Hiểu về Đánh giá Chức năng Thận: Cơ bản và Tiến bộ

để biết thêm thông tin: Ali.ma@wecistanche.com

Houry V. Puzantian, et al

Tóm tắt Mục đích:

Nhiềuchức năng thậncác phương thức đánh giá có sẵn, tính phù hợp của bản thân thường xuyên được đặt câu hỏi. Đánh giá này cung cấp cho các học viên sự hiểu biết sâu sắc vềchức năng thậncác phương pháp đánh giá, tiện ích lâm sàng của chúng và so sánh.

Nguồn dữ liệu:Tìm kiếm PUBMED được thực hiện bởi các tiêu đề chủ đề có liên quan.

Kết luận:Mức lọc cầu thận (GFR) là chỉ số tốt nhất vềchức năng thận. Các hợp chất ngoại sinh như inulin giúp đo GFR, nhưng các chất nội sinh (như creatinine) thuận tiện hơn, mặc dù thể hiện sự thay đổi lớn hơn. Cystatin C được ủng hộ như một chất đánh dấu chức năng; ý nghĩa lâm sàng của nó đang được nghiên cứu. Protein niệu làm tăng giá trị ước tính GFR. Có những phương trình thường được sử dụng để ước tính GFR như Cockcroft-Gault dựa trên creatinine và việc sửa đổi chế độ ăn uống ở bệnh thận. Phương trình cộng tác dịch tễ học bệnh thận mãn tính (CKD EPI) dựa trên newcreatinine thể hiện độ chính xác cao hơn trong việc phân loại bệnh nhân trong các giai đoạn trước của bệnh. Gần đây, nghiên cứu đoàn hệ về bệnh suy thận mãn tính (CRIC) đã phát minh ra một phương trình kết hợp creatinine huyết thanh và cystatin C mô hình dọc củachức năng thận.

Ý nghĩa đối với thực hành:Các phương pháp ước tính GFR hiện tại có những hạn chế và hữu ích cho các quần thể mà chúng đã được kiểm tra. Các học viên nên được thông báo đầy đủ về các phương trình mới cung cấp độ chính xác cao hơn trong chẩn đoán CKD; điều này sẽ giúp thực hiện các chiến lược phòng ngừa và can thiệp thích hợp.

Từ khóa:Chức năng thậncác bài kiểm tra; bệnh thận, mức lọc cầu thận; creatinine

cistanche chochức năng thận

Nhấp để xem lợi ích và tác dụng phụ của cistanche tubulosa và Cistanche đối với chức năng thận

Chức năng thậnđánh giá là một phần không thể thiếu của chẩn đoán và bắt đầu phòng ngừa và điều trị bệnh thận điện tử (CKD). Người ta ước tính rằng có khoảng 26 triệu người ở Hoa Kỳ mắc chứngCKD (Coresh và cộng sự, 2007). Ngoài liệu pháp thay thế thận tiến bộ, những bệnh nhân này có nguy cơ cao về các biến cố tim mạch và tử vong (Collinset al., 2003) cần được theo dõi y tế chặt chẽ. Xác địnhchức năng thậncũng hỗ trợ trong các quyết định lâm sàng liên quan đến việc sử dụng chất lỏng và liều lượng thuốc; nó đóng vai trò quan trọng trong việc ngăn ngừa các tác dụng phụ do chẩn đoán và điều trị các thủ thuật như những thủ thuật yêu cầu sử dụng môi trường tương phản tĩnh mạch. Do đó, đánh giá thích hợp vềchức năng thậnđóng vai trò thiết yếu trong chăm sóc bệnh nhân nội trú. Trong những năm qua, sự phát triển của nhiều phương pháp tiếp cận đểchức năng thậnđánh giá đã nêu lên những lo ngại về những hạn chế và khả năng áp dụng lâm sàng của chúng. Mục đích của bài đánh giá này là cung cấp cho các học viên sự hiểu biết sâu sắc vềchức năng thậncác phương pháp đánh giá, tiện ích lâm sàng thích hợp của chúng và cách chúng so sánh.

Phương pháp đo chức năng thận

Tỷ lệ lọc cầu thận (GFR) được chấp nhận là chỉ số tổng thể tốt nhất vềchức năng thận. GFR giảm có thể chỉ ra bệnh thận nguyên phát hoặc một vấn đề phụ như giảm tưới máu thận hoặc độc tính của thuốc (Stevens & Levey, 2005). Trên thực tế, GFR chậm liên tục cung cấp một chỉ số tốt về việc giảmchức năng thận(National Kidney Foundation [NKF], 2002), và điều quan trọng cần lưu ý là liệu GFR có đang thay đổi hay không hay liệu nó có ổn định hay không. Hiện tại, một cách xác định CKD vẫn là theo mức độ GFR (Bảng 1; NKF, 2002). Mức độ nghiêm trọng củaCKD cũng được xác định bởi mức độ GFR (Bảng 2).

