Nguyên nhân gây suy thận bán cấp: Viêm thận tubulointerstitial cấp tính (ATIN)

Để biết thêm information:ali.ma@wecistanche.com

Suy thận bán cấp ở một bệnh nhân Bắc Phi 40 tuổi

T. Chahoud-Schriefer, T.Wiech, G.Schäfer, S.Harendza

Tiếng Anamnese

Một bệnh nhân 40 tuổi đã được giới thiệu đến chúng tôi để làm rõ thêm về tình trạng suy thận tiến triển, đã được ghi nhận lần đầu tiên bốn tháng trước đó. Sau khi rời quê hương, người phụ nữ Eritrea đã sống trong một chỗ ở tị nạn trong ba năm. Một năm trước đó cô đã cóbình thường thậnchức năngvới creatinine huyết thanh là 0,8 mg/dl. Không có triệu chứng nào khác, bệnh nhân báo cáo sự khác biệt mãn tính. Hợp nhất đau vùng chậu dẫn đến một bài thuyết trình tại phòng cấp cứu địa phương vài tuần trước và được đánh giá là viêm đại tràng. Không có thuốc đã được thực hiện. Theo các hồ sơ, đã có bệnh lao niệu sinh dục trước đó với phẫu thuật cắt bỏ adnex ở bên trái và sự kết dính của adnexa bên trái ở bên phải. Không có triệu chứng B.

Kết quả kiểm tra

Bệnh nhân có biểu hiện hết sốt trong tình trạng chung ổn định và tình trạng dinh dưỡng hơi mỡ. Các thông số quan trọng là bình thường. Ngoài cơn đau nhẹ, lan tỏa ở vùng bụng dưới, kiểm tra nắp cơ thể không cho thấy bất kỳ phát hiện đáng kể nào. Không có phù ngoại biên hoặc hạch to. Các xét nghiệm trong phòng thí nghiệm cho thấy giá trị creatinine huyết thanh là 2,1 mg / dl, protein phản ứng C là 16 mg / l và giá trị huyết sắc tố là 11,4 g / dl. Albumin niệu trong spomtanurine là 2,4 g / g creatinine. Trầm tích nước tiểu cho thấy hồng cầu bị cô lập mà không có tế bào sợi đốt hoặc phôi. Siêu âm bụng cho thấy thận có kích thước bình thường ở cả hai bên, về mặt hình thái không có bằng chứng về rối loạn chảy ra có hại và không có mối tương quan nào được tìm thấy đối với những người bị phàn nàn liên tục về đau vùng chậu. Trong sự hiện diện của suy thận không rõ nguồn gốc, chỉ định sinh thiết thận đã được thực hiện. Điều này cho thấy một sự tập trung vừa phải nghiêm trọng, một phần sẹo mãn tính, một phần florid viêm thận kẽ không đặc trưng của vỏ não ( Hình 1).

Hình 1:Kiểm tra mô học, kính hiển vi.

(a) Trong phần tổng quan mở rộng, người ta có thể thấy teo ống khu trú trong xơ hóa kẽ (dấu hoa thị) với thâm nhiễm tế bào viêm, cũng như phần lớn cầu thận và mạch máu bình thường (độ phóng đại 100: 1; phản ứng Schiff axit định kỳ).

(b) Ở độ phóng đại cao hơn, người ta thấy các tế bào lympho và đại thực bào ở khu vực này, phá hủy các ống (kim cương) và cả ở dạng viêm ống

Cân nhắc chẩn đoán phân biệt

Dựa trên các phát hiện trong phòng thí nghiệm và mô bệnh học, đã có viêm thận tubulointerstitial không rõ nguồn gốc. Một hiệp hội ma túy không thể được thành lập khi lịch sử ma túy gần đây trống rỗng. Do tiền sử bệnh lao niệu sinh dục trước đó, chẩn đoán mycobacterial của nước tiểu đã được sắp xếp. Sau thời gian trễ 6 tuần, nuôi cấy phức hợp Mycobacterium tuberculosis đã được tìm thấy trong nước tiểu. Theo quan điểm của những phát hiện hiện tại, viêm thận kẽ phải được giả định trong trường hợp tái phát bệnh lao niệu sinh dục đã biết trước đó. Sinh thiết thận cho thấy không có thay đổi u hạt và không có que kháng axit.

