Epigallocatechin-3-Gallate (EGCG): Quan điểm trị liệu mới để bảo vệ thần kinh, lão hóa và viêm thần kinh cho thời đại hiện đại Phần 6

Một ví dụ khác về điều hòa miễn dịch bằng EGCG là trên chất kích hoạt thụ thể của NF-κB (RANKL), được biểu hiện ở các nguyên bào xương, tế bào biểu mô và tế bào T khởi tạo. EGCG ức chế hoạt động caspase-1 và giảm hoạt động phiên mã của yếu tố hạt nhân (NF )-κB bằng cách ngăn chặn quá trình phosphoryl hóa protein κB bị ức chế trong các tế bào HMC-1được kích thích bởi RANKL [174].

Mối quan hệ giữa điều hòa miễn dịch và trí nhớ đã được quan tâm rất nhiều. Nghiên cứu khoa học hiện đại cho thấy có một mối liên hệ không thể tách rời giữa hệ thống miễn dịch của cơ thể và não bộ. Trong quá trình điều hòa hệ thống miễn dịch của cơ thể, các hóa chất và chất dẫn truyền thần kinh do não tiết ra có thể ảnh hưởng đến hoạt động của các tế bào thần kinh, từ đó ảnh hưởng đến khả năng nhận thức và trí nhớ của chúng ta.

Cụ thể, các phản ứng viêm qua trung gian hệ thống miễn dịch có thể ảnh hưởng đến kết nối và truyền tín hiệu thần kinh, do đó ảnh hưởng đến chức năng thần kinh của não. Nghiên cứu cho thấy các phản ứng viêm do rối loạn điều hòa hệ thống miễn dịch có thể ảnh hưởng đến các tế bào thần kinh ở vùng hải mã của não, dẫn đến suy giảm trí nhớ và thiếu hụt nhận thức. Ngược lại, điều chỉnh phản ứng viêm của hệ thống miễn dịch có thể giúp duy trì cân bằng nội môi của hệ thần kinh và cải thiện trí nhớ cũng như khả năng nhận thức.

Ngoài ra, hệ thống miễn dịch cũng có thể ảnh hưởng đến chức năng thần kinh của não bằng cách làm trung gian giải phóng các chất dẫn truyền thần kinh. Ví dụ, hệ thống miễn dịch có thể giải phóng một số peptide để điều chỉnh hoạt động của tế bào thần kinh, từ đó ảnh hưởng đến tâm trạng và chức năng ghi nhớ của não. Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng chất điều hòa miễn dịch có thể cải thiện chức năng trí nhớ bằng cách điều chỉnh sự giải phóng các chất dẫn truyền thần kinh, đặc biệt là ở người cao tuổi.

Tóm lại, mối quan hệ giữa điều hòa miễn dịch và trí nhớ rất chặt chẽ. Duy trì chức năng hệ thống miễn dịch bình thường có thể giúp ngăn ngừa sự phát triển của chứng suy giảm trí nhớ và thiếu hụt nhận thức, thậm chí có thể cải thiện các vấn đề về trí nhớ hiện có. Vì vậy, chúng ta nên tập trung điều chỉnh chế độ ăn uống và lối sống, đảm bảo ngủ đủ giấc, tăng cường tập thể dục giảm căng thẳng, v.v., để giúp điều hòa hệ thống miễn dịch và cải thiện trí nhớ và khả năng nhận thức. Có thể thấy rằng chúng ta cần cải thiện trí nhớ và Cistanche Deserticola có thể cải thiện đáng kể trí nhớ, bởi vì Cistanche Deserticola cũng có thể điều chỉnh sự cân bằng của các chất dẫn truyền thần kinh, chẳng hạn như tăng mức độ acetylcholine và các yếu tố tăng trưởng. Những chất này rất quan trọng cho trí nhớ và học tập. Ngoài ra, Cistanche Deserticola cũng có thể cải thiện lưu lượng máu và thúc đẩy quá trình cung cấp oxy, điều này có thể đảm bảo não nhận đủ chất dinh dưỡng và năng lượng, từ đó cải thiện sức sống và sức bền của não.

