Bệnh Alzheimer và Parkinson dự đoán các kết quả khác nhau của COVID-19: Nghiên cứu về Biobank ở Vương quốc Anh Phần 2

3. Kết quả

3.1. Chẩn đoán AD và PD có liên quan đến sự gia tăng số ca nhiễm SARS-CoV-2 trong nhóm thuần tập UKBiobank

Để khám phá mối liên hệ giữa các bệnh thoái hóa thần kinh và COVID-19, trước tiên chúng tôi ước tính nguy cơ giữa COVID-19 và các bệnh mãn tính. Các bệnh mãn tính thường cùng tồn tại ở người lớn tuổi [36-38].

Khi dân số già đi, ngày càng có nhiều người mắc các bệnh thoái hóa thần kinh. Bệnh thoái hóa thần kinh là nhóm bệnh do tế bào não hoặc tế bào thần kinh bị chết hoặc thoái hóa, như bệnh Alzheimer, bệnh Parkinson, bệnh Huntington, v.v. Những bệnh này ảnh hưởng nghiêm trọng đến sức khỏe và chất lượng cuộc sống của người bệnh, biểu hiện rõ ràng nhất trong đó có tác động tới trí nhớ.

Khi bệnh tiến triển, trí nhớ của người bệnh sẽ suy giảm dần. Họ có thể quên tên các thành viên trong gia đình, cách sử dụng các nhu yếu phẩm hàng ngày, cách đi lại,… điều này gây gánh nặng lớn cho gia đình và người thân của bệnh nhân. Tuy nhiên, mặc dù các bệnh thoái hóa thần kinh có thể ảnh hưởng đến trí nhớ nhưng chúng ta vẫn phải đối mặt với những căn bệnh này một cách tích cực và cố gắng giảm thiểu tác động tiêu cực của chúng đến cuộc sống.

Chăm sóc điều dưỡng và điều trị bằng thuốc đều là những cách hiệu quả để giảm bớt tình trạng suy giảm trí nhớ do các bệnh thoái hóa thần kinh gây ra. Chăm sóc điều dưỡng bao gồm việc cung cấp một môi trường thoải mái, ấm áp và giúp đỡ bệnh nhân trong các hoạt động sinh hoạt hàng ngày. Điều trị bằng thuốc có thể cải thiện các triệu chứng thần kinh của bệnh nhân, đặc biệt là bệnh nhân Alzheimer và có thể trì hoãn sự phát triển của chứng suy giảm trí nhớ ở giai đoạn đầu của bệnh. Ngoài ra, y học cổ truyền Trung Quốc còn có thể giúp cải thiện tình trạng của bệnh nhân, tăng cường khả năng miễn dịch của cơ thể và đạt được mục đích giảm bớt tình trạng suy giảm trí nhớ.

Không chỉ vậy, chúng ta còn có thể thực hiện một số biện pháp tích cực để ngăn chặn sự xuất hiện của các bệnh thoái hóa thần kinh. Đầu tiên, chúng ta nên duy trì thái độ lạc quan, kết bạn nhiều hơn, tham gia các hoạt động xã hội và tập thể dục. Thứ hai, duy trì lối sống lành mạnh, tuân thủ thói quen ăn uống tốt, ngủ đủ giấc, tránh hút thuốc và uống rượu. Cuối cùng, chúng ta có thể kích thích não bộ và tăng cường trí nhớ bằng cách tiếp thu kiến ​​thức mới, học các kỹ năng mới và thử thách bản thân.

