Sử dụng theo dõi glucose liên tục trong đánh giá và quản lý bệnh nhân tiểu đường và bệnh thận mãn tính Ⅱ

Ở các nước phát triển, bệnh tiểu đường là nguyên nhânnguyên nhân hàng đầu gây bệnh thận mãn tính(CKD) và chiếm 50% tổngtỷ lệ mắc bệnh thận giai đoạn cuối. Bất chấp sự suy giảmTỷ lệ biến chứng mạch máu vi mô và vĩ mô, xu hướng điều trị thay thế thận ở bệnh nhân tiểu đường đang gia tăng. Kiểm soát đường huyết tối ưu có thể làm giảm nguy cơ tiến triển bệnh thận mạn và tử vong liên quan. Tuy nhiên, việc đánh giá kiểm soát đường huyết ở bệnh nhân CKD tiến triển và đang chạy thận nhân tạo (G{0}}) có thể là một thách thức. Các dấu ấn sinh học trong phòng thí nghiệm, chẳng hạn như huyết sắc tố glycated (HbA1c), có thể bị sai lệch do những bất thường về huyết sắc tố, sử dụng liệu pháp sắt và các chất kích thích tạo hồng cầu vàmãn tính ởFlđạn dượcdo chứng urê huyết. Tương tự, albumin glycated và fructosamine có thể bị sai lệch do sự luân chuyển protein bất thường. Bệnh nhân cóbệnh thận mạn tiên tiếnthể hiện sự không đồng nhất trong việc kiểm soát đường huyết, từ tình trạng kháng insulin nghiêm trọng đến'đốt cháy' chức năng tế bào beta. Họ cũng có nguy cơ cao bị hạ đường huyết do giảm tân tạo đường ở thận, sử dụng insulin thường xuyên vàrối loạn điều hòa hormone phản điều hòa. Hệ thống theo dõi glucose liên tục (CGM) đo glucose ở các kẽFluid mỗi vài phút và cung cấp một phương pháp đánh giá đường huyết thay thế và đáng tin cậy hơn, bao gồm hạ đường huyết không có triệu chứng và tăng đường huyết bất thường. Các hướng dẫn quốc tế gần đây khuyến nghị sử dụng Chỉ số quản lý glucose (GMI) có nguồn gốc từ CGM ở những bệnh nhân mắc bệnh thận mạn tiến triển mặc dù dữ liệu còn khan hiếm ở nhóm đối tượng này. Sử dụng CGM,bệnh nhân CKDđược phát hiện có mức đường huyết rõ rệtFlbiến động hạ đường huyết do mất glucose và insulin trong quá trình chạy thận nhân tạo (HD), sau đó là tăng đường huyết trong giai đoạn sau HD. Mặt khác, trong quá trình lọc màng bụng, bệnh nhân có thể gặp phải tình trạng chênh lệch đường huyết vớiFllượng glucose từ dung dịch thẩm tách. Sự tiếp xúc và biến đổi glucose không mong muốn này có thể đẩy nhanh sự suy giảmchức năng thận còn sót lại. Mặc dù CGM có thể cải thiện chất lượng theo dõi và kiểm soát đường huyết ở những người mắc bệnh CKD, nhưng vẫn cần có những nghiên cứu sâu hơn để xác định.Firm độ chính xác, chế độ tối ưu và tần suất của CGM cũng như hiệu quả chi phí và khả năng chấp nhận của người dùng ở những bệnh nhân mắc bệnhbệnh thận mạn và lọc máu tiên tiến.

