Vai trò của Vitamin trong bệnh thoái hóa thần kinh: Cập nhật Phần 1

Trừu tượng:

Đạt được lượng vitamin khuyến nghị hàng ngày là rất quan trọng để duy trì sự cân bằng cân bằng nội môi ở người và các động vật khác. Sự thiếu hụt hoặc rối loạn điều hòa vitamin sẽ ảnh hưởng xấu đến quá trình chuyển hóa tế bào thần kinh, có thể dẫn đến các bệnh thoái hóa thần kinh. Trong bài viết này, chúng ta thảo luận về cách các phương pháp tiếp cận dựa trên vitamin mới hỗ trợ làm suy giảm chức năng thần kinh bất thường trong các bệnh về não do thoái hóa thần kinh như bệnh Alzheimer, bệnh Parkinson, bệnh Huntington, bệnh xơ cứng teo cơ một bên và bệnh Prion.

Bệnh Huntington là một bệnh thoái hóa hệ thần kinh, trong đó bệnh nhân dễ gặp các vấn đề về trí tuệ, cảm xúc và vận động. Mặc dù căn bệnh này có thể ảnh hưởng đến trí nhớ của một người nhưng nó không nên được coi là tiêu cực.

Có bằng chứng cho thấy những người mắc bệnh Huntington có thể bị suy giảm trí nhớ ở giai đoạn đầu và giữa của bệnh, nhưng điều này sẽ giảm hoặc thậm chí biến mất ở giai đoạn sau. Điều này là do bệnh nhân dần mất đi khả năng kìm nén những thông tin không cần thiết, khiến trí nhớ của não về những kiến ​​thức, trải nghiệm cơ bản trở nên mạnh mẽ và sâu sắc hơn.

Ngoài ra, ký ức của người mắc bệnh Huntington có thể bị ảnh hưởng bởi cảm xúc, đặc biệt là những cảm xúc tích cực. Nghiên cứu cho thấy sức khỏe tinh thần và cảm xúc tích cực có thể cải thiện trí nhớ ở một mức độ nào đó. Vì vậy, người mắc bệnh Huntington cần duy trì cảm xúc và tâm lý tích cực. Sự hỗ trợ và khuyến khích từ gia đình và bạn bè cũng có thể giúp họ duy trì thái độ tích cực và cải thiện trí nhớ cũng như kỹ năng nhận thức.

Tóm lại, mặc dù bệnh Huntington có thể có một số tác động đến ký ức của bệnh nhân, nhưng điều này không có nghĩa là cuộc sống và tương lai của họ nhất thiết phải tiêu cực. Ngược lại, sự hỗ trợ tích cực về mặt cảm xúc và xã hội có thể giúp bệnh nhân vượt qua những thách thức của bệnh tật và nâng cao sức khỏe cũng như tinh thần của họ. Có thể thấy, chúng ta cần cải thiện trí nhớ, và Cistanche Deserticola có thể cải thiện trí nhớ đáng kể vì Cistanche Deserticola là một dược liệu cổ truyền của Trung Quốc có nhiều tác dụng độc đáo, một trong số đó là cải thiện trí nhớ. Hiệu quả của Cistanche Deserticola đến từ nhiều thành phần hoạt chất có trong nó, bao gồm axit tannic, polysaccharides, flavonoid glycoside, v.v. Những thành phần này có thể tăng cường sức khỏe não bộ thông qua nhiều con đường khác nhau.

Bấm biết 10 cách cải thiện trí nhớ

Vitamin cho thấy tác dụng điều trị của chúng đối với bệnh Parkinson bằng hoạt động chống oxy hóa và chống viêm. Ngoài ra, các vitamin tan trong nước và lipid khác nhau cũng có tác dụng ngăn ngừa bệnh lý amyloid beta và tau. Mặt khác, một số kết quả cũng cho thấy không có mối tương quan giữa hoạt động của vitamin và việc ngăn ngừa các bệnh thoái hóa thần kinh. Một số vitamin cũng thể hiện hoạt động độc hại.