GFR được định nghĩa là lượng huyết tương được lọc qua cầu thận trên một đơn vị thời gian và đại diện cho tốc độ lọc tổng của tất cả các nephron chức năng. GFR bình thường thay đổi tùy theo độ tuổi, giới tính, chủng tộc và thể hình (Stevens & Levey, 2005). GFR khoảng 120–130 mL / phút / 1,73 m2; nó giảm dần theo tuổi tác, huyết tương thấp hơn, cao hơn ở người Mỹ gốc Phi, và thay đổi theo các bệnh cơ xương khớp và cắt cụt chi. GFR có thể được đo lường hoặc ước tính bằng các phương trình.

GFR không thể được đo trực tiếp. Nó được đo thông qua độ thanh thải nước tiểu của một dấu hiệu lọc. Anideal marker sẽ là một chất trơ được lọc tự do, không bị chuyển hóa, tiết ra hoặc tái hấp thu qua ống thận (Traynor, Mactier, Geddes, & Fox, 2006). Các điểm đánh dấu ngoại sinh và nội sinh đã được sử dụng.

Các điểm đánh dấu ngoại sinh

Inulin là dấu hiệu lọc tiêu chuẩn vàng nhưng đắt tiền và cồng kềnh để đo lường (Stevens & Levey, 2005). Để đạt được nồng độ ổn định trong huyết tương, cần phải tiêm insulin và truyền dịch; Một số mẫu máu và nước tiểu được yêu cầu để ước tính độ thanh thải inulin.

Các nhà điều tra cũng đã sử dụng các hợp chất đồng vị phóng xạ: iot -125- iothalamate, crom -51- axit ethylenediaminetetraacetic và axit pentaacetic tecneti -99 m-diethylenetriamine. Các thuốc này đòi hỏi các biện pháp phòng ngừa xử lý, đắt tiền, đánh giá quá cao GFR, loại bỏ kéo dài trong bệnh thận tiến triển và không thích hợp để sử dụng trong thai kỳ (Rahn, Heidenreich, & Bruckner, 1999; Traynor và cộng sự, 2006) hoặc bệnh nhân nội trú khó làm rỗng bàng quang.

Ngày nay, các tác nhân điều khiển phóng xạ (không phóng xạ) nhưiohexol, iothalamate, và diatrizoate meglumine có diện tích sẵn có và được coi là an toàn hơn các chất phóng xạ. Iohexol được ủng hộ như một chất đánh dấu có độ thanh thải tương đương với inulin. Nó có thể được đo trong huyết tương, huyết thanh và nước tiểu bằng sắc ký lỏng hiệu năng cao. Mặc dù những phương pháp này có tiềm năng, nhưng việc sử dụng bolus các chất và các dấu vết bắt buộc phải làm cho chúng không mong muốn.

cistanche chochức năng thận

Các điểm đánh dấu nội sinh

Những khó khăn gặp phải với việc đo lường các chất đánh dấu ngoại sinh đã dẫn đến việc đánh giá không ngừng các quá trình lọc của các chất nội sinh.

Urê.Urê, một sản phẩm cuối cùng của quá trình dị hóa protein, được tổng hợp ở gan chủ yếu từ lượng protein trong chế độ ăn. Sản lượng tăng lên khi chế độ ăn nhiều protein, thuốc như corticosteroid và tetracycline, hoặc các tình trạng như chấn thương, xuất huyết tiêu hóa, nhiễm trùng, suy tim và suy thận cấp (Stevens & Levey, 2005; Traynor và cộng sự, 2006). Mặc dù urê được lọc tự do ở cầu thận, 40% –50% được tái hấp thu ở ống gần và ống xa, đánh giá thấp GFR. Giảm thể tích và bài niệu làm tăng tái hấp thu urê, với sự giảm thanh thải urê nhiều hơn so với trong GFR. Tăng thể tích ngoại bào và tăng bài niệu làm tăng thanh thải urê nhiều hơn so với GFR. Những yếu tố này tạo ra sự khác biệt giữa các cá nhân và giữa các cá nhân trong việc tạo ra và bài tiết, làm cho urê trở thành một dấu hiệu không đáng tin cậy củachức năng thận.

