Khám phá triển vọng của dấu ấn sinh học đối với chấn thương thận cấp tínhⅢ

3. Đột phá về dấu ấn sinh học: khám phá ứng dụng lâm sàng

Các dấu ấn sinh học AKI đang dần tìm thấy vị trí của mình trong các ứng dụng lâm sàng chính xác để hỗ trợ các bác sĩ lâm sàng xác định các nhóm nguy cơ cụ thể, hướng dẫn điều trị và dự đoán tiên lượng cũng như tiến triển thành CKD. Mặc dù chúng chưa được đưa vào định nghĩa AKI, nhưng hiện tại đã có một số phương pháp phát hiện và đã đạt được tiến bộ đáng kể trong nhiều lĩnh vực khác nhau. Trong phần này, chúng tôi khám phá cách thực hiện các dấu ấn sinh học có thể chuyển đổi thực hành lâm sàng sang một cách tiếp cận cá nhân hóa hơn. Dấu ấn sinh học có khả năng xác định bệnh nhân trước khi xảy ra bất kỳ sự mất chức năng nào, mở ra cánh cửa cho các phương pháp điều trị phòng ngừa và tùy chỉnh cho AKI. Các mô hình rủi ro cũng có thể đóng một vai trò quan trọng trong việc dự đoán các biến chứng và tỷ lệ tử vong trong bệnh viện và lâu dài, hướng dẫn xây dựng các kế hoạch theo dõi cá nhân hóa ngắn hạn sau khi xuất viện và góp phần quản lý rủi ro dài hạn. Ở đây, chúng tôi cung cấp bản tóm tắt toàn diện về các ứng dụng lâm sàng và các thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên đang diễn ra.

Bấm vào Cistanche để điều trị bệnh thận

3.1. Tổn thương thận cấp sau phẫu thuật tim

Tỷ lệ mắc AKI ở bệnh nhân nội trú phẫu thuật tim là 14% đến 30%, làm tiên lượng xấu đi, tăng nguy cơ tử vong, kéo dài thời gian nằm viện và tăng gánh nặng y tế. Vì vậy, nhu cầu phát hiện sớm hư hỏng là rất quan trọng. SCr tăng hoặc lượng nước tiểu giảm cho thấy tổn thương đã bước vào giai đoạn nặng. Nghiên cứu tịnh tiến tại Hiệp hội điểm cuối dấu ấn sinh học (TRIBE-AKI) nhằm mục đích khám phá vai trò của dấu ấn sinh học sau phẫu thuật trong việc dự đoán kết quả ngắn hạn, chẳng hạn như chấn thương thận cấp tính, cần lọc máu và tăng nguy cơ trong bối cảnh phẫu thuật tim. thời gian nằm viện và các kết quả lâu dài như tỷ lệ tử vong chung và tiến triển thành CKD.

Năm 2013, 1199 bệnh nhân từ 6 trung tâm khác nhau đã được xét nghiệm 5 dấu ấn sinh học tiết niệu (NGAL, IL-18, KIM-1, L-FABP và albumin) trong vòng 3 ngày sau phẫu thuật tim, với số lượt theo dõi trung bình -up của thời gian là 3 năm. Những dấu ấn sinh học này được phát hiện là có liên quan độc lập với nguy cơ tử vong tăng gấp 2-3.2-ở những bệnh nhân mắc AKI lâm sàng và được đo ở phân vị cao nhất của sự kết hợp. IL-18 và KIM-1 cũng có liên quan độc lập với tỷ lệ tử vong ở những bệnh nhân không có AKI lâm sàng. Nồng độ của năm dấu ấn sinh học trong nước tiểu cũng liên quan đến thời gian AKI dài hơn, thời gian dài hơn 7 ngày và tỷ lệ tử vong tăng gấp 3-năm. Cần nhấn mạnh rằng tiểu máu, protein niệu, esterase bạch cầu và nitrit có thể ảnh hưởng đến nồng độ dấu ấn sinh học nước tiểu trong xét nghiệm que thăm. Hiệu ứng này thể hiện rõ trong các phân tích hậu kiểm liên quan đến bốn dấu ấn sinh học cụ thể (NGAL, IL-8, KIM-1 và L-FABP), trong đó các yếu tố được đề cập đã góp phần tạo ra kết quả âm tính giả. Trong trường hợp này, những dấu ấn sinh học này không phản ánh chính xác tổn thương ống thận.