Đánh giá này thảo luận về cả tác dụng có lợi và tiêu cực của việc bổ sung vitamin đối với các rối loạn thần kinh. Cơ chế hoạt động chi tiết của cả vitamin tan trong nước và lipid đều được đề cập trong bản thảo. Hormesis cũng là một yếu tố thiết yếu rất hữu ích trong việc xác định liều lượng vitamin hiệu quả. PubMed, Google Scholar, Web of Science và Scopus đã được đưa ra. được sử dụng để tiến hành tìm kiếm tài liệu về các bài báo gốc, các bài báo đánh giá và phân tích tổng hợp.

Từ khóa: vitamin; bệnh thoái hóa thần kinh; Bệnh Parkinson; Bệnh Alzheimer; Bệnh Huntington; Bệnh Prion.

1. Giới thiệu

Ở trẻ sơ sinh và người già, tình trạng thiếu vitamin là phổ biến [1]. Sự thiếu hụt vitamin kéo dài dẫn đến suy dinh dưỡng và các vấn đề sức khỏe nghiêm trọng [2,3]. Điều thú vị là chế độ ăn uống cân bằng điển hình của một nhóm người khỏe mạnh có lượng vitamin phong phú giúp ngăn ngừa một số bệnh [4,5]. Điều này đã thúc đẩy các nhà nghiên cứu khám phá vai trò của các loại vitamin khác nhau đối với sự phát triển và tiến triển của bệnh.

Để đánh giá này, chúng tôi tập trung vào các vitamin liên quan đến các bệnh thoái hóa thần kinh. Nhìn chung, vitamin được coi là hợp chất hữu cơ cần thiết cho sự phát triển và hoạt động bình thường của cơ thể. Cơ thể không thể tổng hợp được vitamin hoặc không đủ số lượng. Như vậy, chúng phải có được thông qua chế độ ăn uống. Điều quan trọng là vitamin thường hoạt động như chất chống oxy hóa hoặc đồng yếu tố enzyme [6,7].

Có hai loại vitamin chính: vitamin tan trong chất béo, được lưu trữ trong cơ thể cho đến khi cơ thể bạn cần, và vitamin tan trong nước, không được lưu trữ trong cơ thể, do đó cần phải cung cấp ngoại sinh liên tục hàng ngày [8,9 .Nói chung, vitamin mang lại lợi ích đáng kể cho các bệnh thoái hóa thần kinh. Cả vitamin tan trong nước và lipid đều ngăn ngừa đáng kể bệnh Parkinson và Alzheimer.

Độc tính của -synuclein đã được ngăn ngừa bằng cách bổ sung vitamin. Ngoài ra, vitamin còn phát huy tác dụng bảo vệ chất vận chuyển dopamine. Các bệnh lý amyloid và tau cũng được ngăn ngừa dần dần bằng liều lượng vitamin cao hơn. Vitamin cũng cho thấy đặc tính chữa bệnh của chúng đối với các bệnh Huntington, Prion và bệnh đa xơ cứng.

Tuy nhiên, một số nghiên cứu cho thấy tác dụng tương phản của vitamin đối với các bệnh nêu trên. Một số vitamin cũng có độc tính. Do đó, cần phải mô tả rõ ràng vai trò của vitamin trong các bệnh thoái hóa thần kinh. Vai trò của các loại vitamin khác nhau và cơ chế hoạt động chi tiết của chúng sẽ được trình bày trong các phần tương ứng.

2. Vitamin tan trong nước

Vitamin tan trong nước (WSV) là các hợp chất riêng biệt về cấu trúc và chức năng rất quan trọng đối với các chức năng, sự tăng trưởng và phát triển bình thường của tế bào. WSV thường được coi là một vi chất dinh dưỡng và sự thiếu hụt nó sẽ gây ra các bệnh nghiêm trọng như bệnh thần kinh, chậm phát triển hoặc bệnh đường ruột [10,11]. Các WSV thiết yếu là vitamin B1 (Thiamine), vitamin B2 (Riboflavin), vitamin B3 (Niacin, NicotinicAcid), vitamin B5 (Pantothenic Acid), vitamin B6 (Pyridoxine và các dẫn xuất), vitamin B7(Biotin, Vitamin H), vitamin B9 ( Folate, Folacin), vitamin B12 (Cobalamin) và vitamin C (Ascorbate, Dehydroascorbate).