Độ thanh thải creatinin.

CrCl dựa trên lượng niệu, lượng nước tiểu trong khoảng thời gian 24- giờ và nồng độ creatinin andserum (SCr), cho biết sự bài tiết creatinin mỗi ngày: CrCl (ml / phút)=[creatinin nước tiểu (mg / mL) × 24- thể tích giờ (mL)] / [creatinine trong máu (mg / mL) × 24 × 60 phút]. Ngoài quá trình lọc creatinin ở cầu thận, ống thận tiết ra creatinin; các phép đo CrCl có thể đánh giá quá cao GFR. Ví dụ, những người có chỉ số khối cơ thể (BMI) cao thể hiện sự gia tăng liên quan đến BMI trong việc bài tiết creatinine ở ống thận, với CrCl đánh giá quá mức GFR thực (Sinkeler etal., 2011). Trong bệnh thận trước đó, việc đánh giá quá mức này dẫn đến sự dịch chuyển sai số có hệ thống theo cùng một hướng, và CrCl tiếp tục hữu ích trong việc theo dõichức năng thậnnhững thay đổi trên cùng một bệnh nhân. Tuy nhiên, asGFR giảm khi bệnh tiến triển, một sự gia tăng khác nhau được quan sát thấy trong tỷ lệ lọc bài tiết creatinine (Stevens & Levey, 2005; Traynor và cộng sự, 2006).chức năng thậnở mức GFR thấp hơn, đánh giá thấp mức độ nghiêm trọng của bệnh thận. Có ý kiến ​​cho rằng CrCl được đo vớicimetidine, chất này ức chế sự bài tiết creatinin ở ống thận; dẫn đến ước tính GFR tốt hơn (Walser, 1998). Sự thay đổi hàng ngày trong bài tiết creatinin cũng nên được xem xét lại. Hơn nữa, việc thu thập nước tiểu trong 24- h là cồng kềnh và dễ xảy ra lỗi do mất mẫu và tích tụ do không rửa sạch mẫu vô hiệu đầu tiên. Tuy nhiên, CrCl vẫn tiếp tục được khuyên dùng ngay cả trong những điều kiện ảnh hưởng đến nồng độ creatinin mà sản lượng hàng ngày khó ước tính: ví dụ, chế độ ăn chay, suy dinh dưỡng, béo phì, bệnh cơ xương, liệt nửa người, liệt tứ chi hoặc cắt cụt chi và mang thai (Fawaz & Badr, 2006) . Bởi vì CrCl có xu hướng đánh giá quá cao GFR thực và độ thanh thải urê đánh giá thấp GFR, một số đã khuyến nghị các giá trị trung bình của cả hai được đo cùng một lúc để có được ước tính gần hơn vềchức năng thậncho những bệnh nhân được dự đoán là CKD giai đoạn 4 hoặc 5 (Almond, Siddiqui, Robertson, Norrie, & Isles, 2008).

Cistanche có thể cải thiệnchức năng thận

Huyết thanh creatinine.

SCr đã được nghiên cứu kỹ lưỡng nhất về chỉ số lọc cầu thận. Creatinine được tạo ra bởi quá trình phân hủy cơ xương và có trong thịt nấu chín. Một số yếu tố ảnh hưởng đến SC. Tuổi cao, giới tính nữ và chủng tộc da trắng có liên quan đến SCr thấp hơn do khối lượng cơ thấp hơn ở độ tuổi trẻ hơn, giới tính nam và chủng tộc da đen (Jones và cộng sự, 1998). Những thay đổi trong thói quen của cơ thể như cắt cụt chi, và sự thay đổi trong chế độ ăn uống như ăn chay hoặc bổ sung creatinine gây ra sự thay đổi trong SCr. Creatinineis được lọc tự do tại cầu thận và không được tái hấp thu, nhưng 10% –15% được tiết ra tại ống và sự đào thải ngoài tuyến thượng thận xảy ra qua đường tiêu hóa (Fawaz & Badr, 2006; Stevens & Levey, 2005; Traynor và cộng sự, 2006).

Bệnh nhu mô thận ban đầu có thể dẫn đến cơ chế bù trừ siêu lạm phát và siêu lạm phát ở các nephron chức năng ngăn cản sự gia tăng SCr, do đó che lấpchức năng thậnsuy thoái (Shemesh, Golbetz, Kriss, & Myers, 1985). Sự giảm đáng kể trong GFR từ 12 0 xuống 80 mL / phút / 1,73 m2 chỉ kèm theo sự gia tăng nhỏ của SCr từ 0,8 lên 1,2 mg / dL (Hình 1; Inker & Perrone, 2012). Do đó, SCr là một dấu hiệu không nhạy cảm củachức năng thậntrong bệnh thận giai đoạn đầu.