Chẩn đoán

Viêm thận tubulointerstitial tái phát bệnh lao niệu sinh dục với bằng chứng văn hóa về Mycobacterium tuberculosis phức tạp trong liệu pháp nước tiểu và tiến triển sau khi có biểu hiện nhiễm trùng, liệu pháp chống lao gấp 4 lần với rifampicin, isoniazid cộng với vitamin B, ethambutol và pyrazinamide đã được bắt đầu, hai chất sau được dùng với liều thích nghi vớithận, có thể loại trừ nhiễm vi-rút suy giảm miễn dịch ở người cũng như viêm gan siêu vi B và C. Liệu pháp chống lao dẫn đến mệt mỏi và nôn mửa, đòi hỏi phải điều trị nội trú trong thời gian ngắn. Sau hai tháng, liệu pháp đã được giảm leo thang thành liệu pháp kép với rifampicin và isoniazid / vitamin B, và cuối cùng, sau 7 tháng hoàn thành. Thật không may, không có cải thiện trongthậnchức năngcó thể đạt được bằng liệu pháp nhân quả, creatinine huyết thanh cuối cùng ở mức 2,7 mg/dl, tốc độ lọc cầu thận được tính toán là 21 ml/phút. Một chẩn đoán mycobacterial khác của nước tiểu vẫn âm tính. Trong trường hợp suy thận mãn tính tiến triển, bệnh nhân được chăm sóc thận chặt chẽ.

Thảo luận dịch tễ học

Viêm thận tubulointerstitial cấp tính(ĐTCK)được đặc trưng bởi sự hiện diện của thâm nhiễm viêm và phù nề mô trong tubulointerstitium của thận liên quan đến sự suy giảm cấp tính trong chức năng thận. Nó là một phổ biến và, đặc biệt là ở những bệnh nhân lớn tuổi, có lẽ là một thực thể được chẩn đoán thấp đáng kể củasắcthậnThất bại[8]. Các triệu chứng lâm sàng cổ điển được mô tả trước đây của hội chứng quá mẫn với phát ban, tăng bạch cầu ái toan và Feber là những hình ảnh lâm sàng có triệu chứng bao gồm các triệu chứng chung không đặc hiệu như nhiệt độ hoặc đau khớp nhẹ hoặc hoàn toàn không có triệu chứng nhường chỗ [11].

Tỷ lệ mắc mới thực sự của ATIN (Viêm thận tubulointerstitial cấp tính) rất khó để xác định, vì các nghiên cứu được công bố chủ yếu dựa trên dữ liệu đăng ký hồi cứu [10,1l]. Ngoài ra, đặc biệt là những bệnh nhân lớn tuổi, yếu đuối và đa bệnh, những người thường loại trừ ATIN (Viêm thận tubulointerstitial cấp tính) trong các bệnh nhân đa khoa như bệnh nhân ung thư đang hóa trị liệu [], thường không được sinh thiết. Ngoài ra, tần suất sinh thiết thay đổi rất nhiều tùy thuộc vào kinh nghiệm và hướng dẫn của trung tâm điều trị ở Đức và trên toàn thế giới [12], do đó sinh thiết thường được phân phối với ATIN(Viêm thận tubulointerstitial cấp tính)là một thực thể phổ biến và có lẽ chưa được chẩn đoán đáng kể củasắcthậnThất bại

Sự phổ biến của ATIN được xác nhận về mặt mô học (Viêm thận tubulointerstitial cấp tính) là 0-5-2-6% trên toàn thế giới dựa trên tất cả các sinh thiết thận [1l]. Nếu một người nhìn vào sinh thiết đã được thực hiện trongsắcthậnThất bại, một ATIN (Viêm thận tubulointerstitial cấp tính) được tìm thấy trong 15-27% trường hợp [10]. Sự gia tăng tỷ lệ mắc mới đặc biệt rõ ràng ở nhóm tuổi trên 65 tuổi, rất có thể là do tính nhạy cảm cao hơn của thận già và thường đi kèm với đa dược [8]. Ở châu Âu và Bắc Mỹ, dạng do ma túy gây ra chiếm ưu thế (78%) tiếp theo là ATIN (Viêm thận tubulointerstitial cấp tính) liên quan đến một bệnh hệ thống, trong khi ở châu Á và châu Phi, các nguyên nhân truyền nhiễm đóng vai trò quan trọng hơn trong sự hiện diện của ATIN (Viêm thận tubulointerstitial cấp tính) (50%; [11]).

Triệu chứng lâm sàng

Biểu hiện lâm sàng của ATIN (Viêm thận tubulointerstitial cấp tính) rất thay đổi và, ngoài các khóa học với tối ưusắcthậnThất bạivà thiểu niệu, cũng bao gồm các trường hợp cận lâm sàng và oligosymptomatic. Chỉ trong 5-10% trường hợp là bộ ba quá mẫn cảm cổ điển (triệu chứng da, sốt, Tăng bạch cầu ái toan) có thể được quan sát [9]. Bảng 1 liệt kê các phát hiện lâm sàng thường gặp nhất trong bối cảnh ATIN (Viêm thận tubulointerstitial cấp tính).

