Nghiên cứu về các tác dụng chống trầm cảm và cơ chế của cistanche phenylethanol glycoside ở chuột ⅱ

2 Kết quả và phân tích

2.1 Ảnh hưởng của CPHG trên SPT và 5- HT và DA trong huyết thanh của chuột mô hình trầm cảm được thể hiện trong Bảng 1.

 

So với CON, tốc độ ưu tiên nước đường của MOD, huyết thanh và mô thần kinh mô vùng đồi thị 5- HT và DA hàm lượng cao hơn đáng kể. Giảm đáng kể (p<0.01 or P<0.05). It shows that Mod mice show depression-like behavior and the model is successfully established. Compared with Mod, CPhGs-H, CPhGs-M, CPhGs-L and FLX significantly increased the sugar water preference rate, neurotransmitter 5-HT and DA contents in serum and hippocampal tissue of mice (P<0.01 or P< 0.05), among which the sugar water preference rates increased by 72.91%, 46.59%, 23.43% and 87.93% respectively; the serum 5-HT levels increased by 31.77%, 25.24%, 20.44% and 37.59% respectively; the serum DA levels increased by 47.07% respectively. , 35.57%, 27.77% and 52.93%; the 5-HT content in hippocampal tissue increased by 31.77%, 25.24%, 20.44% and 37.59% respectively, and the DA content in hippocampal tissue increased by 47.07%, 35.57%, 27.77% and 52.93% respectively. This shows that CPhGs has an alleviating effect on the anhedonia of CUMS mice. CPhGs may restore the anhedonic ability of mice by regulating neurotransmitter transmission in the central nervous system, especially pathways related to reward and emotion regulation such as 5-HT and DA.

Thảo dược Cistanche Nguyên liệu cho trầm cảm

 

 

2.2 Ảnh hưởng của CPHG trên OFT ở chuột mô hình trầm cảm

Theo đặc điểm sinh lý của loài gặm nhấm và một số hành vi đặc biệt trong môi trường lạ, nó có thể được sử dụng để đánh giá hành vi khám phá và lo lắng và trạng thái trầm cảm của chuột trong môi trường mới. Thí nghiệm trường mở chủ yếu kiểm tra các hoạt động tự trị của chuột, và sau đó phản ánh ở trạng thái trầm cảm của nó, tổng khoảng cách di chuyển của chuột trên mỗi đơn vị, thời gian hoạt động ở khu vực trung tâm càng dài và khoảng cách di chuyển ở khu vực trung tâm càng dài thì mức độ trầm cảm của chuột càng nhẹ. Các kết quả thí nghiệm được thể hiện trong Hình 1. So với CON, ba chỉ số trên của mod đã giảm đáng kể (p<0.01); compared with Mod, the above three indicators of CPhGs-H, CPhGs-M, CPhGs-L and FLX were significantly increased (P<0.01 or P<0.05), among which the total movement distance CPhGs-H, CPhGs-M, CPhGs-L and FLX increased by 46.63%, 29.86%, 23.92% and 52.65% respectively, and the central area activity time respectively The increases were 127.92%, 64.65%, 43.81% and 119.81%, and the exercise distance in the central area increased by 122.44%, 53.21%, 33.97% and 102.56% respectively. Experimental results show that CPhGs can regulate brain neural pathways and improve functions related to emotion regulation and behavioral drive, affecting the behavioral performance of OFT in depression model mice.

 

Hình 1 Kết quả OFT trong mỗi nhóm chuột (x ± s, n=10))

 

2.3 Ảnh hưởng của CPHG trên TST và FST ở chuột mô hình trầm cảm

Kết quả của TST và FST được hiển thị trong Hình 2.<0.01); compared with Mod, CPhGs- The total immobility time and floating immobility time of H, CPhGs-M, CPhGs-L and FLX were significantly shortened (P<0.01 or P<0.05). Among them, the immobility time of forced swimming was reduced by 34.67%, 30.71%, 20.78% and 44.97% respectively, and the immobility time of tail suspension was reduced by 35.91%, 27.88%, 23.30% and 42.14% respectively. This suggests that CPhGs improves the function of the central nervous system and restores the normal activity of neuronal functions and neural circuits. In desperate stress environments, the negative emotions of mice are significantly reduced, and the desire to survive becomes positive, thus improving the TST of depressed mice. and behavioral manifestations of FST.