Khi bệnh thận tiến triển, creatinine được tiết ra quá nhiều từ các ống thận hư chức năng dẫn đến GFR được đánh giá thấp. Trước khi chuẩn hóa creatinin (Myers và cộng sự, 2006), có sự không chính xác trong việc đo lường creatinin và các biến thể trong việc hiệu chuẩn xét nghiệm giữa các phòng thí nghiệm (Coresh và cộng sự, 2002; Murthy, Stevens, Stark, & Levey, 2005) gây ra sự không phù hợpchức năng thậnsự đánh giá. Vì tất cả những lý do trên, khácchức năng thậnđiểm đánh dấu đã được tìm kiếm.

Cystatin C.

Cystatin C trong huyết thanh, một chất đánh dấu tương đối mới, có khả năng vượt trội hơn SCr trong một số điều kiện nhất định. Cystatin C là một protein thuộc siêu họ chất ức chế cysteineprotease, được sản xuất bởi nucleatedcells, được lọc ở cầu thận, được tái hấp thu và chuyển hóa tại ống (Madero, Sarnak, & Stevens, 2006). Sự hấp thu, chuyển hóa và bài tiết ngoài thượng thận cản trở việc đo bài tiết nước tiểu một cách thích hợp.

Cystatin C trong huyết thanh thể hiện sự thay đổi trong cá nhân lớn hơn SCr (Madero và cộng sự, 2006). Các yếu tố liên quan đến cystatin C là chiều cao, cân nặng, hút thuốc, tiểu đường, số lượng tế bào bạch cầu, tình trạng chức năng tuyến giáp, corticosteroid và viêm như tăng nồng độ protein phản ứng C nhạy cảm cao (Knight et al., 2004; Stevenset al., 2009) . Không giống như SCr, cystatin C không bị ảnh hưởng bởi khối lượng cơ và các yếu tố chế độ ăn uống; nó là một sản phẩm gen và được tạo ra liên tục (Abrahamson và cộng sự, 1990). Mặc dù cystatin C được cho là độc lập với giới tính và giới tính (Laterza, Price, & Scott, 2002) các báo cáo gần đây chỉ ra rằng tuổi già và giới tính nam có thể liên quan với mức cystatin C cao hơn (Knight et al., 2004).

Cystatin C là một dấu hiệu nhạy cảm hơn creatininein phát hiện sớm sự giảmchức năng thận(Collet al., 2000); tuy nhiên, ở các mức GFR thấp hơn (Nhỏ hơn hoặc bằng 70mL / phút / 1,73 m2), các đánh giá dựa trên SCr có thể hoạt động tốt hơn. Với sự hiện diện của bằng chứng đầy hứa hẹn về cystatinC, việc xem xét nhiều nghiên cứu về ước tính GFR cho thấy cystatin C trong huyết thanh tương đương hoặc cao hơn SCr (Dharnidharka, Kwon, & Stevens, 2002); bằng chứng kết luận vẫn đang chờ xử lý (Prigent, 2008) .

Các phương trình dự đoán để ước tính chức năng thận

Các phương trình ước lượng GFR cung cấp các ước tính GFR mạnh mẽ bằng cách bao gồm các biến nhân khẩu học và sinh lý học ảnh hưởng đến các chất nội sinh như Cr. Các bài phê bình nhấn mạnh việc giải thích cẩn thận các kết quả và sơ đồ phân loại rút ra từ các công cụ đánh giá này (Glassock & Winearls, 2008). Hiệu suất của các phương trình được đánh giá thông qua các phép đo độ chệch, độ chụm và độ chính xác (Stevens, Zhang, & Schmid, 2008). Độ chệch là sự khác biệt trung bình giữa GFR đo được (mGFR) và GFR ước tính (eGFR). Độ chính xác đề cập đến sự thay đổi hoặc chênh lệch xung quanh sự khác biệt trung bình đó. Độ chính xác chứng minh cả độ chệch và độ chính xác. Các ước lượng có độ chính xác cao có độ chệch thấp và độ chính xác cao (Hình 2). Độ chính xác thường được đánh giá bằng giá trị P30 (độ chính xác trong vòng 30 phần trăm), là phần trăm của eGFR trong vòng 30 phần trăm của mGFR.

