Vai trò mới nổi của lục lạp biểu bì di động trong khả năng miễn dịch của thực vật

Trừu tượng:

Biểu bì thực vật chứa lục lạp nhỏ không điển hình. Tuy nhiên, vai trò sinh lý của bào quan này không rõ ràng so với vai trò của lục lạp trung mô lớn, chức năng nổi tiếng của nó là quang hợp. Mặc dù kiến ​​thức về sự liên quan của lục lạp trong khả năng miễn dịch của thực vật đã được mở rộng cho đến nay, sự khác biệt giữa lục lạp biểu bì và diệp lục nằm ngoài phạm vi của nghiên cứu này. Với vai trò của lớp biểu bì thực vật như một rào cản đối với các áp lực môi trường, bao gồm cả sự tấn công của mầm bệnh và chức năng liên quan đến miễn dịch của lục lạp, nghiên cứu bảo vệ thực vật trên lục lạp biểu bì là một lĩnh vực mới nổi. Các nghiên cứu gần đây đã tiết lộ các chuyển động năng động của lục lạp biểu bì để đáp ứng với mầm bệnh nấm và oomycete. Hơn nữa, các protein liên quan đến lục lạp biểu bì và các sự kiện tế bào có liên quan chặt chẽ đến sức đề kháng của biểu bì chống lại mầm bệnh đã được báo cáo. Trong bài đánh giá này, tôi đã tập trung vào những tiến bộ gần đây trong khả năng miễn dịch thực vật qua trung gian lục lạp biểu bì.

Từ khóa: lục lạp biểu bì; chuyển động của lục lạp; vuốt ve; mầm bệnh cây trồng; thâm nhập; kháng vật chủ; phòng thủ trước xâm lấn; Arabidopsis thaliana; Nicotiana benthamiana; CHÚP1.

Khả năng miễn dịch của thực vật và khả năng miễn dịch của con người là hai cơ chế bảo vệ khác nhau và có những khác biệt rõ ràng:

1. Chống lại các mầm bệnh khác nhau: thực vật chủ yếu chống lại các mầm bệnh sinh học như vi khuẩn, nấm và vi rút, trong khi khả năng miễn dịch của con người chủ yếu chống lại vi khuẩn và vi rút.

2. Các phương pháp đáp ứng miễn dịch khác nhau: miễn dịch thực vật chủ yếu chống lại mầm bệnh thông qua cách ly vật lý, ức chế hóa học và điều hòa gen, trong khi khả năng miễn dịch của con người chủ yếu chống lại mầm bệnh thông qua đại thực bào, tế bào T và tế bào B.

3. Tính đặc hiệu miễn dịch khác nhau: Miễn dịch thực vật áp dụng cùng một phương thức bảo vệ chống lại tất cả các tác nhân gây bệnh, đó là miễn dịch không đặc hiệu, trong khi miễn dịch của con người là đặc hiệu, có khả năng nhận biết và tạo ra phản ứng miễn dịch tương ứng chống lại tác nhân gây bệnh cụ thể.

4. Trí nhớ miễn dịch khác nhau: Thực vật không có khả năng ghi nhớ miễn dịch, nghĩa là một khi chúng đã chống lại một mầm bệnh nhất định, chúng vẫn cần bắt đầu lại phản ứng miễn dịch vào lần tiếp theo đối mặt với mầm bệnh đó. Hệ thống miễn dịch của con người có khả năng ghi nhớ miễn dịch, tức là sau khi chống lại mầm bệnh, nó sẽ có trí nhớ miễn dịch lâu dài đối với mầm bệnh này, lần sau khi gặp lại mầm bệnh đó, nó có thể nhanh chóng tạo ra phản ứng miễn dịch. , từ đó kiểm soát hiệu quả mầm bệnh Infect. Vì vậy, so sánh, khả năng miễn dịch của con người chúng ta cũng rất quan trọng. Chúng ta cần tập trung vào việc cải thiện khả năng miễn dịch của mình. Cistanche Deserticola có thể làm được. Các polysacarit trong thịt có thể điều chỉnh phản ứng miễn dịch của hệ thống miễn dịch của con người và cải thiện khả năng căng thẳng của các tế bào miễn dịch. , Tăng cường tác dụng diệt khuẩn của tế bào miễn dịch.

Nhấp vào bổ sung cistanche Deserticola

1. Giới thiệu

Lớp biểu bì của các sinh vật đa bào, bao gồm cả thực vật, hoạt động như một hàng rào bảo vệ chống lại nhiều áp lực như thay đổi môi trường bên ngoài và sự tấn công của mầm bệnh. Từ quan điểm của mầm bệnh, phá vỡ các tế bào biểu bì của cây là bước đầu tiên cần thiết trong cuộc xâm lược; đặc biệt nấm bệnh và oomycete cần xâm nhập trực tiếp vào biểu bì thực vật và phát triển sợi nấm xâm lấn bên trong để lây nhiễm thành công. Ví dụ, loài nấm gây bệnh thán thư Colletotrichum và nấm đạo ôn trên lúa Pyricularia oryzae (đồng nghĩa với Magnaporthe oryzae) tạo thành một tế bào hình vòm melan hóa được gọi là chất hấp phụ trên bề mặt cây để phát triển một chốt xâm nhập vào lớp biểu bì của cây ký chủ, sau đó là xâm lấn. sự mở rộng của sợi nấm và sự bùng phát của bệnh phá hoại [1].

Tuy nhiên, nếu thực vật không phải là vật chủ, thì các mầm bệnh nấm này có thể hình thành apppressorium melanized, nhưng không thể xâm nhập vào tế bào biểu bì do khả năng kháng thuốc không phải vật chủ (NHR) trước xâm lấn của thực vật, thường cung cấp khả năng miễn dịch bền vững, mạnh mẽ và phổ rộng và ngăn ngừa hiệu quả sự xâm nhập của một số lượng lớn nấm và oomycetes không thích nghi trong các tương tác không tương thích [2,3]. Trong mô hình cây họ cải Arabidopsis thaliana, người ta đã báo cáo rằng nhiều con đường và thành phần miễn dịch làm cơ sở cho việc triển khai NHR biểu bì theo cách đa lớp chống lại sự xâm nhập của mầm bệnh nấm và oomycete không thích nghi, chẳng hạn như Blumeria graminis f. sp. hordei [4–12], Colletotrichumtropicale [13–16], P. oryzae [17–22] và Phytophthora infestans [6,7]. Tuy nhiên, sự hiểu biết đầy đủ về cơ sở phân tử của NHR tiền xâm lấn vẫn khó nắm bắt. Để có được sự hiểu biết toàn diện về NHR, điều quan trọng là phải xác định các sự kiện và thành phần liên quan đến miễn dịch chưa biết trong lớp biểu bì thực vật.

Ở thực vật bậc cao, ngoại trừ một số loài thực vật, chẳng hạn như thuốc lá, từ lâu người ta đã tin rằng không có lục lạp nào tồn tại trong các tế bào biểu bì ngoài các tế bào bảo vệ [23–26]. Hầu hết các nghiên cứu về lục lạp tập trung vào các tế bào trung mô, nơi có nhiều lục lạp lớn điển hình được biệt hóa cao để quang hợp [27–29]. Tuy nhiên, các lục lạp nhỏ không điển hình chứa chất diệp lục cũng đã được quan sát thấy trong các tế bào mặt đường biểu bì của A. thaliana, mặc dù các thylakoids chịu trách nhiệm cho các phản ứng quang hợp phụ thuộc vào ánh sáng lại kém phát triển [30–36]. Do đó, vai trò sinh lý của lục lạp biểu bì là một chủ đề mới nổi trong lĩnh vực khoa học thực vật.