2.4 Ảnh hưởng của CPHG đến các yếu tố viêm ở chuột mô hình trầm cảm

Để đánh giá các tác dụng chống viêm của CPHG, nghiên cứu này đã đo lường mức độ biểu hiện của các yếu tố viêm chính ở vùng đồi thị, bao gồm TNF, IL -1, IL -18, il -6, và IFN- (xem Hình 3). So với con, mức độ của TNF-, IL -1, il -18, il -6 và IFN- trong mod tăng đáng kể 132,92%, 107,32%, 69,13%, 62,32%và 76,55%(P<0.01) . Compared with Mod, TNF-α in CPhGs-H, CPhGs-M, CPhGs-L and FLX mice decreased by 42.93%, 29.95%, 11.08% and 23.00% respectively (P<0.01 or P<0.05); IL-1β respectively decreased by 45.72%, 21.91%, 12.32% and 48.65% (P<0.01 or P<0.05); IL-18 decreased by 35.17%, 18.22%, 9.13% and 22.06% respectively (P<0.01 or P<0.05); IL- 6 were reduced by 34.67%, 11.47%, 9.06% and 19.47% respectively (P<0.01 or P<0.05); IFN-γ levels were reduced by 34.97%, 14.06%, 9.89% and 26.25% respectively (P<0.01 or P<0.05) .

 

Hình.

 

2.5 Ảnh hưởng của CPHG đến các chất trung gian gây viêm ở chuột mô hình trầm cảm

Để đánh giá ảnh hưởng của CPHG đối với các chất trung gian gây viêm, nghiên cứu này đã đo lường mức độ biểu hiện của các chất trung gian viêm chính (iNOS, Cox -2 và PGE2) trong vùng đồi thị (xem Hình 4). So với các mức CON, INOS, COX -2 và PGE2 đã tăng đáng kể trong mod 278,34%, 147,45% và 124,03% (P P<0.01). Compared with Mod, the iNOS levels of CPhGs-H, CPhGs-M, CPhGsL and FLX were reduced by 49.55%, 40.52%, 11.99% and 68.57% respectively (P<0.01 or P<0.05); the COX-2 levels were reduced by 39.58% respectively. , 26.87%, 17.96% and 48.39% (P<0.01 or P<0.05); PGE2 levels were reduced by 27.89%, 14.28%, 10.45% and 37.51% respectively (P<0.01 or P<0.05), among which the PGE2 of CPhGs-L The level is not statistically significant compared with Mod. The above results indicate that CUMS successfully induced the mouse depression model and caused significant inflammatory response and oxidative stress state. CPhGs can effectively reduce the levels of these inflammatory mediators after administration, showing good anti-inflammatory and antioxidant effects, and its effects are dose-dependent.

 

Hình 4 Kết quả nội dung của các chất trung gian gây viêm ở mô vùng đồi thị của mỗi nhóm chuột (x ± s, n=10)

 

2.6 Ảnh hưởng của CPHG trên cấu trúc mô vùng đồi thị ở chuột mô hình trầm cảm

Anh ta nhuộm màu được sử dụng để phân tích những thay đổi bệnh lý ở mô vùng đồi thị chuột (xem Hình 5). So với CON, chuột MOD cho thấy những thay đổi bệnh lý rõ ràng ở vùng gyrus ngà răng của vùng đồi thị, bao gồm sự sắp xếp tế bào bị rối loạn, bệnh pyknic hạt nhân và không bào tế bào chất, cho thấy tổn thương thần kinh đáng kể. So với mod, CPHGS-L không có tác dụng cải thiện rõ ràng đối với các hiện tượng thiệt hại trên. CPHGSM và CPHGS-H đã cải thiện đáng kể những thay đổi bệnh lý này. Ảnh hưởng của CPHGS-M gần với FLX và ảnh hưởng của CPHGS-H thậm chí còn tốt hơn FLX. Sự cải thiện hình thái của các tế bào thần kinh vùng đồi thị phụ thuộc vào liều, cho thấy CPHG có tác dụng bảo vệ trên vùng đồi thị.

