Chẩn Đoán Và Điều Trị Nhiễm Kiềm Chuyển Hóa
Jan 12, 2023
Kiềm chuyển hóa là một rối loạn cân bằng acid-base phổ biến, đặc biệt ở những bệnh nhân nhập viện. Các đặc điểm chính của nhiễm kiềm chuyển hóa là tăng bicarbonate huyết thanh và tăng pH, thường đi kèm với hạ kali máu. Khi giá trị pH máu động mạch của bệnh nhân Lớn hơn hoặc bằng 7,55, nguy cơ tử vong tăng lên đáng kể. Thận là cơ quan quan trọng để duy trì cân bằng axit-bazơ, vì vậy nhiễm kiềm chuyển hóa thường liên quan đến bệnh thận.
Click to cistanche Deserticola cho bệnh thận
Vào ngày 4 tháng 5 năm 2022, tạp chí AJKD đã phát hành chương trình giảng dạy cốt lõi năm 2022 - sinh bệnh học, chẩn đoán và điều trị nhiễm kiềm chuyển hóa. Bài viết này tóm tắt phân loại, biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và điều trị.
Phân loại nhiễm kiềm chuyển hóa
Tùy thuộc vào tình trạng thể tích máu của bệnh nhân, kiềm chuyển hóa có thể được chia thành hai loại: tăng thể tích (với hạ clo huyết) và giảm thể tích (với hạ kali máu). Có hai trường hợp đặc biệt cần lưu ý là mất axit dạ dày và lạm dụng thuốc lợi tiểu.
1. Mất axit dạ dày
Tắc nghẽn đường ra của dạ dày hoặc nôn mửa nghiêm trọng có thể dẫn đến mất axit và dịch dạ dày. Axit dạ dày là axit clohydric (HCl) được tạo ra do sự kết hợp của H cộng với Cl- do các tế bào thành tiết ra. Tuy nhiên, trong quá trình sản xuất HCl, các tế bào thành sẽ tạo ra một lượng lớn bicarbonate, tức là các chất kiềm dư thừa, được gọi là thủy triều kiềm.
Thủy triều kiềm do nôn mửa thông thường tạo ra thường thoáng qua và sẽ không ảnh hưởng lớn đến lượng máu, ion clo và nồng độ ion kali của cơ thể con người. Tuy nhiên, mất quá nhiều dịch dạ dày (ví dụ nôn mửa nặng) sẽ dẫn đến giảm dịch ngoại bào, tăng pH và hạ clo huyết. Không chỉ vậy, để bổ sung lượng axit dịch vị đã mất, cơ thể cũng sẽ kích hoạt hệ thống renin-angiotensin-aldosterone (RAAS), tăng cường bài tiết ion kali dẫn đến hạ kali máu.
2. Lạm dụng thuốc lợi tiểu
Sử dụng rộng rãi thuốc lợi tiểu có thể ức chế tái hấp thu các ion clorua, tạo ra kiềm chuyển hóa và phá vỡ cân bằng ion và chất lỏng của bệnh nhân, đẩy nhanh quá trình bài tiết chất lỏng. Các loại thuốc lợi tiểu khác nhau có tác dụng khác nhau đối với cơ thể con người. Thuốc lợi tiểu thiazide có thể gây kiềm chuyển hóa nhẹ, trong khi thuốc lợi tiểu quai có thể gây toan chuyển hóa nặng.
Kiềm chuyển hóa do thuốc lợi tiểu quai gây ra có liên quan đến 3 cơ chế: thứ nhất, tiêu thụ muối gây giảm thể tích và kích hoạt RAAS; thứ hai, tiêu thụ muối làm tăng quá trình tái hấp thu các ion natri và clorua, và quá trình bài tiết các ion bị ảnh hưởng; cuối cùng, hai giai đoạn trên có tác động đáng kể đến aldosterone, do đó có tác động trực tiếp đến sự bài tiết các ion hydro. Đáng chú ý, các chất ức chế carbonic anhydrase (ví dụ acetazolamide) thường dẫn đến tăng clo huyết, hạ kali huyết và nhiễm toan chuyển hóa. Vì vậy, không phải tất cả các thuốc lợi tiểu đều gây kiềm chuyển hóa.
Ngoài ra, nhiễm kiềm chuyển hóa cũng có thể xảy ra nếu bệnh nhân bị suy giảm chức năng thận khi uống nhiều thuốc/chất có tính kiềm dễ hấp thu (như natri bicarbonate). Natri bicarbonate thường được sử dụng để điều chỉnh nhiễm toan chuyển hóa ở bệnh nhân CKD, cũng như để thúc đẩy bài tiết axit uric. Do đó, cần chú ý đến liều lượng natri bicarbonate trong thực hành lâm sàng.
Biểu hiện lâm sàng của nhiễm kiềm chuyển hóa
Kiềm chuyển hóa ảnh hưởng đến một số hệ thống, cơ quan hoặc mô của cơ thể, bao gồm hệ thống thần kinh trung ương (lú lẫn hoặc hôn mê), hệ thống thần kinh ngoại biên (ngứa ran, tê), cơ tim (loạn nhịp tim) và cơ xương (yếu hoặc co giật). )Chờ đợi. Một số dấu hiệu và triệu chứng có liên quan đến hạ kali máu, giảm photphat máu và thay đổi tỷ lệ liên kết ion canxi do nhiễm kiềm chuyển hóa.
