Phương pháp điều trị mới cho bệnh Alzheimer: fluoxetine và cỏ lúa mì
Mar 24, 2022
Liên hệ: Audrey Hu Whatsapp / hp: 0086 13880143964 Email:audrey.hu@wecistanche.com
Phần Ⅰ: Tác dụng giảm nhẹ của Fluoxetine và Triticum aestivum chống lại bệnh Alzheimer do nhôm gây ra ở chuột: Hậu quả có thể xảy ra đối với độc tính trên gan và thận
Karema Abu-Elfotuh, Ghada M.Ragab, Ahmad Salahuddin, Lubna Jamil và Ekram Nemr Abd Al Haleem
Trừu tượng:Tiểu sử:Bệnh Alzheimer(AD) là một bệnh thần kinh mãn tính gây suy giảm nhận thức đáng kể. Rối loạn chức năng gan và thận có thể làm trầm trọng thêm AD (Bệnh Alzheimer) bằng cách phá vỡ cân bằng nội môi -amyloid ở ngoại vi và bằng cách gây rối loạn chức năng trao đổi chất.Cỏ lúa mì(Triticum aestivum) đã được chứng minh là có đặc tính chống oxy hóa và chống viêm. Công trình này nhằm mục đích nghiên cứu ảnh hưởng của nhôm đối với các tế bào thần kinh, hậu quả của nó đối với gan và thận, và vai trò có thể có củafluoxetinevàcỏ lúa mìnước trái cây trong việc làm giảm các tình trạng bệnh lý này. Phương pháp: Chuột được chia thành năm nhóm. Kiểm soát, AD(Bệnh Alzheimer)(AlCl3), Fluoxetin (Fluoxetin và AlCl3),Cỏ lúa mì(Cỏ lúa mì và AlCl3), và nhóm kết hợp (fluoxetine, cỏ lúa mì, và AlCl3). Tất cả các nhóm được chỉ định hàng ngày cho các phương pháp điều trị khác nhau trong năm tuần. Kết luận: AlCl tăng men gan và thận, sản xuất quá mức stress oxy hóa và các dấu hiệu viêm. Bên cạnh đó, sự tích tụ của protein tau và A, sự gia tăng của ACHE và GSK -3, sự điều chỉnh giảm biểu hiện BDNF và -catenin trong não. Kiểm tra mô bệnh học của gan, thận và não đã xác nhận độc tính này trong khi điều trị AD(Bệnh Alzheimer)nhóm vớifluoxetine, cỏ lúa mì, hoặc một sự kết hợp làm giảm bớt những lời lăng mạ độc hại. Kết luận: Fluoxetine vàcỏ lúa mìsự kết hợp chứng minh tác động bảo vệ thần kinh đáng kể hơn trong điều trị AD(Bệnh Alzheimer)hơn fluoxetine một mình và có tác dụng bảo vệ các mô gan và thận.
Từ khóa:Bệnh Alzheimer; Triticum; -catenin; GSK -3; -amyloid; protein tau; BDNF; nhiễm độc gan; độc tính trên thận
ChốngAbệnh lzheimer: chiết xuất cistanche tubulosa
BẤM VÀO ĐÂY ĐỂ THAM GIA Ⅰ
3. Thảo luận
Do giá thành rẻ, dụng cụ nấu ăn bằng nhôm vẫn được sử dụng trong nhiều nhà bếp của người Ai Cập, đặc biệt là ở các vùng nông thôn, cũng như ở nhiều nước phát triển khác. Nghiên cứu của chúng tôi tập trung vào tác động của nhôm đối với sức khỏe tâm thần và hậu quả của nó đối với gan và thận và vai trò có thể có củacỏ lúa mìnước trái cây một mình hoặc kết hợp vớifluoxetinetrong việc làm giảm các hiệu ứng này.
Trong các thí nghiệm của chúng tôi, nhóm AlCl3 được tiêm AlCl3 (70 mg / kg ip) hàng ngày trong 5 tuần liên tiếp; kết quả của các nhóm này cho thấy sự khởi đầu của AD (Bệnh Alzheimer), đã được chứng minh bằng thử nghiệm hành vi (MWT).