Hình 2 Độ chệch, độ chính xác và độ chính xác

Phương trình Cockcroft – Gault

Phương trình Cockcroft-Gault (Bảng 3) dựa trên sự kinh ngạc được thực hiện trên 249 bệnh nhân nam nhập viện (được điều chỉnh cho nữ), tuổi từ 18-92 (Cockcroft & Gault, 1976). Nó bao gồm trọng lượng cơ thể thực tế, về mặt lý thuyết sẽ tính đến sự khác biệt về khối lượng cơ. Mục tiêu là ước tính CrCl mà không cần thu thập 24- giờ nước tiểu.

Phương trình dựa trên SCr; Giá trị CrCl được tính toán từ mGFR do sai số đo SCr. Không thể thực hiện hiệu chuẩn cho xét nghiệm ban đầu vì các phương pháp phòng thí nghiệm được sử dụng để lấy công thức đã bị loại bỏ (Stevens & Levey, 2005). Hậu quả có thể đánh giá quá cao CrCl trong tình trạng béo phì và quá tải chất lỏng, trong đó trọng lượng "thực tế" có thể không dự đoán rõ ràng về khối lượng cơ (Traynor và cộng sự, 2006). Tuy nhiên, bất chấp những hạn chế của nó, phương trình này rất hữu ích để theo dõi các thay đổi trongchức năng thậnvà để định lượng thuốc (yêu cầu ghi nhãn của FDA).

Điều chỉnh chế độ ăn ở bệnh thận (MDRD)

Phương trình MDRD (Bảng 3), được khuyến nghị bởi NKF (2002), đang được sử dụng rộng rãi trên lâm sàng. Kết quả là từ nghiên cứu MDRD điều tra 1628 đối tượng mắc bệnh thận do đái tháo đường tiến triển (Levey et al., 1999). Phương trình ban đầu bao gồm tuổi, giới tính, chủng tộc, SCr, nồng độ urê huyết thanh và albumin. Các nhà điều tra báo cáo rằng eGFR theo phương trình MDRD không sai lệch một cách có hệ thống so với mGFR đồng thời, và do đó không có sai lệch. Ngoài ra, 91 phần trăm eGFR được dự đoán theo yêu cầu nằm trong khoảng 30 phần trăm của các giá trị mGFR đồng thời (Levey, Greene, Kusek, & Beck, 2000), vì vậy nó là kết quả hợp lý.

Việc hiệu chuẩn thành SCr chuẩn hóa dựa trên phương pháp tiêu chuẩn vàng đã được khuyến khích sử dụng thích hợp các phương trình ước lượng GFR (Coreshet al., 2002; Myers et al., 2006). SCr chuẩn hóa được kết hợp trong phương trình MDRD cung cấp eGFR chính xác hơn so với các thước đo SCr không chuẩn hóa (Levey et al., 2006, 2007).

Trong khi Cockcroft – Gault dựa vào trọng lượng, MDRDequation được điều chỉnh cho diện tích bề mặt cơ thể tính đến sự thay đổi khối lượng cơ với một số bệnh hoặc cắt cụt chi. Phương trình MDRD tốt hơn công thức Cockcroft-Gault ở người lớn tuổi, bệnh nhân béo phì (Fares và cộng sự, 2004) và bệnh nhân tiểu đường (Poggio, Wang, Greene, Van Lente, & Hall, 2005). Phương trình MDRD, giống như Cockcroft – Gault, kém chính xác hơn trong bệnh thận giai đoạn đầu; nó là thiên vị đánh giá thấpchức năng thận(Poggio, Wang, và cộng sự, 2005). Việc sử dụng nó ở những bệnh nhân ốm nằm viện cần được xác minh thêm (Poggio, Nef, et al., 2005). MDRD chưa được thử nghiệm ở trẻ em, phụ nữ mang thai hoặc kích thước cơ thể quá lớn.

