Phần thứ nhất Dấu ấn sinh học tim ở bệnh thận mạn ở trẻ em—một nghiên cứu theo dõi triển vọng

trừu tượng

1. Bối cảnh

N-terminal pro-B-type natriuretic peptide (NT-proBNP) và troponin T đặc hiệu cho tim có độ nhạy cao (hs-cTnT) có liên quan đến cấu trúc và chức năng tim bất thường và tăng nguy cơ tử vong do tim mạch ở bệnh thận mãn tính ( bệnh nhân ĐTĐ). Có kiến ​​thức hạn chế về các dấu hiệu tim này ở bệnh nhi CKD.

2. Phương pháp

Nồng độ NT-proBNP và hs-cTnT theo chiều dọc được phân tích ở 48 bệnh nhân nhi, 22 bệnh nhân mắc CKD (độ lọc cầu thận trong khoảng 8,8–68 mL/phút/1,73 m2 ) và 26 bệnh nhân được ghép tạng (CKD-T; GFR trong khoảng 30–99 mL/phút /1,73 m2 ). Theo dõi đã được lên kế hoạch sau 1 và 3 năm. Các mô hình theo chiều dọc và mối liên hệ với chức năng thận, dấu hiệu nguy cơ tim mạch và các thông số siêu âm tim đã được đánh giá.

3. Kết quả

NT-proBNP cao hiện diện ở 27% bệnh nhân CKD và 11% bệnh nhân CKD-T. Tương tự, 32% bệnh nhân CKD và 8% bệnh nhân CKD-T có nồng độ hs-cTnT tăng cao. Trong các phân tích đa biến theo chiều dọc, NT-proBNP log cao có liên quan đến GFR thấp (=−{{10}}.01, p=0.01) và chỉ số khối cơ thất trái tăng cao (LVMI; =0.02, p=0.05). Mối liên hệ chặt chẽ với LVMI vẫn còn khi sử dụng NT-proBNP được điều chỉnh theo GFR trong một phân tích tương tự. Bệnh nhân phì đại thất trái (LVH) cũng có NT-proBNP cao hơn (235 [146–301] ng/L) so với bệnh nhân không mắc LVH (86 [11–477] ng/L), p{{27} }.02. hs-cTnT cao theo thời gian cũng liên quan đến GFR thấp (=−0,007, p=0.01) và cc-TDI e´/a´ thấp, cho thấy chức năng tâm trương LV kém hơn ( { {36}} −0,09, p=0.05). Mối liên hệ này không tồn tại đối với hs-cTnT được điều chỉnh bằng GFR.

4.Kết luận

NT-proBNP và hs-cTnT tăng ở bệnh nhi CKD và CKD-T. NT-proBNP được điều chỉnh theo GFR có liên quan đến mức độ tăng LVMI theo chiều dọc cho thấy đây có thể là dấu hiệu cho tổn thương cơ tim cận lâm sàng sớm.

từ khóa

Bệnh thận mạn · Ghép thận · Troponin · NT-proBNP · Phì đại thất trái · Rối loạn chức năng thất trái.

Nhấn vào đây để nhận những lợi ích của Cistanche và mua các sản phẩm của Cistanche

Giới thiệu

Bệnh tim mạch (CVD) là một trong những nguyên nhân quan trọng nhất gây tử vong ở bệnh nhân mắc bệnh thận mãn tính (CKD) [1]. Một số cơ chế bệnh lý phổ biến trong CKD làm tăng nguy cơ phát triển CVD. Các dấu ấn sinh học tim thường được sử dụng để đánh giá các biến cố tim mạch khác nhau, trong đó các chất troponin đặc hiệu cho tim (cTn) được đặc trưng là các dấu hiệu của tổn thương cơ tim [2] và N-terminal pro-B-type natriuretic peptide (NT-proBNP) là một dấu hiệu của tăng thể tích và tải tim [3].

