Vai trò trị liệu của chế độ ăn ketogen trong các rối loạn thần kinh Phần 1
May 23, 2024
Tóm tắt:
Chế độ ăn ketogen (KD) là chế độ ăn nhiều chất béo, ít carbohydrate và đủ protein gần đây đã trở nên phổ biến trong bối cảnh các bệnh về thần kinh (ND).
Với những thay đổi trong lối sống hiện đại, chế độ ăn nhiều chất béo ngày càng trở thành lựa chọn hàng ngày của nhiều người. Nhiều người lo lắng chế độ ăn nhiều chất béo sẽ ảnh hưởng đến trí nhớ nhưng trên thực tế, mối quan hệ giữa chế độ ăn nhiều chất béo và trí nhớ không phải là trắng đen.
Đầu tiên, cần phải rõ ràng rằng chất béo có những tác động nhất định đến cơ thể và não bộ của chúng ta. Chất béo cung cấp năng lượng, thúc đẩy tăng trưởng cơ thể và duy trì tính toàn vẹn của màng tế bào. Hơn nữa, chất béo cũng rất quan trọng đối với sức khỏe của não. Hầu hết não được làm từ chất béo, giúp bảo vệ tế bào thần kinh khỏi bị hư hại và giúp duy trì sự dẫn truyền thần kinh tốt.
Tuy nhiên, chế độ ăn nhiều chất béo sẽ gây tổn hại cho cơ thể và có thể ảnh hưởng đến trí nhớ. Nghiên cứu cho thấy chế độ ăn nhiều chất béo có thể gây kháng insulin, ảnh hưởng đến quá trình xử lý lượng đường trong máu của cơ thể và do đó ảnh hưởng đến chức năng não. Ngoài ra, chế độ ăn nhiều chất béo cũng có thể ảnh hưởng đến lưu lượng máu và cung cấp oxy, làm giảm hoạt động của não và do đó ảnh hưởng đến sự tập trung và trí nhớ.
Tuy nhiên, điều này không có nghĩa là chúng ta cần tránh hoàn toàn chất béo. Chất béo là chất dinh dưỡng thiết yếu trong chế độ ăn uống hàng ngày của chúng ta và việc hấp thụ chất béo hợp lý sẽ giúp duy trì sức khỏe của cơ thể và não bộ. Vì vậy, chúng ta cần tuân thủ nguyên tắc “lượng vừa phải trước”, tiêu thụ lượng chất béo vừa phải, tránh ăn quá nhiều, đặc biệt là những thực phẩm giàu chất béo không tốt cho sức khỏe.
Ngoài ra, một số nghiên cứu cho thấy một số axit béo có lợi cho trí nhớ. Ví dụ: axit béo omega-3 có thể thúc đẩy sự hình thành và duy trì tế bào thần kinh, cải thiện khả năng nhận thức và học tập của não. Có một số thực phẩm giàu axit béo omega-3, chẳng hạn như cá hồi, cá tuyết, hạt lanh, v.v. và bạn có thể tăng lượng ăn những thực phẩm này một cách thích hợp để thu được lợi ích.
Nhìn chung, mối quan hệ giữa chế độ ăn nhiều chất béo và trí nhớ rất phức tạp và chúng ta không nên coi tất cả các loại thực phẩm giàu chất béo đều có hại một cách đơn giản. Bữa ăn vừa phải, lựa chọn cẩn thận loại và lượng chất béo, đồng thời bổ sung một số thực phẩm có lợi có thể giúp duy trì trí nhớ khỏe mạnh. Có thể thấy, chúng ta cần cải thiện trí nhớ, và Cistanche Deserticola có thể cải thiện trí nhớ đáng kể vì Cistanche Deserticola là một dược liệu cổ truyền của Trung Quốc có nhiều tác dụng độc đáo, một trong số đó là cải thiện trí nhớ. Hiệu quả của Cistanche Deserticola đến từ nhiều thành phần hoạt chất có trong nó, bao gồm axit tannic, polysaccharides, flavonoid glycoside, v.v. Những thành phần này có thể tăng cường sức khỏe não bộ thông qua nhiều con đường khác nhau.
Bấm vào Biết cách cải thiện trí nhớ
Sự phức tạp trong cơ chế bệnh sinh của những bệnh này có nghĩa là vẫn còn thiếu các hình thức điều trị hiệu quả. Liệu pháp thông thường thường liên quan đến việc tăng khả năng dung nạp và/hoặc kháng thuốc.
