Bệnh thận cấp tính và phục hồi thận: Báo cáo đồng thuận của Sáng kiến chất lượng bệnh cấp tính (ADQI) 16 Nhóm làm việc
Feb 26, 2022
Lakhmir S. Chawla1, Rinaldo Bellomo2,et al
trừu tượng| Các định nghĩa đồng thuận đã đạt được cho cả hainhọnquả thậnvết thương(AKI) vàmãn tínhquả thậndịch bệnh(CKD) and these definitions are now routinely used in research and clinical practice. The KDIGO guideline defines AKI as an abrupt decrease in kidney function occurring over 7 days or less, whereas CKD is defined by the persistence of kidney disease for a period of >90 ngày.AKI và CKD ngày càng được công nhận là các thực thể có liên quan và trong một số trường hợp có thể đại diện cho một quá trình liên tục của bệnh. Đối với những bệnh nhân có quá trình sinh lý bệnh đang diễn ra, thuật ngữnhọnquả thậndịch bệnh(AKD) đã được đề xuất để xác định diễn biến của bệnh sau AKI; tuy nhiên, các định nghĩa vềAKD và các chiến lược quản lý bệnh nhân AKD hiện không có sẵn. Trong tuyên bố đồng thuận này, Sáng kiến Chất lượng Bệnh Cấp tính (ADQI) đề xuất các định nghĩa, tiêu chí phân giai đoạn cho bệnhAKD và các chiến lược để quản lý bệnh nhân bị ảnh hưởng. Chúng tôi cũng đưa ra các đề xuất cho các lĩnh vực nghiên cứu trong tương lai, nhằm mục đích nâng cao hiểu biết về các quy trình cơ bản và cải thiện kết quả cho bệnh nhânAKD.
Cistanche tubulosa ngăn ngừa bệnh thận, bấm vào đây để lấy mẫu
Nhọnquả thậnvết thương(AKI) được ước tính xảy ra ở khoảng 20–200 trên một triệu dân số trong cộng đồng, 7–18 phần trăm bệnh nhân nhập viện và khoảng 50 phần trăm bệnh nhân nhập viện chăm sóc đặc biệt (ICU) 1,2. Điều quan trọng, AKI có liên quan đến bệnh tật và tử vong; Ước tính có khoảng 2 triệu người trên thế giới chết vì AKI mỗi năm, trong khi những người sống sót sau AKI có nhiều nguy cơ phát triển bệnh thận mãn tính (CKD) và bệnh thận giai đoạn cuối (ESRD) - những bệnh lý mang lại gánh nặng kinh tế, xã hội và cá nhân cao3,4 .
Trong 15 năm qua, các định nghĩa đồng thuận đã đạt được cho cả AKI và CKD; các định nghĩa này được áp dụng thường xuyên để chẩn đoán các bệnh này trong nghiên cứu và thực hành lâm sàng5,6. CácQuả thậnBệnh: Các nguyên tắc Cải thiện Kết quả Toàn cầu (KDIGO) xác định AKI là sự giảm đột ngột vềquả thậnhàm sốthat occurs over a period of7 days or less, and CKD as abnormalities in kidney structure or function that persist for >90 ngày6. Tuy nhiên, người ta ngày càng nhận ra rằng AKI và CKD không phải lúc nào cũng là các thực thể rời rạc và có khả năng đại diện cho một sự liên tục với những bệnh nhân đã trải qua một đợt AKI có nguy cơ phát triển CKD Lenovo hoặc làm trầm trọng thêm CKD4 cơ bản (Hình 1,2). Ngoài ra, các yếu tố nguy cơ của AKI và CKD, chẳng hạn như tuổi cao, tiểu đường và tăng huyết áp, thường là quá nhiều. Thuật ngữ bệnh thận cấp tính (AKD) 5 đã được đề xuất để xác định tiến trình của bệnh sau AKI ở những bệnh nhân mà quá trình sinh lý bệnh ở thận đang diễn ra. Mặc dù AKI và CKD là những thực thể có đặc điểm rõ ràng, nhưng AKD vẫn chưa được nghiên cứu một cách có hệ thống. Là điều kiện tiên quyết để nghiên cứu sâu hơn về AKD, cộng đồng nghiên cứu yêu cầu một từ điển chung để chuẩn hóa các phương pháp tiếp cận và cho phép so sánh các nghiên cứu khác nhau. Việc phát triển một từ điển chung đòi hỏi phải xây dựng một định nghĩa thống nhất về AKD, một hệ thống phân giai đoạn và các khuyến nghị về các phương pháp tiếp cận quản lý lâm sàng. Khi mối liên hệ giữa AKI và CKD được thiết lập vững chắc, khoảng thời gian AKD thể hiện khoảng thời gian trong đó các can thiệp quan trọng có thể được bắt đầu để thay đổi lịch sử tự nhiên củaquả thậndịch bệnh. Để phát triển một khuôn khổ chung và hỗ trợ các nghiên cứu sâu hơn cho cấp tính và tiến bộquả thậndịch bệnh, Sáng kiến Chất lượng Bệnh Cấp tính (ADQI) lần thứ 16 đã tìm cách đề xuất các định nghĩa và tiêu chuẩn phân giai đoạn cho AKD và phục hồi thận và đưa ra các khuyến nghị cho thực hành lâm sàng và nghiên cứu trong tương lai.
Phương pháp
Chủ tọa Hội nghị của ủy ban đồng thuận ADQI lần thứ 16 (LSC, JAK và CR) đã triệu tập một hội đồng đa dạng gồm các bác sĩ lâm sàng và nhà nghiên cứu đại diện cho các chuyên ngành liên quan - nội khoa, chăm sóc ban đầu, thận học, chăm sóc quan trọng, nhi khoa, dược, dịch tễ học, nghiên cứu dịch vụ y tế, thống kê sinh học, tin sinh học và phân tích dữ liệu - từ Châu Âu, Bắc Mỹ và Úc, để thảo luận về các vấn đề liên quan đến AKI dai dẳng và phục hồi thận. Hội nghị được tổ chức trong 2,5 ngày tại San Diego, Hoa Kỳ vào ngày 8 đến ngày 10 tháng 11 năm 2015.
Cuộc họp đồng thuận này tuân theo quy trình ADQI đã thiết lập và sử dụng phương pháp Delphi đã được sửa đổi để đạt được sự đồng thuận, như đã mô tả trước đây7,8. Mục tiêu rộng lớn củaADQI 16 là tạo ra các tuyên bố dựa trên chuyên gia và tóm tắt kiến thức hiện tại liên quan đến định nghĩa và quản lý AKD để các bác sĩ lâm sàng và nhà nghiên cứu sử dụng theo đánh giá chuyên môn của ADQI và xác định các khoảng trống bằng chứng để thiết lập các ưu tiên nghiên cứu. Những người tham gia hội nghị được chia thành bốn nhóm làm việc, có nhiệm vụ xây dựng các chiến lược cho công việc ban đầu và quản lý AKD và phục hồi thận trong bốn lĩnh vực khác nhau: Nhóm 1 có nhiệm vụ phát triển các khuyến nghị để xác định AKI và AKD dai dẳng. Nhóm 2 được giao nhiệm vụ phát triển các định nghĩa và dàn dựng cho AKD. Nhóm 3 đã phát triển các khuyến nghị về quản lý bệnh nhân AKI và / hoặc AKD cần điều trị thay thế thận (RRT). Nhóm 4 được giao nhiệm vụ xây dựng các khuyến nghị về việc quản lý thuốc ở bệnh nhân AKD. Các thành viên của các nhóm làm việc đã thực hiện đánh giá tài liệu một cách có hệ thống và phát triển sự đồng thuận về quan điểm, được hỗ trợ bởi bằng chứng nếu có thể, để chắt lọc các tài liệu có sẵn và nêu rõ một chương trình nghiên cứu để giải quyết các câu hỏi quan trọng chưa được trả lời. Ngoài ra, các thành viên được yêu cầu lưu ý mức độ bằng chứng cho tất cả các tuyên bố đồng thuận bằng cách sử dụng Trung tâm Oxford về mức độ bằng chứng của y học dựa trên bằng chứng9. Tất cả các nhóm làm việc riêng lẻ trình bày lặp đi lặp lại kết quả đầu ra của họ cho những người tham gia hội nghị và sản phẩm cuối cùng sau đó được đánh giá và tổng hợp trong một phiên họp có sự tham gia của tất cả những người tham dự, những người đã chính thức bỏ phiếu và thông qua các khuyến nghị đồng thuận. Thảo luận về việc sử dụng thẩm phân phúc mạc như một lựa chọn để điều trị AKI đã bị loại trừ vì phương pháp này thường được sử dụng trong các điều kiện khắc khổ và hoàn cảnh đặc biệt (ví dụ, ở trẻ nhỏ).
