Các phương pháp tạo và đánh giá các mô hình cá ngựa vằn về bệnh thận ở người Phần 2
Apr 24, 2023
phân tích mô học
Các thể đột biến không phải lúc nào cũng thể hiện những thay đổi hình thái đầy đủ thông tin. Phân tích mô học của những phôi hoặc cơ quan của những con trưởng thành này có thể cần thiết để xác định sự khác biệt giữa động vật đột biến và động vật hoang dã. Các phương pháp phân tích mô học cho cả ấu trùng và cá ngựa vằn trưởng thành đã được thiết lập tốt và có thể được thực hiện với hiệu suất cao (Sabaliauskas et al., 2006). Phôi cá ngựa vằn hoặc mô trưởng thành có thể được nhúng vào parafin hoặc nhựa JB-4, sau đó là cắt vi phẫu để nghiên cứu cấu trúc mô (Sullivan-Brown và cộng sự, 2011; Copper và cộng sự, 2018). Phương pháp cắt lạnh cũng có thể được thực hiện với phôi cá ngựa vằn (Ferguson và Shive, 2019). Những phần mô này sau đó được sử dụng để nhuộm miễn dịch huỳnh quang, nghiên cứu hóa mô miễn dịch hoặc nhuộm H&E. Nhuộm H&E của các phần thận trưởng thành cho thấy phía đỉnh của ống lượn gần được nhuộm màu hồng đậm và có lòng rộng, trong khi ống lượn xa có vết màu hồng nhạt với lòng hẹp, do đó đánh dấu rõ kiểu bắt màu khác biệt giữa các phân đoạn ( McCampbell và cộng sự, 2015). Kỹ thuật nhuộm định kỳ axit-Schiff (PAS) phát hiện các polysacarit trong các mô có ái lực với biểu mô viền bàn chải của ống lượn gần (McCampbell et al., 2015; McKee và Wingert, 2015). Bạc methenamine nhuộm màng đáy và có thể được sử dụng để nhuộm màng đáy ống thận và tiểu cầu thận (McCampbell et al., 2015). Một mô hình AKI của cá ngựa vằn do xúc phạm gentamicin cho thấy biểu mô bị phẳng, mất viền bàn chải ở đỉnh, phình to hình ống và tích tụ các mảnh vụn trong lòng, do đó làm nổi bật tính hữu ích của mô học trong việc phân tích các mô hình bệnh của cá ngựa vằn (Cianciolo Cosentino et al., 2013) .
Trong những năm gần đây, nghiên cứu về việc sử dụng tế bào gốc và một phương thuốc thảo dược Trung Quốc để điều trị bệnh thận đã thu hút được sự chú ý lớn. Cơ chế chính của hai liệu pháp này là thúc đẩy quá trình sửa chữa các mô thận bị tổn thương và bảo vệ các mô thận bị tổn thương.chức năng thận còn lại.
Phương thuốc thảo dược Trung Quốc, cistache, đã được sử dụng trong y học cổ truyền Trung Quốc để điều trị nhiều bệnh khác nhau.bệnh thận mãn tínhtừ xa xưa. Có báo cáo rằng cistanche có khả năng giảm viêm,giảm xơ hóa thận, và thúc đẩy quá trình tổng hợp các thành phần ma trận ngoại bào. Người ta đã tiết lộ rằng những tác dụng này là do các thành phần hoạt tính sinh học của nó, bao gồm nhiều chất phenolic, triterpenoid và coumarin.
Mặt khác, công nghệ tế bào gốc đã tạo ra một cuộc cách mạng trong thực hành y tế. Nghiên cứu đã chứng minh rằng tế bào gốc có thể biệt hóa thành nhiều loại tế bào thận khác nhau và thực hiện các hoạt động trị liệu, bao gồm bảo vệ các mô thận còn chức năng, làm chậm quá trình xơ hóa mô và sửa chữa các tổn thương.mô thận.
Bấm vào Làm thế nào để Take Cistanche
Để biết thêm thông tin:
david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501
Cuối cùng, sự kết hợp giữa y học cổ truyền Trung Quốc với khoa học hiện đại có thể là chìa khóa để điều trị các bệnh khác nhau.bệnh thận. Chiến lược này đã dần dần được chấp nhận bởi cộng đồng y tế và các nghiên cứu đã chỉ ra rằng liệu pháp kết hợp củahột cávà điều trị bằng tế bào gốc có thể làm giảm đáng kể tỷ lệ tử vong do bệnh thận.
Tóm lại, việc sử dụnghột cávà điều trị bằng tế bào gốc trong điều trị bệnh thận cho thấy tiềm năng to lớn và cần được nghiên cứu thêm. Liệu pháp kết hợp của hai phương pháp điều trị có thể cung cấp một lựa chọn điều trị cải thiện cho những người phải đối mặt với bệnh thận.
Xác định các khiếm khuyết phân đoạn đại từ
Các đại từ được mô phỏng thành các phân đoạn khác nhau thực hiện các chức năng riêng biệt. Cơ chế đằng sau quá trình phân đoạn này vẫn chưa được hiểu rõ ràng, mặc dù nhiều yếu tố phiên mã đã được xác định là yếu tố điều chỉnh quá trình phân đoạn. Sự khác biệt trong mô hình phân đoạn có thể dễ dàng được xác định bằng phân tích WISH với tủ quần áo đánh dấu cụ thể các phân đoạn khác nhau của đại từ. Vị trí chính xác của các phân đoạn đại từ có thể được đánh dấu bằng cách thực hiện phép lai kép tại chỗ của các điểm đánh dấu phân đoạn cụ thể và tủ quần áo antisense đánh dấu một số (chẳng hạn như smyhc1 và xirp2a). Các điểm đánh dấu dành riêng cho phân đoạn phổ biến nhất là slc20a1a cho PCT, trpm7 cho PST, slc12a1 cho DE, stc1 cho CS và slc12a3 cho DL (Hình 2). Đột biến ở HNF1b ở người có liên quan đến các bất thường ở thận như loạn sản thận, thận cầu thận, thiểu niệu và thận hoạt động đơn độc (Lindner, 1999; Bingham et al., 2002; Bohn et al., 2003). Naylor và cộng sự, (2013) đã phân tích sự phân đoạn đại từ bằng WISH trong phôi cá ngựa vằn loại bỏ hnf1b bằng cách sử dụng các gen đánh dấu phân đoạn cụ thể và phát hiện ra rằng các dấu hiệu ống lượn gần và xa không có ở các đột biến. Sử dụng các thí nghiệm tương tự, người ta phát hiện ra rằng gen 1 (emx1) của gen 1 (emx1) của yếu tố phiên mã thúc đẩy số phận muộn ở xa và ức chế số phận sớm ở xa trong quá trình hình thành thận (Morales và cộng sự, 2018). Wingert và cộng sự, (2007) đã tiến hành phân tích WISH đối với phôi được xử lý RA và DEAB và phát hiện ra rằng việc xử lý DEAB dẫn đến mất các phân đoạn gần và mở rộng các phân đoạn xa, trong khi điều trị RA ngoại sinh đã đảo ngược kiểu hình này. Họ cũng thiết lập mối liên hệ giữa yếu tố phiên mã đuôi (cdx) và RA trong việc điều chỉnh vị trí và sự phân đoạn của nephron (Wingert et al., 2007). Chúng tôi đã chỉ ra rằng miền tay EF chứa sự sụp đổ 2 (efhc2) dẫn đến việc mở rộng các phân đoạn sớm ở xa và giảm CS và các phân đoạn muộn ở xa. Sự biểu hiện của odf3, đánh dấu các tế bào có nhiều lông mao của các ống đại trực tràng, cũng bị giảm ở các morphin efhc2 (Barrodia et al., 2018).
