêu cực và tăng quá trình dị hóa protein thứ phát do nhiễm toan chuyển hóa, viêm toàn thân và kháng insulin [4]. Ngoài ra, CKD có thể gây dị hóa protein do giảm hiệu quả tiêu hóa protein và giảm hấp thu AA ở ruột non [5,6]. Suy giảm tiêu hóa protein làm tăng sự phong phú của vi khuẩn phân giải protein và quá trình lên men AA thành tiền chất của độc tố niệu [4,7,8].

Axit amin là cần thiết để tổng hợp protein. Có 20 AA tạo protein, 11 trong số đó rất cần thiết cho mèo. So với các AA không thiết yếu, các AA thiết yếu không thể được tổng hợp bởi cơ thể và cần được cung cấp qua chế độ ăn uống. Người, chó và mèo mắc bệnh thận, ngay cả những người mắc bệnh sớm, trước đây đã được báo cáo là có hồ sơ AA lưu hành loạn trí [9–14]. Ngoài ra, cấu hình AA trong phân đã được chứng minh là bị thay đổi ở những người được chạy thận nhân tạo và trong mô hình CKD của loài gặm nhấm khi so sánh với những người kiểm soát khỏe mạnh [6,15]. Cho đến nay, nồng độ AA trong phân và mối tương quan giữa nồng độ AA trong huyết thanh và phân ở mèo mắc CKD vẫn chưa được ghi nhận.

Một axit amin có thể trải qua các sửa đổi sau dịch mã, chẳng hạn như quá trình phosphoryl hóa hoặc methyl hóa, để tạo thành các phân tử hoạt tính sinh học có liên quan chặt chẽ. Một axit amin như vậy là 3- methylhistidine (3-MH), được tổng hợp bởi cơ xương, giải phóng vào tuần hoàn trong quá trình thoái hóa cơ và bài tiết dưới dạng không đổi qua nước tiểu [16]. Một nghiên cứu trước đây đã báo cáo rằng nồng độ 3-MH trong huyết tương cao hơn ở mèo mắc bệnh CKD so với ở mèo đối chứng khỏe mạnh và cả ở mèo mắc bệnh CKD biếng ăn so với những con có cảm giác thèm ăn bình thường [9]. Tuổi tác có liên quan đến tình trạng mất khối lượng cơ nạc ở mèo trong trường hợp không mắc bệnh (ví dụ: thiểu cơ), và mèo già thường bị thiểu cơ hơn mèo nhỏ [17,18]. Bởi vì creatinine huyết thanh là một dấu hiệu đại diện cho khối lượng cơ xương, nên nồng độ 3-MH thành creatinine (3-MH/Crea) bình thường hóa (3-MH/Crea) đã được sử dụng như một dấu ấn sinh học của quá trình luân chuyển protein cơ bắp ở người cao tuổi [19,20] . Trong thú y, mối quan hệ tiềm ẩn giữa nồng độ 3-MH lưu hành và tình trạng mất cơ ở mèo trước đây chưa được đánh giá.

Chúng tôi đã đưa ra giả thuyết rằng những con mèo mắc bệnh CKD sẽ có cấu hình AA trong huyết thanh và phân bị loạn trí khi so sánh với những con mèo khỏe mạnh. Cụ thể, chúng tôi đã đưa ra giả thuyết rằng mèo CKD sẽ làm giảm nồng độ các AA thiết yếu trong huyết thanh đồng thời tăng nồng độ các AA đó trong phân, hỗ trợ quá trình đồng hóa protein trong ruột non. Ngoài ra, chúng tôi đã đưa ra giả thuyết rằng 3-tỷ lệ MH/Crea sẽ hỗ trợ đánh giá tình trạng mất cơ ở mèo trưởng thành khỏe mạnh và mèo lớn tuổi. Để kiểm tra những giả thuyết này, mục tiêu chính của nghiên cứu là định lượng nồng độ AA trong huyết thanh và phân ở mèo mắc CKD và so sánh chúng với nồng độ AA trong một nhóm mèo khỏe mạnh. Mục tiêu phụ là điều tra mối quan hệ giữa các mặt cắt ngang của 3-MH/Crea với điểm số tình trạng cơ (MCS) ở mèo trưởng thành và mèo trưởng thành khỏe mạnh.

Cistache tubulosa

Nguyên liệu và phương pháp

1. Nghiên cứu thiết kế và lựa chọn mèo

Trong nghiên cứu cắt ngang triển vọng này, những con mèo trưởng thành và trưởng thành khỏe mạnh (lớn hơn hoặc bằng 8 tuổi) và những con mèo được chẩn đoán mắc CKD đã được tuyển dụng từ các khách hàng của Bệnh viện Giảng dạy Thú y Đại học Bang Colorado từ năm 2018 đến năm 2020. Để đủ điều kiện tham gia , mèo đã được đánh giá kỹ lưỡng bao gồm lịch sử khách hàng và xem xét hồ sơ y tế trước đây, khám sức khỏe toàn diện do một chuyên gia nội khoa được hội đồng chứng nhận thực hiện, CBC, hồ sơ hóa sinh huyết thanh, phân tích nước tiểu, nồng độ thyroxine tổng trong huyết thanh, huyết áp bởi Doppler, và tỷ lệ protein-to-creatinine trong nước tiểu (nếu que thử protein trong nước tiểu Lớn hơn hoặc bằng 1 cộng ). Kiểm tra thể chất bao gồm điểm 9-tình trạng cơ thể (BCS; Nestle Purina, St. Louis, MO, USA) và điểm tình trạng cơ (MCS) [21,22]. Những con mèo bị CKD được phân loại dựa trên hướng dẫn của Hiệp hội Lợi ích Thận Quốc tế (IRIS) [23]. Mèo được phân loại là IRIS CKD Giai đoạn 1 dựa trên creatinine huyết thanh<1.6 mg/dL with an inadequate urinary concentrating ability (urine specific gravity (USG) ≤1.035) and either abnormal renal palpation or renal imaging findings consistent with chronic renal degenerative disease. Cats were diagnosed as IRIS CKD Stage 2–4 based on a serum creatinine >1.6 mg/dL with an inadequate urinary concentrating ability. Cats were considered healthy based on an unremarkable client history, physical examination, and normal laboratory testing including a serum creatinine ≤1.8 mg/dL and urine specific gravity (USG) >1.035. Khi đăng ký, chủ sở hữu được yêu cầu đánh giá chủ quan sự thèm ăn của mèo bằng cách sử dụng 5-thang điểm (0 phần trăm , 25 phần trăm , 50 phần trăm , 75 phần trăm hoặc 100 phần trăm khẩu phần tiêu thụ).