Thiamine còn được gọi là yếu tố chống beriberi và Aneurin. Trọng lượng phân tử của thiamine là 265,36 g/mol. Phản ứng giữa ATP và thiamine tạo thành coenzym thiamine pyrophosphate hoạt động. Thiamine pyrophosphate đóng vai trò rất quan trọng trong quá trình chuyển hóa carbohydrate.

Thiamine là một hợp chất không màu có công thức hóa học C12H17N4OS. Nó không hòa tan trong dung môi hữu cơ trong khi hòa tan trong dung môi phân cực như nước. Để duy trì hoạt động tốt của tim, hệ thần kinh và hệ tiêu hóa, thiamine đóng một vai trò quan trọng [12]. Công thức phân tử của riboflavin (Vitamin B2) là C17H20N4O6 và ​​trọng lượng phân tử là 376,4 g/mol.

Riboflavin là tiền chất của hai coenzym quan trọng là flavin mononucleotide (FMN) và flavin adeninedinucleotide (FAD). FAD và FMN tham gia vào phản ứng oxi hóa khử. Những coenzym này cũng tham gia vào quá trình chuyển hóa protein, carbohydrate và lipid. Để tóc, da và móng khỏe mạnh, riboflavin rất quan trọng vì nó cũng có thể điều chỉnh enzyme chống oxy hóa glutathione reductase [13].

Công thức hóa học của axit nicotinic (Vitamin B3) là C6H5NO2 hoặc C5H4NCOOH, và trọng lượng phân tử của nó là 123,11 g/mol. Nó còn được gọi là niacin, axit pyridine-3-carboxylic và axit 3-pyridine-carboxylic. Nó rất cần thiết để giảm cholesterol xấu (LDL) và tăng cường cholesterol tốt (HDL) trong cơ thể chúng ta. Đó là lý do tại sao nó được sử dụng để kiểm soát rối loạn lipid máu. Mức độ aminotransferase trong huyết thanh có thể tăng cao vì niacin và liều cao của nó có thể là nguyên nhân gây tổn thương gan cấp tính. Vị của vitamin B3 có tính axit yếu và nó là một loại bột tinh thể không mùi.

Niacinis được sử dụng làm thuốc giãn mạch, thuốc hạ mỡ máu và cũng là thuốc giải độc [14]. Công thức hóa học và trọng lượng phân tử của axit pantothenic (Vitamin B5) lần lượt là C9H17NO5 và 219,23 g/mol. Axit pantothenic thể hiện đặc tính chống oxy hóa mạnh và được tìm thấy rộng rãi trong cả mô động vật và thực vật. Vitamin này là thành phần chính của phức hợp VitaminB2 và coenzym A.

Nó tham gia vào quá trình chuyển hóa lipid, carbohydrate và protein. Vitamin này cũng tham gia vào quá trình tổng hợp hormone, các chất dẫn truyền thần kinh khác nhau, huyết sắc tố và lipid [15]. Trọng lượng phân tử và công thức hóa học của pyridoxine (Vitamin B6) là 169,18 g/mol và C18H11NO3. Nó còn được gọi là Pyridoxol và Gravidox. Pyridoxine được chuyển đổi thành pyridoxal phosphate (PLP) đóng vai trò quan trọng trong phản ứng chuyển amin. PLP cũng giúp tổng hợp các chất dẫn truyền thần kinh thiết yếu như serotonin và norepinephrine.

Pyridoxine tham gia vào quá trình chuyển hóa glycogen và axit amin [16]. Biotin (Vitamin B7) còn được gọi là Vitamin H, C10H16N2O3S và 244,31 g/mol là công thức hóa học và trọng lượng phân tử của enzyme này. Điều này có liên quan đến phản ứng carboxyl hóa. Enzyme này cần thiết cho sự tăng trưởng và trao đổi chất thích hợp [17]. Folate (Vitamin B9) cũng được coi là axit folic và vitamin M.