Lục lạp được biết là có chức năng như các cảm biến môi trường chống lại nhiều căng thẳng sinh học và phi sinh học [37,38]. Ví dụ, đối với các phản ứng miễn dịch của thực vật chống lại mầm bệnh, các chất truyền tin thứ cấp, chẳng hạn như các loại oxy phản ứng (ROS) và canxi (Ca2 cộng), và các tiền chất của kích thích tố thực vật, chẳng hạn như axit salicylic (SA), axit jasmonic và axit abscisic, là tất cả đều bắt nguồn từ lục lạp [39–42]. Có nhiều đánh giá xuất sắc về vai trò của lục lạp trong khả năng miễn dịch của thực vật. Tôi giới thiệu cho độc giả những đánh giá gần đây, sẽ cung cấp một cái nhìn tổng quan về các phản ứng bảo vệ thực vật liên quan đến lục lạp [43–47].

Tuy nhiên, có rất ít nghiên cứu về bảo vệ thực vật tập trung vào lục lạp biểu bì và sự khác biệt về chức năng giữa lục lạp biểu bì và diệp lục trong hệ thống miễn dịch của thực vật không được chú ý nhiều. Gần đây, một số báo cáo đã chứng minh sự tham gia của lục lạp biểu bì trong khả năng miễn dịch của thực vật. Trong tổng quan này, trọng tâm chính là lục lạp biểu bì và những tiến bộ gần đây trong miễn dịch biểu bì thực vật đã được mô tả.

2. Phản ứng lục lạp biểu bì kiểm soát sự xâm nhập của mầm bệnh nấm ở A. thaliana

2.1. Chuyển động nội bào của lục lạp biểu bì để đáp ứng với mầm bệnh nấm ở A. thaliana

Ở trạng thái ổn định của A. thaliana, lục lạp biểu bì không được quan sát thấy gần thành ngoài rìa trên (bề mặt) của các tế bào mặt đường, bởi vì chúng thường nằm ở thành dưới và thành ngoài. Trong một báo cáo gần đây, tôi đã phát hiện ra rằng các lục lạp biểu bì xuất hiện trên bề mặt của các tế bào vỉa hè để phản ứng với nấm Colletotrichum với sự hình thành apppressorium bị melan hóa và đặt tên cho hiện tượng này là phản ứng lục lạp biểu bì (ECR) (Hình 1) [48].

Interestingly, ECR occurs more strongly against nonadapted fungi such as the Japanese flowering cherry pathogen Colletotrichum nymphaea PL1-1-b, the cosmos pathogen Colletotrichum fioriniae CC1, and the apple pathogen Colletotrichum siamense MAF1, compared to the adapted Brassicaceae pathogen Colletotrichum higginsianum Abr1-5, which readily penetrates and infects wild-type plants of A. thaliana [48]. Furthermore, the frequency of ECR varies according to the nonadapted fungal strains; the order of ECR-inducing ability in the wild-type plant is as follows: C. nymphaea PL1-1-B > C. fioriniae CC1 > C. siamense MAF1, while two other nonadapted strains, hau tree pathogen C. siamense COC4, and cucurbit pathogen Colletotrichum orbiculare 104-T, do not trigger ECR in the wild-type plant [48]. Importantly, C. siamense COC4 and C. orbiculare 104-T sufficiently induce ECR in plants with a mutation in the PEN2 gene [48], which encodes an atypical myrosinase that works as a core preinvasive NHR contributor against many fungal and oomycete pathogens [6,9,13,17,48–50], although these two nonadapted pathogens cannot invade pen2 mutants. The frequencies of ECR in the pen2 mutant against C. fioriniae CC1 and C. siamense MAF1 are also higher than those in the wild-type plant, whereas other single mutants of immune-related genes such as EDR1, GSH1 EDS5, and CAS have little effect on ECR [48]. These results suggest that ECR is preferentially activated when PEN2-based antifungal preinvasive defense becomes ineffective in epidermal cells. Similarly, in penetration tests on multiple Arabidopsis mutants with many immune-related mutations, these five nonadapted Colletotrichum strains displayed the differential abilities to overcome preinvasive NHR in the same order as the ECR-inducing ability; C. nymphaea PL1-1-B and C. fioriniae CC1 can invade the epidermis of the wild-type plant to some degree and more of the pen2 mutant, whereas C. siamense MAF1, COC4, and C. orbiculare 104-T can break through the epidermal NHR only in the presence of pen2 mutation or with additional mutations such as edr1, gsh1, eds5, and cas (Figure 2, Redrawn from [51]) [48,51]. Thus, there is a tight link between ECR induction in plants and the invasion ability of the nonadapted Colletotrichum fungi, which implies the involvement of ECR in epidermal preinvasive NHR, because these fungal pathogens are incompatible with and definitely cannot infect A. thaliana. The contribution of ECR to preinvasive NHR is described in a later section. Int. J. Mol. Sci. 2022, 23, x FOR PEER REVIEW 3 of 17 readily penetrates and infects wild-type plants of A. thaliana [48]. Furthermore, the frequency of ECR varies according to the nonadapted fungal strains; the order of ECR-inducing ability in the wild-type plant is as follows: C. nymphaea PL1-1-B > C. fioriniae CC1 >C. siamense MAF1, trong khi hai chủng không thích nghi khác, tác nhân gây bệnh trên cây hau C. siamense COC4 và tác nhân gây bệnh trên cây bầu bí Colletotrichum orbiculare 104-T, không kích hoạt ECR ở thực vật hoang dại [48].

Điều quan trọng là C. siamense COC4 và C. orbiculare 104-T gây ra ECR đầy đủ ở thực vật có đột biến gen PEN2 [48], gen này mã hóa một myrosinase không điển hình hoạt động như một tác nhân NHR tiền xâm lấn cốt lõi chống lại nhiều loại nấm và oomycete mầm bệnh [6,9,13,17,48–50], mặc dù hai mầm bệnh không thích nghi này không thể xâm nhập vào các thể đột biến pen2. Tần số của ECR ở thể đột biến pen2 chống lại C. fioriniae CC1 và C. siamense MAF1 cũng cao hơn so với ở thực vật hoang dã, trong khi các đột biến đơn lẻ khác của các gen liên quan đến miễn dịch như EDR1, GSH1 EDS5 và CAS có ít ảnh hưởng đến ECR [48]. Những kết quả này cho thấy rằng ECR được ưu tiên kích hoạt khi hệ thống phòng thủ trước xâm lấn bằng thuốc kháng nấm dựa trên PEN2-không còn hiệu quả trong các tế bào biểu bì.

Tương tự như vậy, trong các thử nghiệm thâm nhập trên nhiều đột biến Arabidopsis với nhiều đột biến liên quan đến miễn dịch, năm chủng Colletotrichum không thích nghi này đã thể hiện các khả năng khác biệt để vượt qua NHR tiền xâm lấn theo thứ tự như khả năng gây ra ECR; C. nymphaea PL1-1-B và C. fioriniae CC1 có thể xâm lấn lớp biểu bì của cây dại ở một mức độ nào đó và hơn thế nữa của cây đột biến pen2, trong khi C. siamense MAF1, COC4 và C. orbiculare {{8 }}T chỉ có thể xuyên thủng NHR biểu bì khi có đột biến pen2 hoặc với các đột biến bổ sung như edr1, gsh1, eds5 và cas (Hình 2, Vẽ lại từ [51]) [48,51]. Do đó, có một mối liên hệ chặt chẽ giữa cảm ứng ECR ở thực vật và khả năng xâm lấn của nấm Colletotrichum không thích nghi, điều này ngụ ý sự liên quan của ECR trong NHR tiền xâm lấn biểu bì, bởi vì những mầm bệnh nấm này không tương thích và chắc chắn không thể lây nhiễm A. thaliana. Sự đóng góp của ECR vào NHR tiền xâm lấn là các đột biến Arabidopsis không lưu trữ được đánh giá dựa trên tỷ lệ xâm nhập qua trung gian thẩm thấu melan hóa (MAE) và được phân loại. Tỷ lệ MAE ( phần trăm ) được tính toán bằng công thức số sau: (số lượng apppressoria bị melan hóa với sự hình thành sợi nấm xâm lấn)/(số lượng apppressoria bị melan hóa). C. higginsianum Abr1-5 (MAFF305635) đã điều chỉnh được hiển thị dưới dạng đối chứng. Tỷ lệ phần trăm các xét nghiệm xâm nhập nấm là "−", " plus /−", " plus ", " plus plus ", " plus plus plus ", và " plus plus plus plus " là 0–2 phần trăm , 2–10 phần trăm , 10–20 phần trăm , 20–35 phần trăm , 35–60 phần trăm và 60–100 phần trăm tương ứng. nd: không xác định. Chuyển thể từ [51].

