Các Hoạt Động Tăng Cường Sức Khỏe Và Các Cơ Chế Liên Kết Của Polygonati Rhizoma Polysaccharides Ⅱ

4. Ứng dụng cho các hoạt động tăng cường sức khỏe

Polygonati Rhizoma polysaccharid, chiết xuất nước Polygonati Rhizomagiàu polysacarit, và các công thức thuốc thảo dược có chứa polysaccharid Polygonati Rhizoma đều có biểu hiện điển hìnhchống oxy hóa, chống lão hóa, chống mệt mỏi, điều hòa trao đổi chất, điều hòa miễn dịch, chống viêm, chống tiểu đường,chống xơ vữa động mạch, hạ lipid máu, chống loãng xương và chống ung thư thông qua cơ chế tổng hợp [72].

CHỨC NĂNG CHỐNG OXY HÓA CISTANCHE ĐỂ BIẾT THÊM CHI TIẾT

4.1. Hoạt động chống oxy hóa và chống lão hóa

Lão hóa, sự suy giảm dần các chức năng sinh lý trong đời sống con người, là nguy cơ chính gây ra các loại bệnh mãn tính [73,74]. Khi dân số cao tuổi toàn cầu sẽ đạt hơn 2,1 tỷ người vào năm 2050, việc giảm thiểu lão hóa một cách hiệu quả có ý nghĩa to lớn [75,76]. Số bệnh liên quan đến lão hóa tăng dần trên phạm vi toàn cầu [77,78]. Cụ thể, lão hóa thường được đặc trưng bởi sự mất cân bằng giữa tổn thương do stress oxy hóa gây ra và khả năng chống oxy hóa của cơ thể [79–81]. Chất chống oxy hóa, có nhiều trong trái cây, rau và thảo mộc, có thể chống lại stress oxy hóa một cách hiệu quả [82,83]. Cho đến nay, không có liệu pháp hay loại thuốc nào có thể chữa khỏi các bệnh liên quan đến lão hóa. Can thiệp dinh dưỡng có thể là một chiến lược hiệu quả để thúc đẩy quá trình lão hóa khỏe mạnh và cải thiện chất lượng cuộc sống [84,85].

Polysacarit của Polygonati Rhizoma phát huy khả năng loại bỏ gốc tự do mạnh mẽ, hoạt động chelat hóa kim loại và khả năng khử đáng kể [40,58]. PCP cho thấy khả năng loại bỏ gốc tự do DPPH (IC50=2.04 mg/mL) cao hơn so với PSP (IC50=3.07 mg/mL) và PKP (IC50=4.10 mg/mL) , trong khi PSP thể hiện khả năng loại bỏ gốc tự do ABTS (IC50=0.68 mg/mL) cao hơn so với PCP (IC50=0.85 mg/mL) và PKP (IC50=1.61mg/ mL) [58]. Ở nồng độ 5,0 mg/mL, khả năng loại bỏ gốc hydroxyl của PCP, PSP và PKP lần lượt là 88,82% , 77,18% và 72,75% [58]. Khi quá trình hấp được đoán trước, hoạt động nhặt gốc tự do của PSP tăng dần [65]. Ở những con chuột bị lão hóa tim, PSP có thể làm giảm các loại oxy phản ứng (ROS) và malondialdehyd (MDA), tăng mức độ superoxide dismutase (SOD), cũng như ức chế tổn thương DNA và peroxid hóa lipid thông qua việc giảm biểu hiện của 8‑hydroxydeoxyguanosine và 4‑hydroxy‑2‑ danh nghĩa [86]. Ở những con thỏ đực bị xơ vữa động mạch, PSP bảo vệ các tế bào nội mô khỏi tổn thương và quá trình chết theo chương trình do H2O2 và lipopolysacarit (LPS) gây ra, đồng thời làm giảm số lượng tế bào bọt bên trong [87]. Trong các tế bào HT-22, PSP làm suy giảm quá trình sản xuất ROS do LPS gây ra [88]. PCPS (4,24 × 104 Da) cho thấy tác dụng mạnh mẽ trong việc ngăn ngừa tổn thương do oxy hóa thông qua việc kích hoạt tín hiệu chống oxy hóa liên quan đến yếu tố 2 (Nrf2)/HO-1 của hồng cầu 2 [89]. PCP có thể làm giảm sự tích tụ ROS do stress oxy hóa gây ra và làm giảm bớt bệnh ferroptosis thông qua việc kích hoạt đường truyền tín hiệu NRF2/HO-1, do đó làm giảm sự chết tế bào do tế bào thần kinh điều hòa ở microglia [90].