Troponin T và I (cTnT và cTnI) được sử dụng rộng rãi trong tim mạch người lớn để chẩn đoán bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp tính (AMI) [4], trong khi NT-proBNP được sử dụng để đánh giá bệnh nhân phì đại thất trái (LVH), rối loạn chức năng thất trái, và suy tim [3]. Ngày nay, người ta đã xác định rằng cả cTns và NTproBNP đều là các chỉ số hợp lệ về tử vong do mọi nguyên nhân và các biến cố tim mạch ở bệnh nhân CKD và các quần thể khác [5, 6].

Điều quan trọng là, những bệnh nhân mắc CKD tiến triển cho thấy mức độ cao của các dấu ấn sinh học tim này, mặc dù không có dấu hiệu rõ ràng của AMI hoặc suy tim. Hai cơ chế có thể được thảo luận, hoặc là tổn thương cơ tim cận lâm sàng liên tục liên quan đến bệnh đi kèm CKD và/hoặc giảm độ thanh thải thận tự nó [7, 8]. NT-proBNP chủ yếu được lọc trực tiếp bởi thận và mức độ tăng lên khi GFR giảm [8] khiến cho việc diễn giải ở bệnh nhân CKD trở nên khó khăn. Vì hầu hết các biến thể trong cTnT cũng được giải thích bởi GFR [7], nên đề xuất rằng mức độ của các dấu ấn sinh học tim này nên được điều chỉnh cho GFR ở bệnh nhân CKD. Giá trị chẩn đoán của cTnI tương tự như cTnT, nhưng so với cTnT, cTnI có ưu điểm là ít ảnh hưởng đến chức năng thận hơn [9].

Thật không may, nguy cơ mắc bệnh tim mạch và tử vong liên quan đến tim đã tăng lên ở bệnh nhân CKD ở trẻ em [1]. Mặc dù nguy cơ giảm sau khi ghép thận, nhưng vẫn cao hơn ở những trẻ em được ghép thận so với những trẻ khỏe mạnh [10]. Thật vậy, tỷ lệ thay đổi tiền lâm sàng của tim như LVH và rối loạn chức năng tâm trương thất trái (LV) là cao ở những bệnh nhân này [11–13]. Các nghiên cứu tiến cứu và cắt ngang lớn trên bệnh nhân CKD trưởng thành đã chỉ ra rằng NT-proBNP và cTnT có liên quan đến những thay đổi về cấu trúc và chức năng thất trái [14, 15]. Tuy nhiên, chỉ có một số nghiên cứu đang khám phá tầm quan trọng của dấu ấn sinh học tim ở bệnh nhi mắc bệnh thận mạn [16–19]. Phân tích các dấu ấn sinh học tim ở trẻ em mắc CKD có thể cải thiện độ chính xác chẩn đoán và tạo điều kiện dự đoán CVD, do đó cải thiện kết quả lâm sàng.

Nghiên cứu hiện tại đặt ra để phân tích mối liên quan giữa mức độ theo chiều dọc của (hs)-cTnT, hs-cTnI và NT-proBNP nhạy cảm cao với các bất thường về cấu trúc và chức năng của tim được đánh giá bằng siêu âm tim trong một nhóm bệnh nhi mắc bệnh thận mạn và người được ghép thận. Các thuật toán đã công bố trước đây để điều chỉnh mức NT-proBNP và hscTnT đối với chức năng thận dựa trên các nghiên cứu ở người lớn cũng được đánh giá trong nhóm thuần tập nhi khoa này và trong một phân tích phụ, hai phương pháp khác nhau được sử dụng để đánh giá hs-cTnI cũng được so sánh.

thuốc trị rạn da

Đối tượng và phương pháp

1. Nghiên cứu dân số và thiết kế

Nghiên cứu được thiết kế như một nghiên cứu đoàn hệ tiền cứu quan sát trên trẻ em mắc CKD, bệnh nhân CKD giai đoạn 2–5 không chạy thận nhân tạo (CKD) hoặc bệnh nhân được ghép thận (CKD-T). Tất cả các bệnh nhân đều được điều trị tại Phòng khám Thận Nhi ngoại trú tại Bệnh viện Nhi đồng Astrid Lindgren, Bệnh viện Đại học Karolinska Huddinge ở Thụy Điển, với việc tuyển dụng diễn ra từ năm 2007 đến 2008. Dân số nghiên cứu cuối cùng bao gồm 22 bệnh nhân CKD và 26 bệnh nhân CKD-T. Các bệnh nhân đã được nhìn thấy lúc ban đầu, sau 1 năm và sau 3 năm. Bảy bệnh nhân CKD đã được cấy ghép trong thời gian theo dõi.