Các tiêu chí loại trừ bao gồm các biến chứng của CKD, chẳng hạn như bệnh tiết niệu tắc nghẽn cấp tính, nhiễm trùng đường tiết niệu hoặc nhập viện gần đây và chẩn đoán bệnh hệ thống bao gồm đái tháo đường, cường giáp hoặc bệnh đường tiêu hóa đã biết hoặc nghi ngờ (bao gồm cả bệnh đường ruột mãn tính đáp ứng với thực phẩm).

2. Phân tích axit amin huyết thanh

Chủ sở hữu được hướng dẫn giữ lại thức ăn cho mèo của họ trong ít nhất 12 giờ trước khi lấy máu. Máu được lấy trong các ống không chứa heparin vô trùng và sau khi hình thành cục máu đông, được ly tâm (trong vòng 30 phút kể từ khi lấy mẫu) ở tốc độ 5000 vòng/phút trong 5 phút. Huyết thanh ngay lập tức được thu hoạch và bảo quản ở −80 ◦C trong 0–2 tuần trước khi được vận chuyển trên đá khô đến Phòng thí nghiệm tiêu hóa Texas A&M để phân tích. Khi đến nơi, các mẫu được làm tan băng ở nhiệt độ phòng và khử protein với một thể tích tương đương axit sulfosalicylic 5 phần trăm (w/v) với 500 µM L-norleucine làm chất chuẩn nội. Sau đó, các mẫu được bảo quản ở 4 ◦C trong 10 phút trước khi ly tâm ở 10,000× g trong 5 phút. Dịch nổi được chuyển sang bộ lọc ly tâm cỡ lỗ PVDF 0,2 µm và ly tâm ở 10.000 × g trong 5 phút ở 4 ◦C. Sau đó, các mẫu được phân tích hàm lượng axit amin bằng máy phân tích axit amin sắc ký trao đổi ion với dẫn xuất ninhydrin sau cột (Biochrom 30 plus, Biochrom Ltd., Holliston, MA, USA). Một trăm microlit của phần nổi phía trên đã lọc được chuyển vào các lọ lấy mẫu tự động và bảo quản ở 4 ◦C trong tối đa 48 giờ trước khi bơm 30 µL tự động vào cột phân tích.

Nồng độ trong huyết thanh của 25 axit amin sau và các hợp chất liên quan đã được phân tích: -alanine, L-alanine, L-arginine, L-asparagine, L-aspartic acid, L-citrulline, L-glutamic acid, L-glutamine, glycine, taurine , L-histidine, hydroxy-L-proline, L-isoleucine, L-leucine, L-lysine, L-methionine, 3-MH, L-ornithine, L-phenylalanine, L-proline, L-serine, L-threonine, L-tryptophan, L-tyrosine và L-valine. R2 của các đường chuẩn nằm trong khoảng từ 2,5 µM đến 750 µM lớn hơn 0,998 đối với tất cả các hợp chất. Diện tích pic của chất nội chuẩn L-norleucine ở 250 µM nằm trong 2 độ lệch chuẩn của giá trị trung bình đối với tất cả các mẫu và chất chuẩn. Một bộ hiệu chuẩn tiêu chuẩn làm việc được chuẩn bị ở 250 µM và được chạy cứ sau 10 lần tiêm với sự thay đổi giữa các nồng độ kết quả dưới 5 phần trăm. Các giới hạn định lượng thấp hơn được tính toán bằng cách sử dụng nồng độ thấp nhất trên đường chuẩn mà tỷ lệ quan sát được so với dự kiến ​​vẫn nằm trong khoảng 80–120 phần trăm .

Nồng độ axit amin được tính toán bằng phần mềm Biochrom BioSys V.3.0 được tích hợp với phần mềm xử lý dữ liệu EZChrom Elite™ VA04.08 (Agilent Technologies Inc., Santa Clara, CA, USA).

chiết xuất hạt dẻ cười

3. Phân tích axit amin trong phân

Chủ sở hữu được hướng dẫn lấy mẫu phân rỗng từ con mèo của họ trong vòng 12 giờ sau khi đi vệ sinh và tạm thời bảo quản mẫu đó ở nhiệt độ 4 ◦C trong hộp kín cho đến khi mẫu được bảo quản lạnh mang đến bệnh viện trong vòng 24 giờ sau khi lấy mẫu. Dịch phân được bảo quản ở -80 ◦C cho đến khi phân tích. Sau khi đăng ký nghiên cứu, tất cả các mẫu phân đã được gửi đến phòng thí nghiệm bên ngoài (Metabolon Inc., Morrisville, NC, USA) để phân tích bằng sắc ký lỏng với phép đo khối phổ song song. Các mẫu phân được phân tích cho 22 AA sau: L-alanine, L-arginine, L-asparagine, L-aspartic acid, L-citrulline, L-glutamic acid, L-glutamine, glycine, L-histidine, hydroxy-L -proline, L-isoleucine, L-leucine, L-lysine, L-methionine, L-ornithine, L-phenylalanine, L-proline, L-serine, L-threonine, L-tryptophan, L-tyrosine, và L- valin.

Các mẫu phân được đông khô và cân một lượng nhỏ. Các phần phân khô sau đó được chiết xuất bằng dung môi hữu cơ và một phần của phần nổi phía trên được chuyển sang một đĩa mẫu sạch. Các phần dịch nổi phía trên được tăng vọt với các tiêu chuẩn nội bộ được dán nhãn ổn định (Bảng S1) và chịu kết tủa protein bằng dung môi hữu cơ. Các tài liệu tham khảo phân tích (Sigma-Aldrich, St. Louis, MO, Hoa Kỳ) và các tiêu chuẩn nội bộ được dán nhãn đồng vị (Sigma-Aldrich, Phòng thí nghiệm đồng vị Cambridge, Đồng vị CDN) đã thu được. Sau khi ly tâm, một phần dịch nổi phía trên được pha loãng và bơm vào hệ thống sắc ký lỏng ghép nối hai cột sắc ký lỏng Agilent 1290/AB Sciex QTrap 5500 được trang bị cột sắc ký lỏng hiệu năng cực cao pha đảo ngược C18. Máy quang phổ khối được vận hành ở chế độ dương bằng cách sử dụng ion hóa phun điện.