Các tế bào thần kinh ngựa, cải thiện các triệu chứng trầm cảm. Kết quả này phù hợp với những cải tiến được quan sát trước đây về các dấu hiệu hành vi và sinh hóa và hỗ trợ thêm giá trị tiềm năng của CPHG trong điều trị trầm cảm.
Các cơ thể NISSL trong nhuộm NISSL (xem Hình 5) là các cấu trúc tế bào chất duy nhất cho các tế bào thần kinh và chịu trách nhiệm chính cho quá trình tổng hợp protein. Nó rất phong phú trong các tế bào thần kinh hoạt động khỏe mạnh, hoạt động trao đổi chất nhưng bị giảm hoặc tháo rời khi bị tổn thương. Do đó, trạng thái của các cơ thể NISSL phản ánh trực tiếp chức năng và sức khỏe của các tế bào thần kinh và là một chỉ số quan trọng để đánh giá hoạt động của tế bào thần kinh. So với CON, sự sắp xếp tế bào thần kinh ở vùng Gyrus của vùng đồi thị của chuột MOD đã bị rối loạn và Nissl Corpuscles đã giảm đáng kể, cho thấy hoạt động của tế bào thần kinh giảm. CPHGS-L, CPHGS-M và CPHGS-H đều tăng số lượng cơ thể NISSL so với Mod. Trong số đó, CPHGS-H có tác dụng quan trọng nhất, với sự sắp xếp tế bào thần kinh có xu hướng thường xuyên và số lượng cơ thể NISSL tiếp cận mức độ con. FLX cũng cho thấy sự cải thiện đáng kể ở mức độ tương đương như CPHGS-H. Những kết quả này chỉ ra rằng CPHG có thể phụ thuộc vào liều lượng phụ thuộc vào tổn thương thần kinh vùng đồi thị do cums gây ra và làm tăng khả năng sống sót của tế bào thần kinh.

 

Hình 5 Kết quả của anh ta nhuộm và nhuộm Nissl trong mô vùng đồi thị của mỗi nhóm chuột

 

2.7 Ảnh hưởng của CPHG trên các tế bào thần kinh đệm ở vùng đồi thị của chuột mô hình trầm cảm

Astrocytes là loại tế bào thần kinh đệm phong phú nhất trong não và đóng một vai trò quan trọng trong việc duy trì truyền dẫn truyền thần kinh và thiết lập hàng rào máu não [12]. Để phân tích mật độ của tế bào hình sao ở mô vùng đồi thị chuột, IHC đã được sử dụng để phát hiện biểu hiện của GFAP đánh dấu tế bào hình sao trong mô vùng đồi thị (xem Hình 6A và Hình 7a). So với CON, biểu hiện GFAP ở vùng đồi thị của chuột MOD đã giảm đáng kể 47,47% (P<0.01), showing significant astrocyte damage. Compared with Mod, CPhGs-L increased by 18.48%, but did not reach statistical significance; the GFAP expression of CPhGs-H, CPhGs-M and FLX significantly increased by 64.23%, 40.07% and 57.45% respectively (P< 0.01 or P<0.05), among which the effect of CPhGs-M is close to FLX, and the effect of CPhGs-H is even better than FLX. Changes in the number of astrocytes in the hippocampus of the CPhGs administration group
Hiệu quả phụ thuộc vào liều, cho thấy CPHG có thể bảo vệ tế bào hình sao và cải thiện các triệu chứng trầm cảm.
Microglia là các tế bào miễn dịch của hệ thần kinh trung ương, đóng vai trò quan trọng trong giám sát miễn dịch não, sự hình thành thần kinh, cắt tỉa synap và các quá trình khác [13]. Các nghiên cứu lâm sàng đã phát hiện ra rằng microglia bị kích hoạt quá mức trong não của bệnh nhân trầm cảm. Các nghiên cứu trên động vật cũng đã phát hiện ra rằng căng thẳng mãn tính gây ra các hành vi giống như trầm cảm ở động vật và cũng có thể gây ra những bất thường về cấu trúc và chức năng và vượt quá microglia trong não (thùy trước trán, đồi hải mã và các vùng não khác). Kích hoạt [14]. Để phân tích mật độ của tế bào hình sao ở mô vùng đồi thị chuột, IHC đã được sử dụng để phát hiện biểu hiện của dấu hiệu tế bào hình sao IBA -1 trong mô vùng đồi thị (xem Hình 6B và Hình 7B). Biểu thức IBA -1 đã tăng đáng kể trong mod lên 72,34% so với con (p<0.01). Compared with Mod, Iba-1 expression of CPhGs-H, CPhGs-M, CPhGs-L, and FLX was significantly reduced by 23.73%, 18.87%, 14.89%, and 29.67%, respectively (P<0.05 or P<0.01). Description CPhGs
Nó có thể làm giảm sự giải phóng các cytokine gây viêm và các chất trung gian gây viêm do kích hoạt vi mô, do đó gây viêm hệ thần kinh trung ương do CUMS gây ra.