Công thức hóa học và trọng lượng phân tử của enzyme này lần lượt là C19H19N7O6 và ​​441,4 g/mol. Enzyme này đóng vai trò trong quá trình chuyển hóa axit amin và phản ứng chuyển carbon. Hơn nữa, folate được sử dụng trong sản xuất hồng cầu và tạo máu [18]. Cobalamin (Vitamin B12) còn được gọi là cyanocobalamin. Trọng lượng phân tử và công thức hóa học của nó lần lượt là 1355,4 g/mol và C63H88CoN14O14P. Nó là một hợp chất phối hợp chứa coban được tổng hợp bởi các vi khuẩn đường ruột và cần có các yếu tố nội tại để hấp thụ qua ruột.

Sự thiếu hụt của nó gây ra bệnh thiếu máu nguyên hồng cầu khổng lồ và bệnh thiếu máu ác tính. Ngoài ra, một số tổn thương thần kinh đã được quan sát thấy do thiếu enzyme này [19]. Vitamin C hoặc axit ascorbic là một trong những chất chống oxy hóa quan trọng được đưa vào chế độ ăn uống. Trọng lượng phân tử và công thức hóa học của enzyme này là 176,12 g/mol và C6H8O6 hoặc HC6H7O6. Nó được tìm thấy trong chanh, cam và các loại trái cây họ cam quýt khác.

Enzyme này rất cần thiết trong chế độ ăn uống và con người không thể sản xuất được. Nó tham gia vào quá trình tổng hợp collagen. Sự thiếu hụt của nó gây ra một số biến chứng như bệnh scorbut. Quá liều của nó cũng là nguyên nhân gây ra bệnh vàng da và bệnh cấp tính.gây tổn thương [20].WSV chủ yếu hoạt động như các đồng yếu tố cho một enzyme liên quan và cuối cùng điều chỉnh hoạt động sinh học của các enzyme cụ thể [21,22].

3. Vitamin tan trong chất béo

Đúng như tên gọi, vitamin tan trong chất béo (FSV) hòa tan trong chất béo và dầu. FSV, cụ thể là A, D, E và K, được hấp thụ ở ruột [8,23]. Vitamin A còn được gọi là retinol hoặc all-trans-retinol. Trọng lượng phân tử và công thức hóa học của vitamin này lần lượt là 286,5 g/mol và C20H30O. Vitamin này cần thiết cho hoạt động bình thường của mắt và nó cũng tham gia vào việc điều chỉnh chức năng miễn dịch.

Chức năng của cơ quan sinh sản cũng được điều hòa bởi enzyme này. Tổng lượng khuyến nghị từ 300 đến 700 µg đối với trẻ em và 700 đến 900 µg đối với người lớn trong chế độ ăn kiêng. Liều cao hơn có thể gây ra một số biến chứng như xơ gan, tăng huyết áp cổng thông tin, v.v. [24]. Vitamin D3 (cholecalciferol) là dạng hoạt động của Vitamin D. Công thức hóa học và trọng lượng phân tử của vitamin D3 lần lượt là C27H44O và 384,6 g/mol.

Nó được sản xuất trong da bởi tia cực tím và cũng được thu được trong chế độ ăn uống và thuộc loại hormone steroid. Vitamin này điều chỉnh mức độ canxi và phốt pho trong cơ thể bằng quá trình khoáng hóa và khử khoáng của xương. Nó cũng ảnh hưởng đến sự biểu hiện gen bằng cách liên kết với thụ thể vitamin D [25]. Vitamin E còn được coi là alpha-tocopheroland 5,7,8-trimethyltocol.