2. Đặc điểm lâm sàng

Hồ sơ y tế đã được xem xét về nguyên nhân của bệnh thận, thời gian mắc CKD, thời gian sau khi ghép thận và hồ sơ thuốc. Dữ liệu lâm sàng được thu thập bao gồm các giá trị về chiều cao, cân nặng, chỉ số khối cơ thể (BMI) và huyết áp tại phòng khám.

Đã thu được điểm số độ lệch chuẩn (z-scores) đối với huyết áp tâm thu và tâm trương cũng như chiều cao, cân nặng và BMI [20, 21]. Tăng huyết áp được định nghĩa là huyết áp tâm thu và/hoặc tâm trương bằng hoặc lớn hơn phân vị thứ 95 đối với tuổi, giới tính và chiều cao [20] và/hoặc đang điều trị bằng thuốc hạ huyết áp. Béo phì được định nghĩa là chỉ số BMI bằng hoặc lớn hơn phân vị thứ 95 theo độ tuổi và giới tính [21].

3. Dữ liệu sinh hóa

Máu được lấy theo cách tiêu chuẩn trong lần khám lâm sàng vào buổi sáng và sau khi nhịn ăn qua đêm. Các phân tích huyết thanh về huyết sắc tố, creatinine, cystatin C, canxi, phốt phát, (i)-PTH nguyên vẹn, albumin và (hs)-CRP nhạy cảm cao đã được thực hiện ở tất cả những người tham gia nghiên cứu. Nước tiểu vào buổi sáng sớm cũng được thu thập để đánh giá albumin niệu, với ngưỡng albumin niệu lớn hơn hoặc bằng 20 mg/L. GFR được đánh giá bằng cách sử dụng độ thanh thải iohexol hoặc inulin/PAH trong hầu hết các đánh giá (92,4 phần trăm ). Ở những bệnh nhân còn lại (7,6 phần trăm ), GFR được ước tính từ cystatin C, hoặc ở một số bệnh nhân không phân tích giá trị cystatin C, GFR được đánh giá bằng mức creatinine [22].

The prevalence of anemia (hemoglobin < 5th percentile for age) [23], hypercalcemia, and hyperphosphatemia (albumin-adjusted calcium as well as phosphate level>97.5th percentile for age) [24] were assessed. Secondary hyperparathyroidism was defined as i-PTH>Phân vị thứ 97,5 tương ứng với mức trên 65 ng/L theo tiêu chuẩn phòng thí nghiệm địa phương.

Serum hs-cTnT and NT-proBNP were analyzed using electrochemiluminescence (ECL) immunoassays on the Cobas e 411 (Roche Diagnostics, Mannheim, Germany). Serum hs-cTnI was also analyzed and compared using two methods: STAT High Sensitive Troponin I immunoassay on the Architect Plus analyzer (Abbott Diagnostics, USA) and Access hs-cTnI on the DxI 800 system (Beckman Coulter, USA). Elevated levels were defined as>97.5th percentile for age and sex for hs-cTnT and NT-proBNP [25, 26] and>95th percentile for age for hs-cTnI (Architect) [27]. As there were no published reference values for children for Access hscTnI (DxI), we used adult reference values published by the manufacturer where the upper limit was defined as>Phân vị thứ 99 đối với giới tính (11,6 ng/L đối với nữ và 19,8 ng/L đối với nam) [28]. Chúng tôi đã sử dụng tham chiếu nữ làm giới hạn trên cho cả hai giới vì tham chiếu cho phân tích Kiến trúc sư chỉ được điều chỉnh theo độ tuổi.