nhuộm lông mao pronephric và hình ảnh
Cilia là các bào quan dựa trên vi ống có thể di động hoặc không di động. Rối loạn của con người gây ra do khiếm khuyết trong cấu trúc và chức năng lông mao được gọi là ciliopathies. Khiếm khuyết ở lông mao có trong đại từ của cá ngựa vằn thường dẫn đến hiện tượng cuộn tròn cơ thể, hình thành u nang và giãn ống thận (Sullivan-Brown et al., 2008). Các tế bào đa nhân có trong đại từ của cá ngựa vằn có thể được hình dung bằng WISH hoặc huỳnh quang trong lai tạo tại chỗ (FISH) bằng cách sử dụng tủ quần áo antisense odf3b hoặc rfx2 (Liu và cộng sự, 2007; Barrodia và cộng sự, 2018). Lông mao trong phôi cá ngựa vằn có thể được nhuộm bằng cách sử dụng a-acetylated tubulin và g-tubulin có thể được sử dụng để đánh dấu các cơ quan cơ bản (Jaffe et al., 2010; Zaghloul và Katsanis 2011). Chuyển động của lông mao di động có thể được ghi lại bằng kính hiển vi với máy ảnh tốc độ cao bằng cách sử dụng cá ngựa vằn biến đổi gen như Tg(Foxj1a: GFP) (Tavares et al., 2017). Một kỹ thuật kết hợp giữa FISH và xét nghiệm huỳnh quang miễn dịch đã được phát triển để đánh dấu các tế bào đa bào, lông mao và thể đáy (Marra et al., 2017). Cá ngựa vằn đột biến khác nhau với khiếm khuyết lông mao như Locke, swt, và curl đã được kiểm tra chi tiết và người ta phát hiện ra rằng chúng có một loạt các khiếm khuyết về chuyển động lông mao (Sullivan-Brown et al., 2008). Chuyển động của lông mao bị giảm ở người đột biến Locke và lông mao bất động trong swt, trong khi chuyển động của lông mao ở dạng xoăn dao động từ bất động đến dịch chuyển không đều. Tạo miễn dịch bằng tubulin a-acetyl hóa cho thấy chiều dài của lông mao là bình thường ở swt và xoăn trong khi locke hiển thị lông mao ngắn hơn (Sullivan-Brown et al., 2008). Các phương pháp được mô tả ở đây đã được sử dụng rộng rãi để xác định các khiếm khuyết lông mao trong các bệnh thận liên quan đến lông mao.
Đánh giá chức năng cầu thận
Chức năng chính của thận là lọc máu, loại bỏ chất thải và chất lỏng dư thừa ra khỏi cơ thể đồng thời ngăn ngừa sự thất thoát các đại phân tử trong nước tiểu. Cầu thận có thể lọc ra các phân tử 5 kDa nhưng không cho phép bài tiết các phân tử lớn hơn như albumin huyết thanh (Chang et al., 1976). Các phương pháp chẩn đoán thường được sử dụng để đánh giá rối loạn chức năng thận ở người không thể áp dụng cho cá ngựa vằn vì kích thước nhỏ của chúng. Tuy nhiên, thuốc nhuộm huỳnh quang có trọng lượng phân tử khác nhau bắt chước các phân tử thường gặp ở thận người có thể được tiêm vào cá ngựa vằn và việc đánh giá độ thanh thải hoặc lưu giữ của chúng có thể được sử dụng như một chất thay thế để xác định chức năng thận (Christou-Savina et al., 2015 ). Người ta đã chứng minh rằng việc tiêm dextran huỳnh quang 10 kDa vào khoang màng ngoài tim của phôi cá ngựa vằn dẫn đến mất khoảng 85% thuốc nhuộm qua bài tiết từ thận trong vòng 24 giờ sau khi tiêm (HPI) (Christou-Savina et al. , 2015). Thuốc nhuộm có trọng lượng phân tử cao hơn như 70 kDa trở lên cần được tiêm vào mạch máu và được giữ lại trong các loại phôi hoang dã. Tuy nhiên, 70 kDa dextran có thể được phát hiện trong thành ống lượn gần khi được tiêm vào mạch máu của cá ngựa vằn đột biến cystinosis (ctn), cho thấy tính toàn vẹn của các khe lọc cầu thận bị tổn hại ở ấu trùng xu (Elmonem et al., 2017) . Kramer-Zucker và cộng sự, (2005) đã tiêm 500 kDa FITC-dextran vào tĩnh mạch chính của phôi cá ngựa vằn hình thái 84 hpf và nephrin và podocin, đồng thời phát hiện thuốc nhuộm trong đại từ cho thấy rối loạn chức năng của nephron trong các hình thái này.
Đánh giá tái hấp thu các chất chuyển hóa
Thụ thể nội tiết xuyên màng megalin/LRP2, bộ điều hợp của nó bị vô hiệu hóa2 (dab2) và đồng thụ thể Dublin đóng vai trò trung tâm trong quá trình thanh thải các chất chuyển hóa qua trung gian nội tiết từ dịch lọc cầu thận (Anzenberger, 2006). Việc tiêm dextran 70 kDa được đánh dấu huỳnh quang hoặc protein liên kết với thụ thể kết hợp với huỳnh quang (RAP), một loại protein liên kết vật lý với megalin/LRP2 trong dòng máu của phôi cá ngựa vằn, dẫn đến sự hấp thu của các phân tử này để tái hấp thu. Đây là một phương pháp thuận tiện để đánh giá chức năng tái hấp thu chất chuyển hóa của thận. Để phù hợp với vai trò trung tâm của chúng trong việc tái hấp thu các chất chuyển hóa, việc loại bỏ megalin / LRP2 hoặc dab2 dẫn đến thất bại hoàn toàn trong việc hấp thu nội tiết qua trung gian thụ thể của các chất đánh dấu trong morphant (Anzenberger, 2006).
