Giảm chức năng thận Suy giảm ở bệnh nhân CKD: Chương trình học chính năm 2021

Để biết thêm thông tin: Ali.ma@wecistanche.com

Teresa K. Chen, Christopher J. Sperati, Sumeska Thavarajah và Morgan E. Grams

Nhấp vào Cistanche NZ cho bệnh thận

Ước tính khoảng 8 phần trăm đến 16 phần trăm dân số thế giới cóthận mãn tínhdịch bệnh, được xác định bởi mức lọc cầu thận thấp hoặc albumin niệu. Tiến triển của bệnh thận mãn tính có liên quan đến các kết quả bất lợi, bao gồm suy thận do sự cố khi điều trị thay thế, tăng tốc bệnh tim mạch, tàn tật và tử vong. Do đó, làm chậmquả thận hàm sốsuy giảm là điều tối quan trọng trong việc quản lý một bệnh nhân bị bệnh thận mãn tính. Xác định nguyên nhân của bệnh thận là bước đầu tiên quan trọng và có thể bắt buộc phải có các liệu pháp điều trị cụ thể. Các phương pháp tiếp cận hiệu quả áp dụng cho đại đa số bệnh nhân bị bệnh thận mãn tính bao gồm tối ưu hóa huyết áp và phong tỏa hệ thống renin-angiotensin-aldosterone, đặc biệt nếu có albumin niệu. Các nghiên cứu gần đây cho thấy rằng chất ức chế natri / glucose cotransporter 2 là phương pháp điều trị hiệu quả cao ở bệnh nhân tiểu đường và / hoặc albumin niệu. Đối với bệnh nhân tiểu đường loại 2, kiểm soát đường huyết là quan trọng trong việc ngăn ngừa sự phát triển của các biến chứng vi mạch và các chất chủ vận thụ thể 1 peptide giống glucagon có thể giúp giảm nồng độ albumin niệu. Các chiến lược khác bao gồm điều chỉnh tình trạng nhiễm toan chuyển hóa, duy trì trọng lượng cơ thể lý tưởng, tuân theo chế độ ăn ít natri và protein động vật, và tránh các chất độc thận tiềm ẩn như thuốc chống viêm không steroid, thuốc ức chế bơm proton và thuốc cản quang có i-ốt.

Giới thiệu

Bệnh thận mãn tính(CKD) ảnh hưởng đến hơn 697 triệu người trên toàn thế giới và có liên quan đến việc gia tăng tỷ lệ mắc bệnh và tử vong. Trong năm 2017, 1,2 triệu trường hợp tử vong và 35,8 triệu năm sống được điều chỉnh theo khuyết tật được cho là do CKD. Trong số những người thụ hưởng Medicare ở Uni ted States, chi tiêu hàng năm choquả thận thất bạivới liệu pháp thay thế (KFRT) và các giai đoạn trước đó của CKD đã vượt quá 120 tỷ đô la. Các nguyên nhân khác nhau củaquả thậndịch bệnhcó thể yêu cầu các phương pháp điều trị cụ thể như liệu pháp ức chế miễn dịch. Tuy nhiên, một số chiến lược để trì hoãn sự tiến triển của CKD thành KFRT có thể áp dụng cho hầu hết các bệnh nhân. Phát hiện sớm và điều trị để làm chậmquả thậnhàm sốsuy giảm là điều tối quan trọng để cải thiện kết quả ở bệnh nhân CKD. Các dấu hiệu của quản lý CKD bao gồm kiểm soát tăng huyết áp và tăng đường huyết, ức chế hệ thống renin-angiotensin-aldosterone (RAAS), điều chỉnh nhiễm toan chuyển hóa, điều chỉnh lối sống và tránh nhiễm độc thận. Hai nhóm thuốc mới, chất ức chế natri / glucose cotransporter 2 (SGLT2) và chất chủ vận thụ thể giống như peptide 1 (GLP -1), cũng cải thiệnquả thậnkết quả ở những người mắc bệnh tiểu đường và / hoặc albumin niệu.