Cistache tubulosa

4. Điều chỉnh chỉ dấu sinh học tim cho GFR

Do có mối liên hệ chặt chẽ với GFR đối với cả NT-proBNP và hs-cTnT, chúng tôi cũng đánh giá các mức GFR được điều chỉnh dựa trên dữ liệu người lớn [29, 30]. Các phương trình sau đã được sử dụng: NT-proBNP điều chỉnh GFR=NT-proBNP/e^{1.892 – 0.025 × GFR}và GFR điều chỉnh hs-cTnT=(GFR/90)×hs-cTnT. Tùy thuộc vào GFR, nồng độ của hs-cTnT được điều chỉnh theo GFR được đánh giá có thể thấp hơn giới hạn phát hiện của xét nghiệm, 3 ng/L.

5. Khám siêu âm tim

Dữ liệu siêu âm tim có sẵn cho 19 bệnh nhân CKD và 18 bệnh nhân CKD-T (77 phần trăm ) tại thời điểm ban đầu, 18 bệnh nhân CKD và 27 bệnh nhân CKD-T (94 phần trăm ) trong năm 1, và 14 bệnh nhân CKD và 31 bệnh nhân CKD-T (94 phần trăm ) trong năm đầu tiên. năm thứ 3. Kiểm tra siêu âm tim được thực hiện bằng hệ thống tiêu chuẩn (Siêu âm Vivid 7, GE VingMed, phiên bản 108.0.1, Horten, Na Uy). Phép đo chế độ M được hướng dẫn hai chiều, Doppler sóng xung thông thường (PWD) và hình ảnh Doppler mô được mã hóa màu (cc-TDI) được thực hiện theo hướng dẫn của Hiệp hội Siêu âm tim Hoa Kỳ (ASE) [31, 32]. Chỉ số khối cơ thất trái (LVMI) được đánh giá (khối lượng cơ thất trái/chiều cao^2.7) [31, 33] cũng như sự có mặt của LVH [34]. Chức năng tâm trương thất trái được đánh giá bằng cc-TDI phân tích vận tốc đỉnh của cơ tim (cm/giây) trong giai đoạn đầu (e´) và muộn (a´) thì tâm trương. Vận tốc trung bình của vách ngăn và mép bên của vòng van hai lá được đánh giá theo tỷ lệ e´/a´, theo các khuyến nghị [32]. Chức năng tâm trương cũng được đánh giá bằng cách đo tốc độ dòng khí vào van hai lá của PWD ở đầu tâm trương (E) và tỷ lệ PWD E/cc-TDI e´ đã được tính toán [35]. Chúng tôi đã sử dụng cả dữ liệu thô và chỉ số z được tính toán cho các phân tích cc-TDI é và PWD E với các giới hạn để xác định rối loạn chức năng tâm trương thất trái được đặt ở<5th percentile [36]. An ejection fraction (EF)<50% was used to define left ventricular systolic dysfunction. The detailed methods, longitudinal changes, and intra-observer variability of these echocardiographic analyses have recently been published [13].

6. Phân tích thống kê

Các phân tích thống kê được thực hiện bằng Stata (StataCorp, TX, USA, phiên bản 16.0). Kết quả được biểu thị bằng giá trị trung bình ± độ lệch chuẩn và trung vị [phạm vi]. Các phân tích đơn biến tại đường cơ sở được thực hiện bằng cách sử dụng phép thử tổng xếp hạng t-test hoặc Wilcoxon để so sánh giữa các nhóm.