AKI liên tục
AKI dai dẳng thoáng qua
Các nghiên cứu khác nhau, thường bị giới hạn bởi các quần thể bệnh nhân được chọn và việc sử dụng các thay đổi creatinin huyết thanh để đánh giá chức năng thận, đã áp dụng các ngưỡng khác nhau cho thời gian của các đợt AKI và phục hồi chức năng thận để phân biệt thoáng qua với AKI dai dẳng (xem Thông tin bổ sung S1 (bảng) ). Bất kể mức độ nghiêm trọng của bệnh, những nghiên cứu này chứng minh rằng sự đảo ngược hoàn toàn và lâu dài của một đợt AKI trong vòng 48–72h kể từ khi khởi phát có liên quan đến kết quả tốt hơn so với thời gian dài hơn của đợt AKI 10–15. Dựa trên dữ liệu có sẵn và ý kiến chuyên gia, nhóm làm việc đề xuất sử dụng 48h để xác định sự đảo ngược nhanh chóng của AKI (HỘP 1). Cơ sở lý luận của việc chọn 48 giờ thay vì 72 giờ để xác định sự đảo ngược nhanh chóng là để xác định tốt hơn những bệnh nhân có nguy cơ cao mà họ có thể phải làm việc và đánh giá bổ sung. Mặc dù các nghiên cứu trước đây chủ yếu dựa vào creatinine huyết thanh để xác định AKI, nhóm làm việc cũng khuyến nghị sử dụng tiêu chí lượng nước tiểu theo khuyến nghị của KDIGO5. Tầm quan trọng của tiêu chí lượng nước tiểu trong việc xác định AKI dai dẳng đã được khẳng định trong một nghiên cứu năm 2015 trên 32.045 bệnh nhân nặng, chứng minh rằng nguy cơ tử vong hoặc RRT ngắn hạn và dài hạn là lớn nhất đối với những bệnh nhân đáp ứng cả creatinine huyết thanh và nước tiểu. tiêu chí đầu ra cho AKI và trải qua những bất thường này lâu hơn 3 ngày12.
Đối với AKI đã đảo chiều, vẫn chưa biết khi nào sự đảo chiều kéo dài có thể được coi là đã xảy ra. Mặc dù thời gian đảo ngược duy trì có thể khác nhau đối với AKI đảo ngược nhanh và dai dẳng, chúng tôi đề xuất tối thiểu 48 giờ là cần thiết để tách hai đợt AKI riêng biệt. Sau khi sự đảo ngược liên tục đã xảy ra, giai đoạn thứ hai củaAKI nên được xem xét độc lập với giai đoạn đầu tiên, với các cuộc điều tra mới để loại trừ các nguyên nhân có thể đảo ngược mới hoặc
yếu tố góp phần. Khoảng thời gian 48h này để tách các đợt AKI riêng biệt là tùy ý và sẽ yêu cầu nghiên cứu và xác nhận thêm.
Xác định AKI dai dẳng
Việc xác định sớm AKI dai dẳng là rất quan trọng để bắt đầu một phác đồ quản lý và đánh giá mở rộng để tránh tổn thương thận thêm và tử vong liên quan16. Một loạt các công cụ bao gồm hệ thống chấm điểm lâm sàng, phương pháp tiếp cận hình ảnh và dấu ấn sinh học phải được phát triển để xác định những bệnh nhân có nguy cơ bị AKI dai dẳng. Một nghiên cứu năm 2016 trên gần 17, 000 bệnh nhân đã chứng minh rằng sự dai dẳng củaAKI và nói lắp so với các mô hình phục hồi nhanh chóng có liên quan đến bệnh tật và tử vong17. Quan trọng hơn, những dữ liệu này cho thấy rằng các can thiệp làm thay đổi mô hình phục hồi của AKI có khả năng cải thiện kết quả của bệnh nhân. Vì hầu hết các bệnh nhân bị nhiễm trùng huyết nặng - một nguyên nhân quan trọng của AKI - đến bệnh viện với AKI đang diễn ra, các phương pháp tiếp cận để giảm thiểu thương tích và tăng cường phục hồi sau AKI nên là những lĩnh vực cần được chú trọng ngay lập tức18. Tuy nhiên, điểm số nguy cơ lâm sàng đối với AKI dai dẳng chưa được xác nhận để sử dụng chung và các yếu tố nguy cơ góp phần gây ra AKI dai dẳng, AKD và chậm hồi phục ở bệnh nhân nhập viện không được biết. Một số nghiên cứu đã xác định điểm số nguy cơ lâm sàng, dấu ấn sinh học, hình ảnh và xét nghiệm chức năng để phân biệt sự đảo ngược nhanh chóng của AKI với AKI19–27 dai dẳng (xem Thông tin bổ sungS2 (bảng)). Theo ý kiến của nhóm làm việc ADQI, những công cụ này có thể sẽ hoạt động tốt với nhau và là một lĩnh vực nghiên cứu được đề xuất trong tương lai (HỘP 2).
Quản lý AKI dai dẳng
AKI dai dẳng xảy ra ở một nhóm nhỏ bệnh nhân bị AKI17; do các kết quả kém liên quan đến AKI dai dẳng, nhóm làm việc ADQI khuyến nghị sự hiện diện của AKI dai dẳng như một lời cảnh tỉnh để bắt đầu đánh giá thêm và đánh giá các lựa chọn điều trị. Khi chẩn đoán AKI dai dẳng được đưa ra, bác sĩ lâm sàng nên đánh giá lại bệnh nhân một cách cẩn thận và xem xét lại các lựa chọn điều trị. Đầu tiên, căn nguyên của AKI nên được xem xét. Trong hầu hết các trường hợp, căn nguyên này là đa yếu tố, và nó sẽ xảy ra thứ phát sau một bệnh khác (ví dụ, nhiễm trùng huyết hoặc sốc) và đáng chú ý, có thể xảy ra ở các giai đoạn đầu, giữa hoặc cuối của thời gian nằm viện của bệnh nhân2,28. Chẩn đoán AKI dai dẳng nên đánh giá lại các nguyên nhân có thể gây ra AKI và điều chỉnh (các) nguyên nhân cơ bản khi có thể. Việc xác định các nguyên nhân tiềm ẩn của AKI có thể yêu cầu các xét nghiệm bổ sung như đánh giá cặn lắng trong nước tiểu, protein niệu, đánh giá dấu ấn sinh học và / hoặc hình ảnh. Trong một số trường hợp, có thể cần tham khảo ý kiến của các chuyên khoa khác để giúp chẩn đoán các nguyên nhân hiếm gặp của AKI (ví dụ, do hội chứng ly giải khối u, ban xuất huyết giảm tiểu cầu huyết khối và hội chứng thuyên tắc cholesterol).
Các phương pháp tiếp cận để đánh giá chức năng thận. Các phương pháp hiện tại để đo mức lọc cầu thận (GFR) với inulin, 51Cr-EDTA, hoặc iohexol tốn nhiều thời gian và công sức và do đó không thích hợp để sử dụng cho bệnh nhân trong chăm sóc đặc biệt. Các phương trình cho GFR ước tính (eGFR), chẳng hạn như việc điều chỉnh chế độ ăn ở bệnh thận (MDRD) hoặc phương trình phối hợp dịch tễ học bệnh thận mãn tính (CKD-EPI), đã được xác nhận ở bệnh nhân CKD. Các phương trình này có thể được sử dụng trong môi trường bệnh nhân ngoại trú nhưng không được sử dụng trong cơ sở ICU vì chúng yêu cầu creatinine huyết thanh ở 'trạng thái ổn định' (REF. 29). Thay vào đó, độ thanh thải creatinin trong nước tiểu (CCr) trong thời gian ngắn có thể được sử dụng để ước tính GFR. Tuy nhiên, có một số hạn chế đối với việc sử dụng CCr ở bệnh nhân ICU. Ví dụ, CCr thường sẽ đánh giá quá cao GFR, đặc biệt là ở những bệnh nhân bị AKI, vì creatinine cũng được bài tiết trong ống, và việc thiết lập tình trạng ổn định thường không thể thực hiện được 30-32.
Một số cách tiếp cận bổ sung để ước tính GFR đáng được khám phá thêm. Phương trình Jelliffe cho chức năng thận không ổn định, được tính toán trên cơ sở thể tích phân bố và động học creatinin hơn là các thông số ở trạng thái ổn định như trọng lượng cơ thể hoặc tuổi, tương quan tốt với CCr trong một nghiên cứu nhỏ trên 12 bệnh nhân trong ICU33, 34. EGFR động học, tương tự như phương trình Jelliffe, ước tính GFR trên cơ sở động học creatinine đã cho thấy nhiều hứa hẹn ở những người ghép thận, nhưng cần được xác nhận trong các nhóm thuần tập khác, chẳng hạn như bệnh nhân nhập viện với thận tự nhiên 35. Thanh thải Iohexol đã được sử dụng ở những bệnh nhân nặng nhưng như đã đề cập ở trên, rất tốn công sức và thời gian36,37. Cuối cùng, phân tích huỳnh quang tỷ lệ sợi xơ đã cho thấy hứa hẹn cho phép đo GFR ở động vật lớn nhưng đang chờ xác nhận trong môi trường lâm sàng ở người38
Do những bệnh nhân bị AKI dai dẳng có kết quả tồi tệ hơn những bệnh nhân hồi phục sau AKI, khả năng dự đoán diễn biến lâm sàng của AKI với việc sử dụng các dấu ấn sinh học của tổn thương ống thận hoặc cầu thận có thể giúp phân biệt những bệnh nhân này với những bệnh nhân sẽ hồi phục và cho phép. dự đoán kết quả. Do đó, chúng tôi khuyến nghị rằng các nghiên cứu sâu hơn liên quan đến các dấu ấn sinh học và xét nghiệm chức năng thận nên tập trung vào nhóm bệnh nhân bị AKI này (HỘP 2).
Từ quan điểm điều trị, bệnh nhân AKI dai dẳng nên được đánh giá lại hàng ngày với ít nhất hai cân nhắc chính. Thứ nhất, nhu cầu thể tích liên tục của bệnh nhân và nguy cơ quá tải thể tích, và thứ hai, đánh giá sự cần thiết của các thuốc gây độc cho thận và liều lượng thích hợp của chúng, cân bằng giữa nguy cơ AKI và lợi ích của từng loại thuốc đối với bệnh nhân. Việc tối ưu hóa tình trạng huyết động và thể tích là quan trọng đối với việc phân giải AKI, và các thông số này cần được đánh giá chặt chẽ39.