Bài đọc bổ sung

➢ GBD mãn tínhQuả thậnHợp tác bệnh tật. Gánh nặng mãn tính toàn cầu, khu vực và quốc giaquả thậnbệnh tật, 1990-2017: một phân tích có hệ thống cho Nghiên cứu Gánh nặng Bệnh tật Toàn cầu năm 2017. Lancet. Năm 2020; năm 395: 709-733.

➢ Saran R, Robinson B, Abbott KC, và cộng sự. Báo cáo dữ liệu thường niên năm 2019 của Hệ thống dữ liệu thận Hoa Kỳ: dịch tễ học củaquả thậnbệnh ở Hoa Kỳ. Là JQuả thậnDis. 2020; 75 (1) (suppl 1): S 1- S64.

Kiểm soát huyết áp

Trường hợp 1: Một người đàn ông 60- tuổi có mức lọc cầu thận CKD loại 3b (G3b) và albumin niệu loại 2 (A2, tương ứng với tỷ lệ albumin-creatinine nước tiểu [UACR] là 30-300 mg / g ), tăng huyết áp và cơn đau thắt ngực ổn định trở lại khi tái khám. Tốc độ lọc cầu thận ước tính (eGFR) của anh ấy đã giảm từ 57 xuống 44 mL / phút / 1,73 m2 trong 13 năm qua. Huyết áp (HA) của anh ấy trung bình là 135/72 mm Hg khi dùng valsartan với liều lượng 320 mg mỗi ngày, amlodipine ở mức 5 mg mỗi ngày và indapamide ở mức 1,25 mg mỗi ngày.

Câu hỏi 1: Dựa trên kết quả của SPRINT, phát biểu nào sau đây là chính xác nhất về mục tiêu HA tâm thu là<120 versus=""><140 mm="">

a) Giảm tử vong do mọi nguyên nhân

b) CKD tiến triển chậm hơn ở mục tiêu HA thấp hơn

c) Tỷ lệ mắc KFRT cao hơn ở mục tiêu HA thấp hơn

d) Tỷ lệ ghép thận thấp hơn ở mục tiêu hạ HA

Câu hỏi 2: Bệnh nhân nào sau đây sẽ thích hợp nhất với mục tiêu hạ HA để giúp làm chậm sự tiến triển của bệnh suy thận?

a) CKD G3aA1 với UACR là 10 mg / g

b) CKD G4A1 với hẹp động mạch thận hai bên nguy kịch

c) CKD G3bA3 với UACR là 3, 000 mg / g

d) CKD G3bA3 với UACR là 1.200 mg / g và tiền sử ngã nhiều lần

Để biết câu trả lời cho các câu hỏi, hãy xem văn bản sau.

AHA / ACC đề xuất một BP mục tiêu<130 0="" mm="" hg="" for="" all="" patients="" with="" ckd,="" whereas="" the="" kdigo="" guidelines="" recommend="" a="" target="" of="" ≤140/90="" mm="" hg="" when="" the="" uacr="" is=""><30 mg/d="" and="" ≤130/80="" mm="" hg="" when="" the="" uacr="" is="" ≥30="" mg/d="" (table="" 1).="" the="" kdigo="" recommendations="" are="" based,="" in="" part,="" on="" 2="" landmark="" randomized="" controlled="" trials.="" the="" aask="" trial="" randomized="" participants="" without="" diabetes="" to="" a="" mean="" arterial="" pressure="" (map)="" goal="" of="" ≤92="" versus="" 102-="" 107="" mm="" hg.="" although="" there="" was="" no="" difference="" in="" the="" rate="" of="" egfr="" decline="" or="" a="" composite="" clinical="" outcome="" (egfr="" decline,="" kfrt,="" or="" death)="" overall,="" participants="" with="" a="" baseline="" urinary="" protein-creatinine="" ratio="" of="">0. 22 g / g giảm 27% khả năng tăng gấp đôi creatinine huyết thanh, KFRT hoặc tử vong khi được chọn ngẫu nhiên để kiểm soát HA chuyên sâu so với tiêu chuẩn trong giai đoạn thuần tập kéo dài. Nghiên cứu MDRD đã chọn ngẫu nhiên những người tham gia vào mục tiêu MAP là 92 so với 107 mm Hg. Một lần nữa, không có sự khác biệt về tổng thể, nhưng những người tham gia có protein niệu Lớn hơn hoặc bằng 3 g / ngày có GFR giảm ít hơn trong nhóm kiểm soát HA tích cực. Những thử nghiệm này và các thử nghiệm khác về kiểm soát HA được tóm tắt trong Bảng 2.