Phương trình dựa trên Cystatin C

Trong những năm gần đây, các phương trình ước lượng GFR dựa trên cystatin C (Bảng 3) đã được phát triển (Madero và cộng sự, 2006; Stevens và cộng sự, 2008). Mặc dù có sự thiếu đồng nhất trong eGFR đối với các mức cystatin C tương tự bằng cách sử dụng các phương trình khác nhau, một số nghiên cứu báo cáo ước tính GFR được cải thiện với các phương trình dựa trên cystatin C (Tanaka, Suemaru & Araki, 2007). Sau này phản ánhchức năng thậnchính xác hơn là phương trình dựa trên creatinine trong các quần thể sản xuất mức creatinine thấp như người già, trẻ em, người ghép thận và bệnh nhân xơ gan. Bất chấp những nỗ lực này, các nghiên cứu so sánh về cystatin C và các phương trình dựa trên creatinine vẫn chưa kết luận được (Stevens, Padala, & Levey, 2010). Tuy nhiên, việc sử dụng cả haicystatin C và SCr đã được chứng minh là cung cấp các ước tính GFR tốt hơn so với các phương trình sử dụng các dấu ấn riêng lẻ; tỷ lệ eGFR giảm trong 30 phần trăm mGFRs tăng từ 80,4 phần trăm theo phương trình dựa trên gia tăng lên 89 phần trăm với phương trình kết hợp creatinine cystatin C (Stevens và cộng sự, 2008; Tidman, Sjostrom, & Jones, 2008).

Các khuyến nghị liên quan đến việc sử dụng các phương trình dựa trên cystatinC trên lâm sàng vẫn đang chờ xử lý (Prigent, 2008). Chúng tôi khuyến cáo rằng việc hiệu chuẩn các xét nghiệm cystatin-C được tiêu chuẩn hóa tốt nhất và các phương trình dựa trên cystatin-C sẽ được kiểm chứng thêm ở các quần thể khác nhau.

Phương trình cộng tác dịch tễ học CKD (CKD-EPI)

Phương trình CKD-EPI (Bảng 3) gần đây đã được phát triển từ một bộ dữ liệu tổng hợp bao gồm những người có và không mắc bệnh thận. Mục tiêu chính là đạt được độ chính xác cao hơn ở GFRs cao hơn so với phương trình MDRD (Levey, Stevens, et al., 2 0 09). Dân số chủ yếu bao gồm người da trắng và người châu Phi. Người châu Á không được điều chỉnh trong phương trình, hệ số hiệu chỉnh (0,813) được tính toán cho việc sử dụng CKD-EPI trong một nhóm thuần tập Nhật Bản (Horio, Imai, Yasuda, Watanabe, & Matsuo, 2010).

Phương trình CKD-EPI mới tốt hơn MDRD được khuyến nghị. Trong nghiên cứu ban đầu, độ chệch, độ chính xác cao và độ chính xác thấp hơn thu được với phương trình CKD EPI so với MDRD (p <0,001) (levey,="" stevens,="" et="" al.,="" 2009),="" hầu="" hết="" ở="" những="" bệnh="" nhân="" có="" egfr="" lớn="" hơn="" hoặc="" bằng="" đến="" 60ml="" phút="" 1,73="" m2.="" với="" ckd-epi,="" tỷ="" lệ="" egfr="" lớn="" hơn="" đáng="" kể="" (p=""><0,001) nằm="" trong="" khoảng="" 30%="" củamgfr="" so="" với="" mdrd;="" tuy="" nhiên,="" các="" tác="" giả="" vẫn="" xem="" độ="" chính="" xác="" là="" chưa="" tối="" ưu.="" hơn="" nữa,="" sử="" dụng="" ckd-epi,="" nhiều="" bệnh="" nhân="" hơn="" sẽ="" được="" phân="" loại="" là="" giai="" đoạn="" 2,="" nếu="" không="" sẽ="" được="" phân="" loại="" là="" các="" trường="" hợp="" giai="" đoạn="" 3="" tiến="" triển="" hơn="" theo="" cách="" dương="" tính="" giả,="" bằng="" cách="" sử="" dụng="" mdrd.="" điều="" này="" cho="" thấy="" ckd-epi="" có="" sai="" số="" thấp="" hơn="" so="" với="" phương="" trình="" mdrd.="" phương="" trình="" ckd-epi="" cho="" thấy="" tỷ="" lệ="" mắc="" ckd="" là="" 11,5%;="" thấp="" hơn="" (13,1%)="" thu="" được="" bằng="" phương="" trình="" mdrd="" (levey,="" stevens,="" et="" al.,="" 2011).="" tỷ="" lệ="" hiện="" mắc="" giảm="" cũng="" đã="" thu="" được="" với="" phương="" trình="" ckd-epi="" trong="" các="" nghiên="" cứu="" trước="" ở="" hoa="" kỳ,="" úc="" và="" nhật="" bản="" (horioet="" al.,="" 2010;="" matsushita,="" selvin,="" bash,="" astor,="" &="" coresh,="" 2010;="" white,="" polkinghorne,="" atkins,="" &="" chadban,="" 2010).="" sự="" khác="" biệt="" này="" có="" thể="" là="" do="" ảnh="" hưởng="" của="" sự="" khác="" biệt="" như="" các="" yếu="" tố="" khác="" trong="" xét="" nghiệm="" creatinine,="" đặc="" điểm="" mẫu,="" khối="" lượng="" cơ="" và="" chế="" độ="" ăn="" uống="" (levey,="" stevens,="" et="" al.,="">

Gần đây, các nhà điều tra CKD-EPI đã báo cáo về một phương trình kết hợp creatinine-cystatin C mới được phát triển chính xác hơn trong phân loại CKD so với các phương trình chỉ sử dụng một trong hai chất đánh dấu (Inker và cộng sự, 2012).