Từ khóa:theo dõi glucose liên tục,bệnh thận giai đoạn cuối(ESKD),chạy thận, bệnh tiểu đường, đái tháo đường týp 2 (không phụ thuộc insulin), bệnh thận đái tháo đường,bệnh thận tiểu đường

GIỚI THIỆU

Bệnh thận đái tháo đường(DKD) hiện nay lànguyên nhân hàng đầu gây bệnh thận mãn tính(CKD) và bệnh thận giai đoạn cuối (ESKD) ở nhiều nước. Năm 2014, DKD chiếm 50% số bệnh nhân mắc ESKD ở các nước phát triển (1). Dữ liệu từ Hoa Kỳ (US) cho thấy tỷ lệ mắc ESKD giảm chậm hơn so với các biến chứng tiểu đường khác bao gồm cả bệnh tim mạch. Cơ quan đăng ký thận Hoa Kỳ báo cáo tỷ lệ mắc ESKD do bệnh tiểu đường tăng đều đặn lên tới 47% vào năm 2017, so với 15% vào năm 1985 (2). Tại Cơ quan đăng ký thận Hồng Kông, bệnh tiểu đường là nguyên nhân gây ra ESKD ở 50% bệnh nhân đã thay thế viêm cầu thận là nguyên nhân hàng đầu của liệu pháp thay thế thận kể từ năm 1998 (3).

Bệnh nhân mắc bệnh tiểu đường và bệnh thận mạn có nguy cơ mắc bệnh và tử vong sớm cao hơn những người không có biến chứng thận. Trong Cơ quan Đăng ký Tiểu đường Hồng Kông, bệnh nhân mắc bệnh CKD có nguy cơ tử vong do mọi nguyên nhân cao hơn 63% so với những người không mắc bệnh CKD, sau khi điều chỉnh các yếu tố như tuổi tác, chỉ số khối cơ thể (BMI), huyết áp và sử dụng glucose đường uống. thuốc hạ thấp (OGLD) (4). Bệnh nhân mắc bệnh CKD có nguy cơ cao mắc các biến cố tim mạch, chiếm 40-50% tỷ lệ tử vong ở những người có mức lọc cầu thận ước tính (eGFR) < 30 ml/phút/1,73m2 . Nguy cơ vượt mức này không thể được giải thích bằng các yếu tố đi kèm như tăng huyết áp và rối loạn lipid máu (5) và có thể được quy cho các yếu tố bổ sung như vôi hóa mạch máu, viêm mãn tính và xơ hóa cơ tim (6). Bệnh nhân mắc CKD có nguy cơ cao hơn và dễ bị hạ đường huyết hơn (4). Trong một nhóm thuần tập trên 30,000 cựu chiến binh Hoa Kỳ mắc bệnh tiểu đường đang chuyển sang lọc máu, tần suất nhập viện liên quan đến hạ đường huyết có liên quan đến tỷ lệ tử vong sau ESKD cao hơn theo cách phụ thuộc vào liều lượng (7).

Kiểm soát đường huyết tối ưu đã được chứng minh là làm chậm sự tiến triển của bệnh thận mạn và giảm tỷ lệ tử vong ở bệnh tiểu đường. Trong Thử nghiệm kiểm soát bệnh tiểu đường và biến chứng, 1441 bệnh nhân mắc bệnh tiểu đường loại 1 (T1D) được chọn ngẫu nhiên để điều trị bằng insulin chuyên sâu hoặc thông thường. Nguy cơ microalbumin niệu giảm 34% ở nhóm điều trị tích cực sau ít nhất 4 năm theo dõi (8). Hành động trong bệnh tiểu đường và bệnh mạch máu: Đã đăng ký thử nghiệm Đánh giá có kiểm soát Preterax và Diamicron MR (ADVANCE)bệnh nhân có nguy cơ cao mắc bệnh tiểu đường loại 2 thời gian dài, (T2D), nhiều người trong số họ đã có tiền sử biến chứng. Mức giảm nguy cơ ESKD trong thử nghiệm được duy trì trong tổng thời gian theo dõi là 9,9 năm với tỷ lệ nguy cơ là 0,54 (29 biến cố ở nhóm điều trị tích cực và 53 biến cố ở nhóm điều trị thông thường ) (9). Trong một nghiên cứu ngẫu nhiên có đối chứng ở bệnh nhân Nhật Bản mắc 110 bệnh nhân T2D kéo dài trong 8 năm, liệu pháp insulin tích cực đã làm giảm tốc độ tiến triển của bệnh thận so với điều trị thông thường (10). Trong Nghiên cứu mô hình thực hành và kết quả lọc máu (DOPPS) bao gồm 9201 bệnh nhân đang lọc máu với T1D hoặc T2D, có mối quan hệ hình chữ U giữa HbA1c và tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân. Lấy HbA1c 7 – 8% làm tham chiếu, nguy cơ tử vong tăng 38% ở bệnh nhân có HbA1c lớn hơn hoặc bằng 9% và 21% ở bệnh nhân có HbA1c<7% (11). Based on the available evidence, The Kidney Disease Improving Global Outcome (KDIGO) 2020 guideline recommended an optimal HbA1c target range of 6.5-8.0% for patients with diabetes and CKD, with emphasis on individualization of targets taking age, comorbidities, life expectancy, and nguy cơ hạ đường huyết được xem xét(12).