Trọng lượng phân tử và công thức hóa học của enzyme này lần lượt là 430,7 g/mol và C29H50O2. Nó cho thấy các đặc tính bảo vệ tế bào và chống oxy hóa mạnh mẽ. Vitamin này bảo vệ cơ thể chúng ta khỏi tác hại của quá trình oxy hóa có hại. Nó duy trì tính thấm của màng tế bào bằng cách trung hòa các loại oxy phản ứng. Nó cũng liên quan đến việc điều chỉnh các chức năng sinh sản [26].

Vitamin Kis còn được gọi là Kinadion, Konakion, Mephyton và Monodion. Công thức hóa học và khối lượng phân tử là C31H46O2 và 450,7 g/mol. Enzyme này cần thiết cho phản ứng đông máu bình thường. Nhiều dạng vitamin này được gọi là VitaminK2 (menaquinone), Vitamin K1 (phytomenadione) và Vitamin K3 (menadione). Bơ, lòng đỏ trứng, rau lá xanh, phô mai và gan là nguồn cung cấp vitamin này [27].

Về mặt lâm sàng, sự thiếu hụt FSV được mô tả là quáng gà (vitamin A), nhuyễn xương (vitamin D), tăng căng thẳng oxy hóa tế bào (vitamin E) và xuất huyết (vitamin K). Trong vài thập kỷ qua, các hành động tiềm năng bổ sung đối với FSV đã được đề xuất, chẳng hạn như thiếu hụt vitamin A và D có liên quan gián tiếp đến ung thư, đái tháo đường và một số rối loạn miễn dịch [28–32]. Các FSV, vitamin A và vitamin D, chủ yếu hoạt động thông qua các thụ thể hạt nhân để kiểm soát sự biểu hiện của các gen khác nhau [21,33]. Vitamin E là chất chống oxy hóa mạnh mẽ và vitamin K đóng vai trò chính trong quá trình đông máu.

Khi nghiên cứu tiến triển, vai trò và cơ chế hoạt động bổ sung của FSV sẽ được mô tả thêm. Trong bài đánh giá này, chúng tôi sẽ thảo luận về vai trò của WSV và FSV trong sự tiến triển của các bệnh thoái hóa thần kinh.

Nhìn chung, vitamin đóng vai trò bảo vệ thần kinh; một số dẫn xuất của vitamin đã được thử nghiệm để điều trị các bệnh thần kinh khác nhau và đã mang lại những phát hiện quan trọng [34–39]. Vì vậy, trong các phần sau, chúng tôi sẽ lần lượt tiết lộ vai trò của các loại vitamin khác nhau trong bối cảnh các bệnh thoái hóa thần kinh cụ thể.

4. Vitamin trong bệnh Parkinson

Bệnh Parkinson (PD), đặc trưng bởi một số triệu chứng vận động và không vận động, phát sinh do sự thoái hóa của các tế bào thần kinh dopaminergic ở vùng não giữa [40–44]. Bệnh này có tỷ lệ mắc cao ở dân số già [45].

Hiện chưa có các phương pháp điều trị hiệu quả có thể ngăn chặn sự khởi đầu hoặc ngăn chặn sự tiến triển của bệnh PD. Chỉ có các liệu pháp để giảm bớt các triệu chứng là có sẵn. Tuy nhiên, các triệu chứng trở nên tồi tệ hơn sau khi điều trị kéo dài [46]. Hiện nay, nghiên cứu tập trung vào việc xác định các hợp chất khác nhau có thể ngăn chặn sự tiến triển và khởi đầu của PD [47].

Theo đó, trong những năm gần đây, vai trò của một số vitamin đã được đề xuất trong điều trị PD [48,49]. Các phương pháp điều trị bằng vitamin này có thể mang lại ít tác dụng phụ hơn nếu có và có thể cải thiện các liệu pháp hiện có cho PD. Một trong những yếu tố nguyên nhân chính gây ra đối với sự tiến triển của PD là stress oxy hóa và vitamin A (VitA), cùng với các dẫn xuất của nó như axit retinoic (RA), thể hiện hoạt động chống oxy hóa mạnh [30,50].