Về đánh giá mô học, việc tiếp xúc với AlCl3 gây ra những thay đổi mô bệnh học nghiêm trọng và đáng chú ý ở vùng hải mã, bao gồm thoái hóa tế bào thần kinh ở các vùng khác nhau của vùng hải mã và không bào tế bào chất, xuất huyết và bệnh thần kinh đệm giống với một nghiên cứu trước đây 30. Vì nó chứa glutamatergic, monoaminergic, và Các đầu tận cùng sợi trục cholinergic, hồi hải mã là khu vực bị ảnh hưởng sớm nhất và nhiều nhất trong não ở sau Công nguyên (Bệnh Alzheimer) [31].
AlCl3 có liên quan đến quá trình trao đổi chất và oxy hóa khử trong hệ thần kinh trung ương, và sự hiện diện của nó trong máu có liên quan đến việc tăng nguy cơ AD (Bệnh Alzheimer) [32]. Kết quả của nghiên cứu này cho thấy sự thay đổi đáng kể trong các thông số sinh hóa não khác nhau ở nhóm AlCl3 khi so sánh với nhóm đối chứng. Có sự gia tăng đáng kể trong các mức GSK -3, TAU, A và ACHE và sự suy giảm đáng kể -catenin, BDNF và chất dẫn truyền thần kinh (DA, 5HT và NE). Tình trạng stress oxy hóa và tình trạng viêm đã được chú ý, đặc trưng bởi sự giảm đáng kể SOD và TAC cùng với sự gia tăng đáng kể MDA, IL -1 và TNF-. Những phát hiện này không phù hợp với các nghiên cứu trước đây [33-36].
GSK -3 và -catenin là các điểm đánh dấu của lộ trình báo hiệu Wnt / -catenin. Tín hiệu Wnt / -catenin bị giảm điều hòa trong não lão hóa, dẫn đến giảm hình thành thần kinh và suy giảm nhận thức [37]. Tín hiệu Wnt / -catenin là một hệ thống tín hiệu thiết yếu kiểm soát một loạt các hoạt động sinh học, bao gồm cả sự tồn tại của tế bào. GSK -3 được cho là đại diện cho một liên kết phân tử quan trọng giữa các mảng già và đám rối sợi thần kinh, hai dấu hiệu mô học của AD (Bệnh Alzheimer). Hai tác động theo sau sự gia tăng trong GSK -3, đầu tiên trong số đó là sự tăng phosphoryl hóa TAU dẫn đến rối loạn nhịp tim thần kinh và làm chết tế bào thần kinh; tác động thứ hai là sự phân hủy -catenin, từ đó gây ra sự hình thành A [38,39].
Hơn nữa, GSK -3 được cho là đóng một chức năng trong chuyển hóa choline, bao gồm cả việc kiểm soát ACHE [40]. Hoạt động ACHE trong não đóng một vai trò quan trọng trong việc duy trì chức năng bình thường của não. Tiếp xúc lâu dài với AlCl có thể làm tăng quá trình peroxy hóa lipid gây ra bởi sự hình thành gốc tự do và ROS, dẫn đến hoạt động của ACHE và giảm acetylcholine, ảnh hưởng đến nhận thức và trí nhớ [41].
Người ta khẳng định rằng các cytokine tiền viêm, đặc biệt là IL -1 ß, có thể điều chỉnh giảm biểu hiện BDNF trong các vùng não liên quan đến nhận thức, bao gồm cả hồi hải mã [42]. BDNF có các hoạt động sinh lý thiết yếu ở cả hệ thần kinh ngoại vi và trung ương [43]. BDNF có thể thúc đẩy sự tồn tại, tăng trưởng, biệt hóa và phát triển của các tế bào thần kinh và đóng một vai trò quan trọng trong cấu trúc thần kinh và tính dẻo chức năng. Có nhiều bằng chứng cho thấy những thay đổi về mức độ BDNF ở não và đường dẫn truyền tín hiệu BDNF-TrkB có thể đóng một vai trò trong căn nguyên của AD (Bệnh Alzheimer) [44].
Vì chứng viêm thần kinh được biết là ảnh hưởng đến nhiều con đường tín hiệu liên quan đến BDNF, một lý thuyết hiện tại cho rằng mức BDNF thấp này có thể là do trạng thái viêm mãn tính của não trong AD (Bệnh Alzheimer). Kích hoạt tế bào Glia có thể làm tăng các cytokine chống viêm và các loại oxy phản ứng, góp phần vào việc thay đổi chức năng tế bào thần kinh và nhiễm độc thần kinh, như đã thấy trong các bệnh não khác nhau [45].