Kiểm soát đường huyết tối ưu ở bệnh nhân đái tháo đường và bệnh thận mạn có thể là một thách thức, đặc biệt ở những bệnh nhân mắc bệnh thận mạn tiến triển. Các lý do bao gồm sự suy giảm dần dần chức năng tế bào beta và tăng tình trạng kháng insulin cùng với việc tăng nguy cơ hạ đường huyết nghiêm trọng và hạn chế lựa chọn OGLD. Thật vậy, sự không đồng nhất trong kiểm soát đường huyết ở bệnh nhân mắc bệnh thận mạn thể hiện sự khác biệt giữa các cá thể và giữa các yếu tố tương tác bao gồm tiết insulin, kháng insulin, thanh thải insulin ở thận, tạo glucose ở thận và chức năng thận. Tình trạng kháng insulin tăng trong bệnh thận mạn giai đoạn đầu có thể do nhiễm toan chuyển hóa, nhiễm độc niệu và viêm mãn tính liên quan đến chức năng thận giảm (13–16). Với sự tiến triển của bệnh thận mạn, tác dụng hạ đường huyết kéo dài của thuốc glucose đường uống (OGLD) bao gồm insulin, cùng với việc giảm tân tạo đường ở thận, làm thay đổi sự cân bằng theo hướng tăng nguy cơ hạ đường huyết (17, 18). Ở những bệnh nhân mắc ESKD, khoảng 30% mắc bệnh “tiểu đường kiệt sức” và cần giảm hoặc ngừng điều trị bằng insulin và OGLD (18). Ở những bệnh nhân này, việc bắt đầu lọc máu có thể loại bỏ độc tố niệu và phục hồi độ nhạy insulin. Bệnh nhân mắc bệnh "tiểu đường kiệt sức" thường chỉ cần điều trị bằng insulin liều thấp (19). Mặt khác, chế độ lọc máu và hàm lượng glucose trong dịch thẩm tách có thể ảnh hưởng đáng kể đến biểu đồ glucose hàng ngày.

Một trong những thách thức lớn nhất trong việc tối ưu hóa quản lý đường huyết là đánh giá chính xác việc kiểm soát đường huyết. Các dấu hiệu thông thường như glycated hemoglobin (HbA1c), fructosamine hoặc glycated albumin có thể kém tin cậy hơn ở bệnh CKD và ESKD tiến triển. Với sự xuất hiện của phương pháp theo dõi glucose liên tục (CGM), đây có thể là một giải pháp thay thế hữu ích trong việc đánh giá và quản lý bệnh nhân tiểu đường mắc bệnh thận mạn và ESKD tiến triển. Mục đích của bài đánh giá tường thuật này là tóm tắt bằng chứng lâm sàng hiện tại về tính chính xác và tiện ích của CGM ở bệnh nhân CKD. Chúng tôi đã xem xét tài liệu về các báo cáo lâm sàng, nghiên cứu quan sát và thử nghiệm lâm sàng về việc sử dụng CGM trong bệnh thận mạn. Do các vấn đề tiềm ẩn về hiệu suất của cảm biến và tác động của chế độ lọc máu, chúng tôi đặc biệt chú ý đến việc sử dụng CGM ở những bệnh nhân chạy thận nhân tạo và thẩm phân phúc mạc, một nhóm đầy thách thức, dễ bị hạ đường huyết và tăng đường huyết.