Căn nguyên và sinh bệnh học

Nguyên nhân của ATIN (Viêm thận tubulointerstitial cấp tính) có thể được chia thành bốn nhóm chính (aTab.2). ATIN do thuốc gây ra (Viêm thận tubulointerstitial cấp tính) đại diện cho hơn 75% các trường hợp ở thế giới phương Tây, theo đó một số lượng đa dạng và ngày càng tăng các loại thuốc kích hoạt đã được mô tả [12]. Các triệu chứng thường xuất hiện 10-14 ngày sau khi tiếp xúc [12]. Tuy nhiên, khoảng thời gian trễ rất khác nhau và có thể là từ một ngày sau khi dùng thuốc kháng sinh và 18 tháng sau khi dùng thuốc chống viêm không steroid (NSAID) [10]. Hiệu quả là không phụ thuộc vào liều lượng và sau khi tiếp xúc lại, có sự tái phát của ATIN (Viêm thận tubulointerstitial cấp tính). Về nguyên tắc, bất kỳ loại thuốc nào cũng có thể gây ra ATIN (Viêm thận tubulointerstitial cấp tính). Tuy nhiên, thủ phạm chính là kháng sinh và NSAID 【3】. Ngoài ra, các chất ức chế bơm proton đang đóng một vai trò ngày càng tăng do sự phân phối trên toàn thế giới của chúng trong bối cảnh kê đơn dựa trên chỉ định, nhưng cũng do chúng được sử dụng làm thuốc không kê đơn [11]. Do số lượng thuốc ung thư mới ngày càng tăng, thuốc hóa trị liệu, kháng thể đơn dòng và thuốc ức chế điểm kiểm tra miễn dịch cũng ngày càng chuyển sang loại thuốc kích hoạt 【1】.

Các nguyên nhân thuốc chính củaviêm thận tubulointerstitial cấp tínhlà thuốc kháng sinh và NSAID

Cơ chế bệnh sinh của ATIN liên quan đến bệnh lao (TB) (Viêm thận tubulointerstitial cấp tính) không được hiểu rõ. Người ta cho rằng các cơ chế miễn dịch gián tiếp đóng một vai trò [4]. ATIN (Viêm thận tubulointerstitial cấp tính) thường xảy ra muộn - nghĩa là trong bối cảnh bệnh lao tiến triển và thường liên quan đến tiên lượng thận xấu [2]. Bệnh lao rất hiếm khi (0,5-1%) là nguyên nhân gây rathậnThất bại[5]. Phổ biến hơn nhiều so với bản thân bệnh truyền nhiễm, liệu pháp điều trị bệnh lao dựa trên thuốc kích hoạt ATIN (Viêm thận tubulointerstitial cấp tính) [7].

Chẩn đoán và chẩn đoán phân biệt

Trong các thử nghiệm trong phòng thí nghiệm, ATIN (Viêm thận tubulointerstitial cấp tính) hiển thịsắcthậnThất bạiở các mức độ nghiêm trọng khác nhau. Xét nghiệm nước tiểu thường cho thấy bạch cầu niệu với microhematuria và protein niệu ống thận (αa-microglobulin niệu). Tăng bạch cầu ái toan có thể được phát hiện bằng cách sử dụng nhuộm Hansel (eosin xanh methylen), mặc dù điều này không đặc hiệu đối với ATIN (Viêm thận tubulointerstitial cấp tính). Bằng chứng cho thấy có các xi lanh bạch cầu trong trầm tích nước tiểu rất đáng nghi ngờ về sự hiện diện của ATIN (Viêm thận tubulointerstitial cấp tính) trong trường hợp không có bằng chứng viêm bể thận [9].