Gần đây hơn, SPRINT đã chọn ngẫu nhiên những người trưởng thành không mắc bệnh tiểu đường nhưng có nguy cơ tăng các biến cố tim mạch với HA không tâm thu <12 0="" mm="" hg="" so="" với=""><14 0="" mm="" hg.="" kiểm="" soát="" cường="" độ="" cao="" có="" liên="" quan="" đến="" giảm="" nguy="" cơ="" nhồi="" máu="" cơ="" tim,="" hội="" chứng="" mạch="" vành="" cấp,="" đột="" quỵ,="" suy="" tim="" và="" tử="" vong="" do="" tim="" mạch="" (tỷ="" lệ="" nguy="" cơ="" [hr],="" 0.="" 75="" [95%="" ci,="" 0.="" {="" {6}}.="" 89])="" và="" tử="" vong="" do="" mọi="" nguyên="" nhân="" (hr,="" 0,73="" [95%="" ci,="" 0.="" 60-0.="" 90]).="" kết="" quả="" nhất="" quán="" giữa="" những="" người="" tham="" gia="" với="" ckd="" ban="" đầu="" (n="2," 646).="" kiểm="" soát="" ha="" chuyên="" sâu="" đã="" không="" ngăn="" ngừa="" các="" kết="" quả="" bất="" lợi="" cho="" thận="" (lớn="" hơn="" hoặc="" bằng="" 50%="" suy="" giảm="" egfr="" hoặc="" kfrt).="" trong="" số="" những="" người="" tham="" gia="" không="" có="" ckd="" ban="" đầu="" (n="6," 677),="" kiểm="" soát="" ha="" tích="" cực="" dẫn="" đến="" không="" 3.="" 5-="" nguy="" cơ="" cao="" hơn="" hoặc="" bằng="" 30%="" giảm="" egfr="" xuống=""><60 ml="" phút="" 1,73="" m2,="" một="" phát="" hiện="" có="" thể="" phản="" ánh="" những="" thay="" đổi="" động="" hơn="" là="" chấn="" thương="" thận="" thực="">

Đối với Câu hỏi 1, (a) giảm tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân là câu trả lời đúng. Mục tiêu HA thấp hơn không làm chậm sự tiến triển của CKD, và SPRINT không được cung cấp để đánh giá KFRT và các biến cố ghép thận. Đối với Câu hỏi 2, (c) bệnh nhân CKD G3bA3 và UACR là 3, 000 mg / rất có thể sẽ được hưởng lợi từ mục tiêu HA thấp hơn dựa trên phân tích phân nhóm từ các thử nghiệm lâm sàng. Bệnh nhân có albumin niệu A1, hẹp động mạch thận hai bên nguy kịch, hoặc ngã nhiều lần ít có khả năng đạt được mục tiêu hạ HA hoặc có thể có nguy cơ cao bị các biến chứng liên quan đến điều trị.

Bài đọc bổ sung

➢ Appel LJ, Wright JT, Greene T, et al. Kiểm soát huyết áp chuyên sâu trong bệnh thận mãn tính tăng huyết áp. N Engl J Med 2010; 363 (10): 918-929. cộng với ĐỌC CẦN THIẾT

➢ Cheung AK, Rahman M, Reboussin DM, et al. Ảnh hưởng của kiểm soát HA tích cực trong CKD. J Am Soc Nephrol. 2017; 28 (9): 2812-2823.