TNF cũng có những hậu quả gây hại đối với khả năng truyền và tính dẻo của khớp thần kinh, chẳng hạn như kích hoạt lâu dài và mở rộng khớp thần kinh, rất cần thiết trong học tập và trí nhớ [46]. Khi tuổi già, chấn thương và các trạng thái bệnh tật khác nhau, TNF có thể trở nên tổn thương và thậm chí là độc. TN, giống như hầu hết các cytokine, tương đối thấp trong não người lớn khỏe mạnh nhưng khá cao trong não thoái hóa thần kinh, và viêm thần kinh có thể được chẩn đoán nhiều năm trước khi tế bào thần kinh chết [47].
Hơn nữa, độc tính thần kinh của nhôm làm rối loạn nồng độ tetrahydrobiopterin trong dịch não tủy, làm giảm nồng độ chất dẫn truyền thần kinh trong não [36]. Sự sụt giảm này có liên quan đến giảm mức BDNF, có tác dụng dinh dưỡng trên tế bào thần kinh hệ serotonergic và catecholaminergic [48-50].
cistanche lợi: cải thiện chức năng bộ nhớ
Mặt khác, hậu quả của việc sử dụng AlCl3 trong nhóm thí nghiệm cho thấy sự suy giảm và độc tính rõ rệt ở các mô gan và thận. Một cuộc kiểm tra mô học cho thấy một số bất thường hình thái có hại trong mô thận và gan của nhóm AlCl3 trong cuộc điều tra hiện tại.
Kết quả của chúng tôi cho thấy sự gia tăng đáng kể nồng độ ALT, AST, ALP, creatinin và urê huyết thanh cũng như stress oxy hóa, tình trạng viêm và quá trình apoptosis ở cả mô gan và mô thận được đánh dấu bằng sự gia tăng đáng kể nồng độ IL {{0} }, TNF-, NF-kB, NO, MDA và hoạt động caspase 3 với mức độ SOD và TAC giảm đáng kể. Hơn nữa, chúng tôi nhận thấy sự gia tăng đáng kể nồng độ TC và TAG trong huyết thanh và giảm đáng kể nồng độ HDL. Những phát hiện này phù hợp với các nghiên cứu trước đây [51-55].
Độc tính trên gan và thận có thể do AlCl; tích tụ trong các mô. Các chỉ số chức năng gan và thận cao hơn là dấu hiệu chủ yếu của nhiễm độc gan và thận của AlCl [54,56]. Tiếp xúc với AlCl3 tạo ra hoại tử gan, tổn thương màng tế bào đáng kể, và sau đó giải phóng các enzym nội bào và bilirubin vào máu [51]. Các cơ chế có thể có của nhiễu xuyên âm thận-não về các phân tử gây viêm dựa trên thực tế là các cytokine, bao gồm IL -1, IL -6, TNF-c, thường liên quan đến sự hình thành CKD, có thể ảnh hưởng đến các cơ quan ở xa như não [55].
Một khía cạnh quan trọng khác của giả thuyết viêm là stress oxy hóa và khả năng gây hại và gây bệnh của nó thông qua sự biến dạng của protein, lipid, axit nucleic, rối loạn chức năng cơ quan và quá trình apoptosis [57]. Chuyển hóa lipid khó chịu có liên quan đến việc tăng nguy cơ phát triển AD (Bệnh Alzheimer), vì gan là cơ quan ngoại vi chính chịu trách nhiệm chuyển hóa lipid [58].
Độc tính trên gan và thận có thể làm trầm trọng thêm tình trạng AD (Bệnh Alzheimer) của trạng thái do không có khả năng duy trì cân bằng nội môi A ở ngoại vi, vì chúng đóng một vai trò thiết yếu trong việc loại bỏ A khỏi tuần hoàn [15,17].
Nghiên cứu của chúng tôi đã sử dụngfluoxetine, cỏ lúa mì, và sự kết hợp của chúng trong các nhóm điều trị để khám phá vai trò có thể có của chúng trong việc giảm bớt AD (Bệnh Alzheimer) các triệu chứng và làm giảm hậu quả của nó đối với các mô gan và thận.
Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cho thấy sự giảm thiểu đáng kể trong tất cả các dấu ấn sinh học não được đo bằng cách cải thiện tình trạng căng thẳng oxy hóa và tình trạng viêm, kiểm tra hành vi, kiểm tra mô bệnh học và các dấu hiệu lộ trình Wnt / -catenin não. Sự cải thiện tốt nhất được nhận thấy trong nhóm kết hợp, tiếp theo làfluoxetinenhóm, và sau đó làcỏ lúa mìtập đoàn. Sự cải thiện nhận thức và trí nhớ đi kèm với cải thiện chức năng gan và thận căng thẳng oxy hóa và tình trạng viêm.
Fluoxetinelà một loại thuốc chống trầm cảm ức chế tái hấp thu serotonin có chọn lọc có thể cải thiện trí nhớ và chức năng nhận thức, đồng thời làm giảm trầm cảm và lo lắng ở AD (Bệnh Alzheimer) người bệnh.Fluoxetineđã được chứng minh là có thể ức chế sản xuất -amyloid và ngăn ngừa thoái hóa tế bào thần kinh vì nó có thể khôi phục tín hiệu Wnt / -catenin bằng cách tăng cường sự phosphoryl hóa GSK -3 và tăng mức -catenin [20-22].
Cỏ lúa mìcó thể khôi phục mức độ chống oxy hóa như SOD, catalase và glutathione giảm [59].Cỏ lúa mìcó thể ngăn ngừa và sửa chữa các gốc tự do gây hại cho tế bào gan. Chất diệp lục dường như là thành phần quan trọng nhất trong quá trình này. Chất diệp lục được hấp thụ nhanh chóng vào máu và hỗ trợ làm sạch gan, cải thiện lượng đường trong máu và lưu lượng máu, xây dựng hệ thống miễn dịch và giải độc [60].Cỏ lúa mìnước trái cây tăng cường các chất đánh dấu chức năng thận (urê, creatinine và axit uric). Nó chứa vitamin C và các hợp chất phenolic, giúp giải độc cơ quan gan và thận và lọc máu khỏi các chất ô nhiễm [61].
TNF-, IL -1 và IL -6 là các cytokine tiền viêm gây tổn thương gan thông qua việc điều chỉnh trạng thái oxy hóa và cuối cùng là phá hủy cơ quan [62]. Sốc nội độc tố được thực hiện qua trung gian TNF-, nó cũng thúc đẩy tín hiệu apoptotic phụ thuộc caspase [63]. ROS hình thành quá mức sẽ khởi phát các sự kiện oxy hóa nguy hiểm và NF-kB kích hoạt các gen khác nhau liên quan đến trạng thái oxy hóa, chẳng hạn như glutathione peroxidase và SOD [64].Cỏ lúa mìcác thành phần đã được chứng minh là có tác dụng chống oxy hóa và chống viêm thông qua việc ức chế hoạt hóa NF-kB trong nghiên cứu trước đây [65]. Cỏ lúa mì làm giảm đáng kể việc tạo ra và giải phóng các chất trung gian gây viêm này, theo phát hiện của chúng tôi.
Phát hiện của chúng tôi tiết lộ rằngcỏ lúa mìcó thể khôi phục tín hiệu Wnt / -catenin, ức chế GSK3, do đó làm tăng mức độ -catenin. Kết quả của con đường này là ức chế sự hình thành mảng bám A và bảo vệ khỏi NFTs.
lợi ích của cistanche tubulosa
4. Vật liệu và Phương pháp
4.1.Đối tượng
Năm mươi con chuột Wistar đực trưởng thành nặng khoảng 280-320 g đã được sử dụng trong nghiên cứu hiện tại. Chuột được lấy từ Công ty Dược phẩm và Công nghiệp Hóa chất Nile, Cairo, Ai Cập. Chúng được nhốt trong lồng thép không gỉ, ba đến bốn con mỗi lồng, ở nhiệt độ 25 ± 1 độ với chu kỳ sáng và tối luân phiên 12 giờ. Chuột được nuôi trong điều kiện thích hợp như nhau và được cung cấp các yêu cầu về chế độ ăn uống hàng ngày của chúng bằng thức ăn viên tiêu chuẩn (El-Nasr, Abu Zaabal, Cairo, Ai Cập) chứa không ít hơn 20% protein, 5% chất xơ, 3,5% chất béo, 6,5% tro , và một hỗn hợp vitamin; nước đã được cung cấp ad-libitum.