Bấm vào biết cách cải thiện trí nhớ của bạn

Hơn nữa, viêm khớp dạng thấp, một chứng rối loạn viêm mãn tính liên quan đến tuổi tác, đã được chứng minh là tăng cao do thế hệ ROS, nhưng EGCG đã thể hiện khả năng khử ROS trong mô hình chuột Wistar để cân bằng hệ thống oxy hóa-chống oxy hóa [175]. Cuối cùng, độc tính kim loại (chẳng hạn như vì Pb3+ và Cd2+) góp phần làm trầm trọng thêm tình trạng viêm và cân bằng nội môi năng lượng bình thường trong não-tim mạch và các hệ thống liên quan khác [149].

EGCG đã được chứng minh là làm giảm độc tính này thông qua đặc tính chống oxy hóa của nó [176–179]. Mạch máu não, bao gồm sự phân bố phức tạp của các động mạch, tĩnh mạch và mao mạch, lưu thông các chất thiết yếu như oxy và glucose đến não đồng thời loại bỏ các chất thải như là CO2 [63]. Lưu lượng máu thích hợp rất quan trọng để chức năng não tối ưu [63].

Nhiều nghiên cứu khác nhau đã tập trung vào các đặc tính chống oxy hóa trong điều trị bệnh động mạch vành, có liên quan đến tình trạng căng thẳng oxy hóa cao và rối loạn chức năng của nội mạc. Trà xanh không làm giảm huyết áp hoặc lipid huyết tương, nhưng có tác dụng ức chế quá trình peroxy hóa lipid, giảm mức cholesterol (ở chuột) và giảm thiểu sự phát triển của chứng xơ vữa động mạch chủ ở thỏ [160].

Một số cuộc điều tra đã chỉ ra rằng rối loạn chức năng tim mạch (tăng huyết áp, tiểu đường, xơ vữa động mạch và alen ApoE ε4) có liên quan đến AD [180–182]. Sự lắng đọng amyloid-beta giống AD đã được quan sát thấy trong bạch cầu trung tính và trong tế bào thần kinh của những bệnh nhân mắc bệnh tim không bị mất trí nhớ [180–182]. Rối loạn chức năng mô mạch máu được tìm thấy ở bệnh nhân AD bao gồm giảm mật độ vi mạch, phân mảnh mạch máu, teo, tăng bất thường mao mạch, thay đổi đường kính mạch máu, tăng độ dày của màng đáy và tích tụ collagen ở màng đáy [180].

Người ta cho rằng hệ thống mạch máu não bị khiếm khuyết có thể ngăn chặn việc loại bỏ A, dẫn đến tăng nồng độ trong não. Hơn nữa, sự gián đoạn BBB có thể cho phép protein huyết tương và fibrinogen xâm nhập vào nhu mô não, có thể gây viêm và kích thích thoái hóa thần kinh [183]. Lão hóa làm thay đổi tính toàn vẹn của não và khả năng nhận thức bằng cách tăng cường lực cơ sinh học của mạch máu não và thay đổi quá trình tái tạo mạch máu [ 184].

Viêm mãn tính là tác nhân gây xơ vữa động mạch bằng cách kích thích nội mô mạch máu, nâng cao sự kết dính của các tế bào đơn nhân với lớp nội mô bị mất khả năng hoạt động và thoát mạch vào thành mạch. Polyphenol trong trà xanh có thể làm giảm rối loạn chức năng nội mô mạch máu và viêm bằng cách điều chỉnh tăng mức eNOS, nâng cao biểu hiện VEGF và ngăn chặn lưới nội chất/căng thẳng oxy hóa.