Các polysacarit Polygonati Rhizoma có thể làm giảm đáng kể hàm lượng MDA trong cơ xương và huyết thanh, tăng cường hoạt động của SOD và glutathione peroxidase (GSH‑ Px) và giảm hoạt động của các gốc tự do [91]. Trong quá trình lão hóa, người ta đã quan sát thấy tổn thương nghiêm trọng của DNA ty thể và các hoạt động sửa chữa gen. Polygonati Rhizoma polysacarit phát huy tác dụng chống lão hóa bằng cách cải thiện quá trình chuyển hóa năng lượng của ty thể gan, giảm biểu hiện của DNA polymerase và tăng cường hoạt động của phức hợp enzyme chuỗi hô hấp [91]. Trong các tế bào não chuột, polysaccharid Polygonati Rhizoma cho thấy tác dụng chống lão hóa rõ rệt thông qua việc tăng hoạt động của Na cộng với ‑K cộng với ‑ATP và Ca2 cộng với ‑ATP thông qua quá tải Ca2 cộng, cũng như giảm mức độ lipid peroxide, lipofuscin và B-type monoamine oxidase [91]. Ở chuột mãn kinh tự nhiên, Polygonati Rhizoma polysacarit làm chậm quá trình lão hóa bằng cách tăng cường khả năng chống oxy hóa và cải thiện chuyển hóa lipid máu [36]. Ở chuột do D‑Gal gây ra, PSP (100 mg/kg) cho thấy hoạt động chống lão hóa thông qua việc cải thiện hiệu quả khả năng học tập và trí nhớ, đảo ngược những thay đổi bệnh lý của thận, điều hòa giảm biểu hiện của gen FOXO3a trong mô thận, điều hòa yếu tố tăng trưởng nguyên bào sợi Kloto ‑23 trục nội tiết, giảm căng thẳng oxy hóa và cân bằng chuyển hóa canxi và phốt pho [92,93]. Nói chung, PSP có thể phục vụ như một thành phần hiệu quả tiềm năng cho liệu pháp chống lão hóa.

4.2. Tác dụng điều hòa miễn dịch

Ức chế miễn dịch, tình trạng rối loạn chức năng miễn dịch tạm thời hoặc vĩnh viễn, có thể khiến sinh vật nhạy cảm hơn với mầm bệnh. Việc tìm kiếm các phương pháp hiệu quả để ngăn ngừa và điều trị các bệnh ức chế miễn dịch là rất quan trọng. Các sản phẩm tự nhiên, chẳng hạn như thuốc thảo dược giàu chất chống oxy hóa, có tác dụng điều hòa miễn dịch đối với các bệnh mãn tính bằng cách kích thích hệ thống miễn dịch [94,95]. Các bộ điều biến miễn dịch tự nhiên có thể đánh bại các rối loạn một cách hiệu quả thông qua các phản ứng miễn dịch điều chỉnh tăng hoặc giảm mà không có tác dụng phụ không mong muốn [96,97]. Các phân tử, tham gia kích hoạt miễn dịch, có thể tạo ra phản ứng miễn dịch chống lại các bệnh truyền nhiễm [98]. Polygonati Rhizoma sở hữu các hoạt động tăng cường miễn dịch chủ yếu thông qua kích hoạt hệ thống miễn dịch, cải thiện sự phát triển và hoạt động của các tế bào miễn dịch và thúc đẩy quá trình tổng hợp kháng thể [2].