Trong cùng một đoàn hệ, NGAL huyết tương được đo trước phẫu thuật và 3 ngày sau phẫu thuật ở 1191 bệnh nhân trải qua phẫu thuật tim, với thời gian theo dõi trung bình là 3 năm. Nồng độ NGAL trong huyết tương trước phẫu thuật cũng được cho là có thể dự đoán tỷ lệ tử vong 3 năm sau phẫu thuật tim, cho thấy giá trị tiên lượng. Đồng thời, NGAL sau phẫu thuật mất mối tương quan này khi tương quan với SCr, làm nổi bật sinh lý bệnh khác biệt của NGAL trong nước tiểu và huyết tương như đã thảo luận trước đây.

Sau đó, hiệp hội đã điều tra nồng độ MCP{0}} trong huyết tương quanh phẫu thuật ở 972 bệnh nhân trải qua phẫu thuật tim. Bệnh nhân có mức MCP-1 trước phẫu thuật cao hơn có nguy cơ phát triển AKI cao hơn, thời gian AKI dài hơn và tỷ lệ tử vong tại bệnh viện cao hơn. Trong trường hợp này, mức độ trước phẫu thuật có thể dự đoán bệnh nhân nào có nguy cơ phát triển AKI, từ đó hướng dẫn bác sĩ phân tầng những bệnh nhân có nguy cơ cao cần các biện pháp phòng ngừa và can thiệp sớm hơn. 1-M tiết niệu trước phẫu thuật cũng được thêm vào danh sách các dấu ấn sinh học được phát hiện có liên quan đến nguy cơ mắc AKI sau phẫu thuật cũng như tiến triển bệnh thận mạn và tỷ lệ tử vong chung cao hơn.

Trong cùng một đoàn hệ TRIBE-AKI, 1444 người trưởng thành trải qua phẫu thuật tim có VEGF và PGF huyết tương và chỉ số chống tạo mạch VEGFR1 được đo trước và trong vòng 6 giờ sau phẫu thuật. Đánh giá cho thấy các dấu hiệu tạo mạch cao hơn sau phẫu thuật có liên quan đến tỷ lệ mắc và thời gian AKI thấp hơn cũng như giảm tỷ lệ tử vong trong vòng 1-năm. Ngược lại, nồng độ VEGFR1 tăng cao sau phẫu thuật có liên quan đến việc tăng nguy cơ mắc AKI. Đáng chú ý, các dấu hiệu liên quan đến sự hình thành mạch kết hợp, bao gồm sự kết hợp của ba dấu ấn sinh học này, đã vượt quá sức mạnh của các kết quả riêng lẻ. Những phát hiện này có thể không được ngoại suy cho bệnh nhân mắc bệnh thận mãn tính (CKD), trong đó nồng độ VEGF và PGF cao hơn có liên quan đến kết quả bất lợi tương ứng trong bệnh thận do tiểu đường và các biến cố tim mạch. Sự khác biệt này phản ánh các phản ứng sinh lý khác nhau đối với sự hình thành mạch trong chấn thương cấp tính và phản ứng sửa chữa sau đó, so với CKD, thường dẫn đến xơ hóa.

3.2. Xuất hiện hội chứng tim thận và hội chứng gan thận khi nhập viện cấp tính

Xác định nguyên nhân của AKI là một thách thức đáng kể ở những bệnh nhân xơ gan, những người thường mắc nhiều bệnh đi kèm và dễ bị biến chứng nhiễm trùng cũng như các tác dụng phụ tiềm ẩn của các phương pháp điều trị như thuốc lợi tiểu. Các nguyên nhân của AKI bao gồm tăng nitơ máu trước thận, tổn thương ống thận cấp tính (ATI) và hội chứng gan thận (HRS). Chẩn đoán kịp thời và chính xác là rất quan trọng vì AKI làm tăng đáng kể nguy cơ tử vong ở những bệnh nhân này và các phương pháp quản lý cũng khác nhau.