Đánh giá creatinin cơ bản
Phương pháp tốt nhất để đánh giá mức độ creatinin ban đầu có thể không chắc chắn do sự biến đổi sinh học vốn có trong creatinin huyết thanh và thực tế là các phép đo creatinin huyết thanh chỉ được thực hiện khi có chỉ định lâm sàng40. Mặc dù không có cách tiếp cận nào để đánh giá creatinine ban đầu là hoàn hảo, nhưng mục tiêu phải là giảm sự sai lệch trong việc cố định định nghĩa về AKD và sự phục hồi của nó. Để đạt được mục tiêu đó, việc sử dụng các giá trị creatinine đã biết là tốt hơn so với việc tiêm truyền41. Đối với những bệnh nhân có sẵn một hoặc nhiều giá trị creatinin huyết thanh trước bệnh tật
nhưng cho thấy sự dao động đáng kể, việc lựa chọn phép đo creatinin huyết thanh phản ánh tốt nhất giá trị cơ bản thích hợp nhất có thể cần đến sự phân xử của bác sĩ lâm sàng chuyên môn. Trong một bộ dữ liệu lớn, giá trị creatinin huyết thanh trung bình được đánh giá 7–365 ngày trước khi nhập viện gần đúng với đánh giá lâm sàng của chuyên gia về mức creatinin ban đầu41. Tuy nhiên, sự khác biệt trong phân loại sai là rất khiêm tốn so với các giá trị creatinin có sẵn khác, bao gồm phép đo được thực hiện tại thời điểm gần nhất với thời điểm nhập viện so với 7–365 ngày trước đó, điều này có thể thích hợp hơn ở một số quần thể nhất định, chẳng hạn như ở bệnh nhân trải qua phẫu thuật chọn lọc, những người bị CKD tiến triển, hoặc những người có tiền sử AKI gần đây.
Đối với những bệnh nhân không có sẵn giá trị creatinin huyết thanh trước bệnh tật, nhiều phương pháp khác nhau để ước tính các giá trị này đã được nghiên cứu, bao gồm cả việc áp dụng các giá trị trước đó 41-43. Biết được điểm mạnh và hạn chế của mỗi cách tiếp cận là chìa khóa để giải thích các kết quả nghiên cứu trong tương lai. Ví dụ, độ chính xác của việc ước tính giá trị creatinine bằng cách sử dụng phép tính ngược từ eGFR là 75 ml / phút / 1,73m2 đã được nghiên cứu trước đây44. Cách tiếp cận này có thể là nhạy nhất để phát hiện AKI ở những bệnh nhân không có giá trị creatinin huyết thanh trước bệnh và được dự đoán là sẽ hoạt động tốt ở những quần thể có chức năng thận được bảo tồn phần lớn. Tuy nhiên, ở những quần thể có tỷ lệ yếu tố nguy cơ cao đối với CKD, phương pháp này có thể đánh giá quá cao tỷ lệ mắc và mức độ nghiêm trọng của AKI và do đó, AKD.
Bệnh thận cấp tính
AKI là một yếu tố nguy cơ gây mất chức năng thận, bệnh tim mạch và tử vong trong tương lai 11,45–50. Do đó, việc xác định chăm sóc theo dõi tối ưu cho nhóm đối tượng có nguy cơ cao này là điều cần thiết, đặc biệt là trong quá trình chuyển đổi chăm sóc ngoài cơ sở chăm sóc cấp tính khi quá trình hồi phục sau AKI và các chất kết tủa cơ bản của nó có thể đang diễn ra. Trong phần này, chúng tôi xem xét các phương pháp tiếp cận và can thiệp giám sát đối với những người sống sót sau bệnhAKI từ khi xuất viện đến 90 ngày sau khi bắt đầu rối loạn chức năng thận, xác định các lỗ hổng kiến thức trong hiểu biết hiện tại về bệnhAKD và quỹ đạo của nó, và đề xuất các phương pháp để giải quyết những khoảng trống kiến thức này với mục đích xác định các cách tiếp cận để chăm sóc những cá nhân này. Chúng tôi cũng đề xuất một khung hoạt động cho AKD, tích hợp với sơ đồ phân loại KDIGO AKI để mô tả những thay đổi về chức năng thận hoặc chấn thương không đáp ứng các tiêu chí nghiêm ngặt đối với AKI hoặc CKD, bao gồm các kết quả quan trọng lấy bệnh nhân làm trung tâm như phục hồi thận. Ở đây, chúng tôi trình bày ba khái niệm chính liên quan đến việc theo dõi bệnh nhân AKD và một loạt các tuyên bố đồng thuận được phát triển thông qua đánh giá tài liệu và thỏa thuận trong nhóm làm việc ADQI.
Định nghĩa của AKD
AKD được định nghĩa là tình trạng trong đó AKI giai đoạn 1 trở lên, theo định nghĩa của KDIGO, hiện diện Lớn hơn hoặc bằng 7 ngày sau sự kiện bắt đầu AKI. AKD tồn tại quá 90 ngày được coi là CKD6 (HỘP 3).
Một sự kiện khởi đầu AKI thường có thể được xác định nhưng không cần thiết để chẩn đoán AKD. Các tình huống điển hình trong đó bệnh nhân có thể xuất hiện với AKD
bao gồm các trường hợp quan sát thấy AKI và bệnh nhân vẫn ở giai đoạn KDIGO 1 trở lên sau 7 ngày; các trường hợp không quan sát thấy một đợt AKI (ví dụ, ở những bệnh nhân mắc AKI18 do cộng đồng mắc phải), nhưng được suy ra bởi sự kéo dài của bệnh thận sau 7 ngày (đối với những bệnh nhân không có giá trị creatinin cơ bản đã biết, phân tích lâm sàng của AKD so với CKD có thể được yêu cầu); các trường hợp trong đó AKI bán cấp, được ghi lại bằng mô học, hình ảnh, dấu ấn sinh học đã được chứng minh, hoặc tiếp xúc có liên quan (chẳng hạn như độc tố nephrotoxin), không đáp ứng tiêu chí cho AKI hoặc CKD; và các trường hợp mà AKI được quan sát thấy cải thiện một phần và sau đó tiến triển sau 7 ngày17 (Hình 2,3).
Vào năm 2012, nhóm làm việc KDIGO AKI đã đề xuất thuật ngữ AKD để xác định bất kỳ tình trạng cấp tính nào ảnh hưởng đến chức năng thận bao gồm AKI, eGFR<60ml min/1.73m2,="" a="" decrease="" in="" gfr="" by="">35%, an increase in serum creatinine of>50 phần trăm, hoặc bất kỳ tổn thương thận nào kéo dài<3 months5.="" the="" goal="" of="" this="" operational="" definition="" was="" to="" "provide="" an="" integrated="" clinical="" approach="" to="" patients="" with="" acute="" abnormalities="" of="" kidney="" function="" and="" structure"="" and="" help="" to="" unify="" the="" more="" established="" concepts="" of="" aki="" and="" ckd.="" herein,="" the="" adqi="" workgroup="" proposes="" a="" new="" definition="" ofakd="" to="" further="" refine="" these="" criteria;="" we="" have="" also="" added="" a="" staging="" system.="" our="" conceptual="" framework="" ofakd="" attempts="" to="" capture="" the="" entire="" spectrum="" of="" acute="" and="" subacute="" disease="" (including="" aki),="" beginning="" with="" the="" initiation="" of="" injury="" (fig.="" 2),="" as="" recognized="" using="" either="" conventional="" or="" novel="" markers="" of="" injury,="" its="" evolution="" and="" kidney="" endpoint="" up="" to="" 90="" days="" after="" the="" onset="" of="" the="" injury.="" this="" updated="" akd="" classification="" has="" two="" main="" features.="" first,="" it="" recognizes="" an="" important="" population="" of="" patients="" with="" evolving="" kidney="" disease="" who="" might="" not="" fulfill="" strict="" criteria="" for="" aki="" (or="" ckd),="" such="" as="" those="" with="" kidney="" disease="" the="" onset="" of="" which="" is="" uncertain="" or="" subacute.="" second,="" it="" highlights="" that="" the="" process="" ofakd="" can="" include="" aki="" and="" extends="" beyond="" mere="" detection="" and="" staging="" of="" disease="" through="" the="" process="" of="" recovery="" or="" worsening="" until="" criteria="" for="" incident="" or="" worsening="" ckd="" is="">
Tồn tại các quỹ đạo giả định khác nhau của AKI (Hình 3); tuy nhiên, những lỗ hổng kiến thức quan trọng cần được giải quyết trước khi thuật ngữ AKD có thể được sử dụng một cách có ý nghĩa trong thực hành lâm sàng51,52 (HỘP 4). Cho đến nay, chỉ có một nghiên cứu đã cố gắng xác định đặc điểm của AKD bằng cách sử dụng các mẫu sinh thiết thận53. Mặc dù kết quả nghiên cứu cho thấy sự phân bố của các nguyên nhân gây ra AKD mà không có AKI có thể khác với những nguyên nhân gây ra AKI đơn thuần, nhưng dân số được nghiên cứu (273 bệnh nhân ở Trung Quốc) đã được chọn để chỉ định lâm sàng cho sinh thiết và có khả năng, không phản ánh dân số bệnh nhân AKD rộng hơn. Các công việc tiếp theo được đảm bảo để xác định dịch tễ học của AKD, bao gồm sự khác biệt về các yếu tố dự báo, diễn biến và kết quả liên quan đến AKI. Rất ít dữ liệu tồn tại về đặc điểm của các giai đoạn của AKD, bao gồm các quá trình mà bệnh nhân phục hồi hoặc tiến triển thành CKD, nguy cơ tiến triển của những người sống sót sau AKD và các quá trình chăm sóc đã trải qua.