Đối với các phân tích theo chiều dọc đơn biến và đa biến, các mô hình hỗn hợp tuyến tính với cách tiếp cận khả năng tối đa (thực) bị hạn chế đã được sử dụng, bao gồm hiệu ứng đối tượng ngẫu nhiên có tính đến việc đối tượng được đo nhiều lần. Các biến kết quả không được phân phối bình thường đã được chuyển đổi log trước khi phân tích.

bổ sung nước tiểu

Các kết quả chính trong các mô hình hỗn hợp tuyến tính được ghi NT-proBNP, ghi NT-proBNP điều chỉnh theo GFR, ghi hs-cTnT, ghi hs-cTnT điều chỉnh GFR và ghi hscTnI. Các mô hình bao gồm cả phép đo cơ sở và phép đo tiếp theo cho các biến độc lập. Trong một phân tích con, hai phương pháp khác nhau (Architect và DxI) để phân tích hs-cTnI cũng được đánh giá. Kết quả phụ là các dấu hiệu của bệnh lý tim mạch; LVMI, LVH, cc-TDI e´ z-score và PWD E z-score, cũng như cc-TDI e´/a´ và PWD E/cc-TDI e´. Các biến có giá trị p < 0.10 trong các mô hình đơn biến đã được thử nghiệm trong các mô hình nhiều biến để phù hợp với mô hình tốt nhất. Do khả năng gây nhiễu, nhóm bệnh nhân (CKD hoặc CKD-T), tuổi lúc ban đầu (năm) và GFR (ml/phút/1,73 m2 ) bị buộc phải đưa vào mô hình. Giá trị p<0.05 was considered statistically significant.

Các đối tượng bắt đầu điều trị thay thế thận (chạy thận nhân tạo hoặc ghép thận) trong quá trình nghiên cứu được phân tích riêng sau khi ghép thận, dẫn đến khả năng sai lệch do các giá trị bị thiếu không ngẫu nhiên do các đối tượng mắc bệnh tiến triển nặng nhất bị "mất khả năng theo dõi". Những bệnh nhân này được đánh giá để ước tính hiệu quả tức thời của việc cấy ghép bằng xét nghiệm Mann–Whitney U.

Người giới thiệu

1. Saran R, Robinson B, Abbott KC, Agodoa LYC, Bragg-Gresham J, Balkrishnan R, Bhave N, Dietrich X, Ding Z, Eggers PW, Gaipov A, Gillen D, Gipson D, Gu H, Guro P, Haggerty D, Han Y, He K, Herman W, Heung M, Hirth RA, Hsiung JT, Hutton D, Inoue A, Jacobsen SJ, Jin Y, Kalantar-Zadeh K, Kapke A, Kleine CE, Kovesdy CP, Krueter W, Kurtz V, Li Y, Liu S, Marroquin MV, McCullough K, Molnar MZ, Modi Z, Montez-Rath M, Moradi H, Morgenstern H, Mukhopadhyay P, Nallamothu B, Nguyen DV, Norris KC, O'Hare AM, Obi Y , Park C, Pearson J, Pisoni R, Potukuchi PK, Repeck K, Rhee CM, Schaubel DE, Schrager J, Selewski DT, Shamraj R, Shaw SF, Shi JM, Shieu M, Sim JJ, Soohoo M, Stefck D, Streja E, Sumida K, Kurella Tamura M, Tilea A, Turf M, Wang D, Weng W, Woodside KJ, Wyncott A, Xiang J, Xin X, Yin M, You AS, Zhang X, Zhou H, Shahinian V (2019) Báo cáo dữ liệu thường niên năm 2018 của Hệ thống dữ liệu thận Hoa Kỳ: dịch tễ học bệnh thận ở Hoa Kỳ. Am J Thận Dis 73:A7-a8

2. Blankenberg S, Wittlinger T, Nowak B, Rupprecht HJ (2019) Troponin là dấu ấn sinh học cho tổn thương cơ tim và nhồi máu cơ tim. Herz 44:4–9

3. Vuolteenaho O, Ala-Kopsala M, Ruskoaho H (2005) BNP như một dấu ấn sinh học trong bệnh tim. Adv Clin Chem 40:1–36

4. Fathil MF, Md Arshad MK, Gopinath SC, Hashim U, Adzhri R, Ayub RM, Ruslinda AR, Nuzaihan MNM, Azman AH, Zaki M, Tang TH (2015) Chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp: dấu ấn sinh học troponin tim. Điện tử sinh học Biosens 70:209–220