Tác dụng điều hòa miễn dịch của polysacarit từ Polygonati Rhizoma được minh họa trong Hình 2. Ở chuột bị ức chế miễn dịch do cyclophosphamide (CY) gây ra, PSP có thể cải thiện tình trạng ức chế miễn dịch thông qua phục hồi khối lượng cơ thể, đẩy nhanh quá trình phục hồi các chỉ số của lá lách và tuyến ức, tăng cường phản ứng tăng sinh tế bào miễn dịch (tế bào T , tế bào B và tế bào lách), tăng khả năng thực bào của đại thực bào phúc mạc, tăng số lượng hồng cầu trong máu, tăng tỷ lệ CD4 cộng /CD8 cộng, đẩy nhanh quá trình phục hồi hoạt động của tế bào giết người tự nhiên và khôi phục mức độ của các yếu tố miễn dịch trong huyết thanh, bao gồm cả interleukin ( IL)-2, yếu tố hoại tử khối u (TNF)-, IL-8 và IL-10 [39,99]. Polygonati Rhizoma polysaccharides cũng có thể thúc đẩy sự hình thành hemolysin liên quan đến chức năng miễn dịch dịch thể, cũng như cải thiện hoạt động thực bào của đại thực bào phúc mạc [36]. P. cyrtonema fructooligosaccharide, fructan loại graminan với mức độ trùng hợp từ 5–10, có thể làm giảm đáng kể mức độ của các cytokine tiền viêm (TNF‑ , IL‑1 ) trong huyết thanh, tăng tỷ lệ sống sót của chuột từ 12,5% lên 54% và giảm sự tích tụ bạch cầu đơn nhân gây viêm trong mô phổi của những con chuột bị viêm phúc mạc [100]. Ở gà bị ức chế miễn dịch do CY (481 ngày tuổi), PSP cho thấy tác dụng bảo vệ thông qua việc đẩy nhanh quá trình phục hồi trọng lượng tương đối của các cơ quan miễn dịch, kích thích chỉ số immunoglobulin và chất chống oxy hóa trong huyết thanh, cải thiện sự tăng sinh của tế bào lympho T trong máu ngoại vi, thúc đẩy tế bào cơ quan miễn dịch để bước vào các pha S và G2/M, điều chỉnh tăng sự biểu hiện của các yếu tố miễn dịch (IL-2, IL-6 và interferon‑), đồng thời ức chế quá trình chết theo chương trình ở lá lách, tuyến ức và bao hoạt dịch của Fabricius [101]. Hơn nữa, PSP cũng nâng cao hiệu suất tăng trưởng, vì tăng trọng hàng ngày và sản xuất protein huyết thanh tăng lên, trong khi tỷ lệ chuyển đổi thức ăn giảm xuống [101].

Hình 2. Sơ đồ minh họa tác dụng điều hòa miễn dịch của Polygonati Rhizoma

Trong các đại thực bào RAW264.7, Polygonati Rhizoma polysaccharid (100-400 g/mL) điều chỉnh sự phân cực thông qua việc tăng mức độ bài tiết của các cytokine tiền viêm (INF-aIL-12, IL-1B và NO ); giảm mức IL-10, arginase-1 (Arg-1) và TGF-P; nâng cao phân tử bề mặt đặc trưng Ml CD86; và giảm biểu hiện CD206 của phân tử bề mặt M2 mà không có bất kỳ tác dụng gây độc tế bào nào [58]. Đặc biệt, đại thực bào M1-phân cực có thể làm trung gian bảo vệ vật chủ chống lại sự lây nhiễm vi khuẩn và khối u, trong khi đại thực bào M2 có CD206, IL-10, Arg-1 và TGF-B, có liên quan đến khả năng dung nạp miễn dịch và sự tiến triển của khối u (58 . Hơn nữa, những thay đổi về hình thái giống như đuôi gai do PSP gây ra gây ra sự thoái hóa của clkB-a đã thúc đẩy sự chuyển vị NF-kB p65 vào nhân và tăng sản xuất các yếu tố liên quan đến miễn dịch bao gồm NO, TNF-a, tổng hợp oxit nitric cảm ứng ( NOS), COX-2, NF-kB, MAPK p38 được phosphoryl hóa và IL-6 (102 PCP-1 đã thể hiện hoạt động kích thích miễn dịch đối với khả năng tồn tại của tế bào và sản xuất IL-6 trong RAW 264,7 đại thực bào (28] PSP-Cubs được sửa đổi bằng CTAB có thể tăng cường sự tăng sinh của các tế bào lympho lách (103.