Theo mục đích của các khuyến nghị của chúng tôi, AKD được khái niệm không phải là tiền CKD mà là sau AKI. Sự khác biệt này có ý nghĩa quan trọng đối với việc chẩn đoán, chăm sóc và theo dõi bệnh nhân bị ảnh hưởng, bao gồm quan điểm cho rằng AKD có thể tồn tại ngay cả khi không có bằng chứng lâm sàng tiêu chuẩn (HÌNH 2,4).
Định nghĩa lý tưởng cho việc phục hồi nên định lượng chức năng thận đã mất từ trước cũng như chức năng thận còn lại và dự trữ hiện tại, xác định thời điểm phục hồi hoàn toàn và cung cấp thông tin tiên lượng (HỘP 3). Nội tại của khái niệm về bệnhAKD là mất cấp tính chức năng trẻ em hoặc tổn thương vượt ra ngoài chẩn đoán và giai đoạn của bệnhAKI và nêu bật các điểm bổ sung của can thiệp tiềm năng từ khi bắt đầu bị thương cho đến giai đoạn điều trị hơn của bệnh có thể thay đổi kết quả lâu dài . Không có định nghĩa tiêu chuẩn về sự phục hồi do AKI hoặc AKD tồn tại và chỉ có một số nghiên cứu đánh giá động học hoặc quỹ đạo của sự phục hồi từ AKI hoặc AKD ở những bệnh nhân không chạy thận (xem thông tin bổ sungS3 (bảng)). Mặc dù các nghiên cứu này đã sử dụng các khung thời gian và ngưỡng khác nhau của nồng độ creatinin huyết thanh để xác định khả năng hồi phục, nhưng kết quả thường cho thấy mối liên quan được phân loại giữa khả năng phục hồi và nguy cơ tử vong trong tương lai, mất chức năng thận và các bệnh tật khác.
Các biện pháp phục hồi tiềm năng khác
AKD và sự phục hồi sau AKD hiện được đánh giá bằng cách sử dụng các dấu hiệu lọc, chẳng hạn như creatinine huyết thanh. Tuy nhiên, cách tiếp cận này có những hạn chế, và mất khối lượng cơ, thay đổi thể tích phân phối, thay đổi dự trữ thận, và tăng lọc có thể làm rối loạn việc đánh giá khả năng phục hồi chức năng54–60. Những hạn chế của việc sử dụng creatinin huyết thanh để đánh giá sự phục hồi được hỗ trợ bởi dữ liệu quan sát chỉ ra rằng AKI có liên quan đến tăng nguy cơ, ngay cả khi đi kèm với sự trở lại hoàn toàn rõ ràng của creatinin huyết thanh về mức ban đầu61,62.
Các biện pháp thay thế hoặc bổ sung về chức năng thận, bao gồm các dấu hiệu lọc khác như cystatin C và đo độ thanh thải nước tiểu theo thời gian, có thể hứa hẹn cải thiện kiểu hình phục hồi chức năng từ AKD nhưng cần xác nhận thêm trước khi khuyến nghị áp dụng thường quy vào thực hành lâm sàng35,63–66. Các phương pháp đánh giá dự trữ chức năng cầu thận (ví dụ, bằng cách đánh giá ảnh hưởng của lượng protein lên GFR) hoặc dự trữ chức năng ở ống thận (ví dụ, thông qua kiểm tra căng thẳng furosemide hoặc sử dụng creatinine tĩnh mạch) cũng đã được phát triển trong bệnh cảnh CKD nhưng có chưa được áp dụng cho bệnh nhân AKD67,68. Điều thú vị là nồng độ creatinin huyết thanh đã là phương pháp tiếp cận tiêu chuẩn để đánh giá chức năng thận trong nhiều thập kỷ, nhưng creatinin tiêm tĩnh mạch không làm tăng GFR ở người, bất kể chức năng thận 68. Tuy nhiên, creatinin tĩnh mạch làm tăng đáng kể độ thanh thải creatinin68, chứng tỏ rằng dự trữ ở cầu thận và ống không nhất thiết phải tương quan và cho thấy rằng bệnh nhân CKD có thể duy trì một số dự trữ ở cầu thận nhưng không thể hiện bất kỳ dự trữ ở ống có thể đo được 68-71. Trên cơ sở những phát hiện này, đánh giá dự trữ cầu thận và ống thận có khả năng đánh giá các khía cạnh khác nhau của bệnh thận. Một số nghiên cứu cũng đã kiểm tra việc sử dụng các dấu ấn sinh học thế hệ tiếp theo về tổn thương ống thận và thử nghiệm căng thẳng furosemide để dự đoán khả năng phục hồi từ AKI72,73. Vì nhiều dấu hiệu trong số này phản ánh tình trạng tổn thương ống thận đang diễn ra, nên hầu hết các nghiên cứu đều tập trung vào khả năng chỉ ra khả năng hồi phục trong thời gian AKI sớm hoặc đỉnh ở một số nhóm bệnh nhân được chọn (xem thông tin bổ sung S4 (bảng)). Cần phải làm thêm để xác định công dụng của các dấu ấn sinh học này trong việc cung cấp thông tin cho việc ra quyết định lâm sàng.
Khung phân loại AKD và phục hồi
Một phân loại hữu ích về khả năng phục hồi từ AKD sẽ xác định mức độ mất chức năng thận, cho biết khi nào việc sửa chữa hoàn tất và tổn thương không còn xảy ra nữa, cung cấp thước đo chức năng và dự trữ thận hiện tại của bệnh nhân, đồng thời cung cấp thông tin tiên lượng. Một kế hoạch phù hợp và tích hợp các danh mục KDIGO cho AKI và cung cấp một khuôn khổ đơn giản và dễ dịch để xác định các điểm chuyển tiếp cho kết quả trong AKD và vào cuối 9 0 ngày sẽ là lý tưởng. Do đó, chúng tôi đề xuất ánh xạ các phân loại giai đoạn KDIGO AKI thành phân giai đoạn của bệnhAKD nhằm mục đích xác định mức độ nghiêm trọng của bệnhAKD và cung cấp một khuôn khổ cho các kết quả cụ thể về thận trong một mốc thời gian 90- ngày (Hình 4). Trong khuôn khổ khái niệm này, những cải thiện về chức năng thận và / hoặc giải quyết tổn thương thận sẽ được tổ chức bằng sự cải thiện (giảm) trong giai đoạn AKD (ví dụ, chuyển từ giai đoạn 3 AKD sang giai đoạn 2 hoặc thấp hơn). Chúng tôi nhận thấy rằng các ngưỡng cụ thể để xác định 'phục hồi' vẫn còn phải được xác định, đặc biệt là trong các quần thể được chọn như những người sống sót sau bệnh hiểm nghèo hoặc trong số những bệnh nhân không còn đáp ứng các tiêu chí cho AKI hoặc AKD giai đoạn 1 nhưng mức độ creatinin huyết thanh vẫn chưa trở lại mức ban đầu62 , 74. Trong khuôn khổ này, chúng tôi đề xuất 'giai đoạn 0ʹ, với các nhóm con A, B và C (BẢNG 1). Giai đoạn 0 C bao gồm những bệnh nhân có mức creatinine huyết thanh cao hơn mức ban đầu nhưng trong khoảng 1,5 lần mức ban đầu. Các nghiên cứu dân số cho thấy rằng những bệnh nhân này đạt được mức creatinine huyết thanh phục hồi vẫn trên 115% mức ban đầu vẫn có nguy cơ tử vong74. Do đó, những bệnh nhân bị AKD này có thể cần theo dõi thêm và có thể là ứng cử viên cho can thiệp điều trị trong tương lai. Giai đoạn 0 B bao gồm những bệnh nhân có creatinine huyết thanh đã trở lại mức ban đầu sau một đợt AKI, nhưng vẫn có bằng chứng về tổn thương thận đang diễn ra. Chẩn đoán về tổn thương đang diễn ra này đối với hầu hết bệnh nhân có thể sẽ ở dạng protein niệu mới khởi phát, protein niệu xấu đi so với ban đầu, tăng huyết áp mới khởi phát, hoặc tăng huyết áp nặng hơn. Ngoài protein niệu và tăng huyết áp, bằng chứng về bệnh thận đang diễn ra có thể được đánh giá thông qua việc sử dụng các dấu ấn sinh học hoặc các nghiên cứu hình ảnh. Giai đoạn {{2 0}} B cũng bao gồm những bệnh nhân mà mức creatinine huyết thanh đã trở lại mức ban đầu sau một đợt AKI mà không có bằng chứng về tổn thương thận đang diễn ra nhưng đã bị mất dự trữ thận. Một ví dụ của trường hợp này là một bệnh nhân đã trải qua phẫu thuật cắt bỏ thận, theo đó thận bên có thể thích ứng với sự mất khối lượng thận, nhưng một phần đáng kể của dự trữ thận đã bị mất. Việc đánh giá dự trữ thận có thể được đánh giá bằng cả xét nghiệm gắng sức ở cầu thận và ống thận75. Những bệnh nhân có nồng độ creatinin huyết thanh không trở lại mức ban đầu và có bằng chứng về chấn thương đang diễn ra sẽ được phân loại là có Giai đoạn 0 B / C. Vì nghiên cứu về AKD mới ra đời, nghiên cứu trong tương lai nên đánh giá cẩn thận nguy cơ của các biến cố trong tương lai liên quan đến các giai đoạn AKD này (HỘP 4). Ngoài ra, các ngưỡng của các dấu ấn sinh học khác nhau, kết quả đầu ra hình ảnh và / hoặc dự trữ thận xác định 'phục hồi hoàn toàn' so với nguy cơ đang diễn ra vẫn chưa được biết và sẽ cần điều tra thêm. Giai đoạn 0 Một bao gồm những bệnh nhân không có bằng chứng về tổn thương hoặc mất chức năng sau đợt AKI và thể hiện sự hồi phục lâm sàng. Tuy nhiên, những bệnh nhân này có thể dễ bị tổn thương thận hơn và các tác dụng phụ khác. Như đã được trình bày trước đây, những bệnh nhân đã trải qua biến cố AKI và 'hồi phục' vẫn có nguy cơ gia tăng lâu dài các biến cố tim và thận có hại 49,76. Bệnh nhân AKD giai đoạn 0A vẫn có thể cần theo dõi và có thể có lợi từ việc tránh các loại thuốc gây độc cho thận không cần thiết. Chúng tôi giả thuyết rằng khuôn khổ này sẽ cho phép nhận biết và mô tả bản chất động lực học củaAKI và AKD ngoài chẩn đoán ban đầu và phân giai đoạn chấn thương thận, điều này sẽ cho phép cải thiện sự hiểu biết về diễn biến tự nhiên của bệnh và cuối cùng tạo điều kiện phát triển các lộ trình chăm sóc cụ thể để hướng dẫn giám sát, điều tra, và các biện pháp can thiệp, và điều chỉnh việc chăm sóc sau 90 ngày. Tuy nhiên, tính chính xác và tính hữu ích của các giai đoạn đề xuất này trong việc đánh giá chức năng thận và tổn thương ở bệnh nhân AKD cần được xác nhận thêm.