Do đó, các chiến lược điều trị hiệu quả hơn đang được tìm kiếm để tăng hiệu quả của các hình thức trị liệu sẵn có và cải thiện chất lượng cuộc sống của bệnh nhân. Hiện tại, có vẻ như KD có thể mang lại lợi ích điều trị ở những bệnh nhân có vấn đề về thần kinh bằng cách kiểm soát hiệu quả sự cân bằng giữa các quá trình ủng hộ và chống oxy hóa cũng như các chất dẫn truyền thần kinh kích thích và ức chế, đồng thời điều chỉnh tình trạng viêm hoặc thay đổi thành phần của hệ vi sinh vật đường ruột.
Trong tổng quan này, chúng tôi đã đánh giá hiệu quả điều trị tiềm năng của KD trong bệnh động kinh, trầm cảm, đau nửa đầu, bệnh Alzheimer và bệnh Parkinson. Theo chúng tôi, nên coi KD là phương pháp điều trị bổ trợ cho một số bệnh về thần kinh.
Từ khóa: chế độ ăn ketogenic; rối loạn thần kinh; bệnh động kinh; trầm cảm; chứng đau nửa đầu; bệnh Alzheimer; bệnh Parkinson.
1. Chế độ ăn ketogenic
Chế độ ăn ketogenic (KD) là chế độ ăn nhiều chất béo, đủ protein, ít carbohydrate [1]. Những thay đổi như vậy về tỷ lệ các chất dinh dưỡng đa lượng dẫn đến tiết kiệm glucose và tăng cường tạo ketone [2]. Trạng thái trao đổi chất này được gọi là "ketosis dinh dưỡng".
Ngày càng có nhiều nghiên cứu cho thấy chế độ ăn ketogenic có thể có tác động tích cực đến chức năng não và các cơ quan ngoại vi, do đó mang lại lợi ích điều trị cho nhiều tình trạng thần kinh [3,4]. Mặc dù cơ chế hoạt động phân tử của chế độ ăn ketogen vẫn chưa rõ ràng, nhưng nghiên cứu ngày càng tăng cho thấy KD có thể là một yếu tố quan trọng trong liệu pháp bổ trợ trong điều trị các bệnh về hệ thần kinh trung ương (CNS).
Gần đây hơn, người ta đã chứng minh rằng KD có thể ảnh hưởng đến diễn biến của bệnh bằng cách điều chỉnh tình trạng viêm [5–10], kiểm soát sự cân bằng giữa quá trình ủng hộ và chống oxy hóa [11–14] và/hoặc thay đổi thành phần của hệ vi sinh vật đường ruột [15] .
1.1. Lịch sử của chế độ ăn ketogenic
Chế độ ăn ketogenic có nguồn gốc từ việc nhịn ăn, được sử dụng từ thời cổ đại để điều trị bệnh động kinh. Năm 1921, Woodyatt phát hiện ra rằng cả chế độ ăn kiêng và chế độ ăn nhiều chất béo đều dẫn đến trạng thái ketosis.
Cùng năm đó, KD được Russell Wilder triển khai tại Phòng khám Mayo để điều trị bệnh động kinh [16]. Vào thời điểm đó, người ta cho rằng hơn một nửa số trẻ em mắc bệnh động kinh đã cải thiện được tình trạng của mình. Chế độ ăn kiêng này được sử dụng rộng rãi ở nhóm bệnh nhân này cho đến khi phát hiện ra loại thuốc điều trị động kinh đầu tiên, diphenylhydantoin (1938) [16].
Vào cuối thế kỷ trước, các nhà khoa học lại quan tâm đến KD vì vai trò tiềm tàng của nó đối với các rối loạn thần kinh. Vining và cộng sự. [17] đã nghiên cứu hiệu quả của KD trong việc giảm cơn động kinh ở trẻ em (1-8 tuổi) cho đến nay không đáp ứng với điều trị bằng hai loại thuốc chống co giật.
Sau một năm thực hiện chế độ ăn kiêng, 40% bệnh nhân ghi nhận tình trạng bất động giảm hơn 50% và 10% bệnh nhân cho thấy hoàn toàn không còn cơn động kinh.