Tóm lại, mặc dù các bệnh thoái hóa thần kinh có tác động không thể khắc phục được đối với trí nhớ nhưng chúng ta vẫn có thể thực hiện các biện pháp để giảm bớt tình trạng và ngăn ngừa sự xuất hiện của bệnh. Chúng ta nên chú ý hơn đến nhu cầu và tâm lý của bệnh nhân, chăm sóc toàn diện và tích cực tìm kiếm các phương pháp điều trị mới nhất. Quan trọng nhất, chúng ta hãy luôn lạc quan, đối mặt với những thử thách, khó khăn trong cuộc sống và tin chắc rằng mình sẽ vượt qua được bệnh tật và lấy lại cuộc sống vui vẻ, khỏe mạnh. Có thể thấy rằng chúng ta cần cải thiện trí nhớ, và Cistanche có thể cải thiện trí nhớ một cách đáng kể vì Cistanche có tác dụng chống oxy hóa, chống viêm và chống lão hóa, có thể giúp làm giảm các phản ứng oxy hóa và viêm trong não, từ đó bảo vệ sức khỏe của con người. hệ thần kinh. Ngoài ra, Cistanche còn có thể thúc đẩy sự phát triển và sửa chữa các tế bào thần kinh, từ đó tăng cường khả năng kết nối và chức năng của mạng lưới thần kinh. Những tác động này có thể giúp cải thiện trí nhớ, khả năng học tập và tốc độ tư duy, đồng thời cũng có thể bảo vệ chống lại sự khởi phát của rối loạn chức năng nhận thức và các bệnh thoái hóa thần kinh.

Bấm vào biết cách cải thiện chức năng não

Do đó, chúng tôi đã đánh giá rủi ro của họ sau khi điều chỉnh các bệnh đi kèm hiện có khác (xem Hình 1A để biết quy trình làm việc) đối với một đoàn hệ người già và chủ yếu là người da trắng ở Vương quốc Anh (Hình 1B, C). Chúng tôi nhận thấy rằng việc chẩn đoán bệnh sa sút trí tuệ từ trước có liên quan đến mức tăng lớn nhất về khả năng xét nghiệm dương tính với COVID-19(OR 3,25; 95% CI 2,73–3,87).

Tiếp theo là tỷ lệ eo/hông tăng (OR 3,07; 95% CI 2,26–4,17), trình độ học vấn thấp (OR 1,67; 95% CI 1,38–2,02), số người trong mỗi hộ gia đình cao hơn (OR 1,05; 95% CI 1,03–1,07) và TSDI tăng (OR 1,03; 95% CI 1,02–1,04) (Hình 2A và Bảng bổ trợ S3). Phát hiện của chúng tôi xác nhận các nghiên cứu trước đây cho thấy chứng mất trí nhớ dự đoán một trong những nguy cơ mắc bệnh COVID-19 cao nhất ở người cao tuổi [16,39].

Hơn nữa, nhất quán với những quan sát trước đây [40], phân tích chính của chúng tôi đã xác định dân tộc da trắng (OR 0.72; 95% CI 0.66–0.77), ung thư (OR 0.81; 95% CI0.74–0.89) và tuổi tác giảm dần (OR 0.97; 95% CI {{20 }}.97–0.97) là những yếu tố dự báo quan trọng về khả năng lây nhiễm SARSCoV-2 sau khi điều chỉnh theo nhiều yếu tố gây nhiễu (Hình 2A).

Khi các nghiên cứu gần đây nhấn mạnh mối liên hệ giữa gánh nặng toàn cầu của bệnh mất trí nhớ và -19 tử vong do COVID [39], tiếp theo, chúng tôi đã đánh giá liệu việc chẩn đoán bệnh sa sút trí tuệ có làm tăng nguy cơ tử vong do -19do COVID ở những người tham gia Biobank ở Vương quốc Anh hay không. Tương tự như các mô hình COVID-19, chúng tôi nhận thấy rằng chẩn đoán bệnh sa sút trí tuệ có liên quan đến nguy cơ tử vong cao nhất do COVID-19(OR 4,32; 95% CI 3,33–5,60), tiếp theo là giới tính nam (OR 1,44; CI 95% 1,20–1,73), tuổi tăng (OR 1,09; CI 95% 1,08–1,07) và TSDI tăng (OR 1,07; CI 95% 1,05–1,09) (Hình 2Band Bảng bổ trợ S4).