Diện tích cực đại của các ion gốc chất phân tích riêng lẻ được đo so với diện tích cực đại của các ion gốc của các chất chuẩn nội tương ứng ở chế độ giả MRM. Định lượng được thực hiện bằng cách sử dụng phân tích hồi quy bình phương nhỏ nhất có trọng số được tạo ra từ các tiêu chuẩn hiệu chuẩn tăng cường được chuẩn bị ngay trước mỗi lần chạy. Dữ liệu thô được thu thập và xử lý bằng phần mềm SCIEX OS-MQ v1.7. Việc giảm dữ liệu được thực hiện bằng Microsoft Excel cho Office 365 v.16.

Đối với 22 chất phân tích của bảng axit amin, một lô huyết tương duy nhất được sử dụng để chuẩn bị các mẫu kiểm soát chất lượng. Phân tích mẫu được thực hiện ở định dạng đĩa giếng 96-chứa hai đường cong hiệu chuẩn và sáu mẫu kiểm soát chất lượng (trên mỗi đĩa) để theo dõi hiệu suất xét nghiệm. Độ chính xác được đánh giá bằng cách sử dụng các bản sao kiểm soát chất lượng tương ứng trong mỗi lần chạy mẫu. Độ chính xác trong quá trình xét nghiệm (phần trăm CV) Nhỏ hơn hoặc bằng 20 phần trăm . Một lô duy nhất đã được chuẩn bị và xử lý. Các giá trị nồng độ đã được hiệu chỉnh dựa trên trọng lượng mẫu. Các giá trị được biểu thị bằng µg/g. Giới hạn định lượng dưới (LLOQ) đối với glutamine là 2,5 µg/g; đối với L-alanine, L-arginine, L-lysine, L-proline, L-tyrosine và L-valine, LLOQ là 1.0 ug/g. Đối với glycine, LLOQ là 0.75 µg/g. Đối với axit L-glutamic, L-histidine, L-leucine, L-threonine và L-tryptophan, LLOQ là 0.5 µg/g. Đối với L-phenylalanine và L-serine, LLOQ là 0.4 µg/g. Đối với L-asparagin, L-aspartic acid, L-isoleucine và L-ornithine, LLOQ là 0.25 µg/g. Đối với L-citrulline, LLOQ là 0.2 µg/g. Đối với L-methionine, LLOQ là 0.125 µg/g. Đối với hydroxy-L-proline, LLOQ là 0,05 µg/g.

4. Phân tích thống kê

Để so sánh thống kê kết quả giữa các Giai đoạn IRIS CKD, mèo CKD Giai đoạn 1 và 2 và mèo CKD Giai đoạn 3 và 4 đã được kết hợp, dựa trên một số mèo CKD Giai đoạn 1 và Giai đoạn 4 đã tham gia nghiên cứu.

Biểu đồ và biểu đồ QQ của các phép đo AA ở mèo khỏe mạnh và CKD đã xác nhận giả định về tính bình thường gần đúng. Kiểm tra các ô vuông cho thấy các phép đo ở mèo CKD thường thay đổi nhiều hơn so với mèo khỏe mạnh. Do đó, một bài kiểm tra của Welch đã được sử dụng để so sánh các biến liên tục giữa hai nhóm độc lập (nghĩa là mèo khỏe mạnh và mèo CKD). ANOVA một chiều của Welch với thử nghiệm so sánh nhiều lần của Holm-Sidak đã được sử dụng để so sánh các biến giữa ba nhóm độc lập (nghĩa là mèo khỏe mạnh; mèo CKD Giai đoạn 1 và 2; và mèo CKD Giai đoạn 3 và 4). Ngoài ra, hệ số tương quan Spearman (rho) được tính toán để đánh giá mối tương quan giữa nồng độ AA trong huyết thanh và trong phân với nồng độ creatinine huyết thanh, giữa nồng độ creatinine huyết thanh và 3-MH cũng như giữa nồng độ AA trong huyết thanh và phân. Phương pháp thích ứng của Stewamini, Krieger và Yekutieli [24] đã được sử dụng để kiểm soát tỷ lệ phát hiện sai, với giá trị q được đặt ở mức 5 phần trăm. Đối với phân tích thống kê, bất kỳ mẫu nào không có nồng độ đo được đều được báo cáo là 0. Khi có sẵn, giá trị tuyệt đối được sử dụng cho các mẫu có nồng độ dưới hoặc trên giới hạn định lượng. Sử dụng độ lệch chuẩn được báo cáo về nồng độ AA trong huyết tương ở mèo khỏe mạnh và mèo CKD [9], một phân tích đã được thực hiện để xác định sự khác biệt tối thiểu đối với mỗi AA có thể được phát hiện với cỡ mẫu trong nghiên cứu của chúng tôi (16 mèo khỏe mạnh; 26 mèo CKD ). Phân tích thu được sự khác biệt tối thiểu có thể được phát hiện cho mỗi AA với lũy thừa 80 phần trăm và alpha là {{20}}.05. Dựa trên phân tích, sự khác biệt tối thiểu có thể được phát hiện là sự khác biệt của một độ lệch chuẩn. Phân tích thống kê được thực hiện bằng các chương trình phần mềm thống kê (GraphPad Prism 9.2.0; GraphPad Software, La Jolla, CA và SAS 9.4; SAS Institute, Cary, NC, USA). Giá trị p đã hiệu chỉnh <0,05 được coi là đáng kể.