5. Bansal N, Hyre Anderson A, Yang W, Christenson RH, Defilippi CR, Deo R, Dries DL, Go AS, He J, Kusek JW, Lash JP, Raj D, Rosas S, Wolf M, Zhang X, Shlipak MG , Feldman HI (2015) Troponin T và N-terminal pro-B-type natriuretic peptide (NT-proBNP) có độ nhạy cao và nguy cơ suy tim ở bệnh nhân CKD: Nghiên cứu đoàn hệ suy thận mãn tính (CRIC). J Am Soc Nephrol 26:946–956

6. Wang K, Zelnick LR, Anderson A, Cohen J, Dobre M, Deo R, Feldman H, Go A, Hsu J, Jaar B, Kansal M, Shlipak M, Soliman E, Rao P, Weir M, Bansal N ( 2020) Dấu ấn sinh học tim và nguy cơ tử vong ở CKD (Nghiên cứu CRIC). Đại diện Int thận 5:2002–2012

7. Chesnaye NC, Szummer K, Bárány P, Heimbürger O, Magin H, Almquist T, Uhlin F, Dekker FW, Wanner C, Jager KJ, Evans M (2019) Mối liên quan giữa chức năng thận và troponin T theo thời gian ở bệnh nhân thận mãn tính ổn định bệnh nhân. J Am Heart PGS 8:e013091

8. Song HL, Yang TT, Li GX (2017) Đánh giá chức năng tim của bệnh nhân mắc bệnh thận mãn tính bằng cách sử dụng tiền chất N-terminal natriuretic peptide tiền não (NT-proBNP). Tứ Xuyên Da Xue Xue Bao Yi Xue Ban 48:561–565

9. Immer FF, Stocker F, Seiler AM, Pfammatter JP, Bachmann D, Printzen G, Carrel T (1999) Troponin-I để tiên lượng quá trình hậu phẫu sớm sau phẫu thuật tim ở trẻ em. J Am Coll Cardiol 33:1719–1723

10. Chesnaye N, Bonthuis M, Schaefer F, Groothof JW, Verrina E, Heaf JG, Jankauskiene A, Lukosiene V, Molchanova EA, Mota C, Peco-Antic A, Ratsch IM, Bjerre A, Roussinov DL, Sukalo A, Topaloglu R, Van Hoeck K, Zagozdzon I, Jager KJ, Van Stralen KJ (2014) Nhân khẩu học về liệu pháp thay thế thận cho trẻ em ở Châu Âu: báo cáo của cơ quan đăng ký ESPN/ERA-EDTA. Pediatr Nephrol 29:2403–2410

11. Mitsnefes M, Flynn J, Cohn S, Samuels J, Blydt-Hansen T, Saland J, Kimball T, Furth S, Warady B (2010) Tăng huyết áp ẩn giấu có liên quan đến phì đại tâm thất trái ở trẻ em mắc bệnh thận mạn. J Am Soc Nephrol 21:137–144

12. Mencarelli F, Fabi M, Corazzi V, Doyon A, Masetti R, Bonetti S, Castiglioni L, Pession A, Montini G (2014) Khối lượng tâm thất trái và chức năng tim ở trẻ em mắc bệnh thận mãn tính. Pediatr Nephrol 29:893–900

13. Tranaeus Lindblad Y, Vavilis G, Axelsson J, Herthelius M, Barany P (2016) Đánh giá các xu hướng theo chiều dọc về chức năng tim ở bệnh nhi mắc bệnh thận mãn tính. Pediatr Nephrol 31:1485–1497

14. Stein NR, Zelnick LR, Anderson AH, Christenson RH, deFilippi CR, Deo R, Go AS, He J, Ky B, Lash JP, Seliger SL, Soliman EZ, Shlipak MG, Bansal N (2020) Mối liên quan giữa các dấu ấn sinh học tim và cấu trúc và chức năng tim trong CKD. Đại diện Int thận 5:1052–1060