Mặc dù hướng dẫn điều trị khuyến nghị xét nghiệm albumin tiêm tĩnh mạch trong hai ngày liên tiếp bắt đầu với liều hàng ngày 1 g/kg thể trọng để khôi phục thể tích máu động mạch hiệu quả ở bệnh nhân xơ gan có AKI, việc sử dụng lượng lớn albumin không phải lúc nào cũng có lợi và có thể gây ra phù phổi. Hơn nữa, các định nghĩa hiện tại về hội chứng gan thận một phần dựa vào creatinine huyết tương, việc giải thích về bệnh xơ gan bị hạn chế do tổn thương gan và giảm khối lượng cơ cũng như lượng protein hấp thụ. Hơn nữa, sự bài tiết natri qua nước tiểu không có hiệu quả trong tình trạng này.

Ở cấp độ điều trị, trong nghiên cứu CONFIRM, bệnh nhân mắc hội chứng gan thận có nồng độ creatinine cao hơn ít đáp ứng với các thuốc co mạch như terlipressin, điều này nhấn mạnh sự cần thiết phải bắt đầu sớm phương pháp điều trị này.

Vì tất cả những lý do này, nhu cầu cấp thiết là xác định các dấu ấn sinh học hợp lệ để giúp phân biệt chẩn đoán hội chứng gan thận, tổn thương ống thận hoặc tăng nitơ máu trước thận. Nghiên cứu ban đầu về dấu ấn sinh học tập trung vào việc sử dụng chúng làm công cụ để xác định bệnh nhân bị tổn thương ống thận và do đó nên loại trừ khỏi liệu pháp ức chế vận mạch. Các bác sĩ lâm sàng có thể tinh chỉnh chẩn đoán của mình bằng cách kết hợp các dấu ấn sinh học, kết hợp với phán đoán lâm sàng và các lập luận khác. Một nghiên cứu kết hợp uNGAL, IL-18, L-FABP và albumin, xác định các ngưỡng cụ thể cho từng dấu ấn sinh học, cho thấy tỷ lệ bệnh nhân có tất cả các dấu ấn sinh học trên ngưỡng đã phát triển ATN là 91%; Số bệnh nhân không có dấu hiệu dương tính là 7%. Sau đó, trọng tâm chuyển nhiều hơn sang khả năng xác định bệnh nhân mắc HRS sẽ được hưởng lợi từ các liệu pháp cụ thể và thậm chí dự đoán bệnh nhân nào có thể được hưởng lợi nhiều hơn từ các liệu pháp đó. Trong bối cảnh này, một nghiên cứu bao gồm 162 bệnh nhân bị xơ gan và tổn thương thận cấp tính và theo dõi họ cho đến khi chết, được ghép gan hoặc 90 ngày sau khi đưa vào; 39,5% bệnh nhân có hội chứng gan thận. Đáng chú ý, uNGAL được đo riêng ở những bệnh nhân được chẩn đoán theo tiêu chí của Câu lạc bộ Cổ trướng Quốc tế không cải thiện sau 48 giờ điều trị ban đầu. Mặc dù nồng độ uNGAL cao hơn ở những bệnh nhân mắc AKI nặng hơn, nhưng nồng độ uNGAL vẫn tăng đáng kể ở bệnh nhân ATN so với bệnh nhân HRS bất kể giai đoạn AKI. Mức uNGAL 220 ng/mL là ngưỡng tối ưu, với độ nhạy 89% và độ đặc hiệu 78%. Thú vị hơn, trong phân nhóm bệnh nhân phát triển HRS, những bệnh nhân đáp ứng hoàn toàn với điều trị bằng terlipressin và albumin có mức uNGAL thấp hơn so với những bệnh nhân đáp ứng một phần hoặc không đáp ứng. Hơn nữa, uNGAL là một yếu tố dự báo độc lập về tỷ lệ tử vong trong bệnh viện và 90-trong ngày.

IL-18 cũng đã được nghiên cứu trong bối cảnh này nhưng được cho là kém chính xác hơn trong việc dự đoán ATN. Tuy nhiên, HRS có liên quan đến tỷ lệ tử vong tại bệnh viện cao hơn. Việc sử dụng các dấu ấn sinh học này cũng có thể cung cấp thêm một lập luận trong việc ra quyết định giữa việc chỉ kết hợp thận-gan hay ghép gan.