4.2. Tuyên bố đạo đức
Đề cương của nghiên cứu này đã được phê duyệt bởi "Đại học Al-Azhar - Ủy ban chăm sóc và sử dụng động vật có tổ chức" (297/2020). Tất cả các nỗ lực đã được thực hiện để giảm bớt sự đau khổ của chuột trong toàn bộ thời gian thử nghiệm.
4.3.DruQs và Hóa chất
Cỏ lúa mìbột được mua từ Bioglan Superfoods (Surrey, Anh, Vương quốc Anh),fluoxetineHCl (CAS #: 56296-78-7) và nhôm clorua ngậm nước (AlCl3. 6H2O, CAS #: 7784-13-6) được mua từ Sigma Chemical Co. (St.Louis, MO, Hoa Kỳ). Tất cả các loại khác hóa chất và vật liệu đã được thương mại hóa và có chất lượng cao.
Cáccỏ lúa mìdung dịch được chuẩn bị bằng cách hòa tan 1 gmcỏ lúa mìbột trong 1 0 mL nước cất, giữ trong 6 giờ và lắc kỹ trước khi uống [66]. Dung dịch AlCl được chuẩn bị bằng cách hòa tan 20 mg AlCl3 trong 1 mL nước cất và được điều chỉnh đến pH 7,4 với dung dịch muối đệm phosphat 0,1 M [67].FluoxetineHCl được hòa tan trong dung dịch cất tương đương với 10 mg / mL [68].
4.4. Thiết kế thử nghiệm
Những con chuột được chia thành năm nhóm (n =10) và được chỉ định cho các phương pháp điều trị khác nhau trong năm tuần. Nhóm 1 là đối chứng và được uống nước cất hàng ngày. Nhóm 2 được tiêm AlCl3 hàng ngày (70 mg / kg ip) [69] .AD (Bệnh Alzheimer) chuột trong Nhóm 3 đã được nhậnfluoxetine(10 mg / kg, po) [70]. QUẢNG CÁO (Bệnh Alzheimer) chuột trong Nhóm 4 được điều trị bằngCỏ lúa mì(100 mg / kg, po) [71]. QUẢNG CÁO (Bệnh Alzheimer) chuột ở Nhóm 5 được tiêm kết hợp fluoxetine (10 mg / kg, po) vàcỏ lúa mì(100 mg / kg, po).
nhân sâm sa mạc: cistanche tubulosa
5. Kết Luận
Fluoxetinevà Triticum có tác dụng cải thiện AD do nhôm gây ra (Bệnh Alzheimer) ở chuột. Chúng có tác động bảo vệ thần kinh vì chúng có thể khôi phục các thiếu hụt nhận thức, tăng hoạt động của enzym acetylcholinesterase và mức monoamine, ngăn ngừa thoái hóa tế bào thần kinh, giảm căng thẳng oxy hóa và viêm. Ngoài ra, chúng làm giảm bớt các dị thường phát sinh trong gan hoặc thận vào thời điểm này, có thể làm tăng khả năng bị tổn thương đối với AD (Bệnh Alzheimer). Hơn nữa, sự kết hợp củafluoxetinevà Triticum đã chứng minh nhiều tác dụng đáng kể hơn trong điều trị AD hơn làfluoxetinemột mình. Để xác nhận những kết quả có lợi này, cần có các nghiên cứu lâm sàng sâu hơn ở người già để xác định liều lượng chính xác củafluoxetinevàcỏ lúa mì.
