Bạn biết bao nhiêu về suy thận cấp tính

Để biết thêm thông tin. tiếp xúctina.xiang@wecistanche

Suy thận cấp tínhđề cập đến một hội chứng lâm sàng trong đóchức năng thậngiảm mạnh trong một khoảng thời gian ngắn (giờ hoặc ngày) do nhiều nguyên nhân khác nhau và mức tăng trung bình hàng ngày của creatinin huyết thanh là Lớn hơn hoặc bằng 44, 2mmol / L. Hội chứng bao gồm suy thận cấp trước thận, sau thận và nhu mô, trong đó suy thận cấp nhu mô thường gặp hơn, đặc biệt là hoại tử ống thận cấp. Hoại tử ống thận cấp tính chủ yếu bao gồmthiếu máu cục bộvà nephrotoxin, sau này bao gồm các chất độc ngoại sinh (chất độc sinh học, chất độc hóa học, thuốc kháng khuẩn, chất cản quang, v.v.) và chất độc nội sinh (hemoglobin và myoglobin, v.v.)

Bấm vào đây để biết về cistanche được sử dụng để làm gì

1. Cơ chế bệnh sinh:

Hiện nay, cơ chế bệnh sinh của hoại tử ống thận cấp do thiếu máu cục bộ chủ yếu được giải thích như sau.

(1) Bất thường về huyết động ở thận: Sự phân bố lại lưu lượng máu nội thận biểu hiện như giảm lưu lượng máu ở vỏ thận. Xung huyết tuỷ thận,… Có nhiều nguyên nhân dẫn đến các rối loạn huyết động trên, chủ yếu (a): do thiếu máu cục bộ, nội mô mạch máu bị tổn thương, sản xuất quá nhiều chất co mạch (endothelin), sinh ra yếu tố giãn ( NO) là tương đối quá nhỏ. (2) Thần kinh giao cảm bị kích thích quá mức. (3) Renin-angiotensin đã bị kích thích. (4) Sự tổng hợp các vasoprostaglandin tâm trương (PGI2, PGE2) trongthậnbị giảm. Sản xuất quá mức chất co mạch prostaglandin (thromboxan A2). (5) Phản hồi của cầu ống quá mạnh, dẫn đến giảm thêm lưu lượng máu đến thận và tốc độ lọc cầu thận.

(b) Rối loạn chuyển hóa của tế bào biểu mô ống thận. Chủ yếu là do thiếu oxy. Nó được thể hiện là (1) Hàm lượng ATP đã giảm đáng kể. Hoạt động của Na cộng -K ﹢ -ATPase giảm, nồng độ Na cộng và Cl- nội bào tăng lên, và nồng độ K cộng giảm, làm cho tế bào sưng lên. (2) Hoạt động của Ca cộng -ATPase giảm, do đó nồng độ Ca cộng trong tế bào chất tăng lên, dẫn đến sưng ti thể và chuyển hóa năng lượng không bình thường. (3) Phospholipase trên màng tế bào được giải phóng với số lượng lớn do rối loạn chuyển hóa năng lượng, càng thúc đẩy rối loạn chức năng của ti thể và màng tế bào. (4) Nhiễm toan nội bào.

(c) Biểu mô của ống thận bong ra, và hình thành một bó bột trong lòng ống. Sự tắc nghẽn của lòng ống thận gây ra áp lực quá mức, một mặt cản trởbộ lọc tiểu cầu, và mặt khác làm cho dịch trong lòng ống tràn vào khoảng kẽ cùng với khoảng gian bào bị tổn thương, làm nặng thêm tình trạng phù nề mô hiện có và làm giảm thêm kích thước nhỏ của thận. Tốc độ lọc cầu tăng thiếu máu cục bộ mô kẽ.

2. Biểu hiện lâm sàng:

Nó thường được chia thành giai đoạn thiểu sản, giai đoạn đa niệu và giai đoạn phục hồi, nhưng không phải tất cả chúng đều xuất hiện. Ngoài ra, cũng có thể thấy suy thận cấp không do thận (lượng nước tiểu 24- giờ> 500ml).

(1) Thời kỳ thiểu niệu: thường khoảng 1 tuần, đôi khi 2-4 tuần.

một). Khối lượng nước tiểu thường giảm đáng kể. Lượng nước tiểu 24- giờ dưới 400ml là thiểu niệu và dưới 100ml là vô niệu. Suy thận cấp không do thận có thể tích nước tiểu nhiều, nhưng creatinin huyết thanh vẫn có thể tăng 44, 2-88 mỗi ngày. , 4mmol / L trở lên.