Đánh giá sự giãn nở của ống
Ống đại tràng được lót bởi một lớp tế bào biểu mô phân cực. Hình thái của ống lượn và phần của nó biến thành các phân đoạn riêng biệt được kiểm soát bởi sự tăng sinh của các tế bào biểu mô biệt hóa ở gần đầu xa và sự di chuyển của chúng về phía cầu thận. Những sự kiện này lần lượt bị chi phối bởi chất lỏng chảy trong đại từ, do đó cung cấp mối tương quan giữa hình thái và chức năng của cơ quan (Vasilyev et al., 2009). Các tế bào ở đầu gần xoắn lại và có nhiều cột hơn, trong khi các tế bào ở đầu xa có hình khối (Vasilyev et al., 2009). Giảm mức lọc cầu thận, tắc nghẽn trong ống thận, hoặc khiếm khuyết trong sự phát triển và vận động của lông mao sẽ ức chế sự di chuyển tập thể của tế bào này từ hướng sau ra hướng trước. Tuy nhiên, các tế bào ở đầu xa tiếp tục tăng sinh, gây ra sự giãn nở của các ống lượn gần (Naylor và Davidson, 2017). Sự giãn nở của ống có thể được đánh giá bằng cách quan sát trực tiếp toàn bộ phôi dưới kính hiển vi hoặc thông qua phân tích mô học. Quang học DIC có thể được sử dụng để ghi lại hình ảnh và tính toán đường kính của ống âm đạo của phôi cá ngựa vằn. Sullivan-Brown và cộng sự, (2008) đã so sánh sự giãn nở của ống ở thể đột biến dại và đột biến xoăn có khiếm khuyết ở lông mao và phát hiện ra rằng ở thể hoang dã, ống giữa có đường kính lớn hơn so với ống sau và đường kính của ống trung gian giảm dần theo thời gian. Ở các thể đột biến xoăn, đường kính của các ống giữa và ống sau tương tự như thể dại ở 26-30 hpf, nhưng sự gia tăng liên tục về đường kính ống giữa được quan sát thấy ở các thể đột biến này ở 48 hpf trở đi. Người ta còn quan sát thấy rằng số lượng tế bào xung quanh ống trung gian cũng tăng lên ở phôi đột biến (Sullivan-Brown et al., 2008). Đột biến trong gen MNX1 của con người (tế bào thần kinh vận động và tế bào nội trú tuyến tụy 1) gây ra hội chứng Currarino, một bệnh bẩm sinh hiếm gặp được đặc trưng bởi sự bất sản xương cùng và các bất thường về niệu sinh dục và thận như thận móng ngựa, thận đơn độc, thận ứ nước và hẹp hậu môn trực tràng (Currarino và cộng sự., 1981; Lee và cộng sự, 2018; Dworschak và cộng sự, 2021). Ott và cộng sự, (2016) đã tạo ra các morphin mnx2b trong nền Tg(-8cldnb.1:lynEGFP)zf106 để hình ảnh các tế bào biểu mô trong các đại từ đang phát triển và phát hiện ra rằng các morphin có đường kính ống lượn gần lớn hơn so với các morphin hoang dã. -type điều khiển ở 4 pdf. Phân tích sâu hơn cho thấy rằng các morphant này đã làm thay đổi chức năng thận, lông mao mọc lộn xộn và các vi nhung mao ở đỉnh bị biến dạng (Ott et al., 2016). Phân tích như vậy bằng cách sử dụng cá ngựa vằn chắc chắn sẽ giúp chúng ta hiểu được cơ chế cơ bản của các bệnh ở người.
Đánh giá tính phân cực của tế bào biểu mô
Sự phân cực của các tế bào biểu mô của ống đại trực tràng được duy trì bởi các phức hợp protein phân tách màng tế bào thành các miền đỉnh và đáy và tổ chức các miền phụ của màng cho các chức năng cụ thể như bài tiết, lọc, hấp thụ và kích thích cảm giác (Pieczynski và Margolis, 2011). Sự xáo trộn của một số thụ thể, chất vận chuyển và kênh đã được xác định trong nhiều tình trạng bệnh như Na cộng K cộng -ATPase, Na cộng K cộng 2Cl− đồng vận chuyển và EGFR trong PKD và H cộng -ATPase trong bệnh Dent (Wilson, 2011) . Có thể kiểm tra tính phân cực của các tế bào biểu mô bằng cách nhuộm miễn dịch huỳnh quang toàn bộ phôi bằng cách sử dụng kháng thể chống lại Na plus /K plus -ATPase, chất đánh dấu mối nối chặt chẽ ZO-1 hoặc phosphatase kiềm (AP) để xác định các khiếm khuyết trong quá trình phân cực của tế bào biểu mô. biểu mô ống ở người đột biến so với phôi hoang dã. Na cộng / K cộng -ATPase là một trong những protein phong phú nhất trong các tế bào biểu mô ống giúp duy trì cân bằng nội môi natri-kali và điều chỉnh chức năng của các chất vận chuyển khác có trong tế bào biểu mô (Fernández và Malnic, 1998). Nó được định vị vào màng sinh chất cơ bản và rất quan trọng đối với sự phân cực của tế bào biểu mô cũng như sự hình thành và duy trì các mối nối chặt chẽ (Rajasekaran et al., 2001). ZO-1 và AP được sử dụng để đánh dấu các bề mặt đỉnh của các tế bào biểu mô đại tràng. Drummond và cộng sự, (1998) đã phân tích một nhóm đột biến có khiếm khuyết từ nhẹ đến nặng ở đại từ. Họ đã kiểm tra tính phân cực của các tế bào biểu mô trong phôi 2,5 pdf bằng phương pháp nhuộm miễn dịch huỳnh quang với kháng thể đơn dòng kháng Na plus /K plus -ATPase alpha (a6F), sau đó là cắt mô. Phân tích này cho thấy rằng quá trình nội địa hóa Na plus /K plus -ATPase đã bị thay đổi ở hầu hết các dòng đột biến so với biểu hiện cơ bản bình thường của nó. Ở các đột biến bong bóng kép (bb) và lông cừu (flr), Na plus / K plus -ATPase được biểu hiện ở bề mặt đỉnh trong khi bề mặt đáy cho thấy sự bắt màu giảm. Các thể đột biến khác có nhiều màu bên hơn, với các bề mặt đỉnh và đáy không bắt màu (Drumond et al., 1998).
phát hiện sỏi thận
Sỏi thận là những tinh thể muối lắng đọng, trong đó sỏi canxi là phổ biến nhất (Evan, 2010). Chúng bao gồm canxi oxalat (CaOx) và canxi photphat (CaP) theo các tỷ lệ khác nhau. Sỏi canxi có thể được mong đợi ở cá ngựa vằn đột biến đã thay đổi cân bằng nội môi canxi. Thuốc nhuộm quan trọng như đỏ Alizarin (huỳnh quang đỏ) và Calcein (huỳnh quang xanh lục) có thể được sử dụng để phát hiện các mô và sỏi thận chứa canxi ở ấu trùng cá ngựa vằn. Elizondo và cộng sự, (2010) đã chỉ ra rằng 57 - 97 phần trăm phôi đột biến đồng hợp tử trpm7 phát triển sỏi thận ở 5 dpf, trong khi chỉ 0-1.4 phần trăm anh chị em kiểu hoang dã phát triển sỏi như vậy. Hình ảnh của phôi đột biến đồng hợp tử trpm7 nhuộm màu đỏ alizarin ở các thời điểm khác nhau cho thấy phôi dpf 2-4 không có sỏi và sỏi được quan sát thấy ở 5 dpf trong lòng chứ không phải trong biểu mô của ống dẫn tinh (Elizondo et al ., 2010).