THÁCH THỨC TRONG ĐÁNH GIÁ GLYCEMIC Ở BỆNH NHÂN

Việc theo dõi tình trạng đường huyết ở bệnh nhân đái tháo đường và bệnh thận mạn bao gồm ESKD là một thách thức. HbA1c, tiêu chuẩn vàng dùng làm chỉ số đường huyết trong phòng thí nghiệm, có thể bị ảnh hưởng bởi nhiều yếu tố trong bệnh thận mạn. Sự hình thành HbA1c phụ thuộc vào cường độ và thời gian tương tác phi enzyme giữa đường huyết và huyết sắc tố. Tại bất kỳ thời điểm nào, bệnh nhân có thể có hỗn hợp hồng cầu với các độ tuổi khác nhau và mức độ tiếp xúc với glucose khác nhau. Vì vậy, các tác nhân làm thay đổi quá trình tạo hồng cầu và tuổi thọ của hồng cầu sẽ ảnh hưởng đến HbA1c. Ví dụ, HbA1c có thể thiên về giá trị cao do thiếu sắt hoặc vitamin B12 do giảm tổng hợp hồng cầu với lượng HbA1c tương đối tăng. Mặt khác, HbA1c có thể bị thiên về giá trị thấp bằng liệu pháp sắt và sử dụng các chất kích thích erythropoietin (ESA) với sự gia tăng số lượng hồng cầu (20, 21). Môi trường urê huyết ở bệnh nhân mắc bệnh thận mạn tiến triển có thể kích thích quá trình carbamyl hóa hemoglobin, điều này có thể gây trở ngại cho xét nghiệm HbA1c bằng phương pháp trao đổi ion, nhưng điều này có thể tránh được bằng cách sử dụng các phương pháp khác như sắc ký lỏng cao áp (22).

Các chỉ số đường huyết thay thế như albumin glycated (GA) và fructosamine có những hạn chế riêng trong bệnh thận mạn. GA ngoại bào dễ bị glycation hơn so với hemoglobin nội bào (23). Ngoài ra, GA không bị ảnh hưởng bởi các yếu tố như liệu pháp sắt và ESA thường được sử dụng ở bệnh nhân mắc bệnh thận mạn có thể ảnh hưởng đến HbA1c (21). Do thời gian bán hủy của albumin ngắn hơn, GA phản ánh mức độ kiểm soát đường huyết gần đây kéo dài trong 2-3 tuần. Tuy nhiên, GA có thể bị ảnh hưởng bởi quá trình chuyển hóa albumin. Ở những bệnh nhân có trạng thái albumin thấp hoặc tăng chuyển hóa protein do viêm mãn tính, GA có thể thấp hoặc cao giả tạo (24). Ở những bệnh nhân được điều trị bằng thẩm phân phúc mạc (PD) bị mất protein nhiều hơn, giá trị GA có thể đánh giá thấp đường huyết thực sự (25). Mặc dù GA có thể được điều chỉnh để albumin huyết thanh phản ánh sự phân bố thực sự (26), GA có thể bị ảnh hưởng bởi môi trường oxy hóa và urê huyết, cũng như giảm độ thanh thải qua thận của các sản phẩm cuối glycation tiên tiến, dẫn đến sai lệch dương tính (27).

Fructosamine là ketoamine được hình thành từ quá trình glycat hóa albumin và các protein huyết thanh ít phong phú hơn (28). Mặc dù dấu ấn sinh học này liên quan đến phổ protein glycated rộng hơn, nhưng fructosamine có xu hướng tương tự như GA do chuyển hóa albumin bất thường và tăng mất protein ở bệnh nhân mắc bệnh thận mạn. Ở những bệnh nhân mắc bệnh tiểu đường không có bệnh thận mạn và nồng độ albumin huyết thanh bình thường, albumin niệu tăng có liên quan đến giá trị fructosamine thấp. Ngoài ra, fructosamine rất nhạy cảm với sự biến động của nồng độ globulin miễn dịch trong huyết thanh và các phân tử trọng lượng phân tử thấp (29). Ở những bệnh nhân mắc bệnh thận mạn, môi trường urê huyết với nồng độ globulin miễn dịch thay đổi có thể ảnh hưởng đến nồng độ fructosamine (30).