Polyphenol EGCG trong trà xanh đã được quan sát thấy có tác dụng hạn chế angiotensin II và TNF- -gây ra chứng phì đại bằng cách ức chế căng thẳng do ROS thúc đẩy trong tế bào cơ tim [185]. Các nghiên cứu dịch tễ học đã chỉ ra rằng việc tiêu thụ trà xanh làm giảm 5-10- tỷ lệ mắc bệnh PD ở dân số châu Á [160]. Mối liên hệ giữa hệ thống miễn dịch, tim mạch và thần kinh có liên quan đến rối loạn chức năng nội mô và viêm, là những yếu tố liên quan đến sinh bệnh học của AD có thể được giảm bớt nhờ tác dụng chữa bệnh của EGCG.

Vai trò của microRNA (miRNA) trong AD: Tác dụng chữa bệnh của EGCG

MicroRNA (miRNA) là các RNA chuỗi đơn không mã hóa (thường có chiều dài 22–23 nucleotidesin) điều chỉnh biểu hiện gen trên 30 vùng chưa được dịch mã (UTR) của RNA thông tin (mRNA) bằng cách dừng dịch mã hoặc bắt đầu sự thoái hóa của RNA được đánh dấu [186,187] . miRNA cư trú trong hệ thần kinh, nơi chúng kiểm soát các quá trình thần kinh tiên tiến như độ dẻo của khớp thần kinh.

MicroRNA (miRNA) có thể điều chỉnh các phản ứng miễn dịch bẩm sinh và thích nghi, chủ yếu là miR-21, miR-155, miR-125b, và miR-146a, được điều chỉnh tăng mạnh trong bệnh thoái hóa thần kinh [188]. miR155 là một miRNA gây viêm đã được thiết lập để đáp ứng miễn dịch bẩm sinh; resveratrol(3,40,5-trihydroxy-trans-stilbene) có thể làm suy yếu khả năng điều chỉnh tăng của miRNA này bởi LPS trong cách tiếp cận phụ thuộc amiR-663 [188]. Trong AD, miRNA đã thể hiện khả năng điều khiển hoạt động của APP và BACE1, do đó ngăn chặn việc sản xuất A như đã được chứng minh hiện nay trong mIR-132 [189,190].

Nghiên cứu hiện tại đã chỉ ra rằng miRNA có thể kích thích TLR và các quá trình viêm trung gian bằng cách tác động lên các cytokine gây viêm (ví dụ là mIR{0}}và mIR ​​155), ngăn chặn tình trạng viêm bằng cách điều chỉnh các chất kích hoạt tiền viêm ở hạ lưu như yếu tố liên quan đến thụ thể TNF 6 ( TRAF6). miRNA cũng có thể đóng vai trò là dấu ấn sinh học hiệu quả do sự xuất hiện của chúng trong huyết thanh, huyết tương hoặc dịch não tủy, cho phép bảo vệ thoái hóa và ổn định khỏi các tác động của môi trường, cũng như khả năng dễ dàng thu thập và phân tích thông qua công nghệ hiện tại, tức là giải trình tự thế hệ tiếp theo (NGS). ) [189].

Về tác dụng của EGCG đối với miRNA trong bệnh thoái hóa thần kinh, đặc biệt là AD, vẫn còn thiếu hiểu biết, mặc dù tác dụng chống viêm của EGCG đã được chứng minh là làm tăng biểu hiện miRNA trong tế bào sụn và giảm viêm trong viêm xương khớp bằng cách tác động lên miR{1 }}a-3p bằng cách giảm sự kích thích của COX2. Việc sản xuất prostaglandin E2 (PGE2), cũng như interleukin 1, sẽ bị ức chế và tác dụng của nó đối với enzyme ADAM metallicoproteinase với mô típ Thrombospondin type1 (ADAMTSS) [191,192].

Hơn nữa, EGCG đã được chứng minh là làm giảm sự phổ biến của miRNA trong huyết thanh của chuột biến đổi gen APP/PS1 [193]. Dựa trên điều này, EGCG có thể tác động gián tiếp lên miRNA để giảm tình trạng viêm thần kinh liên quan đến tuổi tác và hoạt động như một biện pháp bảo vệ thần kinh trong bệnh lý AD.