Một nghiên cứu được thực hiện bởi Freeman et al. [18] trên 150 bệnh nhân từ 1–16 tuổi mắc bệnh động kinh kháng thuốc đã xác nhận tác dụng bảo vệ thần kinh của KD. Các nhà nghiên cứu quan sát thấy rằng sau một năm thực hiện chế độ ăn kiêng, 27% bệnh nhân đã giảm cơn động kinh hơn 90%. Sau 10 năm, Neal và cộng sự. [19] đã tiến hành một thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng nhằm khẳng định vai trò quan trọng của KD trong việc kiểm soát các cơn động kinh.
Sau 3 tháng ăn kiêng, người ta đã quan sát thấy tỷ lệ co giật giảm hơn 50% ở 38% bệnh nhân từ 2–16 tuổi. Hơn nữa, nghiên cứu gần đây cho thấy rằng KD có thể có tác dụng thuận lợi đối với diễn biến của các bệnh thần kinh khác, bao gồm cả bệnh Alzheimer (AD). ) và bệnh Parkinson (PD) [20–22].
1.2. Các loại và đặc điểm của chế độ ăn ketogenic
Ngày nay, có nhiều loại chế độ ăn ketogenic, khác nhau về tỷ lệ các chất dinh dưỡng đa lượng, cho phép chế độ ăn kiêng được điều chỉnh phù hợp với nhu cầu cụ thể của bệnh nhân. Hình 1 cho thấy sự so sánh giữa các sửa đổi được lựa chọn của chế độ ăn ketogenic và tỷ lệ dinh dưỡng đa lượng của chúng.
1.2.1. Chế độ ăn ketogenic cổ điển (CKD)
Chế độ ăn ketogenic cổ điển được đặc trưng bởi hàm lượng chất béo cao, lượng protein vừa phải và lượng carbohydrate thấp, với tỷ lệ dinh dưỡng đa lượng là 4: 1 [23]. Chế độ ăn ketogenic hạn chế lượng carbohydrate tiêu thụ ở mức 10% tổng lượng calo hàng ngày. Theo đó, một người có nhu cầu năng lượng hàng ngày là 2000 kcal có thể tiêu thụ tới 50 g carbohydrate.
Tuy nhiên, trong giai đoạn đầu của chế độ ăn kiêng, lượng carbohydrate nên được giới hạn ở mức khoảng 20 g mỗi ngày. Nguồn cung cấp carbohydrate thấp như vậy đảm bảo cơ thể thích nghi và chuyển hướng quá trình trao đổi chất để sử dụng axit béo làm nguồn năng lượng chính.
1.2.2. Sửa đổi chế độ ăn ketogen cổ điển
Chế độ ăn ketogenic giàu protein (MAD)
Chế độ ăn ketogen giàu protein còn được gọi là Chế độ ăn kiêng Atkins đã sửa đổi (MAD) [24]. Giai đoạn cảm ứng kéo dài vô thời hạn và trong giai đoạn này, lượng carbohydrate nạp vào không quá 20 g mỗi ngày. MAD giả định rằng tỷ lệ chất béo với carbohydrate và protein cùng nhau là 1–2:1 [24,25]. Chế độ ăn kiêng này không liên quan đến việc hạn chế lượng protein hoặc calo tiêu thụ, giúp duy trì và quản lý dễ dàng hơn [25].
Chế độ ăn kiêng Triglyceride chuỗi trung bình (MCTD)
MTCD là một loại KD trong đó chất béo trung tính chuỗi trung bình (MTC) chiếm ưu thế [26].MTCD giúp hấp thu chất béo trung tính vào máu nhanh hơn. Việc thay thế axit béo chuỗi dài bằng axit béo chuỗi ngắn, được chuyển hóa nhanh hơn, dẫn đến thu được nhiều thể ketone hơn trên mỗi kilocalo.
Hiệu quả cao hơn của quá trình này dẫn đến nhu cầu về chất béo thấp hơn, do đó có thể tiêu thụ lượng carbohydrate và protein lớn hơn [27]. Đây là điểm khác biệt cơ bản quyết định việc duy trì chế độ ăn kiêng lâu dài, vì nó ít nghiêm ngặt hơn so với KD cổ điển [28,29]. Ngoài ra, kiểu ăn kiêng này còn cải thiện chức năng của ty thể [30].