Cuối cùng, để phù hợp với khung khái niệm ban đầu cho AKD do KDIGO đề xuất, chúng tôi nhận ra rằng AKI có thể không phải lúc nào cũng được chẩn đoán ở bệnh nhân có biểu hiện suy giảm chức năng thận cấp tính. Nói cách khác, chẩn đoánAKD có thể yêu cầu suy luận về sự tồn tại của một đợt AKI. Ví dụ, hãy xem xét một bệnh nhân được khám nội khoa hàng năm. Creatinine huyết thanh của bệnh nhân cao gấp đôi mức quan sát được vào năm trước và họ mô tả một căn bệnh 'giống cúm' nặng 2 tháng trước đó kéo dài một tuần nhưng cuối cùng tự khỏi mà không cần chăm sóc y tế. Chúng tôi đề nghị rằng điều trị tình huống này như một trường hợp có khả năng mắc bệnh KD - ví dụ, bằng cách yêu cầu bệnh nhân tránh các độc tố thận không cần thiết, yêu cầu theo dõi các phép đo creatinin huyết thanh và sàng lọc các yếu tố nguy cơ CKD - sẽ là hợp lý.
Theo dõi chăm sóc
Khi các bằng chứng liên kết AKI với mất chức năng thận 45–47,77–80, tăng huyết áp81,82, rối loạn tim mạch 49,50,83 và tử vong 46,83–87 được tích lũy, việc xác định chăm sóc tối ưu cho dân số ngày càng tăng này là rất quan trọng. Nhóm Cố vấn AKI của Hiệp hội Thận học Hoa Kỳ đã nhấn mạnh việc chuyển đổi dịch vụ chăm sóc là một cơ hội tiềm năng để giảm tác động lâu dài củaAKI88, và do đó, AKD. Tuy nhiên, vẫn còn tồn tại một số ít dữ liệu để chỉ ra những can thiệp nào có thể làm giảm tỷ lệ mắc bệnh và tử vong ở những người sống sót sau AKI / AKD.
Bước đầu tiên trong việc phát triển các chiến lược chăm sóc hiệu quả là hiểu cách chăm sóc trong quá trình theo dõi có liên quan đến kết quả lâu dài. Một yếu tố đã được kiểm tra là bác sĩ chăm sóc bệnh nhân AKI sau khi xuất viện. Các nghiên cứu chỉ ra rằng hầu hết những người sống sót sau bệnhAKI không được các bác sĩ thận học chăm sóc 89–92. Mặc dù dữ liệu thu được phần lớn từ các nghiên cứu thuần tập quan sát cho thấy rằng chuyển tuyến đến chăm sóc thận có liên quan đến khả năng sống sót được cải thiện93, mối quan hệ nhân quả vẫn còn được chứng minh và các yếu tố chăm sóc thúc đẩy lợi ích tiềm năng này vẫn chưa được xác định. Việc xác định (các) yếu tố thúc đẩy các kết quả có lợi có liên quan quan trọng vì tỷ lệ mắc bệnhAKD tăng nhanh có nghĩa là hầu hết những người sống sót sẽ được chăm sóc ban đầu bởi các bác sĩ chăm sóc chính.
Một quy trình chăm sóc tiềm năng có thể mang lại lợi ích trong quá trình theo dõi là theo dõi chặt chẽ chức năng thận. Hiện tại, vẫn còn thiếu bằng chứng để hướng dẫn thời gian, tần suất và phương pháp đánh giá chức năng thận ở những bệnh nhân sau một đợt AKI. Các hướng dẫn hiện tại của KDIGO khuyến cáo rằng bệnh nhân nên được đánh giá "3 tháng sau AKI để giải quyết, tình trạng mới khởi phát hoặc tình trạng xấu đi của bệnh CKD đã có từ trước". Dữ liệu từ các tuyên bố của Medicare và cơ sở dữ liệu Các vấn đề Cựu chiến binh chỉ ra rằng chỉ có 50–69 phần trăm bệnh nhân có nồng độ creatinine huyết thanh được đo trong vòng 3 tháng sau đợt AKI và việc đánh giá protein niệu thậm chí còn không thường xuyên hơn 94,95. Chúng tôi khuyến nghị rằng cường độ giám sát nên tương xứng với rủi ro của các kết quả trong tương lai (Hình 5). Ví dụ, những bệnh nhân có AKD11,96 nặng hơn hoặc dai dẳng hơn, những người có tình trạng tiền mắc bệnh làm tăng nguy cơ tiến triển CKD trong tương lai (ví dụ, những người có bằng chứng về CKD từ trước, tiểu đường và / hoặc protein niệu), và những người có bệnh tái phát hoặc không hồi phục (ví dụ, những người bị suy tim sung huyết, xơ gan và / hoặc bệnh ác tính có hoặc không có hóa trị liệu) có thể đạt được lợi ích lớn hơn từ việc theo dõi sớm hơn hoặc thường xuyên hơn so với những bệnh nhân có nguy cơ mắc bệnh CKD97,98 trong tương lai thấp hơn. Giả thuyết này được hỗ trợ bởi dữ liệu cho thấy tỷ lệ tái nhập viện và AKI tái phát cao ở những bệnh nhân có các yếu tố nguy cơ tương tự 95,98–104.
Chúng tôi đề xuất phương pháp tiếp cận khái niệm 'phân lớp' để chăm sóc theo dõi bệnh nhân AKD, theo đó cường độ chăm sóc tăng tương ứng với nguy cơ mắc bệnh và tử vong trung hạn và dài hạn (Hình 5,6). Nâng cao nhận thức của bệnh nhân vềAKD và các tình trạng hoặc triệu chứng có thể cần đánh giá chức năng thận (chẳng hạn như phù và bệnh suy giảm thể tích), ghi lại rằng AKI và / hoặc AKD đã xảy ra đặc biệt nếu ở mức độ trung bình đến nặng hoặc dai dẳng, và các quy trình chăm sóc bao gồm điều chỉnh thuốc để tạo điều kiện cho việc dùng thuốc thích hợp và tránh độc tố nephrotoxin, có thể giúp cảnh báo các nhà cung cấp dịch vụ chăm sóc trong tương lai về nguy cơ mắc bệnhAKD, giảm nguy cơ xảy ra các biến cố bất lợi bao gồm AKI tái phát và có khả năng cải thiện xác suất phục hồi 88, 105–107 (HỘP 4). Nhiều yếu tố chăm sóc trong số này đang được kiểm tra và thử nghiệm trong các nghiên cứu tiền cứu sử dụng các phòng khám chăm sóc 'sau AKI' có thể mô tả rõ hơn các yếu tố chăm sóc cụ thể nào có lợi nhất, bệnh nhân nào có nhiều khả năng được hưởng lợi nhất từ các can thiệp khác nhau và tác động tổng thể và chi phí chăm sóc đặc biệt cho bệnh nhân AKD108.
Khuyến nghị RRT cho bệnh nhân CKD
Quyết định về thời điểm bắt đầu RRT không được chuẩn hóa giữa các quốc gia, tổ chức, hoặc thậm chí giữa các bác sĩ cá nhân trong một nhóm thực hành. Mặc dù khởi đầu RRT thường liên quan đến rối loạn chức năng thận nghiêm trọng tương ứng với AKI giai đoạn 3 như được KDIGO định nghĩa, một số trường hợp tồn tại trong đó RRT được bắt đầu trong bối cảnh rối loạn chức năng thận không nghiêm trọng, ví dụ, trong bối cảnh rối loạn điện giải, dịch quá tải, nuốt phải độc hại hoặc ngộ độc. Do đó, các nghiên cứu cơ sở dữ liệu sử dụng RRT như một chỉ số của AKI nặng cũng có thể bao gồm một tỷ lệ nhỏ bệnh nhân bị AKI ít nghiêm trọng hơn. Tuy nhiên, cách tiếp cận sử dụng RRT như một dấu hiệu đánh giá mức độ nghiêm trọng của KAKI đã mang lại những phát hiện nhất quán trên hơn 1 triệu bệnh nhân được đánh giá trên toàn thế giới và vẫn là một đại diện tuyệt vời cho AKI nghiêm trọng trong các nghiên cứu cơ sở dữ liệu5.