Mặc dù phương pháp điều trị bằng miRNA thể hiện những cách tiếp cận đầy hứa hẹn và sáng tạo để giảm bớt AD, nhưng nó cũng có những nhược điểm, chẳng hạn như mối liên hệ giữa miRNA và gen quan tâm không phải lúc nào cũng là 1:1, khiến việc nhắm mục tiêu gen trở nên khó khăn. Tiếp theo, các biến thể tự nhiên trong mẫu biểu hiện miRNA sẽ được cân nhắc trong quá trình thiết kế thử nghiệm. MiRNA sợi đơn thể hiện động học phân rã trong những trường hợp cụ thể. Cuối cùng, việc diễn giải dữ liệu biểu hiện miRNA phụ thuộc vào nền tảng phát hiện được sử dụng [187].

12. EGCG trong nghiên cứu lâm sàng về AD và PD

Hầu hết việc kiểm tra lợi ích y học của EGCG đối với bệnh thần kinh đã được thực hiện in vitro và in vivo, như được trình bày trong Bảng 1. Các thử nghiệm lâm sàng về EGCG, AD và PD được thu thập từ ClinicTrials.gov và được trình bày trong Bảng 2. Tổng cộng có 3 nghiên cứu được thực hiện từ địa điểm này, trong đó có 2 nghiên cứu đã hoàn thành và chỉ có 1 nghiên cứu đang được tiến hành. Mô tả chi tiết được thể hiện trong Bảng 1.

Trong nghiên cứu đầu tiên (NCT00951834), người tham gia là người lớn tuổi (từ 60 tuổi trở lên). Cuộc điều tra nhằm đánh giá các đặc tính chống kết tập protein của EGCG trong AD bằng cách ngăn chặn sự tạo ra alpha-secretase và enzyme chuyển đổi nội mô, cũng như ngăn chặn sự kết tập của beta-amyloid thành các oligome độc ​​hại thông qua liên kết trực tiếp với các oligome chưa được mở ra. peptit. Không có kết quả nào được đề cập cho cuộc điều tra này.

Cuộc kiểm tra tiếp theo (NCT03978052) là tuyển dụng người lớn tuổi và tập trung vào tiền đề rằng nhiều yếu tố rủi ro có thể điều chỉnh được đối với AD đã được xác định trong các nghiên cứu quan sát, mang tính triệt để và không áp dụng bất kỳ tác động nào thông qua amyloid hoặc tau. Điều này ngụ ý rằng các nghiên cứu phòng ngừa ban đầu tập trung vào việc giảm thiểu rủi ro và thay đổi lối sống có thể mang lại nhiều lợi ích hơn nữa.

Phân tích cuối cùng (NCT00461942) là để xác định xem liệu EGCG/ECG có hiệu quả và an toàn trong điều trị bệnh Parkinson mới hay không. Nghiên cứu này quan sát 30-những người trưởng thành trong độ tuổi và kết quả không được đề cập. Thật không may, do sinh khả dụng kém và bằng chứng không thuyết phục về vai trò là đơn trị liệu hiệu quả, nên có rất ít dữ liệu lâm sàng liên quan đến bệnh tự thực, viêm thần kinh và lão hóa liên quan đến EGCG và AD.

Cuộc điều tra đang diễn ra việc kết hợp EGCG với các tác nhân khác có thể cho thấy nhiều hứa hẹn [194]. Như đã đề cập trước đây, nhiều sửa đổi dược phẩm khác nhau để nâng cao hiệu quả của EGCG đang được tiến hành. Đề xuất về một hệ thống mô hình mới để điều tra bệnh tự kỷ trong bệnh thoái hóa thần kinh có thể cho thấy nhiều hứa hẹn, như Tzou et al đã thảo luận. [195] trong việc sử dụng Drosophila.