Kết luận và triển vọng
Tỷ lệ mắc các bệnh về thận đang gia tăng ở mức báo động trên toàn thế giới. Có một nhu cầu cấp thiết để xác định nguyên nhân của những căn bệnh này và phát triển các phương pháp mới để chẩn đoán và chữa trị. Thận metanephric của động vật có vú rất phức tạp, gây khó khăn cho việc hiểu bệnh lý bệnh thận. Đại từ ở ấu trùng cá ngựa vằn có chức năng và chỉ có hai nephron ở hai bên của dây sống với một cầu thận chung ở phía trước và một lỗ huyệt ở phía sau. Trong tổng quan này, chúng tôi đã thảo luận về các phương pháp khác nhau có thể được sử dụng để tạo ra các mô hình cá ngựa vằn về bệnh thận ở người và cách phân tích kiểu hình của các mô hình bệnh này ở cấp độ hình thái, tế bào và phân tử. Nghiên cứu miệt mài của nhiều nhóm đã thiết lập các phương pháp tạo và phân tích mô hình bệnh tật này trong nhiều năm. Những nỗ lực này hiện đã chứng minh rằng phôi cá ngựa vằn và cá trưởng thành có thể được sử dụng làm mô hình bệnh thận ở người có thể tóm tắt trung thực các khía cạnh khác nhau của rối loạn chức năng thận gặp ở người. Những nỗ lực này cũng đã tạo ra nhiều công cụ và tài nguyên hữu ích, bao gồm các dòng đột biến và biến đổi gen. Điều này mang đến cơ hội không chỉ để hiểu cơ chế bệnh thận khi sử dụng cá ngựa vằn mà còn sử dụng chúng để khám phá các loại thuốc mới điều trị bệnh thận. Bệnh tiểu đường là nguyên nhân chính gây ra các biến chứng liên quan đến thận ở người. Zebrafish cung cấp một cơ hội trong đó cũng có thể nghiên cứu rối loạn chức năng thận liên quan đến bệnh tiểu đường (Jör gens et al., 2012). Do đó, cá ngựa vằn có nền tảng tuyệt vời như một mô hình bệnh tật và mang lại tiềm năng to lớn để tìm ra giải pháp mới cho các bệnh ở người.
Sự nhìn nhận
Chúng tôi cảm ơn Tarique Anwar và Supriya Borah vì những thảo luận và nhận xét của họ. SF là người nhận DBT (DBT/2015/ILS/361) và UR là người nhận học bổng DST-Inspire. Nghiên cứu trong phòng thí nghiệm RKS được hỗ trợ bởi SERB-EMR (EMR/2016/003780) và quỹ nội bộ từ ILS, một viện tự trị của DBT, Chính phủ Ấn Độ.
Đóng góp của tác giả
SF hình thành và viết bản thảo đầu tiên. UN và RKS đã thảo luận và sửa đổi bản thảo.
Người giới thiệu
1. AMSTERDAM A, BURGESS S, GOLLING G, CHEN W, SUN Z, TOWNSEND K, FARRINGTON S, HALDI M, HOPKINS N (1999). Một màn hình gây đột biến xen kẽ quy mô lớn ở cá ngựa vằn. Gen Dev 13: 2713–2724.
2.ANZENBERGER U (2006). Làm sáng tỏ các quá trình vận chuyển nội tiết phụ thuộc megalin/LRP2-trong đại từ của ấu trùng cá ngựa vằn. J Cell Sci 119: 2127–2137.
3.BARRODIA P, PATRA C, SWAIN RK (2018). Miền tay EF chứa 2 (Efhc2) rất quan trọng để phân đoạn xa các đại từ ở cá ngựa vằn. Sinh học tế bào 8: 53.
4.BEGEMANN G, SCHILLING TF, RAUCH GJ, GEISLER R, INGHAM PW (2001). Đột biến không cổ của cá ngựa vằn cho thấy một yêu cầu đối với raldh2 trong các tín hiệu trung bì hình thành nên não sau. Phát triển 128: 3081–3094.
5. BIKBOV B, PURCELL CA, LEVEY AS, SMITH M, ABDOLI A, ABEBE M, ADEBAYO OM, AFARIDEH M, AGARWAL SK, AGUDELO-BOTERO M, và cộng sự, (2020). Gánh nặng bệnh thận mãn tính toàn cầu, khu vực và quốc gia, 1990–2017: phân tích có hệ thống cho Nghiên cứu về gánh nặng bệnh tật toàn cầu 2017. Lancet 395: 709–733.
6.BILL BR, PETZOLD AM, CLARK KJ, SCHIMMENTI LA, EKKER SC (2009). Một mồi để sử dụng morpholino trong cá ngựa vằn. Zebrafish 6:69–77.
7. BINGHAM C, ELLARD S, COLE TRP, JONES KE, ALLEN LIS, GOODSHIP JA, GOODSHIP THJ, BAKALINOVA-PUGH D, RUSSELL GI, WOOLF AS, NICHOLLS AJ, HATTERSLEY AT (2002). Thận hoạt động đơn độc và dị tật đường sinh dục đa dạng liên quan đến yếu tố nhân tế bào gan-1b đột biến. Thận Int 61: 1243–1251.
8.BOCH J, BONAS U (2010). Xanthomonas AvrBs3 Bộ tạo hiệu ứng loại III: Khám phá và Chức năng. Annu Rev Phytopathol 48: 419–436.
9.BOHN S, THOMAS H, TURAN G, ELLARD S, BINGHAM C, HATTERSLEY AT, RYFFEL GU (2003). Các đặc tính phân tử và hình thái khác biệt của các đột biến trong gen HNF1b ở người dẫn đến sự phát triển thận bị khiếm khuyết. J Am Soc Nephrol 14: 2033–2041.
10.CANTAGREL V, SILHAVY JL, BIELAS SL, SWISTUN D, MARSH SE, BERTRAND JY, AUDOLLENT S, ATTIÉ-BITACH T, HOLDEN KR, DOBYNS WB, và cộng sự, (2008). Đột biến trong gen lông mao ARL13B dẫn đến dạng cổ điển của hội chứng Joubert. Am J Hum Genet 83: 170–179.
11.CAO Y, SEMANCHIK N, LEE SH, SOMLO S, BARBANO PE, COIFMAN R, SUN Z (2009). Màn hình bộ điều chỉnh hóa học xác định chất ức chế HDAC là chất ức chế mô hình PKD. Proc Natl Acad Sci 106: 21819–21824.
12. CARNEY EF (2020). Tác động của bệnh thận mãn tính đối với sức khỏe toàn cầu. Nat Rev Nephrol 16: 251–251.
13. CHAMBERS BE, WINGERT RA (2016). Tổ tiên thận: Vai trò trong bệnh thận và tái tạo. Thế giới Tế bào gốc J 8: 367–375.
14. CHANG RLS, DEEN WM, ROBERTSON CR, BENNETT CM, GLASSOCK RJ, BRENNER BM, TROY JL, UEKI IF, RASMUSSEN B (1976). Tính thấm của thành mao mạch cầu thận. Các nghiên cứu về viêm cầu thận thực nghiệm ở chuột sử dụng dextran trung tính. J Clin Invest 57: 1272–1286.
15. CHRISTOU-SAVINA S, BEALES PL, OSBORN DPS (2015). Đánh giá chức năng thận của cá ngựa vằn bằng xét nghiệm độ thanh thải huỳnh quang. J Vis Exp 96: e52540.
16.CIANCIOLO COSENTINO C, ROMAN BL, DRUMMOND IA, HUKRIEDE NA (2010). Vi tiêm tĩnh mạch ấu trùng cá ngựa vằn để nghiên cứu chấn thương thận cấp tính. J Vis Exp 42: e2079.
17.CIANCIOLO COSENTINO C, SKRYPNYK NI, BRILLI LL, CHIBA T, NOVITSKAYA T, WOODS C, WEST J, KOROTCHENKO VN, MCDERMOTT L, DAY BW, DAVID SON AJ, HARRIS RC, DE CAESTECKER MP, HUKRIEDE NA (2013). Chất ức chế Histone Deacetylase tăng cường phục hồi sau AKI. J Am Soc Nephrol 24: 943–953.