Hội chứng tim thận là một tình trạng lâm sàng khác trong đó việc ra quyết định không đơn giản và các bác sĩ tim mạch và bác sĩ thận thường thiếu những lý lẽ cụ thể để cân bằng nhu cầu dùng thuốc lợi tiểu với mức creatinine tăng cao. Các phương pháp điều trị hiện tại bao gồm thuốc lợi tiểu để khôi phục áp lực tưới máu thận hiệu quả và tăng nồng độ máu, có liên quan đến việc giảm tỷ lệ tử vong và tái nhập viện do suy tim, ngay cả khi chức năng thận xấu đi khi nhập viện. Vì chỉ các thông số lâm sàng có thể không đủ để xác định đáp ứng với điều trị, dấu ấn sinh học có thể đóng vai trò là yếu tố bổ sung trong bối cảnh này và giải quyết tính không đồng nhất của cơ chế sinh lý bệnh của hội chứng tim thận. NGAL và IL{1}} trong nước tiểu được phát hiện có liên quan độc lập với sự tiến triển của AKI ở bệnh nhân suy tim mất bù cấp tính. Việc bổ sung các dấu ấn sinh học này cùng với angiotensinogen trong nước tiểu vào các mô hình lâm sàng đã cải thiện sự phân tầng nguy cơ và xác định các nhóm dân số có bệnh thận bất lợi có nguy cơ cao nhất về kết quả. Nồng độ L-FABP trong nước tiểu ban đầu ở bệnh nhân suy tim mất bù cấp nhập viện cũng được coi là yếu tố dự báo độc lập về sự phát triển AKI ở những bệnh nhân này. Parikh và cộng sự đã đề xuất một mô hình trong đó nồng độ NGAL, N-acetyl-BD-glucosidase và KIM-1 trong nước tiểu thấp hỗ trợ việc tiếp tục điều trị bằng thuốc lợi tiểu mặc dù SCr tăng cao. Mặc dù nhiều dấu ấn sinh học đã được nghiên cứu trong bối cảnh này và được chứng minh là có mối tương quan tốt với nguy cơ nhập viện do suy tim, AKI và tử vong, nhưng rất ít cần phải so sánh các dấu ấn sinh học này và rút ra kết quả trực tiếp để thúc đẩy việc sử dụng chúng trong thói quen. Vẫn còn nhiều việc phải làm phải được thực hiện về ứng dụng của nó trong việc ra quyết định lâm sàng.