13. Lipid, Chuyển hóa Cholesterol và AD: Khả năng mới cho EGCG?

Lipid có vô số chức năng, ví dụ như chuyển hóa tế bào, tính toàn vẹn cấu trúc và điều chế năng lượng. Lão hóa, tiêu thụ thực phẩm không được kiểm soát và giảm hoạt động thể chất đã dẫn đến đại dịch béo phì, kháng insulin và các tình trạng trao đổi chất trên toàn thế giới dẫn đến bệnh tiểu đường, tăng lipid máu và tăng huyết áp [206,207]. Thành phần mỡ trong cơ thể tăng theo tuổi tác và được lưu trữ chủ yếu ở vùng bụng, làm tăng khả năng mắc bệnh tim mạch và tiểu đường ở người cao tuổi [208]. Lão hóa cũng liên quan đến việc giảm quá trình oxy hóa chất béo, dẫn đến tích tụ chất béo.

Quá trình oxy hóa chất béo liên quan đến việc giải phóng axit béo từ mô mỡ và khả năng của các mô hô hấp để oxy hóa axit béo. Lipid đóng vai trò là chất tạo ra nhiều chất truyền tin thứ cấp, tức là axit arachidonic (AA), axit docosahexaenoic (DHA) và 1,2-diacylglycerol (DAG) [209]. Thành phần lipid não bao gồm sphingolipids, glycerophospholipids, cholesterol ester và các mảnh chất béo trung tính. Cholesterol là một phần quan trọng của não (não là cơ quan giàu cholesterol nhất) do vai trò của nó là thành phần cần thiết của màng tế bào [210].

Nó đóng vai trò là tiền thân của hormone steroid, axit mật, chất béo và vitamin ưa mỡ. Cholesterol làm trung gian cho độ dẻo thích hợp của khớp thần kinh, hướng sợi trục và sự phát triển của khớp thần kinh [211]. Nó cũng điều chỉnh nhiều chức năng sinh lý của não, chủ yếu thông qua nồng độ của nó trong các mảng lipid. Cholesterol cũng làm trung gian cho quá trình apoptosis (cholesterol ty thể) và cơ chế thanh thải (cholesterol lysosomal) [212]. Cholesterol có thể được thu được thông qua quá trình tổng hợp nội sinh của người ăn kiêng; do đó, cân bằng nội môi cholesterol phụ thuộc vào sự điều hòa vận chuyển lipoprotein. Việc thay đổi quá trình chuyển hóa cholesterol do lão hóa có thể làm tăng nguy cơ mắc các bệnh về chuyển hóa, tim mạch cũng như các bệnh thoái hóa thần kinh, chẳng hạn như AD. BBB có tác dụng ngăn chặn sự hấp thu lipoprotein từ tuần hoàn và điều chỉnh độ thanh thải của nó thông qua việc chuyển đổi cholesterol thành chất chuyển hóa của nó-24-hydroxycholesterol [ 150.213].

Sinh tổng hợp cholesterol là một quá trình đa dạng bao gồm chuyển đổi acetyl coenzym A (Acetyl CoA) thành 3-hydroxy-30 methylglutaryl-CoA bởi hydroxymethylglutarylCoA (HMG-CoA) synthase, chất này được biến đổi thành mevalonate bởi HMG-CoA reductase. Một chuỗi các phản ứng enzyme chuyển đổi mevalonate thành 3-isoprenyl pyrophosphate,farnesyl pyrophosphate, squalene, lanosterol và thông qua quy trình 19-bước thành cholesterol [214].