ECR không đặc hiệu đối với Colletotrichum. Lục lạp biểu bì cũng xuất hiện trên bề mặt sau khi cấy mầm bệnh P. oryzae không thích nghi, cho thấy sự xâm nhập của thực vật qua trung gian thẩm thấu melan hóa (MAE) nhưng có liên quan xa về mặt phát sinh gen với Colletotrichum [48]. Tần suất của ECR do P. oryzae gây ra cũng tăng ở đột biến pen2. Do đó, ECR có thể là một phản ứng biểu bì phổ rộng đối với nhiều loại nấm gây bệnh. Ý tưởng này phù hợp với phát hiện mới rằng nấm không thích nghi Alternaria alternata, không phải là mầm bệnh loại MAE và hình thành conidia melanized, cũng gây ra ECR ở A. thaliana không phải vật chủ, đặc biệt là khi có đột biến pen2 (Hình 3) .

2.2. Kích hoạt phản ứng lục lạp biểu bì

Mặc dù làm thế nào lớp biểu bì thực vật nhận ra mầm bệnh nấm và gây ra ECR vẫn là một câu hỏi mở, một số dữ liệu cho thấy mối tương quan hấp dẫn giữa các đặc điểm liên quan đến thử nghiệm xâm nhập của nấm và cảm ứng ECR [48]. Một số phân tử có nguồn gốc mầm bệnh đã được nghiên cứu kỹ lưỡng là các mẫu phân tử liên quan đến mầm bệnh/vi khuẩn (PAMPs/MAMPs), được bảo tồn cao giữa các mầm bệnh phổ rộng và góp phần vào khả năng tồn tại của chúng [52]. Các mẫu phân tử liên quan đến tổn thương (DAMPs), các phân tử có nguồn gốc từ vật chủ như Pep1 được giải phóng ngoại bào trong quá trình xâm nhập của mầm bệnh, cũng là dấu hiệu cho các phản ứng miễn dịch bẩm sinh [53]. PAMPs/DAMPs được nhận dạng bởi các thụ thể nhận dạng mẫu thực vật (PRR) và khả năng miễn dịch do PAMP/DAMP kích hoạt được bắt đầu thông qua các protein liên kết với PRR, chẳng hạn như RLP 23 và RLP30, các protein giống như thụ thể nhúng màng (RLPs), FLS2 và BAK1 , kinase giống thụ thể nhúng màng (RLK) và BIK1 và PBL1, kinase tế bào chất giống thụ thể (RLCK) [54–61].

Các đánh giá đặc biệt về tín hiệu PRR trong khả năng miễn dịch của thực vật đã được xuất bản bởi một số nhà nghiên cứu [62–65]. Điều thú vị là ECR không phụ thuộc vào các RLK cảm biến BAK1, BIK1, PBL1, Pep1-, PEPR1 và PEPR2; do đó, các sự kiện báo hiệu PAMP và/hoặc DAMP, ít nhất là các sự kiện được trung gian bởi các RLK và RLCK này, không liên quan đến việc tạo ra ECR [48]. Hơn nữa, việc định lượng ECR trong cây đột biến pen2 chống lại nhiều đột biến C. orbicular bị thiếu trong các bước khác nhau của quá trình hình thành liên quan đến xâm lấn cho thấy rằng sự hình thành của chốt thâm nhập, một cấu trúc nấm giống như kim nổi lên từ chất hấp thụ để xâm nhập thành công vào cây trồng biểu bì, rất cần thiết cho cảm ứng ECR [48].

Nấm gây bệnh thực vật và oomycetes tiết ra một kho protein độc lực, được gọi là tác nhân, để thao túng các quá trình tế bào thực vật và gây ức chế miễn dịch. Nhiều đánh giá đã được công bố về tác nhân gây bệnh thực vật [66–70]. Ở Colletotrichum, các protein hiệu ứng được đánh dấu huỳnh quang ưu tiên tích tụ ở lỗ dưới cùng của chất hấp phụ để bài tiết qua chốt thâm nhập [71,72]. Sự tiết ra chất kích thích này phụ thuộc vào tuyến lưu lượng nội bào qua trung gian v-SNARE SEC22-trong nấm [72] và, thật thú vị, tương quan với cảm ứng ECR [48]. Những quan sát này gợi ý về các ứng cử viên tiềm năng sau đây là tác nhân kích hoạt ECR: (i) (các) phân tử có nguồn gốc từ mầm bệnh được tiết ra từ chốt xâm nhập trong các thử nghiệm xâm nhập của nấm và (ii) (các) tín hiệu có nguồn gốc từ thực vật được tạo ra để đáp ứng với mức độ tiến triển của nấm trong nỗ lực thâm nhập. ECR là một biện pháp phổ biến chống lại nhiều loại nấm gây bệnh, bao gồm các loài Colletotrichum, P. oryzae và A. alternata (Hình 3) [48]. Do đó, các tác nhân điển hình được giới hạn trong một phạm vi hẹp của mầm bệnh nấm đối với tính đặc hiệu của vật chủ của chúng có thể không phải là dấu hiệu của ECR; thay vào đó, các enzyme phân hủy thành tế bào thông thường hoặc các tác nhân lõi được bảo tồn cao của một loạt các loại nấm gây bệnh hoặc tín hiệu gây hại thực vật không liên quan đến Pep1 có thể kích hoạt ECR trong biểu bì thực vật.

2.3. Cơ quan điều chỉnh phản ứng lục lạp biểu bì và tính kháng ký chủ trước xâm lấn của cây Arabidopsis

Lục lạp mesophyll lớn cho thấy các chuyển động nội bào dựa trên cường độ ánh sáng để quang hợp an toàn và hiệu quả; chúng thoát ra khỏi ánh sáng mạnh và di chuyển đến các vách đối cực của tế bào để ngăn chặn hiện tượng quang hóa (phản ứng tránh) và di chuyển về phía ánh sáng yếu và định cư trên các vách ngoại vi để tăng hiệu quả quang hợp (phản ứng tích lũy). Nhiều protein điều hòa của hiện tượng thích nghi này, được gọi là chuyển động tái định vị ảnh lục lạp, đã được xác định trong các tế bào trung mô [73]. Tuy nhiên, có rất ít báo cáo và người ta biết rất ít về các thành phần kiểm soát sự di chuyển nội bào của lục lạp biểu bì [74,75]. Trong bối cảnh này, gần đây tôi đã chứng minh rằng ECR trong các tế bào biểu bì chia sẻ các protein điều hòa phổ biến với các chuyển động tái định vị ảnh của lục lạp ở trung mô [48]. Protein liên kết với actin CHUP1 tạo ra động lực dựa trên lục lạp-actin và rất cần thiết cho cả phản ứng tích lũy và tránh né [76–78], trong khi protein miền J giống như auxilin JAC1 điều chỉnh sự xuất hiện và biến mất của các sợi lục lạp-actin và được yêu cầu cho phản ứng tích lũy [79]. A. thaliana biến đổi gen cho thấy rằng sự biểu hiện quá mức của protein CHUP1 gây ra sự ức chế mạnh mẽ của ECR.