3.3 Chẩn đoán viêm thận kẽ cấp tính

Chẩn đoán viêm thận kẽ cấp tính (AIN) và phân biệt với hoại tử ống thận cấp tính và các bệnh thận cấp tính khác có thể là một thách thức. Khi có các phương pháp điều trị hiệu quả, việc thiết lập chẩn đoán AIN kịp thời là rất quan trọng, đòi hỏi phải ngăn chặn yếu tố gây bệnh hoặc điều trị căn bệnh tiềm ẩn. Việc sử dụng các dấu ấn sinh học cũng sẽ mang lại lợi ích cho bối cảnh này, cung cấp giải pháp thay thế cho sinh thiết thận trong trường hợp chẩn đoán không rõ ràng. Để xác định các dấu ấn sinh học tiềm năng, một nghiên cứu bao gồm 218 bệnh nhân từ hai trung tâm khác nhau đã trải qua sinh thiết thận vì chấn thương thận cấp tính. Chẩn đoán mô học của AIN được tìm thấy trong 15% sinh thiết, phản ánh tỷ lệ thực tế của nó là nguyên nhân gây tổn thương thận cấp tính. Trong số 12 dấu ấn sinh học trong nước tiểu và 10 huyết tương được thử nghiệm, TNF- và IL-9 trong nước tiểu có liên quan độc lập với AIN và mức độ của chúng cao hơn trong các sinh thiết cho thấy các tổn thương mô học AIN nghiêm trọng hơn (chẳng hạn như viêm vi mạch hoặc viêm hạch bạch huyết). ). tế bào và thâm nhiễm bạch cầu ái toan) cao hơn ở bệnh nhân. Đáng chú ý, hai mô hình đã được tạo ra: một mô hình so sánh các dấu ấn sinh học này với đánh giá của bác sĩ lâm sàng và một mô hình khác so sánh chúng với một mô hình bao gồm các biến số lâm sàng thường liên quan đến AIN. Việc thêm các dấu ấn sinh học này vào cả hai mô hình đã cải thiện đáng kể khả năng dự đoán chẩn đoán, cải thiện AUC của bác sĩ lâm sàng từ 0,62 lên {{10}},84 và mô hình lâm sàng từ 0,69 lên 0,84. Đây là một ví dụ về cách các dấu ấn sinh học có thể được kết hợp vào các mô hình lâm sàng hoặc sinh học khác, từ đó làm tăng tiện ích của chúng. Hơn nữa, CXCL9 gần đây đã được xác định là dấu ấn sinh học cho AIN. Trong phân tích protein tiết niệu của 88 bệnh nhân AKI, đây là dấu ấn sinh học protein cao nhất trong số 180 protein tiết niệu liên quan đến AIN, 35% trong số đó được xác nhận bằng sinh thiết thận. CXCL9 tiết niệu cũng tương quan với mức độ nghiêm trọng của tổn thương mô học. Điều này phù hợp với việc CXCL9 là một chemokine, bằng cách liên kết với CXCR-3, có biểu hiện được tạo ra bởi IFN-, hướng dẫn các tế bào lympho T đã hoạt hóa đến các vị trí viêm, chủ yếu ở vùng ống thận. Việc thêm CXCL9 vào mô hình trên càng nâng cao hiệu suất của mô hình. Cuối cùng, sự kết hợp CXCL9 với TNF- và IL{25}} được cho là có độ chính xác chẩn đoán cao nhất. Viêm thận ống kẽ thận với hội chứng viêm màng bồ đào là một ví dụ khác về bệnh ống kẽ thận minh họa hoàn hảo cho bối cảnh lâm sàng trong đó dấu ấn sinh học được đưa vào tiêu chí phân loại và thậm chí có thể giúp bác sĩ lâm sàng tránh sinh thiết thận. Bằng chứng về viêm thận mô kẽ có thể được chứng minh bằng microglobulin trong nước tiểu tăng cao khi sinh thiết thận, xét nghiệm nước tiểu bất thường hoặc tăng creatinine huyết thanh.

3.4 AKI liên quan đến thuốc cản quang

Many studies have suggested the potential use of biomarkers, such as NGAL and IL-18, in predicting contrast agent-related AKI. However, most are single-center studies with low event rates. Identification of high-risk patients can guide nephrologists in endorsing the use of contrastive testing, especially in non-emergency settings. It can also help determine which patients require hospitalization and close follow-up. In this regard, a larger study based on the PRESERVE trial cohort was conducted, measuring a plasma biomarker in 916 patients and a urinary biomarker in 797 patients with chronic kidney disease at 19 different centers: MCP-1, KIM-1, NGAL, IL-18, UMOD, and YKL-40. These markers are measured 1 to 2 hours before imaging. Patients with higher pre-angioplasty plasma KIM-1, NGAL, and YKL-40 were at higher risk for major adverse renal events, such as the need for dialysis or a persistent decline in renal function (defined as an increase in serum creatinine >50%) và trong vòng 90 ngày Tử vong(MAKE-D). IL-18, MCP-1 và YKL-40 được điều chỉnh bằng creatinine trong nước tiểu cũng liên quan đến MAKE-D cao hơn. Ngoài ra, KIM-1 huyết tương tăng đáng kể ở những bệnh nhân mắc AKI liên quan đến thuốc cản quang, được định nghĩa là mức tăng creatinine huyết thanh Lớn hơn hoặc bằng 25% hoặc Lớn hơn hoặc bằng 0,5 mg/dL so với mức cơ bản 3 đến 5 ngày sau khi tiêm chất cản quang.