 

2.8 Ảnh hưởng của CPHG đến viêm thần kinh ở mô đồi thị của chuột mô hình trầm cảm

Con đường gây viêm NLRP3 đóng vai trò chính trong phản ứng viêm trong hệ thống thần kinh trung ương và có liên quan chặt chẽ đến quá trình bệnh lý trầm cảm. NLRP3 và caspase -1, như là lõi của dòng chảy, được kích hoạt khi tiếp xúc với các kích thích bên ngoài, xúc tác các yếu tố viêm tiền thân và kích hoạt một loạt các phản ứng viêm [15]. Để phân tích mức độ nghiêm trọng của viêm thần kinh ở mô vùng đồi thị chuột, IHC đã được sử dụng để phát hiện biểu hiện của các protein chính của NLRP3 NLRP3 và caspase -1 trong mô hippocampal (xem Hình 6C, 6D và Hình 7, 7D. So với CON, mức độ NLRP3 của mod đã tăng đáng kể 121,62% (p<0.05), and the Caspase1 level was significantly increased by 172.65% (P<0.01). Compared with Mod, the NLRP3 levels of CPhGs-H, CPhGs-M, CPhGs-L and FLX were reduced by 50.00%, 40.24%, 32.93% and 71.95% respectively (P<0.05), and the Caspase-1 levels were reduced by 57.65% and 37.99 respectively. %, 31.91% and 60.59% (P<0.05 or P<0.01). This shows that CPhGs can effectively inhibit the activation of NLRP3 inflammasome, thereby reducing neuroinflammatory response.

 

Hình 6 Kết quả IHC của GFAP, IBA -1, NLRP3 và caspase -1 trong mô vùng đồi thị của mỗi nhóm chuột (200

 

Hình 7 Kết quả phân tích định lượng của IHC cho GFAP, IBA -1, NLRP3 và caspase -1 trong mô đồi thị của chuột từ mỗi nhóm (x ± s, n=10)

 

2.9 Ảnh hưởng của CPHG đến biểu hiện của TLR4 và P-NFκB p65 ở vùng đồi thị chuột

Tín hiệu TLR4/NF-κB là một chất trung gian chính trong việc tạo ra sự kích hoạt của NLRP3 gây viêm và bắt đầu các phản ứng viêm hạ nguồn. Biểu hiện của NLRP3 được điều khiển bởi kích hoạt NF-κB và sự chuyển vị hạt nhân của tiểu đơn vị p65 và toàn bộ tầng tín hiệu viêm được điều khiển bởi qua trung gian đường dẫn tín hiệu TLR4 [16]. Để phân tích những thay đổi trong biểu hiện của các protein ngược dòng NLRP3 trong mô vùng đồi thị chuột, nhuộm kép miễn dịch huỳnh quang đã được sử dụng để phát hiện biểu hiện của TLR4 và P-NF-P65 trong mô vùng đồi thị (xem Hình 8 và 9). So với CON, mức độ TLR4 của mod đã tăng đáng kể 111,17% (p<0.01), and the p-NF-κB p65 level was significantly increased by 184.51% (P<0.01).
So với MOD, mức TLR4 của CPHGS-H, CPHGS-M, CPHGS-L và FLX đã giảm 15,24%, 27,12%, 39,40% và 33,51% (P P<0.01 or P<0.05), p-NF-κB p65 The levels were reduced by 19.46%, 33.61%, 48.82% and 41.54% respectively (P<0.01 or P<0.05). The above results, combined with pathological examination and inflammatory indicators, indicate that CPhGs can effectively inhibit the activation of the TLR4/NF-κB signaling pathway, thereby reducing the activation of the NLRP3 inflammasome and the resulting inflammatory response.