Thông thường, lục lạp biểu bì hầu như không được phát hiện ở khu vực bề mặt, ngay cả sau khi cấy mầm bệnh nấm không thích nghi [48]. Tuy nhiên, sự biểu hiện quá mức của JAC1 hoặc xóa CHUP1 dẫn đến sự định vị cấu thành của lục lạp biểu bì ở bề mặt, bất kể việc cấy nấm [48]. Do đó, CHUP1 và JAC1 điều chỉnh tiêu cực và tích cực tương ứng, vị trí của lục lạp biểu bì ở diện tích bề mặt của các tế bào vỉa hè (Hình 4). Đáng chú ý là việc cấy đột biến chup1 với nồng độ nấm không thích nghi cao chỉ làm tăng nhẹ dân số lục lạp bề mặt, do đó cho thấy sự suy yếu của ECR do sự cạn kiệt của protein CHUP1. Ngược lại, phototropin 1 và 2, là các thụ thể ánh sáng xanh chịu trách nhiệm cho các chuyển động tái định vị ảnh của lục lạp [80–82], không cần thiết để kích hoạt ECR [48]. Do đó, vị trí ảnh lục lạp và ECR lần lượt có các hệ thống nhận dạng kích thích khác nhau đối với ánh sáng và mầm bệnh, nhưng chia sẻ ít nhất một số thành phần điều tiết xuôi dòng. Từ quan điểm về sự khác biệt giữa lục lạp trung mô và biểu bì, tính linh hoạt của các hệ thống thích ứng chống lại các áp lực môi trường khác nhau có thể phản ánh chiến lược sinh tồn phức tạp của thực vật.

Liệu ECR có đóng góp vào khả năng miễn dịch thực vật trong các tế bào biểu bì của A. thaliana hay không là một câu hỏi hấp dẫn. Để làm rõ sự liên quan của ECR trong NHR tiền xâm lấn, tác động của suy giảm ECR do biểu hiện quá mức hoặc cạn kiệt protein CHUP1 đối với tỷ lệ MAE của nhiều loại nấm không thích nghi trong biểu bì thực vật đã được nghiên cứu [48]. C. nymphaea PL1-1-B, thể hiện khả năng không tương thích với A. thaliana tương đối thấp hơn so với các loại nấm không thích nghi khác, cho thấy tỷ lệ MAE tăng lên ở thực vật bị suy giảm ECR (Hình 2) [48]. Ngoài ra, ở thực vật có pen2 hoặc các đột biến bổ sung khác như edr1, gsh1, eds5 và cas, việc tăng hoặc giảm mức độ protein CHUP1 đã thúc đẩy tỷ lệ MAE của C. fioriniae CC1, C. siamense MAF1, COC4 và C .orbiculare 104-T (Hình 2) [48]. Kết quả tương tự cũng thu được đối với tỷ lệ MAE của P. oryzae. Theo đó, ECR là một phản ứng căng thẳng của cây trồng, theo đó NHR tiền xâm lấn được tăng cường trong các tế bào biểu bì khi mầm bệnh nấm cố gắng xâm nhập qua chốt xâm nhập.

Như đã mô tả, ECR được ưu tiên kích hoạt khi không có lộ trình bảo vệ liên quan đến PEN2-. Tương tự, việc cấy C. fioriniae CC1 không thích ứng cũng tạo ra sự biểu hiện của nhiều gen liên quan đến khả năng phòng vệ, chẳng hạn như PAD3, CYP79B2, CYP71A13, PDF1.2a, MYB51, PR1, FRK1 và NHL10, chỉ trong trường hợp đột biến pen2, mặc dù ngưỡng cho ECR thấp hơn ngưỡng biểu hiện của các gen này [48]. Dựa trên cấu trúc phân lớp của NHR thực vật, ECR là một trong những phản ứng phòng vệ được lập trình để sao lưu NHR trước xâm lấn khi các con đường liên quan đến phòng thủ trước xâm lấn lớp cao hơn, bao gồm các con đường liên quan đến PEN2-, không hiệu quả [ 48,51].

Điều này phù hợp với mối quan hệ giữa A. thaliana và mầm bệnh C. nymphaea PL1-1-B không tương thích thấp hơn, vi khuẩn này vượt qua một phần hệ thống phòng thủ tiền xâm lấn lớp cao [51]; C. nymphaea PL1-1-B kích hoạt mạnh mẽ ECR và cũng tạo ra các gen liên quan đến phòng thủ ở thực vật hoang dã [48]. Một số loại nấm gây bệnh thực vật, chẳng hạn như C. nymphaea PL1-1-B, vượt qua một phần khả năng phòng thủ trước xâm lấn ở lớp cao hơn của A. thaliana được cho là tồn tại trong tự nhiên. Do đó, thực vật đã phát triển ECR như một trong những cơ chế của NHR biểu bì chống lại các loại nấm gây bệnh này (Hình 4).

3. Các thành phần miễn dịch khu trú trong lục lạp biểu bì góp phần vào tính kháng nấm không ký chủ trước xâm lấn của cây Arabidopsis

3.1. Ưu tiên nội địa hóa các thành phần liên quan đến miễn dịch đối với lục lạp biểu bì di động ở A. thaliana

Làm thế nào ECR đóng góp vào NHR tiền xâm lấn chống lại mầm bệnh nấm không được điều trị vẫn chưa được làm rõ hoàn toàn. Hình ảnh tế bào sống huỳnh quang tiết lộ rằng các thành phần liên quan đến miễn dịch, chẳng hạn như -glutamylcysteine ​​synthetase GSH1, Ca2 cộng với thụ thể cảm nhận CAS, chất vận chuyển họ MATE EDS5, isochorismate synthase ICS1/SID2 và aminotransferase ALD1, được định vị trong lục lạp nhỏ biểu bì (Hình 4) [15,48,83–86]. Điều thú vị là tín hiệu huỳnh quang của các thành phần này trong lục lạp biểu bì mạnh hơn nhiều so với tín hiệu huỳnh quang trong lục lạp trung mô lớn [48,83,85,86]. Trong các tế bào mặt đường được kích hoạt ECR sau khi cấy C. fioriniae CC1 không thích nghi, các protein GSH1, EDS5 và CAS đã được tìm thấy để định vị trên diện tích bề mặt cùng với lục lạp biểu bì di động, cho thấy mối liên hệ chặt chẽ giữa ECR và vị trí nội bào của các tế bào này các thành phần miễn dịch [48]. Những quan sát này có thể củng cố tầm quan trọng của lục lạp biểu bì trong khả năng miễn dịch của thực vật

3.2. Các thành phần miễn dịch địa phương hóa lục lạp biểu bì và phòng thủ trước xâm lấn ở A. thaliana

GSH1 góp phần bảo vệ thực vật thông qua quá trình sinh tổng hợp glutathione trong cả tương tác A. thaliana-mầm bệnh tương thích và không tương thích [15,87]. CAS tham gia vào quá trình truyền tín hiệu cộng với Ca2 thoáng qua trong lục lạp trong quá trình miễn dịch của thực vật [88], và tác nhân nấm nhắm mục tiêu CAS của Sclerotinia sclerotiorum cản trở tín hiệu SA trong cây ký chủ [89]. ICS1/SID2 và EDS5 được yêu cầu tương ứng cho quá trình sinh tổng hợp và vận chuyển tiền chất SA trong phản ứng miễn dịch của thực vật [85,90,91]. Mối liên kết chặt chẽ giữa các thành phần miễn dịch này và lục lạp biểu bì ngụ ý sự tham gia của chúng trong NHR biểu bì chống lại mầm bệnh nấm kích hoạt ECR. Sự đóng góp của GSH1, CAS, EDS5 và ICS1/SID2 cho NHR tiền xâm lấn chống lại nấm không thích nghi đã được chứng minh; C. nymphaea PL1-1-B cho thấy MAE tăng lên trong lớp biểu bì của các đột biến đơn gsh1, cas và eds5 so với ở thực vật hoang dã [51], trong khi tác động tương tự của các đột biến này đối với MAE của C. fioriniae CC1, C. siamense MAF1, và P. oryzae được quan sát thấy ở mỗi thể đột biến kép có đột biến pen2 (Hình 2) [48].