3.5 Dấu ấn sinh học của Aki sau ghép thận

Dấu ấn sinh học cũng đóng một vai trò trong lĩnh vực ghép thận, nơi chúng có thể hỗ trợ trong việc đưa ra các quyết định về lựa chọn người hiến tặng và theo dõi việc ghép thận. Chúng cũng có khả năng cải thiện khả năng dự đoán nguy cơ sống sót của mảnh ghép, như được thể hiện trong một nghiên cứu gần đây trên 709 người nhận ghép thận ổn định. Nồng độ NGAL và calprotectin trong nước tiểu và huyết tương được đo ít nhất 2 tháng sau phẫu thuật và thời gian theo dõi được kéo dài đến 58 tháng. Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng NGAL huyết tương dự đoán độc lập tình trạng mất thận ghép.

Trong bối cảnh sau ghép tạng, một công cụ có giá trị khác để đánh giá các ca ghép thận là DNA không có tế bào có nguồn gốc từ người hiến tặng (dd-cfDNA), vì thời gian bán hủy của nó vào máu trong trường hợp tổn thương mảnh ghép dao động từ 30 đến 120 phút. . Điều có vẻ liên quan đến lâm sàng là giá trị tiên đoán âm tính cao của nó, giúp bác sĩ lâm sàng tránh sinh thiết xâm lấn ở những bệnh nhân có nguy cơ cao. Trong một nghiên cứu quan sát hồi cứu trên 317 người nhận ghép thận có chức năng ghép đồng loại được bảo tồn, những bệnh nhân có DNA dd-cf cao ( Lớn hơn hoặc bằng 1%) so với những người có DNA dd-cf thấp (<0.5%) Rejection reactions are more likely to occur. Furthermore, elevated dd-cfDNA precedes other clinical manifestations of rejection and the detection of emerging donor-specific antibodies by several weeks, and dd-cfDNA is strongly associated with antibody- and T-cell-mediated rejection, but it is not completely Specific to transplant rejection, elevated dd-cfDNA has also been observed in conditions such as acute tubular necrosis, pyelonephritis, and BK virus nephropathy.

Hơn nữa, CXCL9 và CXCL10 trong nước tiểu đã được tích hợp với eGFR, kháng thể đặc hiệu của người hiến tặng và virus trong máu đa u vào các mô hình lâm sàng, và nhận thấy rằng CXCL9 và CXCL10 trong nước tiểu có thể dự đoán thải ghép một cách hiệu quả. Sự tích hợp này giúp giảm đáng kể số lượng sinh thiết theo quy trình, đặc biệt khi nguy cơ đào thải được dự đoán là dưới 10%, với 59 ca sinh thiết theo quy trình tránh được trên 100 bệnh nhân. Điều khác biệt giữa các dấu ấn sinh học này với các dấu hiệu không xâm lấn khác, chẳng hạn như dấu hiệu DNA hoặc mRNA không có tế bào, là khả năng tiếp cận và tính đơn giản của công nghệ đo lường. Mặt khác, một phân tích tổng hợp gần đây cho thấy các nghiên cứu về dấu ấn sinh học trong ghép thận thiếu sự xác nhận, thiết kế nghiêm ngặt và so sánh với giám sát mô ghép tiêu chuẩn, do đó nhấn mạnh sự cần thiết phải nỗ lực nhiều hơn trong lĩnh vực này.

Cistanche điều trị bệnh thận như thế nào?

Cistanchelà một loại thuốc thảo dược truyền thống của Trung Quốc được sử dụng trong nhiều thế kỷ để điều trị các tình trạng sức khỏe khác nhau, bao gồmquả thậnbệnh. Nó có nguồn gốc từ thân cây khô củaCistanchesa mạc cô la, một loại cây có nguồn gốc từ sa mạc Trung Quốc và Mông Cổ. Các thành phần hoạt động chính của cistanche làphenylethanoidglycoside, Echinacoside, VàActeoside, đã được chứng minh là có tác dụng có lợi đối với sức khỏe thận.

Bệnh thận hay còn gọi là bệnh thận là tình trạng thận không hoạt động bình thường. Điều này có thể dẫn đến sự tích tụ các chất thải và chất độc trong cơ thể, dẫn đến các triệu chứng và biến chứng khác nhau. Cistanche có thể giúp điều trị bệnh thận thông qua một số cơ chế.