So với thân rễ thô, PCP hấp trong 2-4 giờ có hoạt tính miễn dịch cao hơn (16). Thời gian hấp dài (6-12 h) có thể gây tác động tiêu cực đến các hoạt động miễn dịch của PCP (161. PSPS (PSP1, PSP2, PSP3 và PSP4) với các thành phần monosacarit và cấu trúc hóa học khác nhau tạo ra các khả năng khác nhau để kích hoạt hoạt động thực bào trong ống nghiệm [41]. Đặc biệt, PSP3 sở hữu chức năng điều hòa miễn dịch tốt nhất, cho thấy tiềm năng lớn như một chất điều hòa miễn dịch [41].PCP hấp làm tăng đáng kể hoạt động nhặt rác, trong khi PCP tự nhiên có tác dụng kích thích miễn dịch tốt nhất liên quan đến sản xuất NO và thực bào [99].

4.3. Tác dụng chống đái tháo đường/chống béo phì tiềm ẩn

Đái tháo đường (DM), bao gồm týp 1 (T1DM) và týp 2 (T2DM), được đặc trưng bởi rối loạn chuyển hóa mãn tính cùng với suy đa cơ quan [104,105]. Đặc biệt, bệnh đái tháo đường týp 2 được đặc trưng bởi tình trạng tăng đường huyết do khiếm khuyết trong quá trình tiết insulin của tế bào tuyến tụy và kháng insulin [106]. Polygonati Rhizoma đã được sử dụng trong điều trị bệnh tiểu đường, tăng lipid máu và hội chứng chuyển hóa liên quan trong nhiều thế kỷ [107–109]. Đặc biệt, polysaccharid Polygonati Rhizoma làm giảm bớt tình trạng tăng đường huyết và giảm stress oxy hóa, đồng thời làm chậm hơn nữa sự tiến triển của bệnh võng mạc tiểu đường và đục thủy tinh thể (Bảng 2).

Bảng 2. Cơ chế điều hòa trao đổi chất của polysaccharid Polygonati Rhizoma.

Ở chuột mắc bệnh tiểu đường, PSP làm giảm mức đường huyết lúc đói (FBG) và huyết sắc tố glycated, cải thiện các triệu chứng lâm sàng (chứng khát nhiều, ăn nhiều, tiểu nhiều và giảm cân), trì hoãn tiến triển đục thủy tinh thể, ức chế phản ứng stress oxy hóa, giảm bệnh lý mạch máu võng mạc và tăng nồng độ insulin và C-peptide trong huyết tương [110,111]. Hơn nữa, PSP có thể làm chậm sự tiến triển của bệnh võng mạc tiểu đường và đục thủy tinh thể bằng cách giảm bớt tình trạng tăng đường huyết và giảm stress oxy hóa [111]. Trong các tế bào NCI‑H716, các polysacarit Polygonati Rhizoma đã kích thích sản xuất peptit giống glucagon‑1 [58]. Trong các tế bào mỡ IR‑3T3‑L1, PSP làm giảm bớt các cytokine gây viêm (IL-1 , IL-6 và TNF‑ ) và thúc đẩy sự hấp thu Glu thông qua việc thúc đẩy biểu hiện Nrf2 [110]. PKPs-1 thể hiện hoạt động chống tăng đường huyết rõ ràng bằng cách cải thiện khả năng dung nạp insulin và ảnh hưởng đến quá trình chuyển hóa lipid huyết thanh [71]. Hơn nữa, PKPs‑1 làm tăng biểu hiện cơ chất của thụ thể insulin‑1, phosphoinositide 3‑kinase (PI3K) và serine/threonine kinase (AKT), do con đường truyền tín hiệu PI3K/AKT tham gia vào quá trình điều hòa chuyển hóa Glu [71]. Ở chuột T2DM, uống PKP làm tăng hàm lượng insulin lúc đói và giảm mức FBG [109].