Chế độ ăn kiêng Triglyceride chuỗi trung bình (MCTD)
MTCD là một loại KD trong đó chất béo trung tính chuỗi trung bình (MTC) chiếm ưu thế [26].MTCD giúp hấp thu chất béo trung tính vào máu nhanh hơn. Việc thay thế axit béo chuỗi dài bằng axit béo chuỗi ngắn, được chuyển hóa nhanh hơn, dẫn đến thu được nhiều thể ketone hơn trên mỗi kilocalo.
Hiệu quả cao hơn của quá trình này dẫn đến nhu cầu về chất béo thấp hơn, do đó có thể tiêu thụ lượng carbohydrate và protein lớn hơn [27]. Đây là điểm khác biệt cơ bản quyết định việc duy trì chế độ ăn kiêng lâu dài, vì nó ít nghiêm ngặt hơn so với KD cổ điển [28,29]. Ngoài ra, kiểu ăn kiêng này còn cải thiện chức năng của ty thể [30].
Chế độ ăn ketogenic rất ít calo (VLCKD)
Lượng carbohydrate trong chế độ ăn kiêng này dao động trong khoảng 20–50 g mỗi ngày hoặc có thể ít hơn 10% trên 2000 kcal mỗi ngày [31]. Do sự khác biệt của từng cá nhân, không phải mọi bệnh nhân đều có thể đạt được trạng thái ketosis với các tỷ lệ dinh dưỡng đa lượng này. Việc sửa đổi này có thể được sử dụng như một chế độ ăn kích thích tạo ketone với hàm lượng protein cao hơn.
Điều trị chỉ số đường huyết thấp (LGIT)
Điều trị chỉ số đường huyết thấp (LGIT) là một phương pháp thay thế cho chế độ ăn ketogenic. Đó là một chế độ ăn nhiều chất béo, trong đó việc thay thế thực phẩm có chỉ số đường huyết cao (GI) bằng thực phẩm có GI thấp là cơ bản.
GI cho biết lượng thức ăn làm tăng mức đường huyết so với cùng một lượng carbohydrate tham chiếu [32]. Mặc dù chế độ ăn kiêng này không dẫn đến tình trạng ketosis liên tục nhưng nó có tác động tích cực đến quá trình chuyển hóa carbohydrate. Nó dễ dàng hơn cho bệnh nhân duy trì và do đó phổ biến với những bệnh nhân trẻ tuổi hơn trong quá trình nhập viện [1].
Chế độ ăn ketogen theo chu kỳ (CKD)
Điều này bao gồm các giai đoạn theo chu kỳ của chế độ ăn ketogenic cổ điển và chế độ ăn nhiều carbohydrate (với 45–65% carbohydrate). Loại thứ hai nhằm mục đích bổ sung lượng glycogen dự trữ trong cơ bắp [33].
Chế độ ăn ketogenic có mục tiêu (TKD)
Loại chế độ ăn ketogen này cho phép một người tiêu thụ nhiều carbohydrate hơn khi hoạt động thể chất cường độ cao để duy trì hiệu suất trong khi không ảnh hưởng đến trạng thái ketosis [33].
2. Thay đổi trao đổi chất trong não liên quan đến chế độ ăn ketogenic
Mặc dù não chỉ chiếm khoảng 2% trọng lượng cơ thể nhưng nó là cơ quan tiêu tốn nhiều năng lượng nhất trong cơ thể. Được biết, không chỉ glucose có thể là nguồn năng lượng cho não mà cả xeton cũng có thể đáp ứng tới 60% tổng nhu cầu năng lượng của não [34].
Ngày càng nhiều nghiên cứu cho thấy rằng chế độ ăn ketogenic bằng cách thay đổi con đường sinh hóa có thể có tác động tích cực đến chức năng não và có thể mang lại lợi ích điều trị cho nhiều tình trạng thần kinh. Một chế độ ăn giàu chất béo nhằm mục đích tạo ra trạng thái ketosis trong cơ thể, đặc trưng bởi sự phân giải lipid tăng lên cũng như quá trình tạo ketone [35].
Như được hiển thị trong Hình 2, các axit béo bị oxy hóa mạnh ở gan, dẫn đến hình thành một lượng đáng kể thể ketone (KB), chẳng hạn như acetoacetate (ACA), D(-)3-hydroxybutyrate (D- HB, - HB) và axeton. Hai chất đầu tiên có thể đi vào chu trình axit citric (chu trình axit tricarboxylic, chu trình TCA) và được tế bào thần kinh sử dụng để thu được ATP.