Vita được lấy từ cả nguồn động vật và thực vật [51]. Cá, thịt và các sản phẩm từ sữa là nguồn cung cấp Vitamin A (retinoland retinyl ester) từ động vật (Hình 1) [51]. Mặt khác, nguồn thực vật cung cấp tiền chất của VitA dưới dạng carotenoids (-carotene, -carotene và -cryptoxanthin) [51,52]. Vitais tham gia vào nhiều con đường truyền tín hiệu điều chỉnh biểu hiện gen [30,53].

Cụ thể, trong hệ thần kinh trung ương (CNS), VitA điều chỉnh một số quá trình quan trọng như kiểm soát sự biệt hóa tế bào thần kinh và tạo khuôn trong quá trình hình thành ống thần kinh [54,55].

4.1. Nghiên cứu lâm sàng dựa trên vitamin trong bệnh Parkinson

Một nghiên cứu đã chứng minh nồng độ cao của VitA và các dẫn xuất của nó trong vỏ não thùy trán của con người sau khi chết [56]. Đây là một nghiên cứu lâm sàng dựa trên dấu ấn sinh học nhằm đánh giá tác động điều trị của VitA ở vỏ thùy trán. Vỏ thùy trán cho thấy sự suy giảm retinol và các dẫn xuất của nó liên quan đến tuổi tác so với vỏ não chẩm. Cần có những nghiên cứu sâu hơn để khám phá và so sánh các vùng não khác có cùng loại hoạt động.

Ngoài ra, một nghiên cứu đoàn hệ người Trung Quốc ở Singapore cũng cho thấy không có mối tương quan giữa các chất chống oxy hóa trong chế độ ăn uống, chẳng hạn như carotenoid và vitamin (vitamin A, C và E) với nguy cơ phát triển bệnh PD [57]. Một nghiên cứu so sánh cho thấy mối quan hệ giữa nguy cơ mắc bệnh PD và việc hấp thụ carotenoid, VitE và VitC. Đây là một nghiên cứu tiếp theo trên cả bệnh nhân PD nam và nữ.

Tổng cộng có 47.331 nam và 76.890 nữ được theo dõi tương ứng đến 12 và 14 tuổi. Bảng câu hỏi về tần suất thực phẩm trên những bệnh nhân PD này cũng được ghi nhận trong nghiên cứu này. Không có loại vitamin nào trong số này và thậm chí cả vitamin tổng hợp có mối liên hệ khoa học với nguy cơ mắc bệnh PD ở những bệnh nhân này. Mặt khác, việc hấp thụ nhiều VitE có nguồn gốc từ thực phẩm sẽ dẫn đến giảm nguy cơ mắc bệnh PD ở cả bệnh nhân nam và nữ.

Nguy cơ mắc bệnh PD cũng giảm đi sau khi tiêu thụ các loại hạt. Một nghiên cứu về vitamin tổng hợp cho thấy nguy cơ mắc bệnh PD không giảm đáng kể sau khi bổ sung vitamin E, C và carotenoid. Phương pháp sử dụng vitamin tổng hợp giàu vitamin E cho thấy hiệu quả điều trị tốt hơn so với carotenoids và vitamin C. Do đó, nghiên cứu này cho thấy rằng thực phẩm ăn kiêng giàu VitE làm giảm nguy cơ mắc bệnh PD so với carotenoids hoặc VitC. Vì vậy, bổ sung VitE có tác dụng bảo vệ PD [58]. Do đó, cần có mức độ nghiên cứu rộng hơn về tiềm năng điều trị của VitA, VitC, VitE và các dẫn xuất của nó trong PD.

Trong nhiều bệnh thoái hóa thần kinh bao gồm PD, mức độ homocysteine ​​tăng lên, một chất chuyển hóa có chứa lưu huỳnh trong quá trình sinh tổng hợp methionine, được phát hiện là có nhiều tác dụng gây độc thần kinh [59]. Như vậy, ở những bệnh nhân PD có mức homocysteine ​​tăng cao, có mối tương quan chặt chẽ giữa mức homocysteine ​​và sinh bệnh học PD [60–62]. Mức homocysteine ​​tăng cao là nguyên nhân gây ra cái chết của các tế bào thần kinh dopaminergic nigrostriatal ở bệnh nhân PD. Do đó, việc điều chỉnh mức độ homocysteine ​​có thể ngăn ngừa sự tiến triển của bệnh PD [63,64].