18. ĐỒNG JE, BUDGEON LR, FOUTZ CA, VAN ROSSUM DB, VANSELOW DJ, HUBLEY MJ, CLARK DP, MANDRELL DT, CHENG KC (2018). Phân tích so sánh các kỹ thuật cố định và nhúng để chuẩn bị mô học tối ưu cho cá ngựa vằn.
19. Comp Biochem Physiol Phần C Toxicol Pharmacol 208: 38–46. TUYỆT VỜI DC, BELLO AK, SAADI G (2019). Gánh nặng, tiếp cận và chênh lệch trong bệnh thận. Rev Nefrol Dial y Traspl 39:1–11.
20.CURADO S, STAINIER DYR, ANDERSON RM (2008). Quá trình cắt bỏ tế bào/mô qua trung gian Nitroreductase ở cá ngựa vằn: một phương pháp cắt bỏ được kiểm soát theo thời gian và không gian với các ứng dụng trong nghiên cứu phát triển và tái tạo. Nat Protoc 3: 948–954.
21.CURRARINO G, COLN D, VOTTELER T (1981). Bộ ba bất thường hậu môn trực tràng, xương cùng và trước xương cùng. Am J Roentgenol 137: 395–398.
22.DESGRANGE A, CEREGHINI S (2015). Mô hình Nephron: Bài học từ Nghiên cứu về Xenopus, Cá ngựa vằn và Chuột. Ô 4: 483–499.
23.DIEP CQ, MA D, DEO RC, HOLM TM, NAYLOR RW, ARORA N, WINGERT RA, BOLLIG F, DJORDJEVIC G, LICHMAN B, ZHU H, IKENAGA T, ONO F, ENGLERT C, COWAN CA, HUKRIEDE NA, TAY RI, DAVIDSON AJ (2011). Xác định các tổ tiên nephron trưởng thành có khả năng tái tạo thận ở cá ngựa vằn. Thiên nhiên 470: 95–100.
24.DIEP CQ, PENG Z, UKAH TK, KELLY PM, DAIGLE R V., DAVIDSON AJ (2015). Sự phát triển của mesonephros cá ngựa vằn. Sáng thế ký 53: 257–269.
25. TRỐNG I (2003). Làm thận cá ngựa vằn: câu chuyện về hai ống. Xu hướng Cell Biol 13: 357–365.
26.DRUMMOND IA, MAJUMDAR A, HENTSCHEL H, ELGER M, SOLNICA-KREZEL L, SCHIER AF, NEUHAUSS SCF, STEMPLE DL, ZWARTKRUIS F, RANGINI Z, DRIEVER W, FISHMAN MC (1998). Sự phát triển ban đầu của các đại từ của cá ngựa vằn và phân tích các đột biến ảnh hưởng đến chức năng của đại từ. Phát triển 125: 4655–4667.
27.DWORSCHAK GC, REUTTER HM, LUDWIG M (2021). Hội chứng Currarino: đánh giá di truyền toàn diện về rối loạn bẩm sinh hiếm gặp. Orphanet J Rare Dis 16: 167.
28. EISEN JS, SMITH JC (2008). Kiểm soát các thí nghiệm morpholino: không ngừng tạo ra phản cảm. Phát triển 135: 1735–1743.
29.EL-BROLOSY MA, STAINIER DYR (2017). Bồi thường di truyền: Một hiện tượng tìm kiếm các cơ chế Ed. C. Moens. PLOS Genet 13: e1006780.
30. ÔNG ELIZONDO, BUDI EH, PARICHY DM (2010). Trpm7 Quy định cân bằng nội môi cation in vivo và chức năng thận liên quan đến Stanniocalcin 1 và Fgf23. Nội tiết 151: 5700–5709.
31.ELMONEM M, BERLINGERIO S, VAN DEN HEUVEL L, DE WITTE P, LOWE M, LEVTCHENKO E (2018). Bệnh thận di truyền: Vai trò mới nổi của các mô hình cá ngựa vằn. Ô 7:130.
32. ELMONEM MA, KHALIL R, KHODAPARAST L, KHODAPARAST L, ARCOLINO FO, MORGAN J, PASTORE A, TYLZANOWSKI P, NY A, LOWE M, DE WITTE PA, BAELDE HJ, VAN DEN HEUVEL LP, LEVTCHENKO E (2017). Cystinosis (ctn's) cá ngựa đột biến cho thấy rối loạn chức năng ống thận và cầu thận. Đại diện Khoa học 7: 42583.
33.ENE-IORDACHE B, PERICO N, BIKBOV B, CARMINATI S, REMUZZI A, PERNA A, ISLAM N, BRAVO RF, ALECKOVIC-HALILOVIC M, ZOU H, và cộng sự, (2016). Bệnh thận mãn tính và nguy cơ tim mạch ở sáu khu vực trên thế giới (ISN-KDDC): một nghiên cứu cắt ngang. Lancet Glob Heal 4: e307–e319.
34. EVAN AP (2010). Sinh lý bệnh và nguyên nhân hình thành sỏi thận và đường tiết niệu. Pediatr Nephrol 25: 831–841.
35. FERGUSON JL, SHIVE HR (2019). Miễn dịch huỳnh quang tuần tự và hóa mô miễn dịch trên Phôi cá ngựa vằn được bảo quản lạnh. J Vis Exp 147: e59344.
36.FERNÁNDEZ R, MALNIC G (1998). H cộng với ATPase và Cl - Tương tác trong việc điều chỉnh độ pH của tế bào MDCK. J Membr Biol 163: 137–145.
37. FOREMAN KJ, MARQUEZ N, DOLGERT A, FUKUTAKI K, FULLMAN N, McGaughey M, PLETCHER MA, SMITH AE, TANG K, YUAN CW, và cộng sự, (2018). Dự báo tuổi thọ, số năm tử vong, tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân và nguyên nhân cụ thể đối với 250 nguyên nhân tử vong: các kịch bản tham khảo và thay thế cho năm 2016–40 cho 195 quốc gia và vùng lãnh thổ. Lancet 392: 2052–2090. 38.GELDSETZER P, MANNE-GOEHLER J, THEILMANN M, DAVIES JI, AWASTHI A, VOLLMER S, JAACKS LM, BÄRNIGHAUSEN T, ATUN R (2018). Bệnh tiểu đường và tăng huyết áp ở Ấn Độ. JAMA Intern Med 178: 363.
39.HANKE N, STAGGS L, SCHRODER P, LITTERAL J, FLEIG S, KAUFELD J, PAULI C, HALLER H, SCHIFFER M (2013). "Zebrafishing" cho các gen mới liên quan đến hàng rào lọc cầu thận. Biomed Res Int 2013: 1–12.
40. HELLMAN NE, LIU Y, MERKEL E, AUSTIN C, LE CORRE S, BEIER DR, SUN Z, SHARMAN, YODER BK, DRUMMOND IA(2010). Yếu tố phiên mã foxj1a của cá ngựa vằn điều chỉnh chức năng lông mao để đáp ứng với tổn thương và sự căng biểu mô. Proc Natl Acad Sci USA 107: 18499–18504.