Dấu hiệu đầu tiên của nhiễm kiềm chuyển hóa là nồng độ pH và bicarbonate huyết tương tăng cao rõ rệt. Ngoài ra, nhiều bệnh nhân nhiễm kiềm chuyển hóa bị hạ kali máu, do bài tiết/mất kali quá mức. Điều đáng chú ý là hầu như tất cả bệnh nhân nhiễm kiềm chuyển hóa sẽ có mức RAAS tăng cao.
Kiềm chuyển hóa do nôn mửa hoặc mất dịch dạ dày cũng có thể gây hạ clo huyết, chuyển ion clo từ máu sang dịch dạ dày.
Ngoài ra, không phải tất cả bệnh nhân nhiễm kiềm chuyển hóa đều bị giảm thể tích tuần hoàn, và một số bệnh nhân sẽ bị tăng thể tích tuần hoàn. Do đó, nhiễm kiềm chuyển hóa không nhất thiết có nghĩa là hạ huyết áp hoặc giảm thể tích tuần hoàn, nhưng một số ít bệnh nhân có thể bị tăng huyết áp.
Chẩn đoán nhiễm kiềm chuyển hóa
Ở những bệnh nhân nghi ngờ nhiễm kiềm chuyển hóa, nên kiểm tra tình trạng thể tích máu và pH trước. Tiêu chuẩn chẩn đoán nhiễm kiềm chuyển hóa là nồng độ bicarbonate huyết thanh cao và độ pH Lớn hơn hoặc bằng 7,44. Nếu nghi ngờ chẩn đoán, cần phân tích khí máu động mạch hoặc tĩnh mạch để xác nhận.
Điều đáng chú ý là hầu hết tất cả các bệnh nhân bị nhiễm kiềm chuyển hóa và giảm thể tích tuần hoàn sẽ phát triển chứng hạ kali máu và giảm tưới máu thận, tức là giảm tốc độ lọc cầu thận (GFR). Sự suy giảm GFR sẽ tiếp tục dẫn đến giảm thể tích tuần hoàn và có liên quan đến hạ kali máu, hạ kali máu và dư thừa aldosterone. Hơn nữa, ở một số bệnh nhân, tình trạng giảm thể tích tuần hoàn kéo dài và có thể kéo dài ngay cả trong giai đoạn phục hồi.
Cần kiểm tra mức độ ion clorua, ion kali, ion magiê, creatinine và aldosterone, và nên kiểm tra ion natri nếu cần thiết, để hiểu rõ về máu và các triệu chứng lâm sàng của bệnh nhân càng sớm càng tốt và chuẩn bị các bước chuẩn bị phù hợp để xác định phương pháp điều trị tiếp theo các kế hoạch. Cuối cùng, tiền sử bệnh và tiền sử dùng thuốc của bệnh nhân cũng cần được làm rõ để đảm bảo rằng bệnh nhân ngừng dùng thuốc làm mất axit (thuốc lợi tiểu hoặc cam thảo) và thuốc kiềm (natri bicarbonate).
Điều trị nhiễm kiềm chuyển hóa
Bước đầu tiên trong điều trị là điều chỉnh trạng thái bất thường. Sau khi tình trạng giảm thể tích máu, clorua hoặc kali của bệnh nhân được điều chỉnh và nguyên nhân được kiểm soát (ví dụ: hết nôn), bệnh nhân sẽ bước vào giai đoạn phục hồi. Các thuốc có thể gây mất acid hoặc thuốc cơ bản nên tiếp tục ngưng ở giai đoạn này.
Sau khi điều chỉnh tình trạng cấp tính của bệnh nhân, có thể lập lịch sử toàn diện hơn. Ngoài tiền sử dùng thuốc, tiền sử bệnh cũng có thể cung cấp một số manh mối, chẳng hạn như cường aldosteron nguyên phát, xơ nang và sử dụng penicillin, v.v. có thể liên quan đến nhiễm kiềm chuyển hóa. Sau khi có được thông tin về tiền sử bệnh, một phân tích toàn diện về nồng độ natri, kali, clorua, magie và creatinine được thực hiện để đánh giá chức năng thận và có thể cung cấp manh mối để xác định nguyên nhân gây nhiễm kiềm.
Ngoài ra, bệnh nhân nhiễm kiềm chuyển hóa có thể được phân loại là nhạy cảm với clo (do clo trong nước tiểu<20 mmol/L) or non-sensitive (urine chlorine >20 mmol/L) dựa trên huyết áp toàn thân và kết quả xét nghiệm nước tiểu. Đồng thời, dựa trên bệnh sử hoặc các đặc điểm lâm sàng khác, có thể suy đoán nguyên nhân của bệnh nhân.
Can thiệp theo nguyên nhân có thể làm giảm nguy cơ tái phát nhiễm kiềm chuyển hóa và giúp cải thiện tiên lượng cho bệnh nhân. Tuy nhiên, cần phải rõ ràng rằng một số bệnh nhân có nồng độ ion canxi cao, nhưng tại thời điểm này không nên dùng thuốc lợi tiểu để tăng cường bài tiết ion canxi. Tại thời điểm này, tăng lượng máu là lựa chọn điều trị tốt nhất cho những bệnh nhân này.
Nói chung, nhiễm kiềm chuyển hóa có nhiều nguyên nhân khác nhau. Các bác sĩ cần chú ý đến các biểu hiện lâm sàng của bệnh nhân, hoàn thành việc kiểm tra càng sớm càng tốt và hỏi về tiền sử bệnh một cách chi tiết, để khẩn trương khắc phục tình trạng nhiễm kiềm chuyển hóa và đồng thời điều trị nguyên nhân, giảm nguy cơ tái phát của nhiễm sắc thể. kiên nhẫn.
để biết thêm thông tin:Ali.ma@wecistanche.com