Tỷ lệ MAE tăng lên của C. siamense COC4 và C. orbiculare 104-T không tương thích hơn đã được xác nhận ở thực vật đột biến pen2 với nhiều đột biến ở các gen liên quan đến miễn dịch (Hình 2) [48]. Do đó, tác động phụ thuộc vào bút2-của các gen đột biến này, mã hóa các protein định vị trong lục lạp biểu bì, tương quan với ECR được kích hoạt bởi từng mầm bệnh nấm. Nghiên cứu này đề xuất rằng các tế bào biểu bì của cây Arabidopsis triển khai phản ứng miễn dịch tập trung vào ECR, trong đó việc tái định vị nội bào của các protein liên quan đến miễn dịch có thể tăng cường NHR kháng nấm (Hình 4) [48]. Protein đặc hiệu của lục lạp biểu bì, ALD1, rất cần thiết cho khả năng kháng bệnh cục bộ và kháng bệnh toàn thân chống lại cả mầm bệnh vi khuẩn độc lực và độc lực, và nó phát huy tác dụng của mình bằng cách kiểm soát sự tích tụ SA [86,92–94]. Trong tương lai, cần làm sáng tỏ liệu ALD1 cũng hoạt động trong NHR tiền xâm lấn chống lại mầm bệnh nấm hay không.

4. Lục lạp biểu bì tích lũy tại giao diện với mầm bệnh Oomycete và CHUP1 cần thiết cho khả năng kháng thâm nhập ở Nicotiana benthamiana

4.1. Tiêu điểm tích lũy của lục lạp biểu bì tại giao diện với mầm bệnh Oomycete ở N. benthamiana

Vai trò của lục lạp biểu bì trong phản ứng với mầm bệnh P. infestans trong tế bào trứng cũng đã được nghiên cứu trong mô hình cây họ cà N. benthamiana [95–97]. Trong phần này, tôi đề cập đến nghiên cứu gần đây về động lực của các chuyển động lục lạp biểu bì và sự tham gia của CHUP1 trong khả năng miễn dịch xạ khuẩn, mặc dù có sự mơ hồ về các đặc điểm thích nghi hoặc không thích nghi của P. infestans đối với N. benthamiana, điều này cho thấy sự kháng thuốc liên quan đến tuổi tác một cách mơ hồ đến P. infestans; cây trưởng thành kháng bệnh, trong khi cây non mẫn cảm [98].

Trong quá trình phản ứng của N. benthamiana với P. infestans, lục lạp biểu bì cho thấy các chuyển động nội bào và tích tụ tại bề mặt tiếp xúc với haustorium của mầm bệnh, sợi nấm chuyên biệt liên quan đến nhiễm trùng, theo cách BAK1-độc lập (Hình 5) [96] . Do đó, miễn dịch khu trú qua trung gian lục lạp biểu bì đã được đề xuất ở N. benthamiana-P. hệ thống bệnh lý infestans. Một hiện tượng tương tự đã được quan sát thấy trong các tế bào được kích hoạt ECR của A. thaliana trong phản ứng kháng nấm; tuy nhiên, hầu hết các lục lạp bề mặt nằm rải rác trong trường hợp ECR và, ít nhất là dưới kính hiển vi, không liên kết với bề mặt mầm bệnh [48]. Cho rằng lục lạp biểu bì của N. benthamiana thường được phát hiện ở diện tích bề mặt của các tế bào vỉa hè, bất kể việc cấy mầm bệnh như thế nào, cơ chế hoạt động của lục lạp biểu bì để đối phó với sự tấn công của mầm bệnh là không hoàn toàn giống nhau giữa A. thaliana và N. benthamiana.

Hơn nữa, ECR1-liên quan đến CHUP1-và sự tích tụ cục bộ của lục lạp biểu bì ở các vị trí xâm nhập của nấm có thể là các sự kiện độc lập ở A. thaliana vì sự tích tụ lục lạp biểu bì ở giao diện mầm bệnh cụ thể ở N. benthamiana là CHUP{{2} } độc lập (Hình 5) [97]. Trong bối cảnh này, vẫn còn phải làm sáng tỏ liệu một phần của lục lạp biểu bì của A. thaliana, tích tụ tập trung tại các vị trí xâm nhập của nấm, có (các) vai trò khác biệt so với lục lạp biểu bì liên quan đến ECR, cũng như ở N .benthamiana.

4.2. CHUP1-Sự lắng đọng mô sẹo phụ thuộc tại vị trí xâm nhập của Oomycete trong quá trình kháng biểu bì của N. benthamiana

man rợ et al. báo cáo rằng vị trí của lục lạp biểu bì ở giao diện giữa N. benthamiana và haustoria của P. infestans xảy ra độc lập với CHUP1 [97], hơi khác so với Arabidopsis ECR [48]. Tuy nhiên, họ đã chứng minh rằng CHUP1 cần thiết cho khả năng kháng xâm nhập vào tế bào biểu bì của N. benthamiana đối với P. infestans [97]. Việc làm im lặng hoặc loại bỏ hai alen CHUP1 ở N. benthamiana làm tăng tính nhạy cảm với P. infestans, trong khi sự tích tụ của lục lạp biểu bì xung quanh haustoria không bị suy giảm ở đột biến loại bỏ CHUP1 (chup1) [97]. Đột biến Arabidopsis chup1 cũng cho thấy giảm NHR tiền xâm lấn chống lại MAE của mầm bệnh nấm không thích nghi [48], cho thấy tầm quan trọng của protein CHUP1 liên quan đến lục lạp trong khả năng miễn dịch của thực vật biểu bì chống lại cả mầm bệnh nấm và mầm bệnh.

Điều thú vị là, sự lắng đọng callose tập trung tại haustoria của P. infestans, một trong những phản ứng bảo vệ của thực vật, phụ thuộc vào CHUP1-, cho thấy rằng protein CHUP1 liên kết với lục lạp góp phần vào khả năng miễn dịch biểu bì chống lại mầm bệnh oomycete bằng cách tăng cường kháng xuyên qua lắng đọng callose (Hình 5) [97]. Câu hỏi quan trọng là làm thế nào tồn tại mối liên hệ giữa sự lắng đọng mô sẹo này và sự tích tụ tập trung của lục lạp biểu bì ở giao diện mầm bệnh vì CHUP1 là một protein liên quan đến lục lạp. Về vấn đề này, Savage et al. cho thấy không có mối tương quan giữa sự lắng đọng callose và sự hiện diện của lục lạp xung quanh haustorium [97]. Phù hợp với phát hiện này, ở A. thaliana-C. tương tác không tương thích hình cầu, lắng đọng mô sẹo không tương quan với kích hoạt ECR; callose được lắng đọng đầy đủ tại các vị trí cố gắng xâm nhập của mầm bệnh trong thực vật hoang dã, nơi ECR hầu như không được kích hoạt do chức năng trước đó của (các) phòng thủ tiền xâm lấn lớp cao [48]. Việc loại bỏ gen CHUP1 ở N. benthamiana không ảnh hưởng đến các quá trình miễn dịch cốt lõi khác, chẳng hạn như quá trình phosphoryl hóa MAPK do PAMP kích hoạt, phản ứng quá mẫn do MEK2DD hoạt động cấu thành (HR) gây ra và chết tế bào HR do tác nhân kích hoạt [97].