41.HENTSCHELDM,PARKKM,CILENTIL,ZERVOSAS,DRUMMONDI,BONVENTRE J V. (2005). Suy thận cấp tính ở cá ngựa vằn: một hệ thống mới để nghiên cứu một căn bệnh phức tạp. Am J Physiol Physiol 288: F923–F929.
42. HILL NR, FATOBA ST, OKE JL, HIRST JA, O'CALLAGHAN CA, LASSERSON DS, HOBBSFDR(2016). Tỷ lệ mắc bệnh thận mãn tính toàn cầu–ASystematic Review and Meta-Analysis Ed. G Remuzzi. PLoS One 11: e0158765.
43. HOWE K, CLARK MD, TORROJA CF, TORRANCE J, BERTHELOT C, MUFFATO M, COLLINS JE, HUMPHREY S, MCLAREN K, MATTHEWS L, và cộng sự, (2013). Trình tự bộ gen tham chiếu của cá ngựa vằn và mối quan hệ của nó với bộ gen của con người. Thiên nhiên 496: 498–503.
44. JAFFE KM, THIBERGE SY, BISHER ME, BURDINE RD (2010). Hình ảnh Cilia trong Zebrafish. Trong Các phương pháp trong sinh học tế bào (Ed. Cassimeris L, Tran P). Quyển 97. Nhà xuất bản Học thuật, trang 415-435.
45. JAIN S (2014). Sự phát triển của thận và các dị thường liên quan. Trong Pathobiology of Human Disease Elsevier, trang 2701–2715.
46. JHA V, GARCIA-GARCIA G, ISEKI K, LI Z, NAICKER S, PLATTNER B, SARAN R, WANG AYM, YANG CW (2013). Bệnh thận mãn tính: Kích thước và quan điểm toàn cầu. Lancet 382: 260–272.
47.JOBST-SCHWAN T, HOOGSTRATEN CA, KOLVENBACH CM, SCHMIDT JM, KOLB A, EDDY K, SCHNEIDER R, ASHRAF S, WIDMEIER E, MAJMUNDAR AJ, HILDEBRANDT F (2019). Điều trị bằng corticosteroid làm trầm trọng thêm hội chứng thận hư trong mô hình loại bỏ magi2a của cá ngựa vằn. Thận Int 95: 1079–1090.
48.JOHNSON CS, HOLZEMER NF, WINGERT RA (2011). Laser Ablation của Zebrafish Pronephros để nghiên cứu tái tạo biểu mô thận. J Vis Exp 54: 2845.
49.JÖRGENS K, HILLEBRANDS JL, HAMMES HP, KROLL J (2012). Cá ngựa vằn: Một mô hình để hiểu các biến chứng của bệnh tiểu đường. Exp Clin Endocrinol Bệnh tiểu đường 120: 186–187.
50.KAMEI CN, LIU Y, DRUMMOND IA (2015). Tái tạo thận ở cá ngựa vằn trưởng thành do chấn thương do Gentamicin gây ra. J Vis Exp 102: e51912.
51.KAUFMAN CK, RM TRẮNG, ZON L (2009). Sàng lọc di truyền hóa học trong phôi cá ngựa vằn. Nat Protoc 4: 1422–1432.
52.KAWASUMI M, NGHIÊM P (2007). Di truyền hóa học: Làm sáng tỏ các hệ thống sinh học với các hợp chất phân tử nhỏ. J Invest Dermatol 127: 1577–1584.
53.KIM BH, TRƯƠNG GJ (2020). Tạo các dòng cá ngựa vằn ổn định bằng cách loại bỏ các đoạn nhiễm sắc thể lớn bằng cách sử dụng nhiều gRNA. G3 Gen, Genome, Genet 10: 1029–1037.
54.KRAMER-ZUCKER AG (2005). Dòng chất lỏng do lông mao điều khiển trong đại từ, não và túi Kupffer của cá ngựa vằn là cần thiết cho quá trình hình thành cơ quan bình thường. Phát triển 132: 1907–1921.
55.KRAMER-ZUCKER AG, WIESSNER S, JENSEN AM, DRUMMOND IA (2005). Tổ chức bộ máy lọc đại từ ở cá ngựa vằn yêu cầu Nephrin, Podocin và mắt khảm protein miền FERM. Dev Biol 285: 316–329.
56. KRISHNAMURTHY VG (1976). Tế bào học của tiểu thể Stannius. Int Rev Cytol 46: 177–249.
57. KROEGER PT, DRUMMOND BE, MICELI R, MCKERNAN M, GERLACH GF, MARRA AN, FOX A, MCCAMPBELL KK, LESHCHINER I, RODRIGUEZ-MARI A, BREMILLER R, THUMMEL R, DAVIDSON AJ, POSTLETHWAIT J, GOESSLING W, WINGERT RA (2017). Zeppelin đột biến ở thận cá ngựa vằn tiết lộ rằng brca2/fancd1 rất cần thiết cho sự phát triển của đại từ. Dev Biol 428: 148–163.
58. LUẬT ND, SÓI SA (2011). Các phương pháp tiếp cận di truyền xuôi và ngược để phân tích sự phát triển của động vật có xương sống ở cá ngựa vằn. Dev Cell 21: 48–64.
59. LEE S, KIM EJ, CHO SI, PARK H, SEO SH, SEONG MW, PARK SS, JUNG SE, LEE SC, PARK KW, KIM HY (2018). Phổ của các biến thể gây bệnh MNX1 và các đặc điểm lâm sàng liên quan ở bệnh nhân Hàn Quốc mắc hội chứng Currarino. Ann Lab Med 38: 242–248.
60. LEVEY AS, ASTOR BC, STEVENS LA, CORESH J (2010). Bệnh thận mãn tính, tiểu đường và tăng huyết áp: Có gì trong một cái tên? Thận Int 78: 19–22.
61.LINDNER TH, NJOLSTAD PR, HORIKAWA Y, BOSTAD L, BELL GI, SOVIK O (1999). Một hội chứng mới của bệnh đái tháo đường, rối loạn chức năng thận và dị tật sinh dục liên quan đến việc xóa một phần miền giả POU của yếu tố nhân tế bào gan-1beta. Hum Mol Genet 8: 2001–2008.
62. LIU K, PETREE C, REQUENA T, VARSHNEY P, VARSHNEY GK (2019). Mở rộng Hộp công cụ CRISPR trong Cá ngựa vằn để Nghiên cứu Sự phát triển và Bệnh tật. Tế bào phía trước Dev Biol 7: 13.
63.LIU Y, LUO D, LEI Y, HU W, ZHAO H, CHENG CHK (2014). Một cách tiếp cận qua trung gian TALEN hiệu quả cao để phá vỡ gen mục tiêu ở Xenopus nhiệt đới và cá ngựa vằn. Phương pháp 69: 58–66.
64. LIU Y, PATHAK N, KRAMER-ZUCKER A, DRUMMOND IA (2007). Tín hiệu notch kiểm soát sự khác biệt của biểu mô vận chuyển và các tế bào đa nhân trong đại từ của cá ngựa vằn. Phát triển 134: 1111–1122.
65. LUNT SC, HAYNES T, PERKINS BD (2009). Cá ngựa vằn ift57, ift88 và ift172 đột biến vận chuyển trong tế bào phá vỡ lông mao nhưng không ảnh hưởng đến tín hiệu của nhím. Dev Dyn 238: 1744–1759.