viên nang cistache

Cuộc thảo luận

Trong nghiên cứu này, chúng tôi đã đo nồng độ AA trong huyết thanh và phân để so sánh hồ sơ giữa mèo trưởng thành khỏe mạnh và mèo lớn tuổi cũng như mèo mắc CKD. Đầu tiên, chúng tôi thấy rằng mèo CKD có hồ sơ AA huyết thanh loạn trí; đặc biệt, mèo CKD có nồng độ trong huyết thanh của ba chất thiết yếu (phenylalanine, threonine, tryptophan) và hai chất AA không thiết yếu (serine, tyrosine) trong huyết thanh thấp hơn khi so sánh với những con mèo khỏe mạnh. Sự thay đổi trong hồ sơ AA huyết thanh xảy ra ở mèo mắc bệnh giai đoạn đầu (IRIS Giai đoạn 1 và 2) và mức độ bất thường lớn hơn ở mèo mắc CKD giai đoạn cuối (IRIS Giai đoạn 3 và 4) đối với một số AA (axit aspartic, - alanine, citrulline, leucine, phenylalanine, serine, taurine, tryptophan, valine). Thứ hai, trái với giả thuyết của chúng tôi, chúng tôi không tìm thấy sự khác biệt đáng kể về nồng độ AA trong phân giữa mèo khỏe mạnh và mèo CKD. Điều này cho thấy rằng quá trình đồng hóa protein và mất AA sau đó trong phân có thể không phải là nguyên nhân chính dẫn đến tình trạng AA huyết thanh bị xáo trộn đáng kể ở mèo CKD. Các nguyên nhân tiềm ẩn khác làm thay đổi tình trạng AA huyết thanh ở mèo có thể bao gồm lượng năng lượng hấp thụ không đủ và tăng quá trình dị hóa protein như đã thảo luận trước đó, ngoài ra còn có sự mất AA trong nước tiểu thứ phát do rối loạn chức năng ống thận, giảm chuyển hóa AA chọn lọc ở thận và thay đổi chuyển hóa AA thứ phát do viêm hệ thống [25,26]. Phần lớn mèo CKD trong nghiên cứu này có cảm giác thèm ăn phù hợp theo điểm thèm ăn đạt được khi đăng ký; tuy nhiên, hệ thống tính điểm này mang tính chủ quan và không thể tính toán lượng calo tiêu thụ hàng ngày dựa trên thông tin được cung cấp. Do đó, không thể loại trừ việc ăn vào không đủ là một yếu tố góp phần vào hồ sơ AA loạn trí ở những con mèo CKD này. Cuối cùng, chúng tôi nhận thấy rằng 3-tỷ lệ MH/Crea không khác biệt đáng kể giữa mèo trưởng thành khỏe mạnh và mèo lớn tuổi bị và không bị mất cơ.

Một nghiên cứu trước đây đã đánh giá nồng độ AA huyết tương trước khi ăn ở mèo mắc CKD và cho thấy AA huyết tương bất thường ở mèo CKD so với mèo khỏe mạnh [9]. Nghiên cứu của chúng tôi cho thấy một số khác biệt tương tự về nồng độ AA giữa mèo khỏe mạnh và mèo CKD. Cả hai nghiên cứu đều cho thấy nồng độ tryptophan và tyrosine thấp hơn đáng kể, đồng thời nồng độ citrulline cao hơn ở mèo CKD khi so sánh với mèo khỏe mạnh [9]. Nói chung, nồng độ chất chuyển hóa trong cả huyết tương và huyết thanh ở người có khả năng tái tạo tốt; tuy nhiên, một số nồng độ AA (tức là arginine, serine, phenylalanine, glycine) có thể cao hơn trong huyết thanh [27]. Do đó, cần thận trọng khi so sánh trực tiếp các phát hiện giữa nghiên cứu của chúng tôi và nghiên cứu trước đo nồng độ AA trong huyết tương.

Đối với một số AA, nồng độ trong huyết thanh ở mèo CKD cao hơn ở mèo khỏe mạnh, bao gồm taurine AA thiết yếu và axit aspartic, citrulline và -alanine không thiết yếu của AA. Nồng độ lưu thông của cả taurine và citrulline đều cao hơn ở mèo và người bị rối loạn chức năng thận [9,28]. Đối với citrulline, phát hiện này được cho là do thận giảm chuyển đổi citrulline thành arginine [29]. Taurine là một axit amin thiết yếu ở mèo, không giống như ở người và chó, do đó mèo cần được cung cấp qua chế độ ăn uống. Nồng độ taurine trong huyết thanh cao hơn ở mèo CKD có thể là kết quả của việc giảm bài tiết qua thận [30]. Lý do nồng độ -alanine và axit aspartic lưu hành cao hơn ở mèo CKD vẫn chưa được biết; tuy nhiên, điều này phù hợp với mô hình hồ sơ AA lưu hành (nghĩa là AA không cần thiết cao và AA thiết yếu thấp) được ghi nhận ở những người mắc bệnh thận [28,31].

Nồng độ phân của leucine, phenylalanine, lysine, histidine, methionine, tyrosine và tryptophan tăng đáng kể ở những người mắc bệnh thận giai đoạn cuối (ESRD) được chạy thận nhân tạo khi so sánh với những người kiểm soát khỏe mạnh [15]. Các AA không được tiêu hóa này trong ruột kết của bệnh nhân ESRD có thể tạo điều kiện thuận lợi cho vi khuẩn phân giải protein tạo ra các độc tố urê huyết chính có nguồn gốc từ ruột, indoxyl sulfat (IS) và p-cresol sulfat (PCS) [32]. Người, mèo và chó tích lũy IS, trong khi một số loài tích lũy pCS, trong hệ tuần hoàn, và sự tích tụ các chất độc niệu này chủ yếu là kết quả của việc giảm bài tiết qua ống thận [33–35]. Tuy nhiên, một số giả thuyết cho rằng quá trình đồng hóa protein và tăng AA trong ruột kết cũng có thể góp phần vào nồng độ tuần hoàn bằng cách tạo điều kiện thuận lợi cho vi khuẩn phân giải protein trong ruột kết [6,32]. Trái ngược với giả thuyết của chúng tôi, nghiên cứu của chúng tôi không cho thấy sự khác biệt đáng kể về nồng độ AA trong phân giữa mèo CKD và mèo khỏe mạnh. Điều này đặt ra câu hỏi về sự đóng góp của các AA không tiêu hóa được trong việc tích lũy IS và pCS lưu hành ở mèo CKD. Việc thiếu sự khác biệt về nồng độ AA trong phân có thể là do dân số bệnh nhân của chúng tôi. Hầu hết mèo trong nghiên cứu của chúng tôi đều ổn định về mặt lâm sàng và nhóm thuần tập nghiên cứu của chúng tôi có quá ít mèo CKD Giai đoạn 4 (n=4) để so sánh có ý nghĩa. Sự khác biệt rõ rệt hơn trong hồ sơ AA trong phân có thể được đánh giá cao hơn ở những con mèo mắc bệnh CKD giai đoạn cuối.