Ung thư có liên quan tiêu cực đến việc tăng nguy cơ tử vong trong đoàn hệ của chúng tôi (HOẶC {{0}},56; KTC 95% 0.44–0,72). Do vai trò nổi bật của chứng mất trí nhớ trong COVID{{ 7}}, tiếp theo chúng tôi tìm cách tăng mức độ chi tiết của phân tích bằng cách kiểm tra các loại bệnh sa sút trí tuệ khác nhau. Để phân tích đoàn hệ PD của chúng tôi, chúng tôi quan sát thấy rằng chỉ một nhóm nhỏ bệnh nhân được chẩn đoán mắc chứng sa sút trí tuệ (n=10).

Với kích thước mẫu nhỏ, chúng tôi đã tiến hành loại trừ những người mắc bệnh PD được chẩn đoán sa sút trí tuệ trên lâm sàng khỏi phân tích của chúng tôi và chỉ bao gồm những bệnh nhân PD không bị sa sút trí tuệ (n=142). Nhìn chung, tỷ lệ tích lũy chẩn đoán PD và AD ở những bệnh nhân dương tính với -19-Covid trong đoàn hệ của chúng tôi lần lượt là 1,7% và 1,6%. Kết quả của chúng tôi cho thấy chẩn đoán AD có liên quan chặt chẽ đến khả năng lây nhiễm SARS-CoV-2, trong đó bệnh nhân AD cho thấy mức độ nhạy cảm cao nhất với khả năng lây nhiễm SARS-CoV-2 so với những người không mắc AD (OR 4,15; 95% CI 3,22 –5.34).

Chúng tôi cũng phát hiện ra rằng sự gia tăng tỷ lệ eo-hông (OR 3,08; 95% CI 2,27–4,19) hoặc chứng mất trí nhớ do mạch máu tồn tại từ trước (OR 2,51; 95% CI 1,69–3,71) cũng có liên quan tích cực đến COVID{{17 }} (Hình 3Avà Bảng bổ trợ S5).

Chẩn đoán PD cũng nổi lên như một yếu tố dự đoán tích cực mạnh mẽ vềCovid{{0}} (OR 1,74; 95% CI 1,34–2,27), mặc dù hiệu quả nhỏ hơn so với chẩn đoán AD. Trình độ học vấn thấp (OR 1,65; 95% CI 1,36–2,0), số người trong mỗi hộ gia đình cao hơn (OR 1,05; 95% CI 1,03–1,07) hoặc TSDI tăng (OR 1,03; 95% CI 1,02–1,04) nổi lên do những yếu tố dự báo quan trọng về chẩn đoán dương tính với COVID-19 (Hình 3).

Phân tích của chúng tôi cho thấy rằng các bệnh nhân thuộc chủng tộc da trắng (OR {{0}}.72; 95% CI 0.66–0.77) hoặc được chẩn đoán ung thư từ trước (OR 0.81; 95% CI 0.72–0.88) có nguy cơ nhiễm trùng thấp hơn trong nhóm thuần tập của chúng tôi trong khi tuổi tăng lên không dự đoán nguy cơ nhiễm trùng tăng lên (HOẶC {{ 18}},97; KTC 95%0,97–0,97;

Chúng tôi đã điều tra thêm liệu có bất kỳ sự khác biệt nào về nguy cơ xét nghiệm dương tính với COVID-19 ở những người tham gia mắc bệnh Parkinson (n=157) so với một nhóm nhỏ bệnh nhân mắc PD (n=142) hay không.

Chúng tôi cho thấy rằng việc bao gồm tất cả những người tham gia mắc bệnh Parkinson đều dẫn đến kết quả tương tự (OR 1,71; 95% CI 1,37–2,14; Bảng bổ sung S6). Chúng tôi kết luận rằng chẩn đoán AD, chứng sa sút trí tuệ do mạch máu và PD làm tăng nguy cơ xét nghiệm dương tính với COVID{{8} } trong số những người tham gia Biobank ở Vương quốc Anh.