66. MANGOS S, LAM P y., ZHAO A, LIU Y, MUDUMANA S, VASILYEV A, LIU A, DRUMMOND IA (2010). Các gen ADPKD pkd1a/b và pkd2 quy định sự hình thành chất nền ngoại bào. Dis Model Mech 3: 354–365.
67.MARRA AN, ULRICH M, TRẮNG A, XUÂN M, WINGERT RA (2017). Hình dung các tế bào đa nhân ở cá ngựa vằn thông qua một giao thức kết hợp giữa lai tạo huỳnh quang toàn bộ tại chỗ và miễn dịch huỳnh quang. J Vis Exp 129:56261.
68. MCCAMPBELL KK, XUÂN KN, WINGERT RA (2015). Atlas về động lực học tế bào trong quá trình tái tạo thận trưởng thành của cá ngựa vằn. Tế bào gốc Int 2015: 1–19.
69.MCKEE RA, WINGERT RA (2015). Bệnh lý thận cá ngựa vằn: Các mô hình mới nổi về chấn thương thận cấp tính. Curr Pathobiol Đại diện 3: 171–181.
70.MINGEOT-LECLERCQ MP, TULKENS PM (1999). Aminoglycosid : Độc tính trên thận. Đại lý Antimicrob Hóa chất 43(5): 1003–1012.
71. MORALES EE, HANDA N, DRUMMOND BE, CHAMBERS JM, MARRA AN, ADDI EGO A, WINGERT RA (2018). Homeogene emx1 là cần thiết để phát triển đoạn xa nephron ở cá ngựa vằn. Đại diện Khoa học 8: 18038.
72.MULLINS MC, HAMMERSCHMIDT M, HAFFTER P, NÜSSLEIN-VOLHARD C (1994). Đột biến quy mô lớn ở cá ngựa vằn: tìm kiếm các gen kiểm soát sự phát triển ở động vật có xương sống. Curr Biol 4: 189–202.
73. NAYLOR RW, CHANG H-HG, QUBISI S, DAVIDSON AJ (2018). Một cơ chế mới của sự hình thành tuyến ở cá ngựa vằn liên quan đến quá trình truyền tế bào biểu mô thận và đùn tế bào sống. Cuộc sống 7: e38911.
74. NAYLOR RW, DAVIDSON AJ (2017). Sự hình thành ống pronephric ở cá ngựa vằn: hình thái và di cư. Pediatr Nephrol 32: 211–216.
75.NAYLOR RW, PRZEPIORSKI A, REN Q, YU J, DAVIDSON AJ (2013). HNF1 bIs cần thiết cho quá trình phân đoạn Nephron trong quá trình hình thành thận. J Am Soc Nephrol 24:77–87.
76.OTT E, WENDIK B, SRIVASTAVA M, PACHO F, TÖCHTERLE S, SALVENMOSER W, MEYER D (2016). Sự hình thành ống pronephric ở cá ngựa vằn phụ thuộc vào sự ức chế qua trung gian Mnx của irx1b trong lớp trung bì trung gian. Dev Biol 411: 101–114.
77.OUTTANDY P, RUSSELL C, KLETA R, BOCKENHAUER D (2019). Zebrafish như một mô hình cho chức năng thận và bệnh tật. Pediatr Nephrol 34: 751–762.
78.PALMYRE A, LEE J, RYKLIN G, CAMARATA T, SELIG MK, DUCHEMIN AL, NOWAK P, ARNAOUT MA, DRUMMOND IA, VASILYEV A (2014). Di cư biểu mô tập thể thúc đẩy sửa chữa thận sau chấn thương cấp tính Ed. AJ Kabla. PLoS One 9: e101304.
79.PATTON EE, ZON LI (2001). Nghệ thuật và thiết kế màn hình di truyền: cá ngựa vằn. Nat Rev Genet 2: 956–966.
80.PIECZYNSKI J, MARGOLIS B (2011). Phức hợp protein kiểm soát sự phân cực của biểu mô thận. Am J Physiol Physiol 300: F589–F601.
81.POUREETEZADI SJ, WINGERT RA (2016). Cá nhỏ, đánh bắt lớn: Cá ngựa vằn là một mô hình cho bệnh thận Thận Int 89: 1204–1210.
82.RAJAPURKAR MM, JOHN GT, KIRPALANI AL, ABRAHAM G, AGARWAL SK, ALMEIDA AF, GANG S, GUPTA A, MODI G, PAHARI D, PISHARODY R, PRAKASH J, RAMAN A, RANA DS, SHARMA RK, SAHOO R, SAKHUJA V, TATAPUDI RR, JHA V (2012). Chúng ta biết gì về bệnh thận mãn tính ở Ấn Độ: báo cáo đầu tiên về cơ quan đăng ký CKD của Ấn Độ. BMC Nephrol 13:10.
83.RAJASEKARAN SA, PALMER LG, MOON SY, PERALTA SOLER A, APODACA GL, HARPER JF, ZHENG Y, RAJASEKARAN AK (2001). Hoạt động của Na, K-ATPase là cần thiết để hình thành các liên kết chặt chẽ, các thể tiêu cực và cảm ứng phân cực trong các tế bào biểu mô Ed. Guidotti. Tế bào Mol Biol 12: 3717–3732.
84. ROBERTS RJ, ELLIS AE (2012). Giải phẫu và Sinh lý học của Teleosts. Trong Fish Pathol Fourth Ed (Ed. Roberts RJ) Wiley, trang 17–61.
85.ROBU ME, LARSON JD, NASEVICIUS A, BEIRAGHI S, BRENNER C, FARBER SA, EKKER SC (2007). p53 Kích hoạt bởi Knockdown Technologies Ed. M Mullins. PLoS Gen 3: e78.
86.ROSSI A, KONTARAKIS Z, GERRI C, NOLTE H, HÖLPER S, KRÜGER M, STAINIER DYR (2015). Sự bù đắp di truyền được gây ra bởi các đột biến có hại nhưng không phải do sự sụp đổ của gen. Thiên nhiên 524: 230–233.
87.SABALIAUSKAS NA, FOUTZ CA, MEST JR, BUDGEON LR, SIDOR AT, GERSHENSON JA, JOSHI SB, CHENG KC (2006). Mô học cá ngựa vằn thông lượng cao. Phương pháp 39: 246–254.
88. SERTORI R, TRENGOVE M, BASHEER F, PHƯỜNG AC, LIONGUE C (2016). Chỉnh sửa bộ gen ở cá ngựa vằn: tổng quan thực tế. Sơ lược Chức năng Genomics 15: 322–330.
89. SHAH AN, DAVEY CF, WHITE BIRCH AC, MILLER AC, MOENS CB (2016). Sàng lọc gen ngược nhanh bằng CRISPR ở cá ngựa vằn. Zebrafish 13:152–153.
90. SHAO W, ZHONG D, JIANG H, HAN Y, YIN Y, LI R, QIAN X, CHEN D, JING L (2020). Gentamicin aminoglycoside mới cho thấy độc tính trên thận và độc tính ở tai thấp trong phôi cá ngựa vằn. J Appl Toxicol 41:1063-1075.