Do đó, Savage et al. đã suy đoán rằng ở loài N. benthamiana loại trừ CHUP1-, việc giảm sản xuất các phân tử có nguồn gốc từ lục lạp biểu bì, chẳng hạn như tiền chất ROS và SA, có thể gây ra sự suy giảm khả năng tích tụ callose xung quanh haustorium. Họ cũng không loại trừ khả năng rằng hình ảnh chụp nhanh không phản ánh chính xác sự liên quan của việc huy động lục lạp biểu bì đến haustoria trong quá trình lắng đọng mô sẹo khu trú, bởi vì lục lạp có thể đã di chuyển ra khỏi haustoria sau khi lắng đọng mô sẹo [97]. Tôi hy vọng nghiên cứu trong tương lai sẽ làm rõ cơ chế điều hòa lắng đọng mô sẹo ở giao diện mầm bệnh thông qua CHUP1 liên quan đến lục lạp ở N. benthamiana và so sánh nó với các phản ứng miễn dịch liên quan đến lục lạp biểu bì ở A. thaliana.

5. Hình thái động của lục lạp biểu bì và tương tác giữa các cơ quan trong khả năng miễn dịch của thực vật

5.1. Hình thành mô đệm, mở rộng và hình thành khoang

Lục lạp trung mô và biểu bì phát triển các phần mở rộng hình ống năng động được gọi là mô đệm, chứa đầy mô đệm [99]. Trong các tế bào biểu bì của N. benthamiana, mô đệm tăng lên trong quá trình miễn dịch kháng vi-rút và kháng khuẩn, trong đó xảy ra hiện tượng chết tế bào HR do tác nhân kích hoạt [95]. N. benthamiana cũng gây ra sự hình thành mô đệm trong quá trình miễn dịch do PAMP kích hoạt chống lại oomycete INF1 ngoài vi khuẩn flg22 và chitin nấm theo cách phụ thuộc BAK1- [95,96]. Thật thú vị, cảm ứng mô đệm bị ức chế bởi tác nhân P. infestans AVR3a [96]. Cảm ứng mô đệm trong lục lạp biểu bì cũng được quan sát thấy trong quá trình miễn dịch kháng khuẩn ở A. thaliana [95]. Nhìn chung, những quan sát này ngụ ý khả năng có sự tham gia của stromule trong các phản ứng bảo vệ thực vật. Điều quan trọng là các chuyển động của lục lạp và các kết nối với các bào quan khác, chẳng hạn như nhân, được trung gian bởi các mô đệm trong phản ứng miễn dịch của thực vật [95,100]. Hơn nữa, mô đệm có thể vận chuyển phân tử tín hiệu liên quan đến phòng thủ ROS và protein bảo vệ lục lạp NRIP1 đến nhân ở N. benthamiana [95,101]. NRIP1 là cần thiết để kháng vi-rút ở N. benthamiana [102]. Các protein liên quan đến miễn dịch GSH1, EDS5 và CAS cũng được định vị trong các mô đệm kéo dài từ lục lạp biểu bì ở A. thaliana, mặc dù tín hiệu định vị của protein thylakoid CAS trong các mô đệm yếu hơn so với hai protein kia và có thể là một yếu tố giả biểu hiện quá mức [48].

Do đó, trong các tế bào biểu bì, các thành phần liên quan đến miễn dịch có thể tự động thay đổi vị trí của chúng thông qua các chuyển động của lục lạp và tiếp tục mở rộng vị trí của chúng ra bên ngoài lục lạp thông qua mô đệm trong các phản ứng miễn dịch. Tuy nhiên, nó cũng gây nhiều tranh cãi về việc liệu các chất kích thích tăng lên có tác động tích cực đến khả năng kháng kháng sinh hay không. Caplan và cộng sự. đã báo cáo rằng các đột biến N. benthamiana và Arabidopsis chup1 được làm im lặng gen CHUP1 cho thấy các mô đệm tăng lên, được hiển thị bằng protein tổng hợp NRIP1-GFP, trong trường hợp không có mầm bệnh và thúc đẩy quá trình chết tế bào HR do tác nhân kích hoạt trong phản ứng miễn dịch kháng vi-rút và kháng khuẩn [95]. Ngược lại, Savage et al. đã chứng minh rằng các thể đột biến chup1 của cả N. benthamiana và A. thaliana biểu hiện giảm các mô đệm, được hiển thị bằng GFP, trong trường hợp không có mầm bệnh [97].

Hơn nữa, thể đột biến chup1 của N. benthamiana có thể tạo ra sự hình thành mô đệm đầy đủ khi thử thách với P. infestans, mặc dù tính nhạy cảm của nó đối với mầm bệnh này tăng lên [97]. Giảm NHR tiền xâm lấn ở cây Arabidopsis với đột biến chup1 chống lại mầm bệnh nấm loại MAE cũng đã được báo cáo [48]. Những khác biệt này có thể được giải thích trong các nghiên cứu trong tương lai. Đáng chú ý là, trong khả năng miễn dịch thực vật, cảm ứng mô đệm và chuyển động lục lạp, chẳng hạn như ECR và tích lũy tiêu điểm ở giao diện mầm bệnh, có liên quan nhiều hơn nhưng các sự kiện khác nhau, bởi vì cái trước phụ thuộc vào kinase BAK1 báo hiệu PAMP, trong khi cái sau thì không. Do đó, các tín hiệu có nguồn gốc mầm bệnh riêng biệt có thể được tích hợp thông qua hệ thống tập trung vào lục lạp biểu bì để hài hòa các phản ứng phòng thủ.

Lục lạp biểu bì nhỏ hơn đáng kể so với lục lạp trung mô. Tuy nhiên, có thể quan sát thấy các lục lạp biểu bì mở rộng trong các tế bào được kích hoạt ECR một cách hấp dẫn và số lượng lục lạp mở rộng tăng dần trong quá trình ủ với mầm bệnh nấm không thích nghi (Hình 6). Lục lạp mở rộng không được quan sát thấy trong giai đoạn đầu của ECR. Sự hình thành các hốc bên trong lục lạp biểu bì mở rộng đã được xác nhận (Hình 6). Ý nghĩa sinh lý của những thay đổi này trong hình thái của lục lạp biểu bì trong ECR hiện chưa rõ ràng, nhưng lục lạp biểu bì có thể tăng cường NHR trước xâm lấn thông qua các sự kiện bổ sung này ở giai đoạn cuối của ECR. Ngoài ra, hình thái tế bào thực vật có thể bị ảnh hưởng bởi tác nhân gây bệnh, bởi vì đã có báo cáo rằng sự biểu hiện thoáng qua của protein tác nhân Colletotrichum dẫn đến sự mở rộng nhân trong tế bào biểu bì của N. benthamiana [103]. Nếu sự mở rộng của các cơ quan như vậy nằm trong số các chiến lược lây nhiễm mầm bệnh thông qua các tác nhân gây bệnh, thì điều đó phù hợp với thực tế là nhiều tác nhân gây bệnh xâm nhập vào lục lạp và nhắm mục tiêu vào các protein định vị trong lục lạp [46,47].