Chúng tôi đã đo nồng độ 3-MH trong huyết thanh ở mèo khỏe mạnh và mèo CKD. Đúng như dự đoán, chúng tôi nhận thấy rằng mèo CKD có nồng độ 3-MH trong huyết thanh cao hơn so với mèo đối chứng khỏe mạnh và nồng độ 3-MH trong huyết thanh tương quan thuận với nồng độ creatinine trong huyết thanh. Điều này tương tự với kết quả của các nghiên cứu trước đây trên mèo, chó và người, cho thấy 3-nồng độ MH trong huyết tương hoặc huyết thanh của bệnh nhân mắc CKD cao hơn so với nhóm đối chứng khỏe mạnh [9,11,28]. Phát hiện này được cho là do giảm bài tiết 3-MH qua thận ở bệnh nhân mắc CKD. Vì lý do này, chúng tôi đã không thực hiện 3-tỷ lệ MH/Crea ở mèo CKD bị mất cơ vì creatinine là một yếu tố gây nhiễu. Để tìm hiểu xem liệu 3-tỷ lệ MH/Crea có thể được sử dụng như một dấu hiệu của sự thoái hóa cơ xương ở mèo trưởng thành và trưởng thành khỏe mạnh hay không, 3-Tỷ lệ MH/Crea được so sánh giữa mèo bị suy giảm cơ và mèo không bị suy giảm cơ. Một MCS thu được bởi một bác sĩ thú y duy nhất đã được sử dụng để đánh giá khối lượng cơ bắp ở nhóm mèo này. Việc ước tính MCS rất dễ dàng và không xâm lấn đối với những người được đào tạo để thực hiện trong môi trường phòng khám và được phát hiện là có độ lặp lại đáng kể và khả năng tái tạo vừa phải giữa những người quan sát [36]. Những con mèo khỏe mạnh bị mất cơ từ nhẹ đến trung bình về mặt chủ quan có 3-tỷ lệ MH/Crea trung bình cao hơn so với những con không bị mất cơ, nhưng phát hiện này không có ý nghĩa thống kê, điều này được cho là do kích thước mẫu nhỏ và lượng protein có khả năng thay đổi trong nghiên cứu này nghiên cứu đoàn hệ [20,37]. Việc sử dụng 3-MH như một dấu hiệu sinh học của sự thoái hóa cơ xương ở mèo cần được điều tra thêm.

Để chống lại chứng suy mòn ở những người bị CKD, các bác sĩ lâm sàng khuyên nên tăng cường hoạt động thể chất, điều trị nhiễm toan chuyển hóa và loại bỏ các yếu tố gây viêm có thể điều chỉnh được (ví dụ: bệnh đường ruột) để giảm thiểu quá trình dị hóa protein. Ngoài ra, tối ưu hóa liệu pháp dinh dưỡng là rất quan trọng. Tương tự như con người, việc giảm lượng protein hấp thụ bằng cách sử dụng nguồn protein dễ tiêu hóa và duy trì lượng calo đầy đủ là phương pháp điều trị chính cho mèo bị CKD [38,39]. Một nghiên cứu trước đây ở mèo mắc bệnh CKD giai đoạn IRIS 1 và 2 cho thấy rằng việc tăng cường hấp thụ threonine AA thiết yếu bằng cách sử dụng chế độ ăn kiêng điều trị bệnh thận hạn chế protein (6,7 g/100 kcal) trong 6 tháng giúp duy trì khối lượng cơ nạc (Chế độ ăn kiêng theo toa của Hill k/d Mèo với gà, Hill's Pet Nutrition, Topeka, KS, USA) [40]. Hồ sơ axit amin trước và sau khi chuyển đổi chế độ ăn kiêng không được đánh giá ở những con mèo này. Chúng tôi nhận thấy threonine có hàm lượng thấp trong huyết thanh của mèo mắc CKD so với mèo đối chứng khỏe mạnh, điều này hỗ trợ thêm cho lợi ích tiềm năng của việc bổ sung AA này ở mèo CKD. Ở những người chạy thận nhân tạo, một loại dược phẩm dinh dưỡng đường uống được sử dụng để cung cấp calo từ các chất dinh dưỡng đa lượng, bao gồm protein ở dạng AA và peptide, đã cải thiện hầu hết nồng độ AA trong huyết thanh [41]. Dựa trên những nghiên cứu này, chế độ ăn điều trị bệnh thận được bổ sung các AA thiết yếu có thể có lợi ở mèo CKD với hy vọng duy trì khối lượng cơ nạc và có khả năng cải thiện nồng độ AA trong huyết thanh; tuy nhiên, phần sau vẫn cần được làm sáng tỏ.

bột hồ đào

Nghiên cứu này có những hạn chế. Về quần thể mèo, nhóm đối chứng không phù hợp về độ tuổi với nhóm CKD do không thể tìm thấy những con mèo già khỏe mạnh<14 years of age in the referral hospital population. As a result, the healthy control cats were significantly younger than the CKD cats, which may have affected our conclusions. In people, serum AA profiles differ between the young and elderly, and therefore, the deranged serum AA profile in CKD cats in comparison to the healthy controls may be explained in part by age [42,43]. Second, our results reflect only a single time-point and are not representative of dynamic changes that may occur in circulating or fecal AA concentrations. Third, deproteinization of serum was not performed until after freezing and just before analysis within 2 weeks of collection. Deproteinization prevents losing AA by co-precipitation with other serum proteins, therefore this may have impacted our results, especially for sulfur-containing AAs (methionine, taurine) [44]. However, all samples were handled similarly, so any effect should have been standardized across all samples. Lastly, all healthy cats and the majority of CKD cats (21/26) were fasted before blood collection. In cats, there is a mild postprandial rise in plasma AA concentrations, and the magnitude of the postprandial rise varies based on the AA concentration of the diet and feeding regimen [45–47]. Therefore, the fed state of these five CKD could have affected results to an unknown degree.

kết luận

Mèo mắc IRIS Giai đoạn 1–4 CKD có nồng độ một số AA thiết yếu trong huyết thanh thấp hơn khi so sánh với mèo trưởng thành khỏe mạnh và mèo lớn tuổi, do đó, hồ sơ AA huyết thanh loạn trí ở mèo CKD có thể đóng vai trò là mục tiêu điều trị của việc quản lý chế độ ăn uống. Nồng độ AA trong phân không khác biệt đáng kể giữa mèo CKD và mèo khỏe mạnh, và do đó, sự bài tiết AA trong phân không có khả năng là nguyên nhân chính dẫn đến tình trạng rối loạn cấu hình AA huyết thanh được ghi nhận ở mèo CKD. Nồng độ 3-MH trong huyết thanh ở mèo mắc bệnh CKD cao hơn so với ở nhóm đối chứng khỏe mạnh và phát hiện này được cho là do giảm bài tiết qua thận. 3-Tỷ lệ MH/Crea không cao hơn đáng kể ở những con mèo khỏe mạnh bị mất cơ so với những con có khối lượng cơ bình thường; tuy nhiên, với kích thước mẫu nhỏ, việc đánh giá thêm được đảm bảo.