Đánh giá sự phục hồi từ RRTdependence
Mặc dù các định nghĩa hiện tại về sự phục hồi của bệnh nhân AKI phụ thuộc vào lọc máu rất đa dạng và mang tính chủ quan, nhưng một đặc điểm thống nhất là sự độc lập bền vững với RRT87, 109, 110. Chúng tôi đề nghị rằng sự phục hồi nội tạng (thận) ở những bệnh nhân đã được RRT cấp tính được định nghĩa là duy trì độc lập với RRT trong tối thiểu 14 ngày (HỘP 5). Định nghĩa này không có nghĩa là không thể đánh giá tính độc lập với RRT trước 14 ngày và chúng tôi đánh giá cao việc các nhà nghiên cứu có thể sử dụng nhiều phương tiện khác nhau để phân xử sự độc lập khỏi RRT trước khi xuất viện. Tuy nhiên, đối với việc chăm sóc bệnh nhân cá nhân, chúng tôi khuyên bạn nên theo dõi chặt chẽ sau khi xuất viện để đảm bảo rằng sự độc lập khỏi RRT thực sự được duy trì. Để đánh giá sự phục hồi sau AKD phụ thuộc vào lọc máu, chúng tôi đề nghị rằng đánh giá trong phòng thí nghiệm và lâm sàng sau khi chấm dứt RRT cấp tính nên diễn ra trong vòng 3 ngày (và không muộn hơn 7 ngày) sau lần RRT cuối cùng, và được theo sau bởi các đánh giá thường xuyên và thường xuyên. sau đó. Khoảng thời gian cho các đánh giá tiếp theo nên dựa trên đánh giá lâm sàng. Chúng tôi đề nghị rằng các vấn đề như duy trì khả năng tiếp cận lọc máu, điều chỉnh thuốc và đánh giá sự phù hợp của các loại thuốc và liều lượng của chúng nên được giải quyết trong mỗi lần đánh giá lâm sàng. Hồ sơ bệnh nhân ngoại trú của bệnh nhân phải ghi rõ rằng bệnh nhân có RRT cần
AKI và bao gồm một kế hoạch chăm sóc ngoại trú bao gồm đo lường và lập hồ sơ về chức năng thận. Hơn nữa, nên tiếp tục tái khám với bác sĩ chuyên khoa thận.
Đối với những bệnh nhân được xuất viện trong khi vẫn đang điều trị RRT, nên xem xét thường xuyên và lập hồ sơ về chức năng thận để đánh giá nhu cầu tiếp tục của RRT. Tối thiểu, những đánh giá này nên bao gồm đánh giá hàng tuần về giá trị creatinin huyết thanh trước lọc máu nối tiếp và đánh giá thường xuyên chức năng thận còn sót lại bằng cách sử dụng phương pháp thu thập nước tiểu 24h để đánh giá lượng nước tiểu cũng như độ thanh thải creatinin và urê. Cần xem xét cẩn thận vị trí tiếp cận mạch máu cấp tính tạm thời, tránh các tĩnh mạch dưới đòn và tĩnh mạch cảnh trong ở bên của một lỗ rò động mạch tiềm ẩn trong tương lai. Điều quan trọng, nếu bệnh nhân được xuất viện đến cơ sở lọc máu mãn tính, nhóm điều trị cần được thông báo rằng nên sử dụng phương pháp tiếp cận được cá nhân hóa để tối đa hóa khả năng hồi phục của thận. Cụ thể, tránh loại bỏ quá nhiều chất lỏng và hạ huyết áp là rất quan trọng để ngăn ngừa sự tái tổn thương thận và tăng cường khả năng hồi phục của thận.
Chúng tôi cho rằng mục tiêu điều trị cho những bệnh nhân đang hồi phục sau đợt AKI cần RRT phải là phục hồi tình trạng chức năng về mức trước khi mắc bệnh. Đánh giá chức năng thận ở những bệnh nhân được điều trị RRT và phục hồi trở lại độc lập với RRT phải tính đến sự mất khối lượng cơ và tác động của nó lên các chất đánh dấu chuẩn của GFR như creatinin29 huyết thanh. Việc sử dụng các dấu hiệu thay thế của GFR không nhạy cảm với khối lượng cơ (ví dụ, cystatin C) hoặc định lượng trực tiếp GFR (ví dụ: với độ thanh thải iohexol), nên được xem xét trong một số trường hợp được chọn37.
Dự đoán kết quả
Chúng tôi gợi ý rằng các dấu ấn sinh học mới và cách tiếp cận để đo trực tiếp GFR có thể có giá trị để đánh giá sự hồi phục của thận ở những bệnh nhân điều trị RRT (HỘP 5,6). Trong khi chờ phát triển các công cụ như vậy, tiện ích của các chất đánh dấu sẵn có, chẳng hạn như nước tiểu
sản lượng, creatinin định thời và / hoặc độ thanh thải urê, để hỗ trợ dự đoán ngừng RRT thành công cần được nghiên cứu thêm.
Dữ liệu về ảnh hưởng của các đặc điểm của bệnh nhân đối với kết quả và cách sử dụng các yếu tố này để ảnh hưởng đến việc ra quyết định hiện còn hạn chế (HỘP 5). Các nghiên cứu quan sát đã xác định một số yếu tố nguy cơ dẫn đến không phục hồi 48, 111 - 117 (xem Thông tin bổ sung S5 (bảng)). Cần nghiên cứu kỹ các phương thức mới có thể nâng cao dự đoán về tình trạng không hồi phục, bao gồm các dấu ấn sinh học trong nước tiểu và huyết tương, các dấu hiệu mô bệnh học trên các mẫu sinh thiết thận và các công cụ hình ảnh (HỘP 6). Bất kể chất chỉ điểm nào được chọn, tất cả các đánh giá về sự không phục hồi của chức năng thận đều phải được phân tích, đồng thời tính đến nguy cơ tử vong cạnh tranh.
Có thể các đặc điểm hoạt động của RRT có thể ảnh hưởng đến sự phục hồi của thận và bệnh nhân. Chỉ có dữ liệu chất lượng cao hạn chế về tác động của các đặc điểm hoạt động của RRT đối với sự phục hồi chức năng thận ở những bệnh nhân có AKD87 phụ thuộc RRT, 118–123 (HỘP 5; BẢNG 2). Các phát hiện từ một thử nghiệm ngẫu nhiên duy nhất cho thấy rằng việc sử dụng các hướng dẫn nghiêm ngặt để cải thiện khả năng dung nạp liệu pháp và kiểm soát chuyển hóa làm cho RRT ngắt quãng có thể so sánh với RRT123 liên tục. Chúng tôi cũng thừa nhận rằng nhiều yếu tố khác liên quan đến quá trình chăm sóc có thể ảnh hưởng đến sự phục hồi của thận ở những bệnh nhân có AKD73, 124 phụ thuộc vào lọc máu (xem Thông tin bổ sungS6 (bảng)).
Dùng thuốc trong AKD
Việc lựa chọn và dùng thuốc ở bệnh nhân AKD đòi hỏi nhiều đánh giá năng động và đa dạng, trong đó hiểu biết về các giai đoạn của AKD, bao gồm cả thời gian của sự xúc phạm ban đầu và khả năng đảo ngược AKD, sự tồn tại, hồi phục và / hoặc tiến triển thành CKD nên nhanh chóng xem xét lâm sàng các loại thuốc được kê đơn (HỘP 7; HÌNH 5,6). Đánh giá chế độ dùng thuốc bao gồm một số thành phần (BẢNG 3). Việc bố trí và tác dụng của thuốc dùng cho bệnh nhân AKD được điều chỉnh bởi một số yếu tố, bao gồm thay đổi độ thanh thải thuốc (phụ thuộc vào chức năng cầu thận và ống, và chuyển hóa thuốc ngoài thận), và các thông số dược động học bị thay đổi
do giảm chức năng thận (ví dụ, quá tải thể tích và nhiễm toan chuyển hóa). Ngoài ra, cơ chế gây độc cho thận, cho dù là do độc tính trực tiếp trên ống thận (như do aminoglycosid gây ra), co mạch (như do NSAID và phương tiện điều khiển vô tuyến), viêm thận kẽ (như do NSAID và -lactam gây ra), hoặc kết tinh (do acyclovir gây ra), nên được xem xét trong bối cảnh giai đoạn chức năng của AKD. Ví dụ, việc ngưng sử dụng NSAID có thể có ý nghĩa khi bệnh nhân đang trong giai đoạn phục hồi hoặc dai dẳng của bệnhAKD, trong khi liều lượng và theo dõi cẩn thận các aminoglycoside để ngăn ngừa tái thương trong giai đoạn phục hồi củaAKI có thể được đảm bảo.
Các yếu tố phải được tính đến khi lựa chọn một phác đồ điều trị bao gồm cân nhắc về phương thức đào thải thuốc (thận so với ngoài thận); khả năng gây độc cho thận; ảnh hưởng củaAKD trên các chất chuyển hóa của thuốc và / hoặc ảnh hưởng củaAKD trên chuyển hóa ngoài thận của thuốc; sức mạnh của các chỉ dẫn và / hoặc mức độ khẩn cấp cho việc sử dụng chúng; và sự sẵn có của các lựa chọn thay thế phù hợp (HỘP 7).