91.SHARMA KR, HECKLER K, STOLL SJ, HILLEBRANDS JL, KYNAST K, HERPEL E, PORUBSKY S, ELGER M, HADASCHIK B, BIEBACK K, HAMMES HP, NAWROTH PP, KROLL J (2016). ELMO1 bảo vệ cấu trúc thận và siêu lọc trong quá trình phát triển thận và trong điều kiện bệnh nhân tiểu đường. Đại diện Khoa học 6: 37172.
92.SMYTH IM, CULLEN-MCEWEN LA, CARUANA G, BLACK MJ, BERTRAM JF (2017). Sự phát triển của Thận. Trong Sinh lý học thai nhi và sơ sinh Elsevier, trang. 953-964.e4.
93. SULLIVAN-BROWN J, BISHER ME, BURDINE RD (2011). Nhúng, cắt nối tiếp và nhuộm phôi cá ngựa vằn bằng nhựa JB-4. Nat Protoc 6: 46–55.
94.SULLIVAN-BROWN J, SchottenFELD J, OKABE N, HOSTETTER CL, SERLUCA FC, THIBERGE SY, BURDINE RD (2008). Các đột biến của cá ngựa vằn ảnh hưởng đến khả năng vận động của lông mao có chung kiểu hình nang và gợi ý một cơ chế hình thành nang khác với các hình thái pkd2. Dev Biol 314: 261–275.
95. MÙA HÈ J (1999). Morpholino antisense oligomers: trường hợp đối với loại cấu trúc không phụ thuộc RNase H. Biochim Biophys Acta - Cấu trúc gen Expr 1489: 141–158.
96.SUN, Z. AMSTERDAM, A. PAZOUR, GJ COLE, DG MILLER SM (2004). Một màn hình di truyền ở cá ngựa vằn xác định các gen lông mao là nguyên nhân chính gây ra bệnh nang thận. Phát triển 131: 4085–4093.
97.TAHARA T, OGAWA K, TANIGUCHI K (1993). Bản thể của Pronephros và Mesonephros ở Ếch móng vuốt Nam Phi, Xenopus laevis Daudin, với Tài liệu tham khảo đặc biệt về sự xuất hiện và chuyển động của các tế bào miễn dịch Renin. Exp Anim 42: 601–610.
98. TALLAFUSS A, GIBSON D, MORCOS P, LI Y, SEREDICK S, EISEN J, WASHBOURNE P (2012). BẬT và TẮT chức năng gen bằng cách sử dụng morpholinos ảnh có nghĩa và phản nghĩa ở cá ngựa vằn. Phát triển 139: 1691–1699.
99.TAVARES B, JACINTO R, SAMPAIO P, PESTANA S, PINTO A, VAZ A, ROXO-ROSA M, GARDNER R, LOPES T, SCHILLING B, HENRY I, SAÚDE L, LOPES SS (2017). Điều chỉnh tín hiệu Notch/Her12, tỷ lệ lông mao di động/bất động ở hạ lưu Foxj1a trong bộ tổ chức trái-phải của cá ngựa vằn. Cuộc sống 6: e25165.
100.THOMAS R, KANSO A, SEDOR JR (2008). Bệnh thận mãn tính và các biến chứng của nó. Prim Care - Clin Off Pract 35: 329–344.
101.VARMA PP (2015). Tỷ lệ mắc bệnh thận mãn tính ở Ấn Độ - Chúng ta đang hướng tới đâu? Ấn Độ J Nephrol 25: 133–135.
102.VARSHNEY GK, BURGESS SM (2014). Tài nguyên đột biến và kiểu hình ở cá ngựa vằn để nghiên cứu sự phát triển và bệnh tật ở người. Sơ lược Chức năng Genomics 13: 82–94.
103.VARSHNEY GK, CARRINGTON B, PEI W, BISHOP K, CHEN Z, FAN C, XU L, JONES M, LAFAVE MC, LEDIN J, SOOD R, BURGESS SM (2016). Quy trình công việc nghiên cứu bộ gen chức năng thông lượng cao dựa trên quá trình gây đột biến có mục tiêu qua trung gian CRISPR/Cas9-ở cá ngựa vằn. Nat Protoc 11: 2357–2375.
104.VARUGHESE S, ABRAHAM G (2018). Bệnh thận mãn tính ở Ấn Độ. Phòng khám J Am Soc Nephrol 13: 802–804.
105.VASILYEV A, LIU Y, MUDUMANA S, MANGOS S, LAM PY, MAJUMDAR A, ZHAO J, POON KL, KONDRYCHYN I, KORZH V, DRUMMOND IA (2009). Di chuyển tế bào tập thể thúc đẩy hình thái học của thận Nephron Ed. Khuôn viên DL. PLoS Biol 7: e1000009.
106.VERLANDER JW (1998). Chức năng thận bình thường và sự thay đổi chức năng thận trong tình trạng nhiễm độc thận Cấu trúc bình thường của thận và đường tiết niệu dưới. Toxicol Pathol 26:1–17.
107.WILSON PD (2011). Phân cực Apico-cơ bản trong biểu mô bệnh thận đa nang. Biochim Biophys Acta - Mol Basis Dis 1812: 1239–1248.
108.WINGERT RA, DAVIDSON AJ (2011). Sự hình thành thận của cá ngựa vằn liên quan đến sự thay đổi biểu hiện không gian năng động ở các tổ tiên thận và các tín hiệu thiết yếu từ axit retinoic và irx3b. Dev Dyn 240: 2011–2027.
109.WINGERT RA, SELLECK R, YU J, SONG HD, CHEN Z, SONG A, ZHOU Y, THISSE B, THISSE C, MCMAHON AP, DAVIDSON AJ (2007). Các gen cdx và axit retinoic kiểm soát việc định vị và phân đoạn các đại từ của cá ngựa vằn. PLoS Genet 3: 1922–1938.
110.YAKULOV TA, TODKAR AP, SLANCHEV K, WIEGEL J, BONA A, GROSS M, SCHOLZ A, HESS I, WURDITSCH A, GRAHAMMER F, et al., (2018). CXCL12 và MYC kiểm soát quá trình chuyển hóa năng lượng để hỗ trợ các phản ứng thích nghi sau chấn thương thận. Nat Cộng 9:1–15.
111.YAMAGUCHI T, HAMPSON SJ, REIF GA, HEDGE AM, WALLACE DP (2006). Canxi phục hồi kiểu hình tăng sinh bình thường trong các tế bào biểu mô bệnh thận đa nang ở người. J Am Soc Nephrol 17: 178–187.
112.ZAGHLOUL NA, KATSANIS N (2011). Xét nghiệm Zebrafish của Ciliopathies. Trong Các phương pháp trong sinh học tế bào (Ed. Detrich HW, Westerfield M, Zon L. I). tập 105. Nhà xuất bản Học thuật, trang 257-272.
113.ZHAO C, MALICKI J (2007). khiếm khuyết di truyền của lông mao đại từ ở cá ngựa vằn. Mech Dev 124: 605–616.
114.ZHOU W, DAI J, ATTANASIO M, HILDEBRANDT F (2010). Nephrocystin-3 là cần thiết cho chức năng mật trong phôi cá ngựa vằn. Am J Physiol Physiol 299: F55–F62.
115.ZHOU W, HILDEBRANDT F (2012). Tổn thương podocyte gây ra và protein niệu ở cá ngựa vằn biến đổi gen. J Am Soc Nephrol 23: 1039–1047.
Để biết thêm thông tin: david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501