➢ Bệnh thận: Cải thiện kết quả toàn cầu (KDIGO) Nhóm công tác CKD. Hướng dẫn thực hành lâm sàng KDIGO 2012 để đánh giá và quản lý bệnh thận mãn tính. Thận Int Suppl. 2013; 3 (1): 1-150. cộng với ĐỌC CẦN THIẾT

➢ Klahr S, Levey AS, Beck GJ, và cộng sự. Ảnh hưởng của việc hạn chế protein trong chế độ ăn và kiểm soát huyết áp đối với sự tiến triển của bệnh thận mãn tính. N Engl J Med. Năm 1994; 330 (13): 877-884. cộng với ĐỌC CẦN THIẾT

➢ Ruggenenti P, Perna A, Loriga G, et al. Kiểm soát huyết áp để bảo vệ cải thiện ở bệnh nhân mắc bệnh thận mãn tính không do tiểu đường (REIN -2): một thử nghiệm đối chứng ngẫu nhiên, đa trung tâm. Lancet.2005; 365 (9463): 939-946.

➢ Nhóm nghiên cứu SPRINT. Một thử nghiệm ngẫu nhiên về kiểm soát huyết áp chuyên sâu so với tiêu chuẩn. N Engl J Med. Năm 2015; 373 (22): 2103-2116. cộng với ĐỌC CẦN THIẾT

➢ Whelton PK, Carey RM, Aronow WS, et al. 2017 ACC / AHA / AAPA / ABC / ACPM / AGS / APhA / ASH / ASPC / NMA / PCNA Hướng dẫn về phòng ngừa, phát hiện, đánh giá và quản lý huyết áp cao ở người lớn: báo cáo của American College of Cardiology / American Lực lượng đặc nhiệm của Hiệp hội Tim mạch về Hướng dẫn Thực hành Lâm sàng. Tăng huyết áp. 2018; 71 (6): đ 13- e115.

➢ Wright JT, Bakris G, Greene T, et al. Ảnh hưởng của nhóm thuốc hạ huyết áp và hạ huyết áp đối với sự tiến triển của bệnh thận do tăng huyết áp: kết quả từ thử nghiệm AASK. JAMA. Năm 2002; 288 (19): 2421-2431.

Ức chế RAAS

Trường hợp 2:Một phụ nữ 46- tuổi mắc bệnh tiểu đường loại 2 trở lại cuộc hẹn thứ hai. Tiền sử của cô đáng chú ý là mắc bệnh võng mạc và CKD G3aA3 được cho là do bệnh thận do tiểu đường. Cô ấy phủ nhận có các triệu chứng tư thế đứng hoặc khó chịu ở ngực. BP văn phòng tự động của cô ấy là 118/75 mm Hg trên atenolol và chlorthalidone. Thử nghiệm trong phòng thí nghiệm cho thấy eGFR ổn định (ở 55 mL / phút / 1,73 m2) với UACR là 1.200 mg / g.

Câu hỏi 3: Phương pháp điều trị hạ huyết áp nào sau đây sẽ là thích hợp nhất để giúp làm chậm tiến triển của bệnh thận mạn?

a) Không thay đổi liệu pháp vì HA của cô ấy được kiểm soát đến mục tiêu

b) Thay đổi atenolol thành thuốc chẹn thụ thể angiotensin (ARB)

c) Thay đổi chlorthalidone thành ARB d) Thêm ARB vào phác đồ thuốc 2- hiện tại

Trường hợp 3:Một phụ nữ 56- tuổi bị CKD G3aA3 do bệnh thận tiểu đường đã được chứng minh bằng sinh thiết có HA trung bình khi xuất viện là 144/83 mm Hg theo chế độ lisinopril 20 mg mỗi ngày, chlorthalidone 50 mg hàng ngày, và amlodipine ở mức 10 mg mỗi ngày. UACR của cô ấy là 800 mg / g.

Câu hỏi 4: Biện pháp can thiệp nào sau đây là thích hợp nhất để giảm nguy cơ tiến triển của bệnh thận mạn tính?

a) Thêm ARB vào phác đồ hiện tại

b) Thay đổi lisinopril thành chất đối kháng thụ thể mineralocorticoid (MRA)

c) Tăng liều lượng lisinopril

d) Thay đổi chlorthalidone thành indapamide Để biết câu trả lời cho các câu hỏi, hãy xem văn bản sau.