15. Kang E, Ryu H, Kim J, Lee J, Lee KB, Chae DW, Sung SA, Kim SW, Ahn C, Oh KH (2019) Mối liên quan giữa troponin T tim độ nhạy cao và các thông số siêu âm tim trong bệnh thận mãn tính: kết quả từ nghiên cứu đoàn hệ KNOW-CKD. J Am Heart PGS 8:e013357

16. Karadaş U, Karadaş N, Bak M, Serdaroğlu E, Yılmazer MM, Meşe T (2019) Vai trò của troponin T tim trong việc phát hiện tổn thương tim và tử vong lâu dài ở trẻ em mắc bệnh thận mãn tính. Turk J Pediatr 61:873–878

17. Nalcacioglu H, Ozkaya O, Kafali HC, Tekcan D, Avci B, Baysal K (2020) N-terminal pro-brain natriuretic peptide có phải là dấu hiệu đáng tin cậy cho tình trạng dịch cơ thể ở trẻ em mắc bệnh thận mãn tính không? Arch Med Sci 16:802–810

18. Lipshultz SE, Somers MJ, Lipsitz SR, Colan SD, Jabs K, Rifai N (2003) Troponin tim huyết thanh và tình trạng tim cận lâm sàng ở trẻ em suy thận mạn tính. Nhi khoa 112:79–86

19. Rinat C, Becker-Cohen R, Nir A, Feinstein S, Algur N, Ben-Shalom E, Farber B, Frishberg Y (2012) Peptide lợi niệu loại B là dấu hiệu đáng tin cậy của tình trạng căng cơ tim ở bệnh nhi CKD. Pediatr Nephrol 27:617–625

20. (2004) Báo cáo thứ tư về chẩn đoán, đánh giá và điều trị bệnh cao huyết áp ở trẻ em và thanh thiếu niên. Nhi khoa 114:555–576

21. Kuczmarski RJ, Ogden CL, Grummer-Strawn LM, Flegal KM, Guo SS, Wei R, Mei Z, Curtin LR, Roche AF, Johnson CL (2000) Biểu đồ tăng trưởng của CDC: Hoa Kỳ. Dữ liệu trước:1–27

22. Schwartz GJ, Munoz A, Schneider MF, Mak RH, Kaskel F, Warady BA, Furth SL (2009) Các phương trình mới để ước tính GFR ở trẻ em bị CKD. J Am Soc Nephrol 20:629–637

23. (2012) Bệnh thận: Cải thiện kết quả toàn cầu (KDIGO) Nhóm công tác thiếu máu. Hướng dẫn thực hành lâm sàng của KDIGO về thiếu máu trong bệnh thận mãn tính. Thận Int 2 Bổ sung 2:279–335

24. Ridefelt P, Hilsted L, Juul A, Hellberg D, Rustad P (2018) Khoảng tham chiếu nhi khoa cho các thành phần hóa học lâm sàng nói chung - kết hợp các nghiên cứu từ Đan Mạch và Thụy Điển. Scand J Clin Lab Đầu tư 78:365–372

25. Albers S, Mir TS, Haddad M, Laer S (2006) N-Terminal pro-brain natriuretic peptide: phạm vi bình thường ở trẻ em bao gồm so sánh phương pháp và biến thiên giữa các phòng thí nghiệm. Clin Chem Lab Med 44:80–85

26. Bohn MK, Higgins V, Kavsak P, Hofman B, Adeli K (2019) Troponin T tim thế hệ 5 có độ nhạy cao phân vị thứ 99 theo giới tính và độ tuổi cụ thể trong nhóm thuần tập CALIPER gồm trẻ em và thanh thiếu niên khỏe mạnh. Lâm sàng 65:589–591

27. Caselli C, Cangemi G, Masotti S, Ragusa R, Gennai I, Del Ry S, Prontera C, Clerico A (2016) Nồng độ troponin tim trong huyết tương ở trẻ sơ sinh, trẻ em và thanh thiếu niên khỏe mạnh được đo bằng phương pháp xét nghiệm miễn dịch có độ nhạy cao: Cao troponin I nhạy cảm ở lứa tuổi nhi đồng. Clin Chim Acta 458:68–71