Chiết xuất nước của Polygonati Rhizoma và Codonopsis Radix (PRCR), chủ yếu là phần polysacarit, cho thấy tác dụng hạ đường huyết hiệu quả thông qua việc điều chỉnh lại con đường truyền tín hiệu IRS1/PI3K/AKT và ức chế quá trình phosphoryl hóa IRS1 trong mô hình chuột T2DM được điều trị bằng chiết xuất PRCR, theo các mức độ tổng lượng cholesterol và triacylglycerol, alanine aminotransferase và aspartate aminotransferase đã giảm đáng kể so với những con chuột trong nhóm mô hình không được điều trị [112]. Polysacarit và chiết xuất nước của thân rễ P. kingianum có thể làm thay đổi sự phong phú của vi khuẩn đường ruột và sự biểu hiện của miRNA, điều này tiếp tục điều chỉnh quá trình chuyển hóa lipid ở chuột HFD [113]. Đặc biệt, trục miR‑484‑Bacteroides/Roseburia đóng vai trò là một trung tâm cầu nối quan trọng, kết nối toàn bộ mạng lưới vi sinh vật đường ruột miRNA [113].

4.4. Lợi ích cân bằng nội môi xương

Loãng xương, một bệnh xương hệ thống phổ biến, có thể ảnh hưởng đến 40% phụ nữ Trung Quốc và gây ra hơn 2 triệu ca gãy xương mỗi năm [114,115]. Loãng xương được đặc trưng bởi khối lượng xương thấp, tăng tính dễ gãy của xương, thoái hóa vi cấu trúc và dễ bị gãy xương [50]. Đặc biệt, sự xuất hiện của bệnh loãng xương đang gia tăng khi dân số già đi và sự thiếu hụt estrogen được suy đoán là nguyên nhân phổ biến nhất của bệnh loãng xương [50].

PSP cho thấy tác dụng bảo vệ đối với tình trạng mất xương do phẫu thuật cắt bỏ buồng trứng ở chuột thông qua việc tăng mật độ khoáng của xương, tăng cường biểu hiện của yếu tố tăng trưởng nguyên bào sợi cơ bản, giảm biểu hiện của protein gla xương và phosphatase axit kháng tartarate, cũng như giảm nồng độ huyết thanh. TNF‑ và phosphatase kiềm đặc hiệu cho xương [19]. Ở chuột, PSP có thể thúc đẩy quá trình biệt hóa tạo xương của các tế bào mô đệm tủy xương thông qua việc tăng tích lũy nhân của ‑catenin và tăng biểu hiện của các gen liên quan đến nguyên bào xương [116]. Hơn nữa, PSP đã ức chế chất kích hoạt thụ thể của phối tử NF‑κB (RANKL)‑ gây ra quá trình hủy xương và thực hiện bảo vệ dự phòng chống lại quá trình hủy xương do LPS gây ra ở chuột [116]. PSP ức chế loãng xương bằng cách thúc đẩy sự hình thành nguyên bào xương và ngăn chặn quá trình tạo xương thông qua con đường truyền tín hiệu Wnt/‑catenin [116].

Trong các tế bào gốc trung mô xương, PSP có thể thúc đẩy quá trình biệt hóa nguyên bào xương thông qua việc tăng tích lũy ‑catenin trong nhân thông qua con đường truyền tín hiệu ERK/glycogen synthase kinase 3 (GSK‑3 )/‑catenin, vì PSP đã điều hòa tăng ‑catenin trong nhân và giảm mức GSK‑ 3/ [117]. PSP thô cho thấy hoạt động tạo xương bằng cách thúc đẩy quá trình biệt hóa và khoáng hóa tế bào MC3T3‑E1 trong ống nghiệm [50]. Trong các đại thực bào của chuột có nguồn gốc từ tủy xương, PSP đã ức chế quá trình tạo cốt bào thông qua con đường truyền tín hiệu Hippo dựa trên miR‑1224, vì mức độ biểu hiện của gen mục tiêu Limd1 đã tăng lên đáng kể [118].