The cornerstone of albuminuria management is RAAS inhibition. The KDIGO guidelines recommend that all adults with CKD, hypertension and a UACR of >3 0 0 mg / g được điều trị bằng thuốc ức chế men chuyển (ACEI) hoặc ARB. Trong số những người bị tiểu đường và UACR> 30 mg / g, nên cân nhắc sử dụng ACEI hoặc ARB. Sự ức chế RAAS ở bệnh nhân CKD và tăng huyết áp cũng được hỗ trợ bởi tất cả các hướng dẫn chính về tăng huyết áp (Bảng 1). Nhiều thử nghiệm đã chứng minh rằng liệu pháp ACEI hoặc ARB làm chậm sự tiến triển của CKD ở những người bị albumin niệu (Bảng 3). Thử nghiệm REIN, trong đó ngẫu nhiên bệnh nhân bị CKD với ramipril so với giả dược, cho thấy rằng sự suy giảm GFR trung bình chậm hơn đáng kể ở nhóm ramipril trong số những người tham gia có protein niệu lớn hơn hoặc bằng 3 g / ngày. Trong nghiên cứu RENAAL, bệnh nhân tiểu đường loại 2 và CKD được điều trị ngẫu nhiên bằng losartan có nguy cơ tăng gấp đôi creatinine huyết thanh, KFRT hoặc tử vong so với nhóm dùng giả dược thấp hơn 16%. Tương tự, IDNT báo cáo rằng điều trị irbesartan có liên quan đến giảm nguy cơ tăng gấp đôi creatinin huyết thanh, creatinin huyết thanh Cao hơn hoặc bằng 6,0 mg / dL, KFRT, hoặc tử vong so với điều trị bằng amlodipine hoặc giả dược ở bệnh nhân tăng huyết áp và suy thận do bệnh tiểu đường loại 2. Cuối cùng, trong AASK, việc sử dụng ramipril có liên quan độc lập với 22% và thấp hơn 38% rủi ro của kết cục lâm sàng tổng hợp (Suy giảm GFR Lớn hơn hoặc bằng 50% hoặc Lớn hơn hoặc bằng 25 mL / phút / 1,73 m2 so với đường cơ sở , KFRT, hoặc tử vong) so với metoprolol và amlodipine, tương ứng.

Các tài liệu hiện tại không ủng hộ việc sử dụng phong tỏa kép với ACEI và ARB trong bệnh thận do đái tháo đường. VA NEPHRON-D, loại ngẫu nhiên các cựu chiến binh mắc bệnh tiểu đường loại 2 và CKD G 2- G3bA3 thành losartan cộng với lisinopril hoặc losartan đơn thuần, đã bị chấm dứt sớm do lo ngại về an toàn, với nhóm điều trị kết hợp có nguy cơ tăng kali máu cao hơn rõ rệt ( HR, 2,8 [95 phần trăm CI, 1. 8-4. 3]) và chấn thương thận cấp tính (HR, 1,7 [95 phần trăm CI, 1. 3- 2. 2]) so với nhóm đơn trị liệu. Ngoài ra, không có sự khác biệt đáng kể về nguy cơ suy giảm chức năng thận giữa 2 nhóm điều trị, mặc dù thời gian theo dõi ngắn (Bảng 3).