5.2. Cụm hạt nhân của lục lạp biểu bì và chuyển động hạt nhân

Lục lạp được biết là tập hợp xung quanh nhân để liên lạc giữa các cơ quan, nơi việc truyền tín hiệu ngược dòng xảy ra để đáp ứng với các áp lực môi trường khác nhau (37,38,104-106). Trong các phản ứng tự vệ của N. benthamiana, tín hiệu ROS ngược dòng từ lục lạp cụm quanh nhân đến nhân thông qua mô đệm đã được báo cáo (95); điều tương tự đã được đề xuất ở A. thaliana (88,107,108). Điều thú vị là, việc mất gen CHUP1 dẫn đến sự gia tăng cụm lục lạp biểu bì quanh nhân ở cả N. bnethamiana và A. thaliana (97. Cụm lục lạp biểu bì quanh nhân cũng được quan sát thấy trong Arabidopsis ECR sau khi cấy mầm bệnh hoặc trong CHUP1- điều kiện cạn kiệt mà không có mầm bệnh [48]. lục lạp biểu bì ở đột biến chup1 của A. thaliana [48], cụm lục lạp biểu bì quanh nhân lớn hơn cũng có thể bị suy giảm chức năng. Phù hợp với ý kiến ​​này, CHUP1-loại N. benthamiana dễ bị nhiễm P. infestans hơn [97] .

Chuyển động hạt nhân do ánh sáng gây ra trong tế bào trung mô và tế bào mặt đường biểu bì của Arabidopsis phụ thuộc vào CHUP1- [74,78]. CHUP1 đặc biệt định vị vào vỏ của lục lạp, nhưng không phải nhân và điều chỉnh các chuyển động của lục lạp; do đó, chuyển động nội bào qua trung gian CHUP1-của lục lạp biểu bì là động lực cho chuyển động của hạt nhân để phản ứng với ánh sáng mạnh [74,78]. Tương tự, nhân, cùng với lục lạp cụm quanh nhân, di chuyển đến khu vực bề mặt trong quá trình ECR ở A. thaliana, liên kết chặt chẽ với lượng protein CHUP1 [48]. Mạng lưới nội chất quanh nhân cũng tái định vị trên bề mặt biểu bì trong quá trình ECR [48]. Ở N. benthamiana, nhân di chuyển đến các vị trí xâm nhập của oomycete P. infestans [96,109]. Điều này cũng được quan sát thấy trong các hệ thống bệnh thực vật khác sử dụng mầm bệnh nấm và oomycete [110–112]. Sự tích tụ tập trung của nhân không bị ảnh hưởng bởi sự gia tăng cụm lục lạp quanh nhân của lục lạp biểu bì ở CHUP1-loại N. benthamiana [97]. Cho rằng sự biểu hiện quá mức và cạn kiệt protein CHUP1 có tác động ngược lại đối với chuyển động của lục lạp biểu bì trong Arabidopsis ECR, sẽ rất thú vị để xác định xem liệu cụm lục lạp biểu bì quanh nhân có bị ức chế bởi biểu hiện quá mức CHUP1 ở N. benthamiana hay không, và do đó liệu sự tích tụ tiêu điểm của hạt nhân tại giao diện P. infestans bị nhiễu loạn.

6. Kết luận

Tầm quan trọng của chức năng lục lạp trong miễn dịch thực vật được công nhận rộng rãi. Nghiên cứu tập trung vào các loại lục lạp hiện đang nổi lên trong lĩnh vực phản ứng kháng vi sinh vật. Với chức năng của lớp biểu bì thực vật như một thành trì chính để đẩy lùi kẻ thù, chẳng hạn như mầm bệnh nấm và oomycete có khả năng xâm nhập trực tiếp, lục lạp không điển hình biểu bì là một đối tượng nghiên cứu lý tưởng vì lượng thông tin nhỏ so với lục lạp trung mô điển hình đã biết. .

Đặc biệt, các nghiên cứu gần đây đã tiết lộ mối liên hệ giữa động lực học nội bào của lục lạp biểu bì và khả năng miễn dịch biểu bì của thực vật, trong đó ECR, sự tích tụ tập trung của lục lạp biểu bì với giao diện mầm bệnh, sự hình thành mô đệm, giao tiếp giữa các cơ quan và các quá trình khác có thể được phối hợp để tăng cường khả năng kháng kháng sinh [48,95–97,113]. CHUP1 được bản địa hóa trong lục lạp, ban đầu được xác định là yếu tố điều chỉnh các chuyển động tái định vị ảnh lục lạp trong tế bào trung mô [76], có chức năng chính trong các sự kiện liên quan đến lục lạp biểu bì để đáp ứng với mầm bệnh. JAC1, một chất điều chỉnh phản ứng tích lũy quang hóa của lục lạp, cũng tham gia vào việc định vị nội bào của lục lạp biểu bì trong ECR [48]. Để hiểu cơ chế làm cơ sở cho khả năng miễn dịch biểu bì thông qua các phản ứng tập trung vào lục lạp di động, cần phân tích thêm về thành phần nào và cách thức các thành phần được sử dụng trong hệ thống di chuyển ảnh lục lạp góp phần vào phản ứng bảo vệ trong lớp biểu bì của thực vật.

Kinh phí:

Nghiên cứu này được tài trợ bởi JSPS KAKENHI Grant Numbers 15K18648, 18K05643, và 21H02194, và bởi chương trình Sáng kiến ​​hàng đầu dành cho các nhà nghiên cứu trẻ xuất sắc (LEADER) của MEXT.

Sự nhìn nhận:

Tôi cảm ơn Yoshitaka Takano vì sự giúp đỡ và những cuộc thảo luận hữu ích của anh ấy.

Xung đột lợi ích:

Các tác giả tuyên bố không có xung đột lợi ích.

Người giới thiệu

1. Kubo, Y.; Furusawa, I. Sinh tổng hợp Melanin: Điều kiện tiên quyết để xâm nhập thành công cây chủ của cây chủ bằng apppressoria của Colle-totrichum và Pyricularia. Trong Bào tử nấm và sự khởi đầu bệnh tật ở thực vật và động vật; Cole, GT, Hoch, HC, Eds.; Plenum Publishing: New York, NY, USA, 1991; trang 205–217.

2. Heath, MC Nonhost kháng và phòng thủ thực vật không đặc hiệu. Curr. ý kiến. Sinh học thực vật. 2000, 3, 315–319. [Tham khảo chéo]

3. Lee, H.-A.; Lee, H.-Y.; Seo, E.; Lee, J.; Kim, S.-B.; Ồ, S.; Choi, E.; Choi, E.; Lý, Đông Nam; Choi, D. Những hiểu biết hiện tại về tính kháng vật chủ của thực vật. mol. Tương tác thực vật-vi khuẩn. 2017, 30, 5–15. [CrossRef] [PubMed]

4. Collins, NC; Thordal-Christensen, H.; Lipka, V.; Bầu, S.; Kombrink, E.; Qiu, J.-L.; Hückelhoven, R.; Stein, M.; Freialdenhoven, A.; Somerville, SC; et al. SNARE-protein qua trung gian kháng bệnh ở thành tế bào thực vật. Thiên nhiên 2003, 425, 973–977. [CrossRef] [PubMed]

5. Jacobs, AK; Lipka, V.; Burton, R.; Panstruga, R.; Strizhov, N.; Schulze-Lefert, P.; Fincher, GB Một Arabidopsis Callose Synthase, GSL5, Cần thiết cho Sự hình thành Callose Vết thương và Nhú. Tế bào thực vật 2003, 15, 2503–2513. [Tham khảo chéo]

6. Lipka, V.; Dittgen, J.; Bednarek, P.; Bhat, R.; Wiermer, M.; Stein, M.; Landtag, J.; Brandt, W.; Rosahl, S.; Scheel, D.; et al. Cả hai biện pháp phòng thủ trước và sau cuộc xâm lược đều góp phần vào tính kháng vật chủ ở cây Arabidopsis. Khoa học 2005, 310, 1180–1183. [CrossRef] [PubMed]