4.5. Hoạt động kháng khuẩn

PSP có thể thúc đẩy hiệu quả quá trình sản xuất sinh khối, màng sinh học và axit axetic trong Lac tobacillus faecis, một loại vi khuẩn có lợi cụ thể trong đường ruột [119]. Đặc biệt, PSP đã thúc đẩy hệ thống cảm biến đại biểu của L. faecis bằng cách tăng cường phiên mã oppA và biểu hiện protein oppD [119]. Sự gia tăng của hệ vi sinh vật có lợi, chứa Parabacteroides và Bifidobacterium, có liên quan tích cực với việc điều trị PSP [120]. PSP từ thân rễ hấp có thể chuyển đổi đáng kể axit béo thành axit béo chuỗi ngắn (như axit axetic và axit propionic) và axit béo chuỗi dài (như cis, cis, cis‑9,12,15‑linolenic acid, cis‑6 axit ‑octadecenoic và axit cis‑9‑octadecenoic) [120]. Hơn nữa, PSP cũng điều chỉnh quá trình sản xuất và chuyển hóa axit béo chuỗi ngắn của L. faecis thông qua điều chỉnh tăng sự biểu hiện của gen ldh và metE cũng như protein ADH2, đồng thời điều chỉnh giảm sự biểu hiện của gen mvK [119]. Tương tự, fructan và galactan được chiết xuất từ ​​thân rễ P. cyrtonema có hoạt tính tiền sinh học, có thể thúc đẩy đáng kể sự phát triển của các chủng Bifidobacterium và Lactobacillus [70].

PSP làm giảm sự phong phú của hệ vi sinh vật có hại Shigella [120]. PSP có thể ức chế sự phát triển của Escherichia coli, Bacillus subtilis và Staphylococcus aureus với nồng độ ức chế tối thiểu (MIC) lần lượt là 1,23 mg/mL, 0,98 mg/mL và 1,31 mg/mL [121]. Đoạn PCP B3 thủy phân, chứa 1-kestose và chuỗi neokestose của oligosacarit không có nhánh, cho thấy hoạt tính kháng herpes đối với vi rút herpes simplex loại 2 (HSV-2) trong nuôi cấy tế bào vero [122]. So với PCP và dẫn xuất sulfonyl hóa, dẫn xuất phosphoryl hóa hoặc dẫn xuất sulfat hóa thể hiện hoạt tính ức chế HSV cao hơn, suy ra rằng các nhóm chức rất quan trọng đối với hoạt động trị mụn rộp [123]. Ở chuột T2DM, uống PKP có thể cải thiện vi sinh vật đường ruột bằng cách giảm sự phong phú của Bacteroidetes và Proteobacteria, nhưng lại làm tăng sự phong phú của Firmicutes [109].

4.6. Các hoạt động chống mệt mỏi và lợi ích chống trầm cảm

Mệt mỏi, không duy trì được năng lượng cần thiết hoặc mong đợi ở những người bị căng thẳng, thường được chia thành mệt mỏi về thể chất và tinh thần [124,125]. Trầm cảm đã được liệt kê là một khuyết tật có ảnh hưởng đặc biệt [126]. Việc sản xuất ROS và kích hoạt hệ thống calpain và các dòng siêu nhỏ protein 3 (NLRP3) giống như thụ thể NOD có liên quan chặt chẽ đến trầm cảm [88]. Điều chế hoạt động của enzyme chống oxy hóa bằng Polygonati Rhizoma polysacarit cũng có thể làm giảm hiệu quả căng thẳng oxy hóa do tập thể dục và sự mệt mỏi của cơ thể.