TỔNG QUAN VỀ CGM

Sự giới thiệu củatheo dõi glucose liên tục(CGM) cung cấp một giải pháp thay thế để đánh giá đường huyết toàn diện và đáng tin cậy hơn ở bệnh nhân mắc bệnh thận mạn. Việc tuân thủ việc tự theo dõi đường huyết (SMBG) thường kém do gây bất tiện cho việc chích ngón tay. Trong một cuộc khảo sát được thực hiện ở Trung Quốc, chỉ có 40% bệnh nhân tuân thủ tần suất SMBG được khuyến nghị (31). Hầu hết các thiết bị CGM có bán trên thị trường đều có mức độ xâm lấn tối thiểu bằng cách đưa một sợi nhỏ vào mô dưới da để đo lượng glucose trong dịch kẽ. Có sự cân bằng động giữa glucose kẽ và glucose trong máu do sự khuếch tán phụ thuộc vào gradient nồng độ. Glucose kẽ được hấp thụ vào sợi của thiết bị CGM bằng hoạt động mao dẫn. Nồng độ glucose kẽ được xác định bằng phản ứng điện hóa trong cảm biến (32). Chỉ số glucose kẽ từng phút được truyền đến và hiển thị trong thiết bị di động, máy đọc hoặc ứng dụng điện thoại thông minh.

Nói chung, hệ thống CGM có thể được phân thành ba loại dựa trên nguyên tắc hoạt động và sử dụng lâm sàng. Đối với các thiết bị CGM chuyên nghiệp, các kết quả đo chủ yếu được sử dụng để đánh giá đường huyết bởi các chuyên gia chăm sóc sức khỏe trong môi trường thử nghiệm lâm sàng có thể bị mù hoặc không bị mù đối với người dùng. Các thiết bị CGM thời gian thực (rt-CGM) hiển thị các kết quả đọc liên tục cho người dùng và có thể kết hợp các cảnh báo hạ đường huyết hoặc tăng đường huyết cũng như dự đoán xu hướng. Các thiết bị CGM được quét liên tục hoặc flash chỉ hiển thị số đọc cho người dùng khi người dùng quét máy phát (33). CGM thời gian thực và CGM flash đang trở nên phổ biến để tạo điều kiện thuận lợi cho việc tự theo dõi bệnh tiểu đường. Ở một số quốc gia, các thiết bị CGM được hệ thống y tế công cộng hoàn trả hoặc tài trợ cho bệnh nhân mắc bệnh T1D, bao gồm cả những người đang chạy thận nhân tạo và một số bệnh nhân mắc bệnh T2D được điều trị bằng insulin chuyên sâu (34).

HIỆU SUẤT CỦA CẢM BIẾN CGM TRONG BỆNH CKD NÂNG CAO VÀ LỌC LỌC

Hiệu suất của cảm biến CGM phụ thuộc vào các phản ứng điện hóa enzyme có thể chịu nhiều nhiễu (Hình 1). Trong các thiết bị CGM đời đầu, glucose kẽ được phát hiện bằng phương pháp glucose oxidase-peroxidase (36). Phương pháp này tiếp tục được một số hệ thống CGM sử dụng do kích thước nhỏ và thời gian phản hồi nhanh của cảm biến. Tuy nhiên, các điện cực thường yêu cầu tiền xử lý để gắn vào bề mặt enzyme. Phản ứng hóa học kéo dài có thể gây ô nhiễm bề mặt đầu dò và ảnh hưởng đến phản ứng điện hóa (37). Cả hai chất nội sinh và ngoại sinh đều có thể gây nhiễu cảm biến điện hóa của phản ứng oxidase peroxidase.