Siêu âm cho thấy kích thước bình thường đến mở rộngthậnvới nhu mô nén không đồng nhất. Cuối cùng, cách duy nhất để xác nhận chẩn đoán là bằng phương pháp sinh thiết thận. Về mặt mô bệnh học, có thâm nhiễm tubulointerstitial khuếch tán hoặc khu trú với các tế bào viêm (tế bào lympho, đại thực bào, tế bào huyết tương, bạch cầu ái toan) kèm theo phù nề tubulointerstitial (một quả sung, 1), bằng chứng về u hạt kẽ cho thấy sarcoidosis hoặc lao, Tuy nhiên, trong một số ít trường hợp, nó cũng có thể có mặt ở dạng do thuốc gây ra [10]. Khi giải thích sinh thiết thận, điều quan trọng là sự vắng mặt của u hạt không có cách nào loại trừ sự hiện diện của bệnh lao hoặc sarcoid do lỗi lấy mẫu có thể xảy ra 【12. Các ca bệnh liên quan đến bệnh lao của ATIN (Viêm thận tubulointerstitial cấp tính) mà không có sự hiện diện của u hạt đã được mô tả [4 ATIN (Viêm thận tubulointerstitial cấp tính) là biểu hiện có thể có của bệnh lao thận đã được mô tả mà không có bằng chứng về u hạt, mặc dù chỉ có một vài ca bệnh biểu hiện này được ghi nhận trong tài liệu.

Về mặt chẩn đoán phân biệt, sự khác biệt với hoại tử ống thận cấp tính là thách thức lớn nhất, sau này không bao giờ liên quan đến các triệu chứng quá mẫn cảm và trầm tích nước tiểu có thể hữu ích cho sự biệt hóa. Nếu không có phơi nhiễm với thuốc, ATIN (Viêm thận tubulointerstitial cấp tính) cần đánh giá các nguyên nhân lây nhiễm cũng như sự tham gia của thận trong bệnh toàn thân (bảng 2) và bắt đầu chẩn đoán huyết thanh học và vi sinh thích hợp. Các chẩn đoán phân biệt ít phổ biến khác của ATIN (Viêm thận tubulointerstitial cấp tính) là sự tham gia của thận trong bối cảnh bệnh liên quan đến immunoglobulin G4 và hội chứng phản ứng với bạch cầu ái toan và triệu chứng hệ thống-mic (DRESS) [11].

Bấm vào Cistanche tubulosa liều lượng cho bệnh thận

Trị liệu và tiên lượng

Do sự không đồng nhất của bệnh, các khuyến nghị trị liệu phải được thực hiện một cách rất khác biệt. Thật không may, các nghiên cứu ngẫu nhiên, có đối chứng là hoàn toàn thiếu. Trong trường hợp ATIN do thuốc gây ra (Viêm thận tubulointerstitial cấp tính), việc xác định và ngừng thuốc kích hoạt là các biện pháp cơ bản.

Dữ liệu về việc sử dụng steroid dựa trên các báo cáo trường hợp và nghiên cứu hồi cứu 【3,6】. Các nghiên cứu ngẫu nhiên, có kiểm soát đáng tin cậy về việc sử dụng steroid là hoàn toàn thiếu - vì vậy việc sử dụng chúng được coi là gây tranh cãi. Trong khi một số nghiên cứu ghi nhận sự phục hồi nhanh hơn và tốt hơn của chức năng thận [3], sự thành công của liệu pháp steroid không thể được xác nhận trong các nghiên cứu khác 【3】, Ngay cả khi dữ liệu không chắc chắn, liệu pháp steroid hiện đang được bắt đầu ở hầu hết các trung tâm (1 mg / kg trọng lượng cơ thể, giảm dần trong 4-6 tuần), không nên cải thiện chức năng thận trong vòng 3 đến 5 ngày kể từ khi ngừng thuốc vi phạm. Có bằng chứng cho thấy bắt đầu điều trị steroid sớm có liên quan đến kết quả thận tốt hơn là [6].

Sau khi ngừng thuốc kích hoạt, trong hầu hết các trường hợp, có sự phục hồi chức năng thận. Tuy nhiên, trong tới 40% các trường hợp, chỉ có sự thuyên giảm một phần được quan sát thấy, rất có thể là do sự biến đổi nhanh chóng của các tổn thương viêm thành xơ hóa kẽ và teo ống thận, có ý nghĩa quyết định đối với tiên lượng thận [10].

Trong trường hợp kích hoạt truyền nhiễm hoặc sự hiện diện của một bệnh hệ thống, liệu pháp nhân quả là điều trị căn bệnh tiềm ẩn. Trong trường hợp dạng ATIN liên quan đến lao (Viêm thận tubulointerstitial cấp tính), đặc biệt, chẩn đoán kịp thời rất quan trọng đối với tiên lượng thận. Nếu suy thận tiến triển với ATIN liên quan đến lao (Viêm thận tubulointerstitial cấp tính) đã xảy ra (tốc độ lọc cầu thận<15 ml/min),="" 75%="" of="" patients="" will="" need="" dialysis="" within="" one="" year="">

Suy thận subcute:Viêm thận tubulointerstitial cấp tính