7. Stein, M.; Dittgen, J.; Sánchez-Rodríguez, C.; Hou, B.-H.; Molina, A.; Schulze-Lefert, P.; Lipka, V.; Somerville, S. Arabidopsis PEN3/PDR8, một Cơ quan vận chuyển băng cassette liên kết ATP, Góp phần tăng tính kháng của vật chủ đối với các mầm bệnh không phù hợp xâm nhập bằng cách xâm nhập trực tiếp. Tế bào thực vật 2006, 18, 731–746. [CrossRef] [PubMed]

8. Jensen, MK; Hagedorn, PH; de Torres-Zabala, M.; Cấp, MR; Rừng, JH; Đại học, DB; Lyngkjaer, MF Quy định phiên mã bởi một yếu tố phiên mã NAC (NAM-ATAF1,2-CUC2) làm suy giảm tín hiệu ABA để bảo vệ cơ bản hiệu quả đối với Blumeria graminis f. sp. hordei ở Arabidopsis. Nhà máy J. 2008, 56, 867–880. [CrossRef] [PubMed]

9. Bednarek, P.; Pi´slewska-Bednarek, M.; Svatoš, A.; Schneider, B.; Doubský, J.; Mansurova, M.; Humphry, M.; Consonni, C.; Panstruga, R.; Sanchez-Vallet, A.; et al. Con đường chuyển hóa Glucosinolate trong các tế bào thực vật sống làm trung gian cho khả năng chống nấm phổ rộng. Khoa học 2009, 323, 101–106. [Tham khảo chéo]

10. Pinosa, F.; Buhot, N.; Kwaaitaal, M.; Fahlberg, P.; Thordal-Christensen, H.; Ellerstrom, M.; Andersson, MX Arabidopsis Phospholipase Dδ tham gia vào quá trình phòng thủ cơ bản và kháng thuốc không chủ đối với nấm mốc bột. Vật lý thực vật. 2013, 163, 896–906. [Tham khảo chéo]

11. Campe, R.; Langenbach, C.; Lôi kéo, F.; Popescu, G.; Popescu, SC; Goellner, K.; Becker, GJM; Conrath, U. Chất vận chuyển ABC PEN 3/ PDR 8/ ABCG 36 tương tác với calmodulin, giống như PEN 3, cần thiết cho tính kháng không ký chủ của Arabidopsis. Phytol mới. 2015, 209, 294–306. [Tham khảo chéo]

12. Nielsen, TÔI; Jurgens, G.; Thordal-Christensen, H. VPS9a Kích hoạt Rab5 GTPase ARA7 để tạo ra khả năng miễn dịch bẩm sinh cho thực vật trước và sau xâm lấn. Tế bào thực vật 2017, 29, 1927–1937. [CrossRef] [PubMed]

13. Hiruma, K.; Onozawa-Komori, M.; Takahashi, F.; Asakura, M.; Bednarek, P.; Okuno, T.; Schulze-Lefert, P.; Takano, Y. Entry Mode–Chức năng phụ thuộc của con đường Indole Glucosinolate trong cây Arabidopsis đối với tính kháng Nonhost chống lại mầm bệnh thán thư. Tế bào thực vật 2010, 22, 2429–2443. [Tham khảo chéo]

14. Hiruma, K.; Nishiuchi, T.; Katô, T.; Bednarek, P.; Okuno, T.; Schulze-Lefert, P.; Takano, Y. Arabidopsis TĂNG CƯỜNG KHÁNG BỆNH 1 là cần thiết cho sự biểu hiện của defensin thực vật do tác nhân gây bệnh gây ra trong tính kháng không phải ký chủ và hoạt động thông qua sự can thiệp của chức năng ức chế qua trung gian MYC2-. Nhà máy J. 2011, 67, 980–992. [CrossRef] 15. Hiruma, K.; Fukunaga, S.; Bednarek, P.; Pi´slewska-Bednarek, M.; Watanabe, S.; Narusaka, Y.; Shirasu, K.; Chuyển hóa Takano, Y. Glutathione và tryptophan là cần thiết cho khả năng miễn dịch của Arabidopsis trong phản ứng quá mẫn cảm với bệnh hemibiotrophic. Proc. tự nhiên. học viện. Khoa học. Hoa Kỳ 2013, 110, 9589–9594. [CrossRef] [PubMed]

16. Irida, H.; Inoue, Y.; Mori, M.; Yamada, K.; Oshikawa, Y.; Saitoh, H.; Uemura, A.; Terauchi, R.; Kitakura, S.; Kosaka, A.; et al. Tác nhân nấm được bảo tồn ngăn chặn khả năng miễn dịch do PAMP kích hoạt bằng cách nhắm mục tiêu kinase miễn dịch thực vật. Proc. tự nhiên. học viện. Khoa học. Hoa Kỳ 2018, 116, 496–505. [CrossRef] [PubMed]

17. Maeda, K.; Houjiyou, Y.; Komatsu, T.; Hori, H.; Kodaira, T.; Ishikawa, A. AGB1 và ​​PMR5 Đóng góp vào PEN2-Tính kháng trước xâm lấn qua trung gian đối với Magnaporthe oryzae ở Arabidopsis thaliana. mol. Tương tác thực vật-vi khuẩn. 2009, 22, 1331–1340. [Tham khảo chéo]

18. Nakao, M.; Nakamura, R.; Kita, K.; Inukai, R.; Ishikawa, A. Tính kháng của vật chủ đối với sự xâm nhập và sự phát triển của sợi nấm Magnaporthe oryzae ở cây Arabidopsis. Khoa học. Rep. 2011, 1, 171. [CrossRef] [PubMed]

19. Okawa, C.; Ishikawa, A. MPK6 góp phần vào tính kháng của vật chủ đối với Magnaporthe oryzae ở Arabidopsis thaliana. khoa học sinh học. công nghệ sinh học. hóa sinh. 2013, 77, 1320–1322. [Tham khảo chéo]

20. Takahashi, T.; Shibuya, H.; Ishikawa, A. SOBIR1 góp phần chống lại Magnaporthe oryzae ở cây Arabidopsis. khoa học sinh học. công nghệ sinh học. hóa sinh. 2016, 80, 1577–1579. [Tham khảo chéo]

21. Takahashi, T.; Shibuya, H.; Ishikawa, A. ERECTA góp phần chống lại Magnaporthe oryzae ở cây Arabidopsis. khoa học sinh học. công nghệ sinh học. hóa sinh. 2016, 80, 1390–1392. [Tham khảo chéo]

22. Takahashi, T.; Murano, T.; Ishikawa, A. SOBIR1 và AGB1 đóng góp một cách độc lập vào tính kháng nonhost đối với Pyricularia oryzae (đồng nghĩa với Magnaporthe oryzae) ở Arabidopsis thaliana. khoa học sinh học. công nghệ sinh học. hóa sinh. 2018, 82, 1922–1930. [CrossRef] [PubMed]

23. DuPree, P.; Pwee, K.-H.; Gray, JC Biểu hiện của sự hợp nhất gen thúc đẩy quang hợp trong các tế bào biểu bì lá của cây thuốc lá chuyển gen. Nhà máy J. 1991, 1, 115–120. [Tham khảo chéo]

24. Cung, BG; Mauseth, JD Plant Structure—A Color Guide, tái bản lần 2; Manson Publishing, Ltd.: London, UK, 2008. 25. Vaughan, K. Hóa mô miễn dịch của tế bào thực vật; Springer: Dordrecht, Hà Lan, 2013.

For more information:1950477648nn@gmail.com