Rối loạn điều hòa sinh tổng hợp cholesterol có ảnh hưởng đến hai con đường nội bào viêm và tuổi tác đáng kể, mục tiêu cơ học của rapamycin (mTOR) và các protein điều hòa thông tin im lặng deacetylase phụ thuộc NAD+- (sirtuins) [215]. Statin là thuốc ngăn chặn quá trình chuyển hóa sinh học cholesterol thông qua sự ức chế cạnh tranh của 3-hydroxy-3-methylglutaryl co-enzym A reductase (HMGCR), do đó ngăn chặn sự chuyển đổi HMG-CoA thành mevalonate [216]. Nghiên cứu khoa học đã chỉ ra rằng statin cũng có thể cung cấp khả năng bảo vệ thần kinh bằng cách điều chỉnh việc sản xuất oxit nitric vàeNOS, cho phép giảm đột quỵ do thiếu máu cục bộ và giảm ROS liên quan đến tình trạng này 216. Hơn nữa, statin góp phần giải cứu thần kinh và sử dụng các cơ chế phụ thuộc vào cholesterol bằng cách giảm biểu hiện của tế bào trình diện kháng nguyên MHC-I (APC) được kích thích bằng interferon [216] . Mức cholesterol trong huyết thanh là công cụ thúc đẩy A trong AD, do đó, sự trung gian của nó bằng chất ức chế HMGR tiềm năng xứng đáng được nghiên cứu và đánh giá thêm. Một nghiên cứu hiện đại đã chứng minh rằng statin có thể làm giảm bớt nhận thức. sự thiếu hụt trầm trọng của chuột đực Sprague-Dawley với bệnh AD thực nghiệm, làm giảm sự kích thích của microglia và tế bào hình sao, ngăn chặn quá trình apoptosis và điều hòa TLR4, thụ thể yếu tố hoại tử khối u (TNFR) liên quan đến yếu tố 6 biểu hiện TRAF6 và mức độ mRNA/protein củaCon đường NF-kB [217]. Lão hóa làm tăng nồng độ cholesterol lipoprotein mật độ thấp (LDL-C) trong cơ thể trong huyết tương, trong khi nồng độ lipoprotein mật độ cao (HDL-C) giảm [215]. Người ta đã công nhận rằng oxapseol có thể là nguyên nhân gây ra sự tiến triển của bệnh AD được chứng minh bằng mức độ tăng cao của chúng ở bệnh nhân mắc bệnh AD (chẳng hạn như 27-hydroxycholesterol (27-OHC) và7-ketocholesterol ({{10} }KC)) (như thể hiện trong Hình 5A, B) [210].

Insulin hoạt động thông qua cân bằng nội môi glucose trong não có liên quan đến sự phát triển AD do chuyển hóa glucose/cholesterol không ổn định [210]. TNF-a có liên quan đến tình trạng tăng lipid máu và gây béo phì thông qua quá trình phân giải mỡ hoặc điều hòa hoạt động của lipoprotein [218,219]. Việc kích hoạt Cytokine của microglia có thể được thực hiện thông qua chế độ ăn nhiều chất béo [220].

Ở gan, tình trạng kháng insulin giúp tăng cường sản xuất glucose ở gan và tạo mỡ, dẫn đến tăng đường huyết và rối loạn chức năng tế bào tuyến tụy do nhiễm độc mỡ. Gan cũng đóng vai trò như một cơ chế giải phóng mặt bằng trong não [221]. Chu và cộng sự. [222] cho thấy EGCG đã nâng cao khả năng tự thực bào của gan bằng cách tạo ra các autophagosome, tăng cường axit hóa lysosomal và kích hoạt dòng tự thực bào trong tế bào gan và in vivo cũng như sự thanh thải lipid. Tác dụng chống oxy hóa, axit béo và chuyển hóa cholesterol của EGCG làm giảm chuyển hóa glucolipid và stress oxy hóa ở chuột mắc bệnh tiểu đường loại 2 [223].

EGCG đã được chứng minh là có tác dụng lên quá trình phosphoryl hóa protein kinase kích hoạt 50 AMP (AMPK) và điều chỉnh hệ vi sinh vật đường ruột [224]. Cuối cùng, EGCG điều chỉnh quá trình chuyển hóa lipid ở mô hình gia cầm được ưa chuộng để điều trị bệnh béo phì: gà luộc [202].