Ở những bệnh nhân bị bệnh thận mạn tiến triển, tình trạng thiếu oxy hoặc tăng oxy máu có thể làm tăng giá trị glucose cảm biến sai bằng cách thay đổi nồng độ oxy khi bắt đầu phản ứng chuỗi glucose oxidase (38). Đã có báo cáo về tác dụng của hematocrit trong việc thay đổi chỉ số glucose của máy đo đường huyết sử dụng phương pháp glucose-dehydrogenase hoặc glucose-oxidase (39). Các chất nội sinh như axit uric và urê huyết có thể ảnh hưởng đến hiệu suất của cảm biến. Ogawa và cộng sự. đã chứng minh sự can thiệp đáng kể của axit uric, một chất khử, trên máy đo đường huyết sử dụng phương pháp glucose oxyase so với tham chiếu glucose hexokinase trong phòng thí nghiệm (40). Tuy nhiên, axit uric không ảnh hưởng đáng kể đến hiệu suất cảm biến của hệ thống CGM dựa trên vi phân (41). Không có nghiên cứu chuyên dụng nào đánh giá ảnh hưởng của pH đến hiệu suất cảm biến CGM trong ESKD. Ở những bệnh nhân nguy kịch, pH quá cao<6.95 may affect the performance of point-of-care glucometers but not within pH range 6.97-7.84 (42). One study evaluated the effect of pH on the accuracy of CGM in a group of pediatric intensive-care patients and did not observe any significant effect (43). It is unknown whether fluid status might affect CGM performance in CKD patients due to lack of dedicated studies, however, a small study comparing hospitalized diabetes patients with and without congestive heart failure showed no differences in sensor accuracy (44).

Trong số các chất ngoại sinh, axit ascorbic, acetaminophen, xyloza và ethanol có khả năng gây nhiễu các cảm biến glucose oxidase (45, 46). Các chất chuyển hóa khác của icodextrin, chẳng hạn như maltose, cũng gây nhiễu các máy dò dựa trên glucose dehydrogenase sử dụng pyrroloquinoline quinone (GDH- PQQ) do thiếu tính chọn lọc đối với glucose (47). Việc sử dụng máy đo đường huyết GDH-PQQ có thể dẫn đến chỉ số glucose tăng cao sai lệch ở bệnh nhân mắc bệnh PD sử dụng phương pháp thẩm tách icodextrin. Mặt khác, máy đo đường huyết mao mạch dựa trên glucose-oxidase hầu như không bị ảnh hưởng bởi icodextrin (35). Hầu hết hệ thống CGM có bán trên thị trường đều sử dụng cảm biến glucose-oxidase mặc dù sự can thiệp của cảm biến CGM bởi icodextrin chưa được khám phá.

Hiệu suất của các hệ thống CGM dựa trên enzyme có sẵn trên thị trường đã được xác nhận ở một số ít bệnh nhân đang chạy thận nhân tạo. Ví dụ, Yajima và cộng sự. đã đánh giá độ chính xác của hai hệ thống CGM, Freestyle Libre Pro và Medtronic iPro2™với cảm biến Enlite™ so với đường huyết mao mạch ở bệnh nhân trải qua HD. Đối với Freestyle Libre, 49% số lần đọc nằm trong vùng Lưới lỗi Parkes A và 51% ở vùng B. Cảm biến Medtronic Ipro2™ cho thấy độ lệch nhỏ hơn với 93% số lần đọc nằm trong vùng A và 6,3% ở vùng B được coi là lâm sàng chấp nhận được. Sự khác biệt tương đối tuyệt đối trung bình (MARD) là 19,5% ± 13,2% đối với Freestyle Libre so với 8,1% ± 7,6% đối với Medtronic iPro2 (48). Trong một nghiên cứu kéo dài ba tuần so sánh độ chính xác của Freestyle Libre so với đường huyết mao mạch ở 12 bệnh nhân chạy thận nhân tạo, MARD được phát hiện cao hơn những người không có ESKD (49). Chỉ có một nghiên cứu đánh giá độ chính xác của Medtronic iPro2™ với cảm biến Enlite™ ở 40 bệnh nhân mắc bệnh PD. Khi so sánh với đường huyết mao mạch, MARD là 14%-19% (50). Độ chính xác của cảm biến Dexcom trong chạy thận nhân tạo đang được nghiên cứu trong các thử nghiệm đang diễn ra (NCT04217161). Cần có những nghiên cứu đánh giá lớn hơn về lượng glucose cảm biến so với các giá trị được đo bằng máy phân tích trong phòng thí nghiệm tiêu chuẩn ở những bệnh nhân có chế độ lọc máu khác nhau.