28. BC. Inc Ah (2020) https://www.beckmancoulter.com/download/ file/phxC11140L-EN_US/C11140L?type=pdf.

29. Luchner A, Weidemann A, Willenbrock R, Philipp S, Heinicke N, Rambausek M, Mehdorn U, Frankenberger B, Heid IM, Eckardt KU, Holmer SR (2010) Cải thiện chất đánh dấu tim N-terminal-pro não peptit lợi niệu thông qua điều chỉnh chức năng thận: một thử nghiệm đa trung tâm phân tầng. Clin Chem Lab Med 48:121–128

30. Friden V, Starnberg K, Muslimovic A, Ricksten SE, Bjurman C, Forsgard N, Wickman A, Hammarsten O (2017) Độ thanh thải troponin T của tim có và không có chức năng thận. Clin Biochem 50:468–474

31. Lang RM, Bierig M, Devereux RB, Flachskampf FA, Foster E, Pellikka PA, Picard MH, Roman MJ, Seward J, Shanewise J, Solomon S, Spencer KT, St John Sutton M, Stewart W (2006) Khuyến nghị cho định lượng buồng. Eur J Siêu âm tim 7:79–108

32. Nagueh SF, Appleton CP, Gillebert TC, Marino PN, Oh JK, Smiseth OA, Wagoner AD, Flachskampf FA, Pellikka PA, Evangelista A (2009) Khuyến cáo đánh giá chức năng tâm trương thất trái bằng siêu âm tim. Eur J Echocardiogr 10:165–193

33. de Simone G, Daniels SR, Devereux RB, Meyer RA, Roman MJ, de divitiis O, Alderman MH (1992) Khối lượng tâm thất trái và kích thước cơ thể ở trẻ em và người lớn có huyết áp bình thường: đánh giá mối quan hệ sinh khối và tác động của tình trạng thừa cân. J Am Coll Cardiol 20:1251–1260

34. Khoury PR, Mitsnefes M, Daniels SR, Kimball TR (2009) Khoảng tham chiếu cụ thể theo tuổi đối với khối cơ thất trái được lập chỉ mục ở trẻ em. Siêu âm tim J Am Soc 22:709–714

35. Frommelt PC (2006) Đo chức năng tâm trương bằng siêu âm tim trong bệnh tim ở trẻ em. Curr Opin Cardiol 21:194–199

36. Dallaire F, Slorach C, Hui W, Sarkola T, Friedberg MK, Bradley TJ, Jaeggi E, Dragulescu A, Har RL, Cherney DZ, Mertens L (2015) Các giá trị tham chiếu cho hình ảnh Doppler sóng xung và Doppler mô trong siêu âm tim nhi khoa . Circ Cardiovasc Imaging 8:e002167

Ylva Tranæus Lindblad1,2,3 Georgios Vavilis4,5 Milan Chromek1,2 Abdul Rashid Quershi6 Christian Löwbeer7,8 Peter Bárány2,6

1 Khoa Nhi, CLINTEC, Viện Karolinska, Stockholm, Thụy Điển

2 Khoa Nhi, Bệnh viện Đại học Karolinska, Stockholm, Thụy Điển

3 Huddinge BUMM, Paradistorget 4, 5tr, S-141 47 Huddinge, Thụy Điển

4 Khoa Y, Viện Karolinska, Stockholm, Thụy Điển

5 Khoa Mạch vành và Bệnh van tim, Bệnh viện Đại học Karolinska, Stockholm, Thụy Điển

6 Khoa Thận, CLINTEC, Viện Karolinska, Stockholm, Thụy Điển

7 Phòng Hóa học Lâm sàng, Khoa Xét nghiệm Y học, Viện Karolinska, Stockholm, Thụy Điển

8 Khoa Hóa học Lâm sàng tại SYNLAB Medilab, Täby, Thụy Điển