14. Định hướng tương lai

AD đang trên đà trở thành dịch bệnh phát triển nhanh nhất trên toàn thế giới trong vài năm tới [225]. Nghiên cứu hiện tại về AD nên tập trung vào việc nâng cao hiểu biết của chúng ta về sự can thiệp của chất phytochemical trong tình trạng viêm, chuyển hóa cholesterol, tương tác microglia-thần kinh, biểu sinh, bảo vệ thần kinh, và autophagy để tạo ra một liệu pháp thay thế mạnh mẽ hơn để chống lại AD. Việc nâng cao khả dụng sinh học của EGCG và liệu pháp miễn dịch kết hợp có thể được khoa học quan tâm. Nghiên cứu tập trung vào rối loạn chức năng rào cản BBB và sự gián đoạn ty thể do các chất độc môi trường trong mô hình in vitro và việc sử dụng catechin trà xanh như EC và EGCG. Phân tích khoa học về sự chênh lệch về sức khỏe và bệnh đi kèm, đặc biệt là liên quan đến căng thẳng chuyển hóa, có thể là mối quan tâm. Đánh giá này cũng nhấn mạnh sự cần thiết của các nghiên cứu in vitro về catechin trà xanh (EGCG/EC) kết hợp với hoạt động thể chất và hạn chế calo trong việc ngăn ngừa bệnh thoái hóa thần kinh. Cuối cùng, các nhà nghiên cứu nên đánh giá các biện pháp phòng ngừa bằng catechin trà xanh về sự tổng hợp/gắn sai protein và viêm dây thần kinh trong chấn động và giảm tính nhạy cảm đối với sinh bệnh thoái hóa thần kinh.

15. Kết luận

Đánh giá này giới thiệu các tác dụng chữa bệnh của polyphenol và giới thiệu các lợi ích y tế của catechin trà xanh. Các đặc tính cải thiện và bảo vệ thần kinh của EGCG đã được thảo luận về tình trạng viêm thần kinh, lão hóa, tập hợp protein và quá trình tự thực (Hình 6). EGCG đã được chứng minh là có thể dập tắt tình trạng viêm thần kinh bằng cách giảm hoạt động vi mô. Lão hóa được coi là yếu tố chính làm tăng sự phát triển của bệnh thoái hóa thần kinh. Điều này đã được thảo luận liên quan đến sự lão hóa miễn dịch của microglia. AD và PD được sử dụng làm nguyên mẫu chính của bệnh lý thoái hóa thần kinh và cả hai đều có ý nghĩa ngày càng tăng khi dân số lão hóa toàn cầu gia tăng. Protein tau được giới thiệu và thảo luận về vai trò của nó trong việc tìm hiểu sự hình thành sợi cơ bệnh lý. Autophagy, một mối quan tâm nghiên cứu phổ biến về bệnh ung thư, đã thu hút được sự quan tâm đến bệnh thoái hóa thần kinh để hiểu các cơ chế thanh thải bị rối loạn điều hòa được thể hiện trong PD và AD. Căng thẳng trao đổi chất đã được kiểm tra về các đặc tính chữa bệnh hiện tại của EC và các chức năng chống oxy hóa khác nhau của GA đã được cân nhắc. Vai trò được đề xuất của EGCGin làm trung gian chuyển hóa cholesterol đã được giới thiệu. Cuối cùng, một chủ đề tranh luận về sự chênh lệch về sức khỏe, giới tính và giới tính đã được đưa vào để giải quyết thách thức về việc tiếp cận các liệu pháp chữa bệnh một cách bất bình đẳng do điều kiện kinh tế xã hội. EGCG vẫn là một chiến lược trị liệu đầy hứa hẹn trong cuộc chiến chống lại bệnh thoái hóa thần kinh.

Đóng góp của tác giả: AP và SN đều viết, biên soạn và định dạng bản thảo này. GMA đã làm việc trên các số liệu và bảng biểu. ET và KFAS đã xem xét và chỉnh sửa bản thảo để nộp. Tất cả các tác giả đã đọc và đồng ý với phiên bản đã xuất bản của bản thảo.