Mức độ liên quan của từng cân nhắc này đối với một loại thuốc cụ thể có thể khác nhau, và một lần nữa, cần được xem xét trong bối cảnh của giai đoạn AKD, với việc đánh giá lại khi bệnh nhân chuyển từ giai đoạn AKD này sang giai đoạn AKD khác, bao gồm cả việc xác định những bệnh nhân đang có nguy cơ nhiễm độc thận trước khi tiếp xúc với tác nhân độc hại. Ví dụ, tránh dùng các loại thuốc gây độc cho thận như aminoglycosid hoặc NSAID ở bệnh nhân có nguy cơ bị AKI (chẳng hạn như ở bệnh nhân CKD, tiền sử AKI trước đó hoặc ở những người đã dùng nhiều loại thuốc gây độc cho thận), người được nhận vào ICU sẽ có ý nghĩa, trừ khi loại thuốc đó rõ ràng là vượt trội hơn về mặt hiệu quả và không có thuốc thay thế phù hợp. Đầu khóa học AKI khi GFR bắt đầu giảm, cần tiến hành đánh giá lại một cách có hệ thống về liều lượng thuốc, theo dõi nồng độ thuốc khi có sẵn, và tránh các thuốc gây độc cho thận hoặc các thuốc có tác dụng tái tạo mạch máu. Cần phải xem xét các yếu tố khác nhau liên quan đến việc tránh sử dụng ma túy hoặc sử dụng lại ma túy trong các giai đoạn AKD khác nhau (HỘP 8; BẢNG 3,4). Dưới đây, chúng tôi sẽ giới thiệu cho các bạn những cân nhắc liên quan đến thuốc ức chế men chuyển (ACE) và thuốc chẹn thụ thể angiotensin (ARB), hai loại thuốc được kê đơn gần như phổ biến với tác dụng cải thiện mạch máu.
Thuốc ức chế men chuyển và ARB
Hiện tại, kho vũ khí sẵn có để hỗ trợ quá trình chuyển đổi từ AKI sang phục hồi còn hạn chế và quyết định hạn chế các liệu pháp có thể phản ánh khả năng gây độc cho thận của một số loại thuốc. Có lẽ các ví dụ phù hợp nhất là thuốc ức chế men chuyển và ARB, có liên quan đến AKI chức năng, đặc biệt trong trường hợp giảm thể tích máu cấp tính5, 125–127. Các tác nhân này thường xuyên được kê đơn, đặc biệt là ở người cao tuổi 128. Một nghiên cứu năm 2013 từ Vương quốc Anh sử dụng dữ liệu hành chính bệnh viện quốc gia được thu thập thường xuyên cho thấy rằng sự gia tăng 16% đối với thuốc ức chế ACE và kê đơn ARB từ năm 2007 đến 2011 tương ứng với mức tăng 50% trong số ca nhập viện phức tạp của AKI trong
cùng khoảng thời gian129. Mặc dù thuốc ức chế men chuyển và ARB có lợi ích, nhưng tỷ lệ nguy cơ - lợi ích ở bệnh nhân AKD có thể không phản ánh tỷ lệ quan sát được trong thực hành lâm sàng thường quy. Không biết liệu việc ngừng sử dụng các loại thuốc này trong thời gian bị AKI và / hoặc AKD có mang lại kết quả tốt hơn hay không hay tần suất và giai đoạn nào nên bắt đầu lại chúng sau khi phục hồi sau AKI và / hoặc AKD. Mặc dù các khuyến cáo rằng thuốc ức chế men chuyển và ARB thường xuyên được ngừng sử dụng trong bất kỳ đợt bệnh nào xảy ra xen kẽ 130, nhưng bằng chứng còn ít tồn tại để hỗ trợ các khuyến nghị này131. Hai nghiên cứu trong đó các tác nhân này không được bắt đầu lại ở bệnh nhân sau phẫu thuật đã chứng minh sự gia tăng tỷ lệ tử vong trong 30- ngày, có thể do tăng huyết áp phục hồi dẫn đến mất bù tim cấp tính132, 133. Sử dụng lại thuốc ức chếACE và ARB trong cấp tính
Bệnh thường được xem xét khi GFR đã ổn định và tình trạng âm lượng được tối ưu hóa. Hạ huyết áp và giảm phân suất lọc được ghi nhận là những tác dụng ngoại ý phổ biến liên quan đến việc sử dụng thuốc ức chế men chuyển và ARB có thể gây ra hoặc làm trầm trọng thêm AKI, và tỷ lệ nguy cơ-lợi ích khi sử dụng chúng ở bệnh nhân AKD phải được cân nhắc cẩn thận và điều trị được cá nhân hóa tùy theo rủi ro của từng cá nhân. của bệnh nhân. Mặc dù khả năng chịu đựng mãn tính đối với sự giảm phân suất lọc và GFR có thể hồi phục do thuốc ức chế men chuyển và ARB gây ra có thể mong muốn ở bệnh nhân suy tim mãn tính và CKD, những tác dụng như vậy có thể không dung nạp được và không có lợi ích đã được chứng minh ở bệnh nhân AKD. Tương tự, mặc dù có nguy cơ đáng kể về khả năng thất bại điều trị do dùng quá liều hoặc tránh sử dụng các loại thuốc hiệu quả nhất này ở bệnh nhân AKD (đặc biệt là trong giai đoạn hồi phục), nhưng trường hợp thất bại điều trị như vậy hiếm khi được ghi nhận.
Ảnh hưởng của chuyển hóa thuốcAKIandAKDon
Ảnh hưởng của CKD đối với chuyển hóa thuốc và các chế độ dùng thuốc tiếp theo đã được xác định rõ ràng nhưng ít người biết về ảnh hưởng của AKI hoặc AKD đối với chuyển hóa thuốc135. Việc ngoại suy dữ liệu từ bệnh nhân CKD là không lý tưởng vì thời gian tiến triển của bệnh là khác nhau. Sự xuyên âm của các cơ quan, đặc biệt liên quan đến gan và thận, có thể ảnh hưởng đến chuyển hóa thuốc135, có thể phản ánh tác động củaAKI lên lưu lượng máu ở gan, hậu quả của nhiễm toan chuyển hóa hoặc thay đổi liên kết protein 136 đối với sự phân phối thuốc và tác động ngày càng được công nhận củaAKI trên cytochrome P450 hoạt động; Nhìn chung, tác động củaAKI lên chuyển hóa thuốc ở gan dường như có liên quan về mặt lâm sàng. Suy giảm hoạt động của cytochrome P450, cũng như ảnh hưởng đến chất vận chuyển thuốc, cũng có thể là nguyên nhân của một số tác dụng dược lực học của AKI.
Quản lý Nephrotoxin trong AKD
Ở các nước phát triển, ma túy chiếm 20 phần trăm các đợt AKI do cộng đồng mắc phải dẫn đến nhập viện137, 138. AKI liên quan đến ma túy (DA-AKI) xảy ra ở khoảng 25 phần trăm bệnh nhân bị bệnh nặng, khiến ma túy trở thành nguyên nhân phổ biến của AKI ở ICU28, 139, 140. Hậu quả của DA-AKI rất nghiêm trọng, với tỷ lệ phụ thuộc vào lọc máu và / hoặc nguy cơ tử vong tương tự như AKI do các nguyên nhân khác (40-50%) 140. Việc đảo ngược sớm AKI do các nguyên nhân khác dẫn đến cải thiện khả năng sống sót so với bệnh nhân bị AKI dai dẳng hoặc AKI mới khởi phát, cho thấy rằng việc đảo ngược sớm DA-AKI cũng có thể giúp cải thiện kết cục14.
Đánh giá độc tố thận như là một nguyên nhân chính đáng của bệnhAKI là cân nhắc đầu tiên trong việc quản lý thuốc cho bệnh nhân AKI. Việc xác định mối quan hệ nhân quả gây độc cho thận bao gồm việc đánh giá trình tự thời gian giữa việc dùng thuốc và bắt đầu chấn thương, các nguyên nhân có thể xảy ra khác, phản ứng với việc loại bỏ một loại thuốc và trong một số trường hợp là tác động của việc khởi động lại thuốc 141. Trong tất cả các giai đoạn củaAKD, việc lựa chọn một Mục tiêu là loại thuốc ít độc với thận và / hoặc tránh được độc tố trên thận. Cách tiếp cận này được hỗ trợ bởi thực tế là mỗi lần sử dụng nephrotoxin có tỷ lệ phát triển AKI142 cao hơn 53%, và được kết hợp khi bệnh nhân nhận nhiều hơn một nephrotoxin143. Kết hợp độc tố thận có thể dẫn đến tương tác dược lực học của thuốc, chẳng hạn như 'tác dụng phụ' của NSAID, thuốc lợi tiểu và thuốc ức chế men chuyển hoặc ARBs125. Trong bối cảnh không phải ICU, việc tăng gánh nặng của các loại thuốc gây độc cho thận từ hai đến ba loại thuốc làm tăng gấp đôi nguy cơ phát triển AKI và 25 phần trăm bệnh nhân không bị bệnh nặng nhận từ ba loại độc tố thận trở lên sẽ phát triển AKI88, 144. Tương tác thuốc dược động học phát sinh từ việc sử dụng một số kháng sinh macrolide (chẳng hạn như clarithromycin hoặc erythromycin) cùng với chất ức chế men khử 3- hydroxy -3- methylglutaryl-coenzyme-A (HMG-CoA) (statin) dẫn đến một số lượng lớn hơn nhập viện vì AKI do tiêu cơ vân, so với những trường hợp phát sinh do dùng azithromycin (một loại macrolid không ức chế mạnh mẽ enzym cytochromep450 CYP 3A4 và do đó làm giảm độ thanh thải statin) 145.