Người giới thiệu

1. Mùa hè, S.; Quimby, JM; Phillips, Vương quốc Anh; Stockman, J.; Ê-sai, A.; Lidbury, JA; Steiner, JM; suchodolski, J. Đánh giá sơ bộ nồng độ axit béo trong phân ở mèo mắc bệnh thận mãn tính và mối tương quan với indoxyl sulfat và p-cresol sulfat. J. Bác sĩ thú y. thực tập sinh. y tế. 2020, 34, 206–215. [Tham khảo chéo]

2. Freeman, Lm; Lachaud, nghị sĩ; Matthews, S.; Rhodes, L.; Zollers, B. Đánh giá tình trạng giảm cân theo thời gian ở mèo mắc bệnh thận mãn tính. J. Bác sĩ thú y. thực tập sinh. y tế. 2016, 30, 1661–1666. [Tham khảo chéo]

3. Freeman, LM Cachexia và thiểu cơ: Các hội chứng mới nổi có tầm quan trọng ở chó và mèo. J. Bác sĩ thú y. thực tập sinh. y tế. 2012, 26, 3–17. [Tham khảo chéo]

4. Zha, Y.; Qian, Q. Dinh dưỡng protein và suy dinh dưỡng trong CKD và ESRD. Chất dinh dưỡng 2017, 9, 208. [CrossRef]

5. Bammens, B.; Verbeke, K.; Vanrenterghem, Y.; Evenepoel, P. Bằng chứng về sự suy giảm đồng hóa protein trong suy thận mãn tính. Thận Int. 2003, 64, 2196–2203. [Tham khảo chéo]

6. Lưu, Y.; Lý, J.; Yu, J.; Vương, Y.; Lu, J.; Thương, EX; Chu, Z.; Quách, J.; Duan, J. Rối loạn chuyển hóa axit amin trong ruột trong quá trình tiến triển của CKD có liên quan đến rối loạn hệ vi sinh vật đường ruột và thay đổi metagenome. J.Pharm. sinh học. hậu môn. 2018, 149, 425–435. [Tham khảo chéo]

7. Gryp, T.; Huys, GRB; Joossens, M.; Van Biesen, W.; Glorieux, G.; Vaneechoutte, M. Phân lập và định lượng vi khuẩn đường ruột tạo ra độc tố urê ở bệnh nhân mắc bệnh thận mãn tính. quốc tế J. Mol. Khoa học. 2020, 21, 1986. [CrossRef]

8. Graboski, AL; Redinbo, MR Độc tố urê gắn với protein có nguồn gốc từ ruột. Độc tố 2020, 12, 590. [CrossRef]

9. Goldstein, RE; Nhãn hiệu, SL; Cowgill, LD; Kass, PH; Rogers, hồ sơ axit amin QR Plasma ở mèo bị suy thận mãn tính mắc phải tự nhiên. Là. J. Bác sĩ thú y. độ phân giải 1999, 60, 109–113.

10. Parker, VJ; Facetti, AJ; Klamer, BG Tình trạng axit amin ở chó bị bệnh thận mất protein. J. Bác sĩ thú y. thực tập sinh. y tế. 2019, 33, 680–685. [Tham khảo chéo]

11. Hansen, B.; DiBartola, SP; Nhai, DJ; Browner, C.; Berrie, HK Hồ sơ axit amin ở chó bị suy thận mãn tính được cho ăn hai chế độ ăn. Là. J. Bác sĩ thú y. độ phân giải 1992, 53, 335–341.

12. Kumar, MA; Bítla, AR; Raju, KV; Đơn sắc, SM; Kumar, VS; Narasimha, S. Hồ sơ axit amin chuỗi nhánh trong bệnh thận mãn tính sớm. Ả Rập J. Thận Dis. dịch 2012, 23, 1202–1207.

13. Zeng, L.; Yu, Y.; Cải, X.; Tạ, S.; Chen, J.; Trung, L.; Zhang, Y. Sự khác biệt về kiểu hình axit amin huyết thanh ở những bệnh nhân mắc bệnh thận đái tháo đường, bệnh thận tăng huyết áp và viêm thận mãn tính. y tế. Khoa học. Monit. 2019, 25, 7235–7242. [Tham khảo chéo]

14. Laidlaw, SA; Berg, RL; Kopple, JD; Naito, H.; Người đi bộ, Nhóm công tác; Walser, M. Mô hình nồng độ axit amin trong huyết tương lúc đói trong suy thận mãn tính: Kết quả từ giai đoạn khả thi của Nghiên cứu Sửa đổi Chế độ ăn uống trong Nghiên cứu Bệnh thận. Là. J. Thận Dis. 1994, 23, 504–513. [Tham khảo chéo]

15. Lưu, S.; Lương, S.; Lưu, H.; Chen, L.; CN, L.; Ngụy, M.; Giang, H.; Wang, J. Hồ sơ chất chuyển hóa của phân và huyết thanh ở bệnh nhân chạy thận nhân tạo và tác dụng của viên nén than dược liệu. Huyết Áp Thận. độ phân giải 2018, 43, 755–767. [Tham khảo chéo]

16. Kochlik, B.; Gerbracht, C.; Grune, T.; Weber, D. Ảnh hưởng của thói quen ăn kiêng và tiêu thụ thịt đối với 3-methylhistidine trong huyết tương—Một dấu hiệu tiềm năng cho quá trình luân chuyển protein trong cơ. mol. Dinh dưỡng. Thực phẩm Res. 2018, 62, e1701062. [Tham khảo chéo]