3.2. AD Bệnh nhân có nguy cơ tử vong do COVID-19 cao hơn

Mặc dù kết quả của chúng tôi cho thấy rằng những bệnh nhân mắc AD, PD và chứng mất trí nhớ do mạch máu có nguy cơ mắc bệnh COVID-19 cao hơn, nhưng vẫn chưa rõ liệu sự hiện diện của các rối loạn thoái hóa thần kinh có thể làm trầm trọng thêm nguy cơ tử vong ở bệnh nhân COVID-19 hay không.

Để giải quyết vấn đề này, chúng tôi đã kiểm tra các đặc điểm và kết quả của tất cả-19bệnh nhân COVID trong nhóm thuần tập bằng mô hình hồi quy đa biến nhị phân (Hình 3B và Bảng bổ sung S7).

Về các bệnh thoái hóa thần kinh, việc chẩn đoán chứng mất trí nhớ vùng trán-thái dương (OR 16,36; 95% CI 5,44–49,15) có liên quan đến nguy cơ tử vong do COVID-19 cao nhất, nhưng quan sát này có quy mô mẫu nhỏ (n {{8) }}), vì vậy chúng tôi đã không khám phá thêm chứng mất trí nhớ vùng trán-thái dương trong phân tích của mình. Chúng tôi quan sát thấy rằng chẩn đoán AD (OR 4,17; 95% CI 2,87–6,05) có liên quan đến tử vong do COVID{16}} nhưng không chẩn đoán bệnh PD hoặc chứng mất trí nhớ do mạch máu.

Trong mô hình của chúng tôi, chẩn đoán ung thư từ trước có liên quan tiêu cực đến tử vong do COVID-19 (OR 0.63; 95% CI 0.51–0.79) và không tìm thấy mối liên quan đáng kể nào với bệnh tiểu đường, mức protein phản ứng C hoặc chủng tộc và tỷ lệ tử vong do -19 do COVID (Hình 3B).

Chúng tôi cũng nhận thấy rằng TSDI cao hơn làm tăng nguy cơ xảy ra các kết quả bất lợi liên quan đến COVID-19 (OR 1,07; 95% CI 1,05–1,09), trong khi tỷ lệ vòng eo/hông tăng lên (OR 5,83;95% CI 2,18–15,58) hoặc giới tính nam (OR 1,38; CI 95% 1,16–1,65) có liên quan tích cực đến tử vong do COVID-19, nhưng mối quan hệ này không đạt được ý nghĩa thống kê. Tiếp theo, chúng tôi tập trung vào vai trò của AD trong-19-liên quan đến COVID những cái chết.

Đầu tiên chúng tôi xây dựng một mô hình chỉ bao gồm những người tham gia có chẩn đoán AD dương tính. Sử dụng mô hình này, chúng tôi thấy rằng không có bệnh đi kèm nào được đề cập trước đó là đáng kể. Quan sát này chỉ ra rằng những người tham gia mắc AD có nguy cơ tử vong do COVID-19 cao hơn, không phụ thuộc vào độ tuổi, giới tính và các bệnh đi kèm khác (Bảng bổ trợ S8).

Chúng tôi đã sử dụng quy trình làm việc tương tự để chứng minh thêm rằng chẩn đoán bệnh PD không phải là yếu tố dự đoán về cái chết liên quan đến -19-liên quan đến COVID. Trong mô hình của chúng tôi chỉ bao gồm những người tham gia có chẩn đoán PD dương tính, chúng tôi cho thấy rằng tuổi tác, TSDI và béo phì là những yếu tố dự báo quan trọng về tỷ lệ tử vong liên quan đến COVID-19-, cho thấy rằng các bệnh đi kèm khác ở những người tham gia mắc PD có thể giải thích nguy cơ tử vong do COVID của họ{ {2}} (Bảng bổ trợ S9).