Giảm lượng natri có thể tăng cường tác dụng bảo vệ của các chất ức chế RAAS. Một phân tích tổng hợp của 11 nghiên cứu (23 nhóm với 516 người tham gia) báo cáo rằng việc hạn chế natri trong chế độ ăn uống (giảm trung bình 92 mmol / ngày) có liên quan đến việc bài tiết albumin trong nước tiểu thấp hơn 32%. Việc giảm bài tiết albumin trong nước tiểu ở nhóm thuần tập với liệu pháp phong tỏa RAAS đồng thời nhiều hơn so với nhóm không sử dụng (chênh lệch trung bình cộng gộp tương ứng là −41,9% và −17,2%; P=0. 01 đối với tương tác), cho thấy có sự hiệp đồng ảnh hưởng của lượng natri thấp với sự ức chế RAAS. Trong một phân tích hậu kỳ đối với 500 người tham gia thử nghiệm REIN và REIN II được điều trị bằng liệu pháp ramipril, chế độ ăn có> 14 g / ngày muối có liên quan đến gấp 3 lần. 3- và gấp 2. {17}} lần rủi ro của KFRT so với chế độ ăn kiêng<7 g/d="" and="" 7="" to="" 14="" g/d="" of="" salt,="" respectively.="" importantly,="" the="" proteinuria-reducing="" effects="" of="" ramipril="" were="" greatest="" in="" the="" low-sodium="" diet="" group.="" in="" another="" post="" hoc="" analysis="" of="" the="" renaal="" study="" and="" idnt="" (n="1,177)," arb="" therapy="" was="" associated="" with="" a="" 43%="" lower="" risk="" of="" a="" renal="" event,="" defined="" as="" a="" doubling="" of="" serum="" creatinine="" or="" kfrt,="" compared="" with="" non-raas="" inhibitor="" therapy="" among="" participants="" in="" the="" lowest="" tertile="" of="" the="" 24-hour="" urinary="" sodium-creatinine="" ratio="" with="" no="" significant="" difference="" in="" risk="" between="" the="" 2="" treatment="" groups="" for="" higher="" tertiles="" of="" sodium="" intake="" (p="" <="" 0.001="" for="" interaction;="" fig="" 1).="" given="" these="" findings,="" patients="" on="" raas="" inhibitors="" for="" the="" treatment="" of="" albuminuria="" should="" be="" encouraged="" to="" follow="" a="" low-sodium="">

For patients intolerant of ACEI/ARB therapy, an MRA can be considered. A recent meta-analysis of 31 randomized controlled trials evaluated the efficacy and safety forms (spironolactone, eplerenone, canrenone, or finerenone) compared with active control or placebo in reducing albuminuria. In the 18 trials (n = 2,036) that examined UACR as an outcome, proportional change in ACR from baseline to end of treatment was 22% lower inMRA treatment compared with active control and placebo. The effect persisted when comparing MRAs to placebo(n = 1,436 in 11 trials) in patients on ACEI/ARB therapy. When comparing MRAs to renin-angiotensin blockers, there was no significant difference in change in albuminuria (n = 201 in 2 trials), but the risk of incident hyperkalemia was 70% higher (n = 855 in 5 trials). Although the reduction in albuminuria is not a universally accepted surrogate endpoint for KFRT, the FIDELIO-DKDtrial of patients with type 2 diabetes and CKD (>98% đối với liệu pháp ACEI hoặc ARB đồng thời) báo cáo rằng finerenone làm giảm 18% nguy cơ kết cục bệnh thận tổng hợp (liên tục giảm eGFR bằng Lớn hơn hoặc bằng 40% hoặc tới<15 ml/min/1.73="" m2,="" kfrt,="" or="" death="" from="" kidney="" causes)="" compared="" with="" placebo.="" thus,="" mras="" reduce="" albuminuria="" and="" may="" also="" slow="" ckd="" progression.="" thesebenefifits,="" however,="" must="" be="" balanced="" against="" the="" potential="" risk="" of="">

Trong Câu hỏi 3, (b) thay đổi atenolol thành ARB là câu trả lời đúng. ACEIs và ARBs đã được chứng minh là làm chậm sự tiến triển của CKD ở bệnh nhân tiểu đường trong khi thuốc ức chế thì không. Trong điều trị tăng huyết áp, -blockers là một liệu pháp bổ sung sau khi sử dụng các thuốc đầu tay như ACEIor ARB và thuốc lợi tiểu thiazide. Việc bổ sung ARB vào phác đồ hiện tại ít được mong muốn hơn, vì điều này có thể dẫn đến hạ huyết áp ở bệnh nhân có HA đã đạt được mục tiêu.