Ở những con chuột đực C57BL/6 bị mệt mỏi, PSP có thể ngăn chặn các hành vi giống như trầm cảm, cũng như tổn thương khớp thần kinh và tế bào thần kinh bằng cách giảm chức năng quá mức của trục ROS/HPA và phản ứng viêm [127]. Hơn nữa, việc sử dụng PSP đã thúc đẩy mạnh mẽ sự biểu hiện vùng hồi hải mã của p-Akt, mục tiêu động vật có vú của rapamycin (mTOR), GlamA1 và GlamA2; giảm biểu hiện của GlamN2A, caspase‑3 và GlamN2B; và ngăn chặn sự mất mát của các tế bào hạt trong vùng DG [127]. Polygonati Rhizoma polysacarit cũng có thể làm giảm mệt mỏi thông qua việc giảm lượng lactate trong máu và nitơ urê huyết thanh, cũng như tăng lượng glycogen ở gan và cơ [128,129]. Ở chuột, PCP phát huy tác dụng chống trầm cảm thông qua điều chỉnh trục tín hiệu stress oxy hóa‑calpain‑1‑NLRP3, như biểu hiện của calpain‑1, NLRP3, protein dạng đốm liên quan đến quá trình chết rụng tế bào, caspase‑1, cleaved‑caspase‑1, ion hóa phân tử bộ chuyển đổi liên kết canxi 1, sự phosphoryl hóa kinase được điều hòa tín hiệu ngoại bào, NF-κB và protein axit dạng sợi thần kinh đệm đã giảm, trong khi sự biểu hiện của calpastatin, phosphatase và chất tương đồng tensin, protein dao động sinh học nhân siêu chiasmatic và Nrf2 đã tăng lên [88].

4.7. Các hoạt động tăng cường sức khỏe khác

Ở chuột cái Balb/c mang ung thư vú bộ ba âm tính (TNBC), chiết xuất giàu polysaccharid từ P. sibiricum (PREPS) có thể bảo vệ quá trình tạo máu thông qua ức chế sự mở rộng của tế bào tạo máu trong lá lách, cũng như làm tăng rõ rệt các tế bào gốc và tế bào tiền thân tạo máu và tiền thân bạch huyết phổ biến trong tủy xương [130]. PREPS có thể cho thấy tác dụng chống khối u lâu dài trong việc hỗ trợ các liệu pháp TNBC thông qua việc duy trì quá trình tạo máu và tái tạo bạch huyết trong tủy xương [130]. Trong tế bào HepG2, PSP hòa tan trong nước (38,65 kDa) cho thấy tác dụng chống ung thư phụ thuộc vào nồng độ bằng cách bắt giữ chu kỳ tế bào ở pha G1, làm giảm tiềm năng màng ty thể, làm hỏng nhân và gây ra quá trình chết theo chương trình của tế bào thông qua việc tăng hoạt động của caspase‑ 9 và caspase‑3 [131].

Ở chuột Sprague‑Dawley đực, PSP có thể ngăn ngừa suy tim cấp tính do adriamycin gây ra thông qua hoạt động chống oxy hóa, hoạt động chống viêm và ức chế quá trình chết theo chương trình của tế bào cơ tim [132]. Ở chuột bị suy tim cấp tính, PSP (400 mg/kg, 5 ngày) có thể làm tăng nhịp tim, ±dp/dtmax, Na cộng với ‑K cộng với ‑ATPase, Ca2 cộng với ‑Mg2 cộng với ‑ATPase, nồng độ succi‑nate dehydrogenase, mức độ superoxide dismutase trong huyết thanh, áp suất tâm thu thất trái, cũng như mức độ biểu hiện protein Bcl-2 và Caspase-3 của cơ tim [132]. Trong khi đó, PSP làm giảm đáng kể mức độ biểu hiện của áp suất cuối tâm trương thất trái, mức độ các chỉ số sinh hóa huyết thanh (Troponin-I của tim, creatine kinase-MB isoform, TNF-, IL-6, MDA và NO), cũng như Bax cơ tim. và protein Caspase-3 đã phân cắt [132].

P. cyrtonema fructooligosaccharide có thể làm giảm bớt tổn thương phổi bằng cách cải thiện sự phá hủy cấu trúc tế bào phổi trong mô phổi của chuột bị viêm phúc mạc [100]. Ở những con chuột bị tổn thương phổi, PCP thô và mật ong được chế biến có thể làm tăng mức độ SOD, ức chế viêm phổi thông qua con đường NF‑κB và giảm sự xuất hiện của stress oxy hóa phổi thông qua con đường AMPK‑Nrf2 [133]. Tác dụng bảo vệ trong tổn thương phổi có thể liên quan chặt chẽ đến các hoạt động chống oxy hóa và chống viêm của PCP [134,135].