4. Thảo luận

Mặc dù có sự không chắc chắn đáng kể trong ước tính về kết quả của COVID-19, nhưng tuổi tác và các tình trạng bệnh lý đi kèm luôn có liên quan đến kết quả bất lợi về sức khỏe của bệnh nhân nhập viện vì COVID-19 [15].

Tỷ lệ mắc các tình trạng thần kinh, bao gồm chứng mất trí nhớ và các bệnh thoái hóa thần kinh, tăng theo độ tuổi và gần đây người ta đề xuất rằng những cá nhân được chẩn đoán mắc chứng mất trí nhớ từ trước có thể có nguy cơ mắc bệnh COVID cao hơn-19 [16].

Trong các đợt bùng phát virus trước đây của mầm bệnh đường hô hấp, bao gồm hội chứng hô hấp cấp tính nặng, hội chứng hô hấp Trung Đông và cúm H1N1, một số báo cáo cũng nhấn mạnh sự hiện diện của các bệnh lý thần kinh đi kèm ở những bệnh nhân không bị ảnh hưởng [41,42].

Trong nghiên cứu hiện tại, chúng tôi nhận thấy rằng yếu tố nguy cơ lớn nhất liên quan đến COVID-19 là chẩn đoán bệnh sa sút trí tuệ có liên quan đến AD, chứng sa sút trí tuệ do mạch máu hoặc PD từ trước.

Tuy nhiên, mặc dù chẩn đoán AD cũng dự đoán nguy cơ tử vong do COVID-19 tăng lên, nhưng phát hiện của chúng tôi cho thấy rằng tỷ lệ tử vong do COVID-19 ở bệnh nhân PD và bệnh mất trí nhớ do mạch máu không khác biệt so với tỷ lệ tử vong trong dân số nói chung.

Cho đến nay, một số nghiên cứu đã đề xuất mối quan hệ giữa COVID-19 và chứng rối loạn thoái hóa thần kinh. Một báo cáo ban đầu [19] năm nay cho thấy rằng chẩn đoán chứng sa sút trí tuệ có liên quan đến mức tăng nguy cơ mắc COVID-19 lớn nhất ở Biobank Vương quốc Anh dựa trên một nhóm nhỏ hơn gồm 507 bệnh nhân dương tính với COVID-19-từ Anh ở độ tuổi 65 và lớn tuổi hơn.

Chứng sa sút trí tuệ cũng được phát hiện là làm tăng nguy cơ tử vong tại bệnh viện trong một phân tích cắt ngang lớn trên 20.133 bệnh nhân đã nhập viện vì COVID-19 ở Vương quốc Anh [13], một phát hiện sau đó được lặp lại bởi hai nghiên cứu hồi cứu đoàn hệ [14,15]. Tuy nhiên, những nghiên cứu này chủ yếu tập trung vào những người nhập viện và không bao gồm dữ liệu về bệnh nhân được quản lý tại cộng đồng, chẳng hạn như nhà ở.

Ngoài ra, theo hướng dẫn của chính phủ, quy trình xét nghiệm được giới hạn ở những cá nhân có-19triệu chứng COVID, nghĩa là dữ liệu hiện có không bao gồm số lượng ngày càng tăng những người không có triệu chứng hoặc tự cách ly tại nhà do có các triệu chứng nhẹ [ 13]. Bằng cách sử dụng dữ liệu dạng hạt từ Biobank của Vương quốc Anh, chúng tôi đã phát triển một quy trình phân tích mạnh mẽ hơn vì tất cả những người tham gia trong tập dữ liệu của chúng tôi đều đã được xét nghiệm COVID-19.

Do phần lớn các trường hợp nhiễm SARS-CoV-2không có triệu chứng nên quy trình sàng lọc này nhạy hơn khi phân tích COVID-19 và tỷ lệ tử vong ở những người được chẩn đoán mắc bệnh thoái hóa thần kinh. Kết quả của chúng tôi chỉ ra rằng bệnh nhân AD đang ở mức tăng nguy cơ mắc bệnh COVID-19. Những phát hiện này mở rộng phân tích gần đây về 1091 cá nhân dương tính với -19-Covid từ Biobank Vương quốc Anh.