Trong Câu hỏi 4, (c) tăng liều lisinopril là câu trả lời tốt nhất. Việc kết hợp liệu pháp ACEI và ARB có liên quan đến việc tăng nguy cơ mắc các kết cục bất lợi. Mặc dù MRA có thể làm giảm albumin niệu khi kết hợp với ACEI hoặc ARB, không có thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng nào được thực hiện để hỗ trợ việc thay đổi ACEI thành MRA với mục đích làm chậm sự tiến triển của KFRT. Thay đổi chlorthalidone cho indapamide không được dự đoán là sẽ làm chậm sự tiến triển này.

Bài đọc bổ sung

➢ Alexandrou ME, Papagianni A, Tapas A, et al. Ảnh hưởng của thuốc đối kháng thụ thể mineralocorticoid trong bệnh thận proteinuric: một tổng quan hệ thống và phân tích tổng hợp các thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng. J Hypertens. 2019; 37 (12): 2307-2324. cộng với ĐỌC CẦN THIẾT

➢ Bakris GL, Agarwal R, Anker SD, et al. Ảnh hưởng của finerenone đối với kết quả của bệnh thận mãn tính ở bệnh tiểu đường loại 2. N Engl J Med. Năm 2020; 383 (23): 2219-2229.

➢ Brenner BM, Cooper ME, De Zeeuw D, et al. Ảnh hưởng của losartan trên kết quả thận và tim mạch ở bệnh nhân tiểu đường loại 2 và bệnh thận. N Engl J Med. 2001; 345 (12): 861- 869. cộng với ĐỌC CẦN THIẾT

➢ D'Elia L, Rossi G, Schiano di Cola M, et al. Phân tích tổng hợp ảnh hưởng của việc hạn chế natri trong chế độ ăn có hoặc không đồng thời với việc điều trị ức chế hệ thống renin-angiotensin-aldosterone đối với albumin niệu. Clin J Am Soc Nephrol. 2015; 10 (9): 1542-1552.

➢ Fried LF, Emanuele N, Zhang JH, et al. Ức chế angiotensin phối hợp để điều trị bệnh thận do đái tháo đường. N Engl J Med. 2013; 369 (20): 1892-1903. cộng với ĐỌC CẦN THIẾT

➢ Nhóm GISEN (Gruppo Italiano di Studi Epidemiologici ở Nefrologia). Thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng với giả dược về tác dụng của ramipril đối với sự suy giảm mức lọc cầu thận và nguy cơ suy thận giai đoạn cuối ở bệnh nhân tiểu đường có protein, bệnh thận không do tiểu đường. Cây thương. 1997; 349 (9069): 1857-1863.

➢ Bệnh thận: Cải thiện kết quả toàn cầu (KDIGO) Nhóm công tác CKD. Hướng dẫn thực hành lâm sàng KDIGO 2012 để đánh giá và quản lý bệnh thận mãn tính. Thận Int Suppl. 2013; 3 (1): 1-150. cộng với BÀI ĐỌC CẦN THIẾT ➢ Lambers Heerspink HJ, Holtkamp FA, Parving HH, et al. Điều hòa natri trong chế độ ăn uống làm tăng tác dụng bảo vệ thận và tim mạch của thuốc chẹn thụ thể angiotensin. Thận Int. 2012; 82 (3): 330-337.

➢ Lewis EJ, Hunsicker LG, Clark WR, et al. Tác dụng cải tạo của thuốc đối kháng thụ thể angiotensin irbesartan ở bệnh nhân bị bệnh thận do đái tháo đường týp 2. N Engl J Med. 2001; 345 (12): 851-860.

➢ Vegter S, Perna A, Postma MJ, et al. Lượng natri, ức chế ACE và tiến triển thành ESRD. J Am Soc Neph rol.2012; 23 (1): 165-173. cộng với ĐỌC CẦN THIẾT

➢ Wright JT, Bakris G, Greene T, et al. Ảnh hưởng của nhóm thuốc hạ huyết áp và hạ huyết áp đối với sự tiến triển của bệnh thận do tăng huyết áp: kết quả từ thử nghiệm AASK. JAMA. Năm 2002; 288 (19): 2421-2431. cộng với ĐỌC CẦN THIẾT