bổ sung cistanche: cải thiện chức năng bộ nhớ
Người giới thiệu
DeTure, MA; Dickson, DW Chẩn đoán bệnh lý thần kinh củaBệnh Alzheimer. Mol Chất kích thích thần kinh. 2019,14,32. [CrossRef]
Baumgart, M.; Snyder, HM; Carrillo, MC; Fazio, S.; Kim, H.; Johns, H.Tổng hợp bằng chứng về các yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được đối với suy giảm nhận thức và sa sút trí tuệ: Quan điểm dựa trên dân số. Bệnh mất trí nhớ Alzheimer. 2015, 11, 718-726. [CrossRef]
Hoàng, W; Lưu, C.; von Strauss, E.; Winblad, B.; Fratiglioni, kiểu gen L.APOE, tiền sử gia đình bị sa sút trí tuệ và nguy cơ mắc bệnh Alzheimer: Một nghiên cứu theo dõi sau 6- năm. Vòm. Neurol. 2004,61, 1930-1934. [CrossRef]
Xue, L.; Lou, Y .; Feng, X. .; Vương, C.; Ran, Z .; Zhang, X. Tỷ lệ mắc bệnh thận mãn tính và các yếu tố liên quan trong dân số Trung Quốc ở Taian, Trung Quốc. BMC Nephrol.2014, 15, 205. [CrossRef] [PubMed]
Kivipelto, M.; Ngandu, T.; Fratiglioni, L.; Vitanen, M.; Kareholt, I.; Winblad, B.; Helkala, E.-L.; Tuomilehto, J.; Soininen, H.; Nissinen, A. Béo phì và các yếu tố nguy cơ mạch máu ở tuổi trung niên và nguy cơ sa sút trí tuệ và bệnh Alzheimer. Vòm. Neurol.2005, 62, 1556-1560. [CrossRef] [PubMed]
Forbes, JM; Cooper, MEMechanisms về các biến chứng của bệnh tiểu đường. Physiol. Rev.2013,93, 137-188. [CrossRef] [PubMed]
Stanciu, GD; Bild, V; Ababei, DC; Rusu, RN; Cobzaru, A. .; Paduraru, L.; Bulea, D.Liên kết giữa bệnh tiểu đường vàBệnh Alzheimerdo sự kết tụ và lắng đọng amyloid được chia sẻ liên quan đến cả những thay đổi thoái hóa thần kinh và tổn thương mạch thần kinh. J. Clin. Med.2020,9, 1713. [CrossRef] [PubMed]
V. Wan, J. .; Vương, S.; Haynes, K .; Denburg, MR; Shin, DB; Gelfand, JMRisk của bệnh thận từ trung bình đến tiến triển ở bệnh nhân mắc bệnh vẩy nến: Nghiên cứu thuần tập dựa trên dân số. BMJ 2013, 347, f5961. [CrossRef]
Maver, E; diPucchio, A.; Lacorte, E; Bacigalupo, tôi; Marzolini, E.; Ferrante, G.; Minardi, V .; Masocco, M.; Canevelli, M.; di Fiandra, T. Một ước tính về các trường hợp liên quan đếnBệnh Alzheimervà sa sút trí tuệ mạch máu do các yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được: Tác động của việc phòng ngừa ban đầu ở Châu Âu và ở Ý. Chứng mất trí nhớ. Cogn.Disord. Thêm 2018,8, 60-71.|CrossRef
Anh ấy, Z .; Guo, JL; McBride, JD; Narasimhan, S.; Kim, H.; Changolkar, L.; Zhang, B.; Gathagan, RJ; Yue, C.; Dengler, C.Amyloid - 10. các mảng tăng cường các bệnh lý có hạt của não Alzheimer bằng cách tạo điều kiện thuận lợi cho sự kết tụ của mảng bám thần kinh. Nat.Med.2018,24, 29. [CrossRef]
Ferreira-Vieira, HT; Guimaraes, MI; Silva, RF; Ribeiro, MFBệnh Alzheimer: Nhắm mục tiêu hệ thống cholinergic. Curr. Neuropharacol.2016, 14, 101-115. [CrossRef]
Hachisu, M.; Konishi, K.; Hosoi, M.; Tani, M.; Tomioka, H.; Inamoto, A. .; Minami, S.; Izuno, T.; Umezawa, K .; Horiuchi, K. Ngoài giả thuyết về hoạt tính kháng cholinergic huyết thanh trongBệnh Alzheimer: Hoạt động của tế bào thần kinh acetylcholine điều chỉnh quá trình sản xuất yếu tố dinh dưỡng thần kinh có nguồn gốc từ não và tình trạng viêm trong não, Neurodegener, Dis, 2015,15, 182-187. [CrossRefl
Bencherif, M.; Lippiello, Thủ tướng; Lucas, R .; Marrero, MBAlpha7 thụ thể nicotinic như mục tiêu điều trị mới cho các bệnh do viêm. Tế bào. Mol Khoa học đời sống.2011, 68, 931-949. [CrossRef]
Ghiso, J. .; Shayo, M; Calero, M.; Ng, D.; Tomidokoro, Y; Gandy, S; Rostagno, A .; Frangione, B. Sự chuyển hóa hệ thống của bệnh Alzheimer A 40 và A 42.J.Biol. Chem.2004, 279, 45897-45908. [CrossRef]