Leino và cộng sự. [36] đã chứng minh rằng mức độ chất vận chuyển monocarboxylate (MCT), chịu trách nhiệm vận chuyển KB qua hàng rào máu não (BBB), tăng lên ở động vật được cho ăn chế độ ăn KD so với nhóm đối chứng được cho ăn chế độ ăn chủ yếu là carbohydrate. Sự gia tăng vận chuyển thể ketone cũng được xác nhận bởi Bentourkia et al. [37] sử dụng phương pháp chụp cắt lớp phát xạ dương (PET) và ACA được dán nhãn 11C.
Nghiên cứu này đã chứng minh mức độ hấp thu 11C-ACA của não tăng gấp bảy đến tám lần trong trạng thái ketosis do KD hoặc bỏ đói gây ra, so với nhóm đối chứng được cho ăn chế độ ăn giàu carbohydrate. Sau đó, KB được sản xuất được chuyển đổi thành acetyl-CoA trong các mô ngoài gan và tham gia vào chu trình axit citric như một nguồn năng lượng [38].
Như được thể hiện trong các thí nghiệm trên động vật, việc lấy năng lượng từ thể xeton mang lại nhiều lợi ích liên quan đến chức năng của hệ thần kinh. Trong số những thứ khác, sự biến đổi của chúng làm tăng tổng năng lượng, được các tế bào thần kinh sử dụng để sản xuất chất dẫn truyền thần kinh [39]. Điều thú vị là, -HB ức chế quá trình phân giải lipid, do đó kiểm soát quá trình cầm máu và tạo ketone [5], thông qua kích hoạt thụ thể axit hydroxycarboxylic 2 (HCA2, PUMA-G) , GPR109A).
Micelacking thụ thể này cho thấy cường độ phân giải lipid và tạo ketogen cao hơn, cho thấy rằng thụ thể này rất cần thiết cho việc ức chế quá trình phân giải lipid bằng -HB [40]. Nghiên cứu mới nhất cho thấy KD có thể thay đổi tỷ lệ NAD+/NADH, làm tăng tính khả dụng của NAD+ trong não, có tác động đáng kể đến các con đường tế bào liên quan đến phản ứng viêm, sửa chữa tổn thương DNA và điều hòa nhịp sinh học [14,41].
Điều này làm cho chế độ ăn ketogen có khả năng giảm bớt các triệu chứng của các bệnh mà cơ chế bệnh sinh có liên quan đến các quá trình đã đề cập trước đó.
2.1. Tác động của chế độ ăn ketogen đến chuyển hóa glucose]
Khi nguồn cung cấp carbohydrate từ chế độ ăn uống không đủ, não sẽ thu được năng lượng thông qua quá trình tạo ketone. Nhiều nghiên cứu chỉ ra rằng sự chuyển đổi quá trình chuyển hóa của não từ quá trình oxy hóa glucose sang sử dụng xeton trong cơ thể đòi hỏi phải có sự thích ứng [42–44].
Một khi sinh vật đã thích nghi với việc sử dụng KB làm nguồn năng lượng chính, nó có thể cung cấp tới 60–70% năng lượng cần thiết cho hoạt động bình thường của não [34,45]. Một nghiên cứu và phân tích tổng hợp được thực hiện bởi Zhang et al. [46] đã chứng minh rằng tốc độ thích ứng của não phụ thuộc vào thời gian cũng như mức độ nghiêm trọng của ketosis. Zilberter et al. [2] phân tích kết luận rằng KB hoạt động bằng cách tiết kiệm glucose hơn là ức chế quá trình đường phân.
Do cơ chế này, glucose thực hiện các chức năng khác mà không thể thay thế, tức là sinh tổng hợp các hợp chất khác, chẳng hạn như alanine [47] và glutamate [48], glycogenesis và bảo vệ chống oxy hóa [2].Glucose được vận chuyển trong não bởi ba các dạng đồng phân của chất vận chuyển glucose (GLUT):(1) 55 kDa GLUT 1, được biểu hiện bởi các tế bào nội mô, (2) 45 kDa GLUT 1, được biểu hiện bởi tế bào hình sao, (3) GLUT 3, được tạo ra bởi các tế bào thần kinh [49].
Leino và cộng sự. [36] tiết lộ rằng mức GLUT1 tăng cao trong các tế bào nội mô và tế bào thần kinh của những con chuột được đưa vào trạng thái ketosis, so với nhóm được cho ăn chế độ ăn nhiều carbohydrate. Tăng cường vận chuyển glucose đến não cũng có thể liên quan đến hoạt động của yếu tố tăng trưởng giống insulin (IGF1).