Trong nghiên cứu này, Chu và các đồng nghiệp đã sử dụng phân tích hồi quy logistic về các tình trạng bệnh lý có từ trước được biểu hiện quá mức ở những bệnh nhân mắc COVID-19 và cho thấy rằng AD là yếu tố nguy cơ đáng kể nhất đối với COVID-19, mặc dù mối liên hệ của nó với sự gia tăng số ca mắc bệnh COVID -19 tỷ lệ tử vong không được điều tra [43]. Ở đây, chúng tôi dựa trên những quan sát trước đó để chứng minh rằng AD là yếu tố rủi ro chính liên quan đến tỷ lệ tử vong do COVID-19 sau khi tính đến một số lượng lớn các bệnh đi kèm. Một số đặc điểm của AD có thể làm tăng nguy cơ xảy ra các kết quả bất lợi liên quan đến COVID{6}}.

Đầu tiên, bệnh lý thần kinh của AD có thể tạo điều kiện thuận lợi cho các biến chứng của COVID{0}}. Bằng chứng ngày càng tăng từ các nghiên cứu trên động vật cho thấy rằng sợi amyloid tạo ra sự kích hoạt vi mô và tăng cường kích hoạt con đường loại-1 interferon (IFN), một thành phần quan trọng của COVID-19 [44]. Các lý thuyết hiện tại đề xuất rằng phản ứng IFN trong AD có thể phối hợp với COVID-19 khi nhiễm SARS-CoV-2, tạo ra 'cơn bão hoàn hảo' của các phản ứng miễn dịch quá mức và do đó làm trầm trọng thêm bệnh lý [45].

Ủng hộ giả thuyết về mối liên hệ sinh học thần kinh giữa tỷ lệ tử vong do AD và COVID{0}}, một cuộc kiểm tra bệnh lý gần đây trên mô sau khi chết của bệnh nhân AD đã chứng minh rằng mức độ biểu hiện protein của enzyme chuyển angiotensin 2 (ACE2), thụ thể đầu vào của SARS-CoV{ {6}}, đã được điều chỉnh lại trong não của bệnh nhân AD [46].

Phát hiện này đưa ra giả thuyết rằng biểu hiện ACE2 cao hơn có thể cho thấy tải lượng vi rút cao hơn trong não của bệnh nhân AD, chứng thực mối liên hệ tiềm ẩn giữa bệnh lý thần kinh AD và tỷ lệ tử vong do -19Covid [47].

Cuối cùng, hành vi xã hội của bệnh nhân sa sút trí tuệ và AD phải được xem xét. Suy giảm nhận thức có thể làm tổn hại đến khả năng của những người mắc AD trong việc tuân theo các khuyến nghị của cơ quan y tế công cộng, làm tăng khả năng lây nhiễm và nhu cầu về người chăm sóc [48].

Các triệu chứng hành vi và tâm lý (BPSD) của chứng mất trí nhớ và AD, chẳng hạn như kích động vận động, xâm phạm hoặc đi lang thang, có thể làm suy yếu thêm những nỗ lực duy trì sự cô lập.

Chúng tôi cũng phát hiện ra rằng PD có liên quan đến nguy cơ lây nhiễm SARS-CoV-2 cao hơn nhưng không gây tử vong. Điều này phù hợp với hai nghiên cứu gần đây từ Ý cho thấy tỷ lệ tử vong do COVID{2}} ở bệnh nhân PD tăng lên. Một nhóm thu thập thông tin lâm sàng trên 120 bệnh nhân PD sống trong cộng đồng và báo cáo tỷ lệ tử vong là 20%, một giá trị cao hơn đáng kể so với dân số nói chung [49].