 

 

Hình 8 Kết quả nhuộm miễn dịch huỳnh quang của TLR4 và P-NF-κB p65 trong mô vùng đồi thị của mỗi nhóm chuột

 

Huỳnh quang màu xanh lá cây đại diện cho kết quả nhuộm P-NF-κB; Huỳnh quang màu đỏ đại diện cho kết quả nhuộm TLR4; Huỳnh quang màu xanh đại diện cho nhuộm hạt nhân DAPI.

Hình.

 

3 Thảo luận và Kết luận

Nghiên cứu này đã đánh giá một cách có hệ thống các tác dụng điều trị và cơ chế cơ bản của CPHG trên mô hình chuột trầm cảm do CUMS.
Kết quả nghiên cứu cho thấy CPHG có thể cải thiện đáng kể các hành vi giống như thuốc trầm cảm do CUMS gây ra và hiệu ứng cải thiện này có liên quan chặt chẽ đến việc điều chỉnh các hệ thống dẫn truyền thần kinh, ức chế các phản ứng viêm thần kinh và ảnh hưởng đến các con đường liên quan đến viêm NLRP3. Ở cấp độ hành vi, CPHG đã cải thiện hiệu quả các chỉ số hành vi khác nhau của chuột mô hình CUMS. CPHGS làm tăng đáng kể tốc độ ưu tiên nước đường, rút ​​ngắn thời gian bất động trong các thử nghiệm huyền phù bơi và đuôi bắt buộc, và giảm hành vi lo âu trong thí nghiệm trường mở. Những kết quả này xác nhận rằng CPHG có tác dụng chống trầm cảm và giải lo âu đáng kể, và tác dụng của nó tương đương với thuốc kiểm soát tích cực fluoxetine. Trung bình trong nước thần kinh, CPHGS làm tăng đáng kể mức độ 5- HT và DA trong huyết thanh của chuột mô hình. Nó cho thấy CPHG có thể cải thiện các triệu chứng trầm cảm bằng cách bảo vệ các tế bào thần kinh và điều chỉnh các hệ thống dẫn truyền thần kinh.

 

Các yếu tố viêm đóng một vai trò quan trọng trong sự xuất hiện và phát triển của trầm cảm, đã được xác nhận trong các mô hình động vật của trầm cảm và nghiên cứu lâm sàng [17]. Nghiên cứu này cho thấy các cums làm tăng đáng kể biểu hiện của nhiều yếu tố viêm ở mô vùng đồi thị chuột, bao gồm TNF, IL -1, IL -18, IL -6 và IFN-. Điều trị CPHG có thể làm giảm đáng kể mức độ của các yếu tố viêm này, do đó cải thiện hành vi giống như trầm cảm ở chuột CUMS. Các nghiên cứu đã phát hiện ra rằng mức độ của các mẫu phân tử liên quan đến mầm bệnh như iNOS và NO và các mẫu phân tử liên quan đến rủi ro như IL -1 và IL -18 được tăng lên ở vùng đồi thị của bệnh nhân trầm cảm. Sau khi các phân tử này xâm nhập vào tế bào chất của microglia, chúng được phát hiện bởi các thụ thể nhận dạng mẫu. NLRP3 nhận ra và kích thích các phản ứng miễn dịch [18]. Inflammasome NLRP3 là một phức hợp protein quan trọng điều chỉnh phản ứng viêm miễn dịch bẩm sinh và bao gồm LRP3, ASC và protein effector caspase -1. Khi được kích hoạt, NLRP3 tuyển dụng ASC và pro-caspase -1 để hoàn thành việc lắp ráp các chất gây viêm NLRP3 không hoạt động [19]. Đồng thời, PAMP và DAMPS cũng có thể gây ra tổn thương ty thể và vỡ lysosome, dẫn đến việc phát hành hoặc tiếp xúc với nội dung ty thể, cathepsin B giải phóng từ lysosome, thúc đẩy sự ràng buộc của NLRP ngoại bào, do đó gây ra viêm thần kinh [20]. CPHG có thể làm giảm mức độ iNOS, Cox -2 và PGE2, làm giảm việc kích hoạt Implammasome NLRP3 bằng cách ức chế việc sản xuất PAMP và DAMPS, do đó làm giảm sự trưởng thành và phát hành Cums chuột.

Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng Inflammasome NLRP3 có liên quan đến sinh bệnh học của trầm cảm và lo lắng và là một trung gian hòa giải chính kết nối căng thẳng mãn tính và trạng thái trầm cảm. Kích hoạt dòng chảy NLRP3 là một quá trình phức tạp đòi hỏi phải nhận tín hiệu khởi tạo, chẳng hạn như kích hoạt tín hiệu TLR4/NF-κB. Đã kích hoạt NF-κB điều chỉnh thêm các mức độ phiên mã mRNA của NLRP3 và pro-il -1, kích hoạt các chất gây viêm và bắt đầu các phản ứng viêm hạ lưu [21]. Kết quả của nghiên cứu này cho thấy tín hiệu TLR4/NF-κB và NLRP3 cho thấy biểu hiện cao nhất quán sau khi kích thích CUMS, phù hợp với những phát hiện trước đây trong các mô hình chuột trầm cảm [22]. Điều trị CPHGS có thể đảo ngược đáng kể trạng thái biểu hiện cao này, cho thấy CPHG có thể ảnh hưởng đến việc kích hoạt gây viêm NLRP3 bằng cách điều chỉnh tín hiệu TLR4/NF-κB. Bằng cách ức chế con đường truyền tín hiệu TLR4/NF-κB, CPHGS chặn tín hiệu khởi đầu của kích hoạt gây viêm NLRP3, do đó làm giảm việc sản xuất và giải phóng các yếu tố viêm hạ lưu. Nghiên cứu hiện tại cũng quan sát thấy tác dụng điều tiết của CPHG trên các tế bào thần kinh đệm. CPHG tăng đáng kể số lượng tế bào hình sao dương tính GFAP trong khi giảm số lượng IBA -1- microglia dương tính. Phát hiện này có thể liên quan đến sự ức chế đường dẫn tín hiệu TLR4/NF-κB. Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng việc kích hoạt đường dẫn tín hiệu TLR4/NF-κB có thể thúc đẩy sự hình thành tế bào hình sao A1 thần kinh [23] và CPHG có thể giúp duy trì tế bào hình sao bằng cách ức chế con đường này. Các chức năng bình thường và giảm viêm thần kinh và tổn thương tế bào thần kinh.
Tóm lại, nghiên cứu này làm sáng tỏ một cách có hệ thống ảnh hưởng của CPHG trong việc cải thiện các hành vi giống như trầm cảm do cums gây ra và các cơ chế cơ bản của nó. CPHG thể hiện tiềm năng là thuốc chống trầm cảm bằng cách điều chỉnh các hệ thống dẫn truyền thần kinh, ức chế các phản ứng viêm thần kinh và ảnh hưởng đến các con đường liên quan đến biến dạng NLRP3.

 

Tài liệu tham khảo

1 Ren L, Shao YT, Qin SH, et al. Nghiên cứu về nhận dạng mục tiêu và tác dụng của saponin A đối với rối loạn trầm cảm [J]. Nat Prod Res Dev (Nghiên cứu và Phát triển sản phẩm tự nhiên), 2024, 36: 44-51.
2 Báo cáo về dinh dưỡng và bệnh mãn tính Tình trạng của cư dân Trung Quốc (2020) [J]. Acta Nutr Sin (Tạp chí Khoa học Dinh dưỡng), 2020, 42, 521-521.
3 Qin TT, Hu JW, Ceng JS, et al. Tác dụng chống trầm cảm của tinh dầu từ Schizonepeta Tenuifolia Briq. Trên chuột mô hình trầm cảm do lipopolysacarit [J]. Nat Prod Res Dev (Nghiên cứu và Phát triển sản phẩm tự nhiên), 2023, 35: 1480-1485.
4 Yin YS, Ju T, Zeng Dy, et al. Trầm cảm "viêm": Đánh giá về sự tương tác giữa trầm cảm và viêm và các chiến lược chống viêm hiện tại đối với trầm cảm [J] .Pharmacol Res, 2024.207: 107322. 5 Xiong TW, Zhang J, Shi JS. Tiến bộ nghiên cứu về cơ chế của tác dụng chống trầm cảm của y học cổ truyền Trung Quốc [J]. Trad Chin Med J (Bản tin y học Trung Quốc), 2024, 23: 65-69. 6 người hâm mộ L, Peng Y, Chen XN, et al. Phân tích tích hợp các thành phần vệ sinh, dược động học và dược lý mạng để thăm dò sự khác biệt giữa các thân cây của sa mạc Cistanche và C. tubulosa dựa trên hoạt động onantidepessant [J].