Tài trợ: Nghiên cứu được báo cáo trong dự án này được hỗ trợ bởi Viện Quốc gia về Sức khỏe Người thiểu số và Sự chênh lệch về Sức khỏe của Viện Y tế Quốc gia theo Giải thưởng SốU54 MD007582.

Tuyên bố của Ban Đánh giá Thể chế: Không áp dụng.

Tuyên bố đồng ý sau khi được thông báo: Không áp dụng.

Tuyên bố về tính sẵn có của dữ liệu: Không áp dụng.

Lời cảm ơn: Tôi xin cảm ơn phòng thí nghiệm Soliman đã hỗ trợ nỗ lực này. Tôi muốn gửi lời cảm ơn đặc biệt tới Michael T. Ivy, Terrance Johnson, và Collins Khwantenge của Đại học bang Tennessee (TSU) vì đã xem xét bản thảo này.

Xung đột lợi ích: Các tác giả tuyên bố không có xung đột lợi ích.

Người giới thiệu

1. Tổ chức Y tế Thế giới. Rối loạn thần kinh: Những thách thức về sức khỏe cộng đồng; Tổ chức Y tế Thế giới: Geneva, Thụy Sĩ, 2006.

2. Maresova, P.; Hruska, J.; Klimova, B.; Barakovic, S.; Krejcar, O. Các hoạt động sinh hoạt hàng ngày và các chi phí liên quan trong các bệnh thoái hóa thần kinh phổ biến nhất: Đánh giá có hệ thống. Phòng khám. Phỏng vấn. Lão hóa 2020, 15, 1841–1862. [CrossRef] [PubMed]

3. Pháo, JR; Greenamyre, JT Vai trò của phơi nhiễm môi trường trong bệnh thoái hóa thần kinh và thoái hóa thần kinh.Toxicol. Khoa học. 2011, 124, 225–250. [CrossRef] [PubMed]

4. Bieschke, J. Các hợp chất tự nhiên có thể mở ra những hướng đi mới trong điều trị các bệnh amyloid. Thần kinh trị liệu 2013, 10, 429–439.[CrossRef] [PubMed]

5. Shal, B.; Đinh, W.; Ali, H.; Kim, YS; Khan, S. Tiềm năng chống viêm thần kinh của các sản phẩm tự nhiên trong việc làm giảm bệnh Alzheimer. Đằng trước. Dược phẩm. 2018, 9, 548. [Tham khảo chéo]

6. Sternke-Hoffmann, R.; Peduzzo, A.; Bolakhrif, N.; Haas, R.; Buell, AK Các điều kiện tổng hợp xác định liệu EGCG là chất ức chế hay chất tăng cường sự hình thành sợi amyloid -Synuclein. Int. J. Mol. Khoa học. 2020, 21, 1995. [Tham khảo chéo]

7. Sheikh, S.; Safia; Haque, E.; Mir, SS Các bệnh thoái hóa thần kinh: Các bệnh về hình dạng đa yếu tố và các can thiệp điều trị của chúng. J. Chất thoái hóa thần kinh. Dis. 2013, 2013, 563481. [Tham khảo chéo]

8. Maiti, P.; Manna, J.; Dunbar, GL Sự hiểu biết hiện tại về cơ chế phân tử trong bệnh Parkinson: Mục tiêu cho các phương pháp điều trị tiềm năng. Dịch. Chất thoái hóa thần kinh. 2017, 6, 28. [Tham khảo chéo]

9. Jung, UJ; Kim, SR Tác dụng có lợi của Flavonoid đối với bệnh Parkinson. J. Med. Thực phẩm 2018, 21, 421–432. [Tham khảo chéo]

10. Reeve, A.; Simcox, E.; Turnbull, D. Lão hóa và bệnh Parkinson: Tại sao tuổi cao là yếu tố nguy cơ lớn nhất? Lão hóa Res. Rev.2014, 14, 19–30. [Tham khảo chéo]

For more information:1950477648nn@gmail.com