17. Hội trường, JA; Jackson, MI; Farace, G.; Yerramilli, M.; Jewell, DE Ảnh hưởng của các thành phần chế độ ăn uống đối với tỷ lệ phần trăm cơ thể gầy, nồng độ độc tố urê và chức năng thận ở mèo trưởng thành. Chất chuyển hóa 2019, 9, 238. [CrossRef]

18. Hội trường, JA; Yerramilli, M.; Obare, E.; Yerramilli, M.; Jewell, DE So sánh nồng độ trong huyết thanh của dimethylarginine và creatinine đối xứng như là dấu ấn sinh học chức năng thận ở những con mèo già khỏe mạnh được cho ăn thức ăn giảm protein được làm giàu bằng dầu cá, L-Carnitine và triglyceride chuỗi trung bình. Bác sĩ thú y. J. 2014, 202, 588–596. [Tham khảo chéo]

19. Patel, SS; Molnar, MZ; Tayek, JA; Ix, JH; Noori, N.; Benner, D.; Heymsfield, S.; Kopple, JD; Kovesdy, CP; Kalantar-Zadeh, K. Creatinine huyết thanh như một dấu hiệu của khối cơ trong bệnh thận mãn tính: Kết quả của một nghiên cứu cắt ngang và tổng quan tài liệu. J. Cachexia Sarcopenia Muscle 2013, 4, 19–29. [Tham khảo chéo]

20. Kochlik, B.; Stuetz, W.; Pérès, K.; Nỗi sợ hãi, C.; Tegner, J.; Rodriguez-Manas, L.; Grune, T.; Weber, D. Các hiệp hội của huyết tương 3-methylhistidine với tình trạng yếu trong các đoàn hệ Pháp của FRAILOMIC Initiative. J. Lâm sàng. y tế. 2019, 8, 1010. [Tham khảo chéo]

21. Peterson, TÔI; Castellano, CA; Rishniw, M. Đánh giá trọng lượng cơ thể, tình trạng cơ thể và tình trạng cơ bắp ở mèo bị cường giáp. J. Bác sĩ thú y. thực tập sinh. y tế. 2016, 30, 1780–1789. [Tham khảo chéo]

22. Điểm Tình trạng Cơ bắp—Cat. Có sẵn trực tuyến: https://wsava.org/global-guidelines/global-nutrition-guidelines/ (truy cập vào ngày 18 tháng 1 năm 2022).

23. Giai đoạn IRIS của CKD. Có sẵn trực tuyến: http://www.iris-kidney.com/guidelines/staging.html (được truy cập vào ngày 18 tháng 1 năm 2022).

24. Stewamini, Y.; Krieger, AM; Yekutieli, D. Các quy trình tăng cường tuyến tính thích ứng kiểm soát tỷ lệ phát hiện sai. Biometrika 2006, 93, 491–507. [Tham khảo chéo]

25. van de Poll, MCG; Soeters, PB; Deutz, NEP; Fearon, KCH; Dejong, CHC Chuyển hóa axit amin ở thận: Vai trò của nó trong trao đổi axit amin giữa các cơ quan. Là. J. Lâm sàng. Dinh dưỡng. 2004, 79, 185–197. [Tham khảo chéo]

26. Suliman, TÔI; Qureshi, AR; Stenvinkel, P.; Pecoits-Filho, R.; Barany, P.; Hamburger, O.; Anderstam, B.; Ayala, Phòng cấp cứu; Filho, JCD; Alvestrand, A.; et al. Viêm góp phần làm giảm nồng độ axit amin trong huyết tương ở bệnh nhân mắc bệnh thận mãn tính. Là. J. Lâm sàng. Dinh dưỡng. 2005, 82, 342–349. [Tham khảo chéo]

27. Yu, Z.; Kastenmüller, G.; Chào.; Belcredi, P.; Moller, G.; Prehn, C.; Mendes, J.; Wahl, S.; Roemisch-Margl, W.; Ceglarek, U.; et al. Sự khác biệt giữa cấu hình chất chuyển hóa trong huyết tương và huyết thanh của con người. XIN MỘT 2011, 6, e21230. [Tham khảo chéo]

28. Ceballos, I.; Chauveau, P.; Guerin, V.; Bardet, J.; Parvy, P.; Kamoun, P.; Jungers, P. Thay đổi sớm các axit amin tự do trong huyết tương trong suy thận mãn tính. lâm sàng. Chim. Acta 1990, 188, 101–108. [Tham khảo chéo]

29. Bouby, N.; Hassler, C.; Parvy, P.; Bankir, L. Tổng hợp arginine ở thận trong suy thận mãn tính: Nghiên cứu in vivo và in vitro trên chuột bị cắt bỏ thận 5/6. Thận Int. 1993, 44, 676–683. [Tham khảo chéo]

30. Suliman, TÔI; Bárány, P.; Filho, JC; Lindholm, B.; Bergstrom, J. Tích lũy taurine ở bệnh nhân suy thận. Nephrol. Quay số. dịch 2002, 17, 528–529. [Tham khảo chéo]

31. Bergstrom, J.; Alvestrand, A.; Fürst, P. Axit amin tự do trong huyết tương và cơ ở bệnh nhân chạy thận nhân tạo duy trì mà không bị suy dinh dưỡng protein. Thận Int. 1990, 38, 108–114. [Tham khảo chéo]

32. Vương, J.; Piceno, YM; DeSantis, TZ; Pahl, M.; Andersen, GL; Vaziri, ND Sự mở rộng của quá trình hình thành indole- và p-cresol, chứa urease và uricase và sự co lại của hệ vi sinh vật đường ruột sản xuất axit béo chuỗi ngắn trong ESRD. Là. J. Nephrol. 2014, 39, 230–237. [Tham khảo chéo]

33. Mùa hè, SC; Quimby, JM; Ê-sai, A.; suchodolski, JS; Lunghofer, PJ; Gustafson, DL Nồng độ hệ vi sinh vật trong phân và huyết thanh của indoxyl sulfat và p-cresol sulfat ở mèo mắc bệnh thận mãn tính. J. Bác sĩ thú y. thực tập sinh. y tế. 2018, 33, 662–669. [Tham khảo chéo]

34. Cheng, FP; Hsieh, MJ; Châu, CC; Từ, WL; Lee, YJ Phát hiện nồng độ indoxyl sulfat ở chó và mèo mắc bệnh thận tự nhiên. Bác sĩ thú y. J. 2015, 205, 399–403. [Tham khảo chéo]