Cistanche có thể cải thiệnchức năng thận

Kết quả nghiên cứu đoàn hệ thống kê về bệnh suy thận mãn tính (CRIC)

Trong nỗ lực cải thiện ước tính GFR, CRICstudy (Feldman và cộng sự, 2003) báo cáo một phương trình ước tính GFR mới bao gồm cả SCr và cystatin C, không loại trừ tuổi, giới tính và chủng tộc (Anderson và cộng sự, 2012) . Sử dụng phương trình này, 89 phần trăm eGFR nằm trong khoảng 30 phần trăm của mGFR. Phương trình này được phát triển nội bộ chochức năng thậnđánh giá trong CRIC và sẽ được sử dụng để theo dõi sự tiến triển của CKD trong nhóm nghiên cứu đó. Xác nhận bên ngoài sẽ được yêu cầu để xác định khả năng lâm sàng và khả năng tổng quát của nó đối với các quần thể khác nhau.

Xét tất cả các phương trình chochức năng thậnước tính, các nghiên cứu trong tương lai nên theo đuổi các dấu hiệu mới để cải thiện độ chính xác của ước tính GFR và khám phá các phương pháp để đánh giá sự thay đổi trong GFR theo thời gian.

Protein niệu như một dấu hiệu của bệnh thận

Thận khỏe mạnh bài tiết một lượng nhỏ protein. Nồng độ protein trong nước tiểu tăng liên tục cho thấy có tổn thương thận theo hướng dẫn thực hành Sáng kiến ​​Chất lượng Kết quả Bệnh thận NKF (NKF KDOQI) (NKF, 2002). Hệ thống phân đoạn NKF CKD xem protein niệu và eGFR là các dấu hiệu riêng biệt của bệnh thận. Một so sánh gần đây, xem xét protein niệu kết hợp với GFR, có nhiều khả năng hơn hệ thống phân giai đoạn NKF phân loại chính xác các cá thể về kết quả bệnh thận: tăng gấp đôi creatinine khi kết thúc theo dõi, bắt đầu lọc máu hoặc ghép thận (Tonelli và cộng sự, 2011).

The urinary albumin concentration is, in turn, an independent predictor of all-cause mortality in the general population (Hillege et al., 2002; Matsushita, van der Velde et al., 2010). Furthermore, increased albuminuria is associated with both cardiovascular disease and mortality in patients with a history of hypertension, diabetes, or cardiovascular disease (van der Velde et al., 2011); microalbuminuria seems to reflect diffuse endothelial injury (Glassock, 2010). Albuminuria is a significant prognostic marker and is advocated by the current expert consensus for integration in the eGFR-based kidney disease staging process (Levey & Coresh, 2012). Albumin to creatinine ratio (ACR) > 17 mg/g for men and >25 mg / g đối với phụ nữ được coi là cao hoặc rất cao (Levey, Cattran, et al., 2009), tương xứng với CKD. Công việc đang diễn ra liên quan đến việc sửa đổi các hướng dẫn thực hành lâm sàng toàn cầu của nhóm làm việc Bệnh thận: Cải thiện kết quả toàn cầu (KDIGO).