SỬ DỤNG ĐÁNH GIÁ CGM TRONG ĐÁNH GIÁ ĐƯỜNG ĐỘ BỆNH CKD

Một số nghiên cứu đã phân tích mối tương quan giữa HbA1c, fructosamine, GA và lượng glucose cảm biến trung bình trêncác giai đoạn CKD khác nhau(Ban 2). Nhìn chung, mối tương quan giữa HbA1c và giá trị glucose cảm biến trung bình có xu hướng giảm ở giai đoạn CKD G{2}}, một phần bị nhầm lẫn bởi sự khác biệt trong việc sử dụng sắt, ESA và huyết sắc tố trong máu. Lo và các đồng nghiệp đã báo cáo mối tương quan tốt giữa CGM-glucose trung bình với HbA1c (r= 0,79) ở những bệnh nhân có eGFR 30-59 ml/phút/1,73m2 nhưng đã giảm (r=0.34) ở những người tham gia (n{13}}) có eGFR dưới 30 ml/phút/1,73m2 (51). Trong một nghiên cứu khác liên quan đến 25 bệnh nhân mắc bệnh tiểu đường, các tác giả đã báo cáo mối tương quan yếu (r{20}},38) giữa CGM-glucose trung bình và HbA1c ở bệnh nhân mắc eGFR<30ml/min/1.73m2 (52).

Nathan et al. first estimated HbA1c by linearly regressing mean sensor glucose with HbA1c in intensively treated patients with T1D in the Diabetes Control and Complication Trial (DCCT) (53). Bergenstal et al. later proposed the use of a glucose management index (GMI) to reflect the relationship between CGM glucose and HbA1c (54). However, these equations were derived predominantly from T1D and T2D patients with normal renal function and the reliability of the current GMI equation is unknown in patients with CKD (55). In one cohort, Zelnick and colleagues reported similar correlations between GMI and HbA1c of 0.78 in patients with eGFR >30 ml/ phút/1,73m2 (n=80) và 0,76 ở những người có<30 ml/min/1.73m2 (n=24) (56). Nevertheless, the 2020 KDIGO guideline suggested GMI might be an alternative index for guiding treatment in patients with CKD G4-5 or dialysis where HbA1c were less reliable (12). (Table 1).

Tầm quan trọng không kém nếu không muốn nói là lớn hơn là việc sử dụng khoảng thời gian trong đó mô tả tỷ lệ thời gian bệnh nhân trải qua trong khoảng tăng đường huyết hoặc hạ đường huyết. Năm 2019, tạiCông nghệ tiên tiến và điều trị bệnh tiểu đường(ATTD) Conference, there was consensus on using a series of CGM-derived metrics as clinical targets for glycemic management. The recommended target in an adult patient with T2D and without complications was >70% Time in range (TIR, % time sensor glucose >3,9 và<10 mmol/L), <25% time in Time above range reflecting significant hyperglycemia (TAR, % time sensor glucose >10 mmol/L),<5% time below target suggesting hypoglycemia (TBR, % time sensor glucose <3.9 mmol/L) with a Coefficient of Variation < 36% (%CV = SD (standard deviation) of sensor glucose/mean sensor glucose) (57). However, the validity of TIR targets and the prognostic values of CGM-derived metrics on complications and death need to be confirmed in clinical trials involving patients with advanced CKD and dialysis (12).

Dịch vụ hỗ trợ của Wecistanche-Nhà xuất khẩu cistanche lớn nhất ở Trung Quốc:

Email:wallence.suen@wecistanche.com

Whatsapp/Điện thoại:+86 15292862950

Mua sắm để biết thêm thông số kỹ thuật

https://www.xjcistanche.com/cistanche-shop

NHẤP VÀO ĐÂY ĐỂ NHẬN CHIẾT XUẤT CISTANCHE HỮU CƠ TỰ NHIÊN VỚI 25% ECHINACOSIDE VÀ 9% ACTEOSIDE ĐIỀU TRỊ NHIỄM TRÙNG THẬN