Vitamin B (VitB) hoạt động như một đồng yếu tố trong quá trình tổng hợp methionine từ homocysteine, và các nhà nghiên cứu cho rằng mức độ homocysteine ​​có mối tương quan chặt chẽ với mức độ VitB [22,65]. Bổ sung VitB đã được chứng minh là làm giảm mức homocysteine ​​trong huyết tương [66,67]. Bất chấp điều đó, các nghiên cứu hạn chế về vai trò của các loại VitB khác nhau trong bệnh lý PD đã được thực hiện.

Điều đáng quan tâm là nồng độ Vitamin B12 (VitB12) đã giảm ở bệnh nhân PD so với nhóm đối chứng khỏe mạnh bình thường. Ngoài ra, nguy cơ mắc bệnh PD đã giảm ở những người tiêu thụ đủ lượng Vitamin B6 (VitB6) trong chế độ ăn uống [68,69]. Không có thay đổi đáng kể nào được quan sát thấy về nồng độ folate (VitB9) ở bệnh nhân PD so với nhóm đối chứng khỏe mạnh bình thường [69,70].

Điều thú vị là hầu hết các nghiên cứu về VitB và homocysteine ​​trong chức năng não chủ yếu tập trung vào ba trong số tám loại vitamin B (VitB9, VitB12, VitB6), và cho đến nay, kết quả vẫn chưa rõ ràng [22,66]. Tuy nhiên, có ý kiến ​​​​cho rằng các phương pháp điều trị sử dụng sự kết hợp của tất cả có thể mang lại kết quả tốt hơn do các chức năng tế bào có liên quan với nhau của tám loại VitB [71]. Thiếu thiamine gây ra cái chết của các tế bào thần kinh dopaminergic trong PD. Việc bổ sung thiamin là nguyên nhân làm chậm sự tiến triển và chết của các tế bào thần kinh dopaminergic ở PD [72].

Một nghiên cứu ở cấp độ mở cho thấy các triệu chứng của bệnh Parkinson được đảo ngược đáng kể khi tiêm bắp liều cao thiamine cho bệnh nhân PD mà không có bất kỳ tác dụng phụ nào [73]. Đáng quan tâm hơn nữa, bệnh nhân PD bị rối loạn chức năng khứu giác đã quan sát thấy 2–8 năm trước khi xuất hiện các triệu chứng. mật độ thiamine (VitB1) và folate (VitB9) trong chế độ ăn thấp [74,75]. Do đó, ở giai đoạn đầu của PD, nồng độ thiamine và folate điều chỉnh hiệu quả hệ thống khứu giác và có thể đóng vai trò là công cụ sàng lọc quan trọng để phát hiện nguy cơ PD.

Abáo cáo trường hợp cho thấy tình trạng vận động chậm và độ cứng đã được cải thiện đáng kể nhờ điều trị bằng niacin đối với những người bị phát ban trên da và gặp ác mộng không thể chấp nhận được [76]. Tóm lại, do số lượng nghiên cứu về các loại điều trị bằng VitB khác nhau và/hoặc chẩn đoán bệnh PD còn hạn chế , cần nhiều nghiên cứu hơn trước khi ủng hộ việc sử dụng chúng trong các liệu pháp PD. Con người cho thấy phản ứng liều lượng đối với VitC vì mức độ cao có thể gây độc [77,78]. Tuy nhiên, khi VitC được duy trì ở nồng độ cân bằng nội môi sẽ có tác dụng tích cực làm giảm căng thẳng oxy hóa, một trong những nguyên nhân hàng đầu gây ra các bệnh thoái hóa thần kinh (Hình 2) [79].

For more information:1950477648nn@gmail.com