Sự kết luận

Sự phù hợp củachức năng thậnđánh giá là mối quan tâm. GFR được xác định bằng cách đo sự bài tiết của các hợp chất ngoại sinh hoặc nội sinh, hoặc bằng các phương trình ước lượng. Có những khó khăn trong việc đo lường GFR bằng các chất ngoại sinh; các chất đánh dấu nội sinh là cơ sở chính trongchức năng thậnthẩm định, lượng định, đánh giá. Các nghiên cứu thuần tập như CRIC cho thấy eGFR thực hiện cũng như mGFR cho các tiêu chí lâm sàng phổ biến liên quan đến suy thận: thiếu máu, nhiễm toan và tăng kali hoặc phosphat (Hsuet al., 2011). Urê là một chất đánh dấu tương quan tốt nhất với các giai đoạn bệnh thận cân bằng, nhưng nó không được coi là chất đánh dấu đáng tin cậy vì sự thay đổi giữa các cá nhân và giữa các cá nhân cao. CrCl có thể được sử dụng ở những bệnh nhân mắc bệnh thận giai đoạn đầu, tuy nhiên, khoảng thời gian thu thập nước tiểu 24- h khiến bệnh nhân dễ mắc lỗi và cồng kềnh và nó không phải là một chỉ số tốt về GFR ở bệnh tiến triển. SCr, từng là một điểm đánh dấu lọc đầy hứa hẹn, là một chỉ báo tương đối kém vềchức năng thậnMột số yếu tố ảnh hưởng đến quá trình tạo ra nó, creatinine biểu hiện sự bài tiết ở ống thận, không phù hợp với GFR trong bệnh thận sớm và khả năng mắc các lỗi đo trong phòng thí nghiệm. Tuy nhiên, SCr là một thành phần thiết yếu của các phương trình ước lượng GFR. Cystatin C, mới hơnchức năng thậnmarker, dường như tương đương với SCr trong việc ước lượngGFR; tính ưu việt của nó so với SCr vẫn còn đang tranh cãi. Protein niệu được coi là một dấu hiệu quan trọng trong sự kết hợp với GFR, có khả năng cho phép các bác sĩ đánh giá sự tiến triển của bệnh thận tốt hơn.

Nhiều phương trình đã được phát triển để ước tính GFR sử dụng các biến nhân khẩu học và lâm sàng. Phương trìnhMDRD, hiện được NKF khuyến nghị, đã được chứng minh là hoạt động tốt hơn công thức Cockcroft – Gault. MDRD là một phương trình tương đối chắc chắn dựa trên SCr chuẩn hóa ngoài các biến nhân khẩu học. Cystatin C đã được tích hợp vào các kết quả ước lượng GFR vì nó có khả năng thích hợp caochức năng thậnthẩm định, lượng định, đánh giá; tuy nhiên, kết quả so sánh với các phương trình dựa trên SCr vẫn chưa kết luận được. Gần đây, phương trình CKD-EPI đã được khuyến nghị để thay thế MDRD trong thực hành lâm sàng thường quy (Levey, Stevens, et al., 2011; Stevens et al., 2010). Độ chính xác cao hơn trong việc phân loại bệnh thận mạn tính giúp chuyển hướng các nguồn lực làm giảm bệnh nhân và tạo điều kiện thuận lợi cho các quy trình y tế cho bệnh nhân có nguy cơ thấp. Hơn nữa, nghiên cứu CRIC, dựa trên một nhóm người tham gia, đã đưa ra một phương trình ước tính GFR mới để bao gồm cả SCr và cystatin C (Anderson và cộng sự, 2012). Tiện ích lâm sàng của nó vẫn chưa được khám phá.

Cuối cùng, hiệu suất của các phương pháp ước tính GFR là rất quan trọng. Các phương trình có sẵn thể hiện những hạn chế; việc sử dụng chúng sẽ là thích hợp nhất cho các quần thể mà chúng đã được thử nghiệm. Các bác sĩ phải xem xét các ước tínhnon-GFR, loại bệnh thận, protein niệu và đánh giá chất lắng trong nước tiểu cho bệnh nhân nội trú. Cần làm rõ thêm về cách các học viên nên áp dụng GFRestimate thu được bằng các phương pháp khác nhau trong các cơ sở lâm sàng khác nhau. Hơn nữa, các bác sĩ nên thận trọng phát hiện các phương trình sắp tới có thể hỗ trợ chẩn đoán CKD với độ chính xác cao hơn, phân biệt các giai đoạn khác nhau và can thiệp cho phù hợp.

Cistanche có thể cải thiệnchức năng thận

Sự nhìn nhận

Các tác giả cảm ơn Tiến sĩ Barbara Riegel, Tiến sĩ PamelaCacchione và Cô Justine Sefcik đã đánh giá và phản hồi về bản thảo

Hiểu biếtchức năng thậnthẩm định, lượng định, đánh giá

Từ: 'Hiểu biếtchức năng thậnđánh giá: Những điều cơ bản và tiến bộ 'củaHoury V. Puzantian, et al

--- Tạp chí của Hiệp hội Y tá Hành nghề Hoa Kỳ 25 (2013) 334–341 C 2013 (Các) Tác giả C 2013 Hiệp hội Y tá Hoa Kỳ