Bệnh Alzheimer (AD), một chứng mất trí điển hình liên quan đến tuổi tác và rối loạn thoái hóa thần kinh tiến triển, được đặc trưng bởi sự thoái hóa và mất tế bào thần kinh não, cũng như mất trí nhớ [136,137]. Đặc biệt, peptide beta-amyloid (A ) và các tập hợp của nó đóng góp nhiều vào quá trình sinh bệnh và tiến triển của AD [136]. Trong mô hình chuột đực bị sa sút trí tuệ, PSP có thể cải thiện đáng kể khả năng học tập và trí nhớ bằng cách giảm tác hại của thiếu máu não và chống oxy hóa, do hoạt động của SOD và GSH-Px tăng lên [138]. Tác dụng bảo vệ của PSP chống lại độc tính thần kinh do A 25–35 gây ra trong các tế bào PC12 chủ yếu thông qua việc làm suy giảm quá trình chết của tế bào, nâng cao tỷ lệ Bax/Bcl‑2, ức chế rối loạn chức năng ty lạp thể và giải phóng cytochrom C vào trong tế bào chất, ức chế hoạt hóa caspase‑3 và tăng cường đường dẫn tín hiệu PI3K/Akt pro-survival khi mức độ Akt được phosphoryl hóa tăng lên [136]. Đặc biệt, quy định về tính thấm của ty thể và giải phóng cytochrom c từ ty thể sang bào tương là mấu chốt trong tiết mục apoptotic, được kiểm soát chặt chẽ bởi họ protein Bcl-2 [136]. Ở những con chuột bị tổn thương do D-gal, PSP có thể cải thiện đáng kể tổn thương khớp thần kinh, ngăn ngừa tế bào chết, tăng biểu hiện protein liên quan đến căng thẳng chống oxy hóa và giảm biểu hiện protein liên quan đến viêm [139].

Ở chuột BALB/c, PSP có khả năng đóng vai trò bảo vệ đối với tổn thương gan cấp tính do nhiễm trùng bằng cách ức chế chứng pyroptosis thông qua tín hiệu NLRP3/GSDMD [140]. Đặc biệt, điều trị bằng PSP làm giảm đáng kể tổn thương mô bệnh học ở gan, giảm hoạt động của dấu hiệu thâm nhiễm bạch cầu trung tính MPO ở gan, giảm mức độ của các chỉ số chức năng gan và các cytokine gây viêm (TNF‑ và IL‑6), giảm biểu hiện của các cytokine liên quan đến bệnh pyroptosis (IL). ‑18 và IL-1 ) trong huyết thanh, hạn chế chứng pyroptosis quá mức và giảm tỷ lệ tử vong trong 48 giờ [140]. Hơn nữa, chiết xuất nước của thân rễ P. kingianum đóng vai trò là chất dinh dưỡng/điều hòa ty thể hữu ích trong việc khắc phục rối loạn chức năng ty thể và làm giảm bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu ở chuột [141].

Trong tế bào thận người, PKP và PKAE làm giảm độc tính tế bào do uranium gây ra bằng cách điều chỉnh quá trình chết theo chương trình qua trung gian ty thể và con đường GSK‑3 /Fyn/Nrf2: tiềm năng màng ty thể và mức ATP tăng lên, trong khi ROS giảm [142].

Ở những con chuột mắc hội chứng thiếu máu, PSP làm tăng đáng kể các tế bào máu ngoại vi, khôi phục cấu trúc phân tử lách và đảo ngược các cytokine tạo máu về mức bình thường bằng cách điều chỉnh biểu hiện của các gen liên quan đến quá trình tạo máu và điều hòa miễn dịch [143]. Cụ thể, tác dụng làm giàu máu của PSP được phát huy bằng cách điều chỉnh con đường JAK1‑STAT1 và tăng các cytokine tạo máu (chỉ điểm hồng cầu, yếu tố kích thích khuẩn lạc bạch cầu hạt, TNF‑ và IL‑6) [143].

Dịch vụ hỗ trợ:

Email:wallence.suen@wecistanche.com

Whatsapp/Điện thoại: cộng với 86 15292862950

Cửa hàng:

https://www.xjcistanche.com/cistanche-shop