35. Lâm, CN; Ngô, IW; Hoàng, YF; Bành, SY; Hoàng, YC; Ning, HC Đo indoxyl sulfat và p-cresyl sulfat tự do và toàn phần trong huyết thanh trong bệnh thận mãn tính bằng cách sử dụng UPLC-MS/MS. J. Thuốc thực phẩm Hậu môn. 2018, 27, 502–509. [Tham khảo chéo]

36. Freeman, Lm; Michel, Kế; Zanghi, BM; Boler, BMV; Fages, J. Tính hữu ích của điểm số tình trạng cơ và phép đo siêu âm để đánh giá khối lượng cơ ở mèo mắc chứng suy mòn và thiểu cơ. Là. J. Bác sĩ thú y. độ phân giải 2020, 81, 254–259. [Tham khảo chéo]

37. Rebholz, CM; Trịnh, Z.; Gam, TÔI; Khiếu nại, LJ; Sarnak, MJ; Máy in, LA; Levey, AS; Coresh, J. Các chất chuyển hóa trong huyết thanh liên quan đến lượng protein trong chế độ ăn uống: Kết quả từ thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên Sửa đổi chế độ ăn uống trong bệnh thận (MDRD). Là. J. Lâm sàng. Dinh dưỡng. 2019, 109, 517–525. [Tham khảo chéo]

38. Tia lửa, AH; Caney, S.; Chalhoub, S.; Elliott, J.; Finch, N.; Gajanayake, tôi.; Langston, C.; Lefebvre, HP; Trắng, J.; Quimby, J. ISFM hướng dẫn đồng thuận về chẩn đoán và quản lý bệnh thận mãn tính ở mèo. J. Mèo Med. phẫu thuật. 2016, 18, 219–239. [Tham khảo chéo]

39. Chế độ ăn cho mèo bị bệnh thận mãn tính. Có sẵn trực tuyến: http://www.iris-kidney.com/education/protein_hạn chế_ mèo_ckd.html#:~{}:text= Dựa trên phần trăm 20 trên phần trăm 20bằng chứng phần trăm 20từ phần trăm 20lâm sàng,dược phẩm phần trăm 20đến phần trăm 20quản lý phần trăm 20y tế phần trăm 20 điều kiện (được truy cập vào ngày 18 tháng 1 năm 2022).

40. Hội trường, JA; Fritsch, DA; Đồ trang sức, DE; Burris, PA; Gross, KL Mèo mắc bệnh thận mãn tính IRIS giai đoạn 1 và 2 duy trì trọng lượng cơ thể và khối lượng cơ nạc khi được cho ăn thức ăn có mật độ calo cao và tăng nồng độ carnitine và axit amin thiết yếu. Bác sĩ thú y. Ghi âm 2019, 184, 190. [Tham khảo chéo]

41. Małgorzewicz, S.; Gał ˛ezowska, G.; Cieszy ´ska-Semenowicz, M.; Ratajczyk, J.; Wolska, L.; Rutkowski, P.; Jankowska, M.; Rutkowski, B.; Debska-Slizien, A. Hồ sơ axit amin sau khi bổ sung dinh dưỡng bằng đường uống ở bệnh nhân chạy thận nhân tạo bị lãng phí năng lượng protein. Dinh dưỡng 2019, 57, 231–236. [Tham khảo chéo]

42. Timmerman, KL; Volpi, E. Chuyển hóa axit amin và tác dụng điều hòa trong quá trình lão hóa. Curr. ý kiến. lâm sàng. Dinh dưỡng. Metab. Chăm sóc 2008, 11, 45–49. [Tham khảo chéo]

43. Sarwar, G.; Đóng chai, HG; Collins, M. So sánh hồ sơ axit amin huyết thanh lúc đói của đối tượng trẻ và người cao tuổi. Mứt. sưu tầm. Dinh dưỡng. 1991, 10, 668–674. [Tham khảo chéo]

44. Phipps, WS; Jones, Thủ tướng; Patel, K. Phân tích axit amin và axit hữu cơ: Các công cụ cần thiết trong chẩn đoán các lỗi chuyển hóa bẩm sinh. quảng cáo lâm sàng. hóa học. 2019, 92, 59–103.

45. Camara, A.; Verbrugghe, A.; Cargo-Froom, C.; Hogan, K.; DeVries, TJ; Sánchez, A.; Robinson, LÊ; Shoveller, AK Tần suất cho ăn ban ngày ảnh hưởng đến hormone điều chỉnh sự thèm ăn, axit amin, hoạt động thể chất và chỉ số hô hấp, nhưng không ảnh hưởng đến mức tiêu hao năng lượng ở mèo trưởng thành được cho ăn theo chế độ trong 21 ngày. PLoS ONE 2020, 15, e0238522. [Tham khảo chéo]

46. ​​Pion, PD; Lewis, J.; Greene, K.; Rogers, QR; Morris, JG; Kittleson, MD Ảnh hưởng của việc cho ăn và thiếu thức ăn đối với nồng độ taurine trong huyết tương và máu toàn phần ở mèo. J. Nutr. 1991, 121, S177–S178. [Tham khảo chéo]

47. Heinze, CR; Larsen, JA; Kass, PH; Fascetti, axit amin AJ Plasma và nồng độ taurine trong máu toàn phần ở mèo ăn chế độ ăn kiêng thương mại. Là. J. Bác sĩ thú y. độ phân giải 2009, 70, 1374–1382. [Tham khảo chéo]

Stacie C. Summers 1, Jessica Quimby 2, Amanda Blake 3, Deborah Keys 4, Joerg M. Steiner 3, và Jan suchodolski 3

1 Đại học Thú y Carlson, Đại học Bang Oregon, Corvallis, OR 97331, Hoa Kỳ

2 Khoa Khoa học Lâm sàng Thú y, Đại học Bang Ohio, Columbus, OH 43210, Hoa Kỳ; quimby.19@osu.edu

3 Phòng thí nghiệm tiêu hóa Texas A&M, Khoa Khoa học Lâm sàng Động vật Nhỏ, College Station, TX 77843, Hoa Kỳ; ablake@cvm.tamu.edu (AB); jsteiner@cvm.tamu.edu (JMS); jsuchodolski@cvm.tamu.edu (JS)

4 Kaleidoscope Statistics Công ty tư vấn nghiên cứu y học thú y, Athens, GA 30606, Hoa Kỳ; deborah.a.keys@kaleidoscopestatistics.com