Những con chuột được cho ăn theo chế độ ăn ketogen hạn chế năng lượng cho thấy sự biểu hiện gia tăng của (1) thụ thể IGF1 của yếu tố tăng trưởng giống insulin ở mọi phần của não, (2) protein liên kết IGF1, ức chế sự phân giải protein IGF1, trong tế bào Purkinje và (3) GLUT 1, GLUT 3 mARN [50].
Nghiên cứu thực nghiệm về tác dụng của IGF1 trên não chuột đã chỉ ra rằng nó hoạt động hiệp đồng với insulin trong việc chuyển chất vận chuyển glucose GLUT1 đến màng tế bào hình sao, góp phần tăng cường vận chuyển glucose đến não [51].
Đồng thời, quá trình chuyển hóa tế bào hình sao được tăng cường nhờ KD [52]. Tế bào hình sao kích hoạt quá trình đường phân và phân giải glycogen, cung cấp năng lượng để duy trì các chức năng thiết yếu của các tế bào này, chẳng hạn như loại bỏ lượng glutamate và ion K+ dư thừa khỏi khe hở tiếp hợp [53].
2.2. Tác động của chế độ ăn ketogen đến quá trình chuyển hóa axit amin và tổng hợp chất dẫn truyền thần kinh;Chu trình Glutamate-Glutamine
Glutamate là một axit amin kích thích và do đó nồng độ của nó trong khe synap phải được giữ ở mức thấp. Nó được vận chuyển thông qua các chất vận chuyển glutamate dạng mụn nước (VGLUT). Hoạt động của chúng phụ thuộc vào các ion Cl−, chúng hoạt động như các bộ điều biến dị lập thể.
Sự vắng mặt của các ion này sẽ ức chế sự vận chuyển glutamatergic [54]. Juge và cộng sự. [55] đã chứng minh rằng thể ketone gây ra sự ức chế có thể đảo ngược quá trình vận chuyển glutamate ở các tế bào thần kinh vùng đồi thị bằng cách liên kết với vị trí ion Cl−. ACA thể hiện tác dụng mạnh hơn các chất trung gian chuyển hóa tế bào khác, chẳng hạn như -HB và pyruvate.
Việc tiêu thụ lâu dài chế độ ăn dựa trên chất béo đồng thời giảm lượng carbohydrate sẽ làm tăng dòng chảy qua chu trình TCA thông qua việc tăng cường sản xuất acetyl-CoA và tăng cường hoạt động của phản ứng acetyl-CoA với oxaloacetate [52].
Con đường thu được glutamate cũng được tăng cường do sự sẵn có của oxaloacetate giảm so với trạng thái sinh lý, do việc sử dụng hợp chất này tăng lên trong phản ứng với acetyl-CoA trong chu trình axit citric [52].
Điều này gây ra sự giảm chuyển đổi glutamate thành aspartate trong phản ứng glutamate + oxaloacetate=aspartate + -ketoglutarate [56] (xem Hình 3). Các nghiên cứu trên chuột ketonic đã chỉ ra rằng nồng độ leucine cao hơn trong cả máu và não trước của những con vật này, trong khi nồng độ glutamate và glutamine không khác biệt so với nhóm đối chứng được cho ăn chế độ ăn chủ yếu là carbohydrate [56].
Điều này có thể dẫn đến việc tăng cường vận chuyển glutamate bởi tế bào hình sao đến tế bào thần kinh, đòi hỏi phải cung cấp phân tử amoniac [57], chủ yếu được tạo ra từ leucine [58]. Các nghiên cứu này cho thấy sự mở rộng của nguồn glutamate sẵn có có thể hỗ trợ quá trình tổng hợp chất dẫn truyền thần kinh ức chế axit gamma-aminobutyric (GABA), như đã được xác nhận bởi các nghiên cứu về synaptosome sử dụng nồng độ ACA cao [59].
Hơn nữa, các nghiên cứu sử dụng glucose và axetat có nhãn 13C cho thấy rằng cacbon được tìm thấy trong GABA ở trạng thái ketosis có nguồn gốc từ axetat [52]. Tỷ lệ GABA/glutamine tăng cũng được quan sát thấy.
For more information:1950477648nn@gmail.com