Thứ nhất, cistanche đã được phát hiện có đặc tính lợi tiểu, nghĩa là nó có thể làm tăng sản xuất nước tiểu và giúp loại bỏ các chất thải ra khỏi cơ thể. Điều này có thể giúp giảm bớt gánh nặng cho thận và ngăn ngừa sự tích tụ chất độc. Bằng cách thúc đẩy lợi tiểu, cistanche cũng có thể giúp giảm huyết áp, một biến chứng phổ biến của bệnh thận.

Hơn nữa, cistanche đã được chứng minh là có tác dụng chống oxy hóa. Căng thẳng oxy hóa, gây ra bởi sự mất cân bằng giữa việc sản xuất các gốc tự do và khả năng chống oxy hóa của cơ thể, đóng một vai trò quan trọng trong sự tiến triển của bệnh thận. ies giúp trung hòa các gốc tự do và giảm stress oxy hóa, từ đó bảo vệ thận khỏi bị hư hại. Các glycosid phenylethanoid được tìm thấy trong cistanche đặc biệt hiệu quả trong việc loại bỏ các gốc tự do và ức chế quá trình peroxid hóa lipid.

Ngoài ra, cistanche đã được tìm thấy có tác dụng chống viêm. Viêm là một yếu tố quan trọng khác trong sự phát triển và tiến triển của bệnh thận. Đặc tính chống viêm của Cistanche giúp giảm sản xuất các cytokine gây viêm và ức chế sự kích hoạt các con đường bắt buộc gây viêm, do đó làm giảm viêm ở thận.

Hơn nữa, cistanche đã được chứng minh là có tác dụng điều hòa miễn dịch. Trong bệnh thận, hệ thống miễn dịch có thể bị rối loạn điều hòa, dẫn đến tình trạng viêm và tổn thương mô quá mức. Cistanche giúp điều chỉnh phản ứng miễn dịch bằng cách điều chỉnh việc sản xuất và hoạt động của các tế bào miễn dịch, chẳng hạn như tế bào T và đại thực bào. Sự điều hòa miễn dịch này giúp giảm viêm và ngăn ngừa tổn thương thêm cho thận.

Hơn nữa, cistanche đã được chứng minh là cải thiện chức năng thận bằng cách thúc đẩy quá trình tái tạo ống thận bằng tế bào. Các tế bào biểu mô ống thận đóng vai trò quan trọng trong quá trình lọc và tái hấp thu các chất thải và chất điện giải. Trong bệnh thận, các tế bào này có thể bị tổn thương, dẫn đến chức năng thận bị tổn thương. Khả năng của Cistanche trong việc thúc đẩy quá trình tái tạo các tế bào này giúp khôi phục chức năng thận thích hợp và cải thiện sức khỏe thận tổng thể.

Ngoài những tác dụng trực tiếp lên thận, cistanche còn được phát hiện là có tác dụng có lợi đối với các cơ quan và hệ thống khác trong cơ thể. Cách tiếp cận toàn diện này đối với sức khỏe đặc biệt quan trọng đối với bệnh thận, vì tình trạng này thường ảnh hưởng đến nhiều cơ quan và hệ thống. che đã được chứng minh là có tác dụng bảo vệ gan, tim và mạch máu, những nơi thường bị ảnh hưởng bởi bệnh thận. Bằng cách tăng cường sức khỏe của các cơ quan này, cistanche giúp cải thiện chức năng thận tổng thể và ngăn ngừa các biến chứng nặng hơn.

Tóm lại, cistanche là một loại thuốc thảo dược truyền thống của Trung Quốc được sử dụng trong nhiều thế kỷ để điều trị bệnh thận. Các thành phần hoạt động của nó có tác dụng lợi tiểu, chống oxy hóa, chống viêm, điều hòa miễn dịch và tái tạo, giúp cải thiện chức năng thận và bảo vệ thận khỏi bị tổn thương thêm. , cistanche có tác dụng có lợi trên các cơ quan và hệ thống khác, khiến nó trở thành một phương pháp tiếp cận toàn diện để điều trị bệnh thận.