Việc đánh giá thời điểm thích hợp để sử dụng thuốc giả định rằng độc tố nephrotoxin là cần thiết cho bệnh nhân. Việc điều trị nhiễm trùng bằng kháng sinh cần thiết cho sự sống còn phải bắt đầu ngay lập tức và có thể ngăn ngừa hoặc cải thiện tình trạng AKI. Xác định xem liệu nephrotoxins có khả thi hay không
nguyên nhân hoặc tác nhân gây ra AKI đòi hỏi phải đánh giá kỹ lưỡng146, 147. Giai đoạn dai dẳng của AKD đòi hỏi phải tiếp tục xem xét việc tránh nephrotoxin. Trong giai đoạn hồi phục của AKD, vẫn nên thận trọng khi bắt đầu điều trị bằng nephrotoxin, để ngăn ngừa tái phát.
Không thể đưa ra tuyên bố chung về ngưỡng chức năng để tránh hoặc ngừng sử dụng nephrotoxins. Các khuyến nghị được cung cấp trong tờ hướng dẫn sử dụng bao bì hoặc hướng dẫn cụ thể cho một loại thuốc hoặc nhóm thuốc có thể cung cấp hướng dẫn. Ví dụ, điều trị kết hợp trimethoprim và sulfamethoxazole không được khuyến cáo nếu độ thanh thải creatinin<15 ml/min.="" the="" revised="" beers="" criteria="" for="" potentially="" inappropriate="" medication="" use="" in="" older="" adults="" indicate="" moderate="" evidence="" to="" support="" nsaid="" avoidance="" in="" elderly="" patients="" with="" creatinine="" clearance=""><30ml in="" (ref.="">
Việc phát hiện và quản lý độc tố thận khi bắt đầu AKI146, 147, 149–151 và trong giai đoạn CKD152, 153 đã được mô tả tốt nhưng có ít dữ liệu hơn về quản lý độc tố thận trong thời gian AKD. Hai nhóm đã báo cáo cùng nhau về cách tiếp cận quản lý y tế đa thành phần đối với bệnh nhân sau một đợt AKI, bao gồm cả việc quản lý thuốc. Bệnh nhân được giáo dục để tránh dùng NSAID (hoặc bất kỳ loại thuốc mới nào) mà không hỏi ý kiến bác sĩ thận học và sử dụng thuốc ức chế ACE, thuốc thông mũi, kháng vi-rút, kháng sinh và các sản phẩm thảo dược một cách thận trọng108.
cistanche tốt cho bệnh thận choric
Kết luận
AKD đại diện cho một giai đoạn chuyển tiếp quan trọng đối với những bệnh nhân đã bị một đợt AKI. Những tiến bộ đáng kể đã được thực hiện trong sự hiểu biết chung của chúng tôi vềAKI và CKD; tuy nhiên, mối quan hệ giữa hai điều kiện này là cực kỳ quan trọng vì hai hội chứng này có mối liên hệ với nhau. Một trong những yếu tố nguy cơ quan trọng nhất đối với AKI là CKD đã có từ trước, và AKI là một yếu tố nguy cơ đáng kể đối với sự phát triển của CKD cũng như sự tiến triển của CKD4 từ trước. Giai đoạn dễ bị tổn thương nghiêm trọng đối với những bệnh nhân phát triển AKI là giai đoạn ngay sau sự phát triển của AKI - giai đoạn trước đây được gọi là AKD. Trong bản thảo này, nhóm làm việc ADQI đưa ra một loạt các định nghĩa và khuyến nghị được đề xuất nhằm mục đích nâng cao nhận thức về bệnhAKD và khuyến khích nghiên cứu sẽ hướng dẫn hiểu biết trong tương lai về dịch tễ học, cơ chế và quản lý bệnh AKD. Vì chúng tôi đã đề xuất các định nghĩa mới, cung cấp hướng dẫn thực hành lâm sàng và đưa ra một chương trình nghị sự lớn cho nghiên cứu trong tương lai, nên cộng đồng nghiên cứu lâm sàng AKI sẽ kiểm tra các khuyến nghị của chúng tôi. Điều quan trọng là, khi nhiều bệnh nhân bị AKI đến bệnh viện với AKI đang diễn ra, một điểm can thiệp quan trọng để tạo điều kiện phục hồi và giảm thiểu tổn thương tiếp tục sẽ xảy ra trong quá trình AKD. Do đó, nhóm làm việc ADQI 16 ủng hộ ý thức cấp bách đằng sau cả việc chấp nhận các khuyến nghị lâm sàng của chúng tôi và việc thực hiện chương trình nghiên cứu được đề xuất.
1. Lewington, AJ, Cerda, J. & Mehta, RL Nâng cao nhận thức về chấn thương thận cấp tính: viễn cảnh toàn cầu về kẻ giết người thầm lặng. Thận Int. 84, 457–467 (2013).
2. Hoste, EA và cộng sự. Dịch tễ học chấn thương thận cấp tính ở bệnh nhân nặng: nghiên cứu AKI-EPI đa quốc gia. Chăm sóc Chuyên sâu Med. 41, 1411–1423 (2015).
3. Tao Li, PK, Burdmann, EA & Mehta, RL Chấn thương thận cấp: cảnh báo sức khỏe toàn cầu. Int. J. Cấy ghép nội tạng. Med. 4, 1–8 (2013).
4. Chawla, LS, Eggers, PW, Star, RA & Kimmel, PL Chấn thương thận cấp tính và bệnh thận mãn tính là các hội chứng liên kết với nhau. N. Engl. J. Med. 371, 58–66 (2014).
5. Bệnh thận: Cải thiện kết quả toàn cầu (KDIGO) Nhóm làm việc về chấn thương thận cấp tính. Hướng dẫn thực hành lâm sàng KDIGO cho chấn thương thận cấp. Thận Int. Suppl. 2, 1–138 (2012).
6. Levey, AS và cộng sự. Định nghĩa và phân loại bệnh thận mãn tính: một tuyên bố vị trí của Bệnh thận: Cải thiện Kết quả Toàn cầu (KDIGO). Thận Int. 67, 2089–2100 (2005).
7. Xe kéo, SM, Goldstein, SL, Ronco, C.,
Kellum, JA & Group, AC Chấn thương thận cấp trong thời đại dữ liệu lớn: Hội nghị đồng thuận lần thứ 15 (lần thứ 15) của Sáng kiến Chất lượng Lọc máu Cấp tính (ADQI). Có thể.
J. Sức khỏe thận Dis. 3, 5 (2016).
8. Kellum, JA, Bellomo, R. & Ronco, C. Sáng kiến Chất lượng Lọc máu Cấp tính (ADQI): phương pháp luận. Int. J. Nghệ sĩ. Các cơ quan 31, 90–93 (2008).
9. Trung tâm Y học dựa trên Bằng chứng. Trung tâm Oxford về Y học dựa trên Bằng chứng - Mức độ Bằng chứng
(Tháng 3 năm 2009). CEBM http://www.cebm.net/oxford- center-bằng chứng-dựa-thuốc-cấp-bằng chứng- tháng 3 -2009 / (2009).
10. Brown, JR, Kramer, RS, Coca, SG & Parikh, CR Thời gian chấn thương thận cấp tính ảnh hưởng lâu dài
khả năng sống sót sau phẫu thuật tim. Ann. Lồng ngực. Phẫu thuật. 90, 1142–1148 (2010).
11. Coca, SG và cộng sự. Thời gian tổn thương thận cấp tính sau phẫu thuật là một thông số bổ sung dự đoán khả năng sống sót lâu dài ở các cựu chiến binh đái tháo đường. Thận Int. 78, 926–933 (2010).
12. Kellum, JA và cộng sự. Phân loại AKI theo lượng nước tiểu so với mức creatinin huyết thanh. Mứt. Soc. Nephrol. 26, 2231–2238 (2015).
13. Perineal, S. và cộng sự. Tổn thương thận cấp thoáng qua và dai dẳng và nguy cơ tử vong tại bệnh viện ở những bệnh nhân nặng: kết quả của một nghiên cứu thuần tập đa trung tâm. Crit. Chăm sóc Med. 43, e269 – e275 (2015).
14. Sood, MM và cộng sự. Tổn thương thận cấp tính có thể hồi phục sớm có liên quan đến việc cải thiện khả năng sống sót trong sốc nhiễm trùng.
J. Crit. Chăm sóc 29, 711–717 (2014).
15. Uchino, S., Bellomo, R., Bagshaw, SM &
Goldsmith, D. Tăng ure huyết thoáng qua có liên quan đến nguy cơ tử vong cao ở bệnh nhân nhập viện. Nephrol. Quay số. Cấy. 25, 1833–1839 (2010).
16. Korenkevych, D. và cộng sự. Mô hình thay đổi theo chiều dọc của creatinin huyết thanh và tỷ lệ tử vong trong 90- ngày sau phẫu thuật lớn. Ann. Phẫu thuật. 263, 1219–1227 (2016).
17. Kellum, JA và cộng sự. Phục hồi sau chấn thương thận cấp. Là. J. Respir. Crit. Chăm sóc Med. 65, 528–529 (2016).
18. Kellum, JA và cộng sự. Ảnh hưởng của các chiến lược hồi sức thay thế đối với chấn thương thận cấp tính ở bệnh nhân sốc nhiễm trùng. Là. J. Respir. Crit. Chăm sóc Med. 193, 281–287 (2016).
19. Brown, JR và cộng sự. Yếu tố quyết định thời gian chấn thương thận cấp tính sau phẫu thuật tim: một công cụ được xác nhận bên ngoài. Ann. Lồng ngực. Phẫu thuật. 93, 570–576 (2012).
20. Darmon, M. và cộng sự. Độ chính xác chẩn đoán của chỉ số điện trở thận Doppler để hồi phục chấn thương thận cấp tính ở bệnh nhân nặng. Chăm sóc Chuyên sâu Med. 37, 68–76 (2011).