(2). Các triệu chứng hệ thống:

(a) Hệ tiêu hóa xuất hiện đầu tiên, thường là chán ăn, buồn nôn, nôn, xuất huyết tiêu hóa nặng, suy gan, vàng da.

(b) Hệ tim mạch: Có thể bị suy tim và huyết áp có thể thấp hoặc cao.

(c) Các triệu chứng ở phổi: nhiễm trùng và một số bệnh nhân có ABDS.

(d) Các triệu chứng hệ thần kinh: thay đổi nhân cách, lú lẫn, mất phương hướng, hôn mê, co giật, v.v.

(e) Hệ thống máu: xuất huyết, DIC.

(3). Bất thường về sinh hóa và điện giải: tăng creatinin huyết thanh và nitơ máu và nước tiểu, nhiễm toan, tăng kali máu, v.v.

(a): Giai đoạn đa niệu:

Đề cập đến sự gia tăng dần lượng nước tiểu từ thiểu niệu đến giai đoạn nhiều hơn bình thường, thường kéo dài 1-3 tuần. Trọng lượng riêng nước tiểu giảm, creatinin máu giai đoạn đầu và nitơ urê máu tiếp tục tăng, một số ít bệnh nhân bị mất nước, huyết áp giảm và nhiều bệnh nhân xuất hiện các biến chứng nhiễm trùng khác nhau trong giai đoạn này.

(b) Thời gian phục hồi:

Đề cập đến việc phục hồi chức năng thận hoặc về cơ bản trở lại bình thường, lượng nước tiểu bình thường hoặc hơn bình thường và thể lực của hầu hết bệnh nhân đã được cải thiện.

3. Chẩn đoán và chẩn đoán phân biệt:

Một khi nhận thấy lượng nước tiểu của bệnh nhân đột ngột giảm đáng kể, và chức năng thận suy giảm nhanh chóng (creatinin huyết thanh có thể cao hơn 44, 2umol / L mỗi ngày) thì cần nghĩ đến khả năng suy thận cấp, đặc biệt nếu có tim. Suy thận, mất natri, nhiễm trùng, Cần tăng cường cảnh giác trong trường hợp bị sốc hoặc sử dụng các loại thuốc gây độc cho thận. Khi nghi ngờ có suy thận cấp, cần phân biệt với bệnh sau nhu mô thượng thận.

Điều trị thiểu niệu

1. Phòng ngừa và điều trị các nguyên nhân cơ bản:

Thuốc lợi tiểu quai (furosemide) có thể được thử dùng trong trường hợp suy thận cấp tính oliguric. Mannitol có thể có tác dụng lợi tiểu trên một số ít bệnh nhân (đặc biệt là những người bị giảm thể tích tuần hoàn). Liều lượng lớn có thể gây suy thận cấp và không nên dùng thường quy. Thuốc hoạt huyết dopamine 1-5 ug / KG, mim hoặc dobutamine 5ug / KG. Bơm truyền mim được duy trì và có tác dụng giãn mạch thận.

2. Liệu pháp dinh dưỡng: Bổ sung chất dinh dưỡng bằng đường uống là cách an toàn nhất trong liệu pháp dinh dưỡng. Đối với những người không dùng được, có thể sử dụng liệu pháp dinh dưỡng qua đường mũi và đường tiêm.

Năng lượng nói chung là {{0}} Kcol / Kg, d, glucose, tốt nhất là các chế phẩm ưu trương, không nhỏ hơn 100g / d; Intellibit (nhũ tương chất béo); protein 0, 5-1 g / KG, d cung cấp Protein chất lượng cao để giảm ketosis và phân hủy protein nội sinh; vitamin và các nguyên tố vi lượng và vi lượng.

3. Kiểm soát lượng nước và natri: nguyên tắc lượng nước hàng ngày: lượng nước tiểu ngày hôm trước cộng thêm 500ml.

4. Điều trị tăng kali máu:

Tăng nhẹ kali huyết thanh (<6, 0="" mmol/l.="" only="" need="" to="" be="" closely="" followed="" for="" prevention,="" according="" to="" the="" intake="" of="" potassium-containing="" medicines="" and="" food,="" and="" the="" use="" of="" ion="" exchanger="" resin="" 15-="" 20g,="" po,="" tid.="" when="" serum="" potassium="" >="" 6,="" 5mmol/l,="" ecg="" shows="" obvious="" changes="" such="" as="" qrs="" wave="" widening,="" emergency="" treatment="" is="" required:="" (1)="" under="" ecg="" monitoring,="" 10%="" calcium="" gluconate="" 10-20ml,="" iv="" (2)="" intravenous="" infusion="" of="" 5%="" sb100-200ml="" can="" take="" effect="" within="" a="" few="" minutes,="" and="" it="" lasts="" a="" few="" hours,="" especially="" for="" those="" with="" acidosis.="" or="" every="" 3-5g="" add="" 1u="" regular="" insulin="" intravenous="" infusion="" or="" intravenous="" push.="" (4),="" 11,="" 2%="" sodium="" lactate="" 40-200ml="" intravenous="" injection.="" (5),="">

5. Hạ natri máu:Trong trường hợp nhẹ, chỉ cần kiểm soát lượng nước vào. Nếu các triệu chứng của hệ thần kinh trung ương xảy ra (nhiễm độc nước), cần phải điều trị nhỏ giọt nước muối ưu trương hoặc lọc máu.

6. Thay thế axit:HCO huyết tương 3-<15mmol or="" ph7,="" 30,="" it="" is="" appropriate="" to="" give="" alkaline="" drug="" treatment="" (5%sb60-100ml)="" to="" correct="" hco-="" to="">

7. Hạ calci huyết:trợ cấp 10 phần trăm canxi gluconat; tăng phosphat máu: gel nhôm hydroxyd 30ml, PO, tid.

8. Suy tim:Việc điều trị chủ yếu dựa vào thuốc giãn mạch, đặc biệt là giãn nở tĩnh mạch. Các chế phẩm digitalis có hiệu quả kém và liều lượng phải nhỏ. Tăng huyết áp: thường dùng thuốc ức chế và giãn mạch.

9. Điều trị thiếu máu và xuất huyết:Nếu Hb nằm trong khoảng 80-100 g / L thì không cần điều trị đặc biệt. Đối với các trường hợp thiếu máu vừa và nặng, truyền máu là phương pháp chính. Xuất huyết tiêu hóa cũng giống như xuất huyết tiêu hóa nói chung.

10. Nhiễm trùng:Các vị trí nhiễm trùng thường gặp là đường hô hấp, đường tiết niệu, đường mật, máu, da, ... Theo cấy vi khuẩn và xét nghiệm độ nhạy của thuốc, nên lựa chọn hợp lý kháng sinh không độc với thận để điều trị, và thuốc điều trị máu. nồng độ cần được theo dõi khi có điều kiện. Thuốc có thể được loại bỏ bằng cách lọc máu và cần được bổ sung kịp thời sau khi lọc máu để duy trì nồng độ thuốc trong máu hiệu quả.

11. Liệu pháp lọc máu:Khi liệu pháp bảo tồn không hiệu quả, liệu pháp lọc máu nên được thực hiện trong các tình huống sau.

(1), acute pulmonary edema. (2) Serum potassium >6, 5mmol/L. (3), blood urea nitrogen > 21, 4mmol/L or more or serum creatinine > 442umol/L. (4) High catabolic state: the daily increase of serum creatinine is >176, 8umol/L, the daily increase of blood BUN is >8, 9mmol/L, and the daily increase is >1mmol / L. (5), không có dị hóa cao rõ ràng, nhưng không có nước tiểu quá 2 ngày hoặc thiểu niệu trên 4 ngày. (6), nhiễm toan COCP<13mmol .=""><7, 25.="" (7)="" oliguria="" for="" more="" than="" 2="" days="" accompanied="" by="" any="" of="" the="" following="" conditions:="" a.="" fluid="" retention,="" such="" as="" edema="" of="" the="" conjunctiva,="" heart="" sounds="" are="" galloping,="" and="" central="" venous="" pressure="" is="" increased.="" b.="" symptoms="" of="" uremia="" such="" as="" persistent="" vomiting,="" irritability,="" and="" lethargy.="" c.="" hyperkalemia:="" serum="" potassium="" >="" 6,="" 0="" mmol/l,="" and="" hyperkalemia="" changes="" in="" the="">

(2) Điều trị đa niệu:

Trọng tâm của điều trị vẫn là duy trì cân bằng nước, điện giải và axit-bazơ, kiểm soát tăng ure huyết, điều trị các bệnh nguyên phát và ngăn ngừa các biến chứng khác nhau.

(3) Điều trị trong thời gian hồi phục:

Nói chung, không cần điều trị đặc biệt, phải theo dõi chức năng thận thường xuyên và tránh sử dụng các thuốc gây độc cho thận.