The second study found that PD patients of older age (>78 tuổi) cho thấy khả năng tử vong do COVID-19 tăng lên so với những bệnh nhân trẻ tuổi hơn [20]. Tuy nhiên, cả hai nghiên cứu đều sử dụng các trường hợp nghi ngờ lâm sàng (được xác nhận không qua xét nghiệm) COVID-19, điều này làm phức tạp thêm cách diễn giải của chúng.

Như các tác giả đã lưu ý, khả năng nhiễm bệnh ngày càng tăng đối với COVID-19 có thể dẫn đến việc một số bệnh nhân được xác định không chính xác là dương tính với-19-Covid, do đó dẫn đến việc phân loại sai các trường hợp tử vong liên quan đến COVID-19-. Hơn nữa, tính chính xác của dữ liệu về tỷ lệ lưu hành có thể bị cản trở hơn nữa do sự tồn tại của các trường hợp không có triệu chứng và thiếu các chiến dịch sàng lọc dân số ở Ý.

Kết quả của chúng tôi hỗ trợ kết quả của một nghiên cứu đối chứng trường hợp gần đây cho thấy rằng PD không liên quan đến bất kỳ nguy cơ mắc bệnh và tử vong rõ ràng nào so với dân số nói chung [22]. Mặc dù cơ sở sinh học cho tỷ lệ tử vong cao hơn ở AD so với bệnh nhân PD vẫn còn chưa rõ ràng. đã được làm sáng tỏ, một bài bình luận gần đây cho rằng bản thân bệnh lý thần kinh PD có thể có tác dụng bảo vệ thần kinh chống lại COVID-19 [50].

Ví dụ, SARSCoV-2 liên kết với thụ thể ACE2, thụ thể này được biểu hiện cao ở các tế bào thần kinh dopaminergic của thể vân [51]. Tuy nhiên, bệnh lý thần kinh liên quan đến PD gây ra sự thoái hóa đáng kể của các tế bào thần kinh này, đưa ra giả thuyết về việc giảm sự xâm lấn thần kinh ở những bệnh nhân này, như được đề xuất ở nơi khác [50].

Thứ hai, sự biểu hiện tế bào thần kinh của -synuclein tăng lên sau khi nhiễm vi rút West Nile cấp tính cho thấy rằng protein này có thể hoạt động như một yếu tố chống vi rút tự nhiên trong tế bào thần kinh [52]. Cuối cùng, một số loại thuốc PD đã được đưa ra giả thuyết là có vai trò điều trị bệnh COVID-19. Trong số này, bằng chứng tích lũy cho thấy amantadine có thể ức chế sự nhân lên của virus và bảo vệ chống lại các kết cục nghiêm trọng ở bệnh nhân PD [53].

Cơ chế hoạt động được đề xuất liên quan đến việc làm gián đoạn bộ máy lysosomal cần thiết cho sự nhân lên của virus [54] và có bằng chứng sơ bộ về tác dụng bảo vệ chống lại COVID-19 ở một nhóm nhỏ bệnh nhân PD, tất cả đều dùng L-DOPA và đã được xét nghiệm dương tính với COVID-19 [55]. Trong nghiên cứu hiện tại, không có bệnh nhân PD nào được điều trị bằng amantadine phát triển các biến chứng nghiêm trọng do COVID-19 và chỉ có một bệnh nhân có kết quả xét nghiệm dương tính với SARS-CoV-2 (Bảng bổ trợ S10 và S11).

Mặc dù bị giới hạn bởi cỡ mẫu nhỏ, nhưng phân tích sơ bộ của chúng tôi phù hợp với giả thuyết rằng amantadine có thể phát huy tác dụng bảo vệ chống lại cả COVID-19 và tỷ lệ tử vong. Cần tiến hành các nghiên cứu lâm sàng sâu hơn để chứng minh công dụng điều trị của amantadine trong điều trị COVID-19.

For more information:1950477648nn@gmail.com