Nhắm mục tiêu Protein S100B như một dấu ấn sinh học thay thế và vai trò của nó trong các rối loạn thần kinh khác nhau Phần 3

5. S100B TRONG BỆNH PARKINSON

Bệnh Parkinson (PD) là một rối loạn thoái hóa thần kinh tiến triển phổ biến được mô tả bằng sự tập hợp -synuclein ở vùng vỏ não hoặc thân não [68].

Bệnh Parkinson là một bệnh về thần kinh do các tế bào thần kinh chết đi và các triệu chứng chính của bệnh là cứng chân tay, run và giảm khả năng phối hợp. Mặc dù hầu hết mọi người đều cho rằng bệnh Parkinson chỉ là một căn bệnh ảnh hưởng đến hoạt động thể chất nhưng nó cũng có thể ảnh hưởng rất lớn đến trí nhớ của người bệnh.

Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng bệnh nhân Parkinson sẽ bị suy giảm chức năng nhận thức và trí nhớ. Đặc biệt khi thực hiện các nhiệm vụ nhận thức phức tạp, bệnh nhân Parkinson sẽ bị suy giảm trí nhớ nghiêm trọng, có thể ảnh hưởng lớn đến cuộc sống của họ.

Tuy nhiên, bệnh nhân Parkinson không phải lo lắng quá nhiều. Mặc dù có một số khó khăn về trí nhớ nhưng có nhiều cách để họ thư giãn sự mệt mỏi về thể chất và tinh thần, đồng thời cải thiện trí nhớ một cách hiệu quả bằng cách cải thiện lối sống.

Đầu tiên, tăng cường sức khỏe tinh thần bằng cách duy trì thái độ tích cực với cuộc sống, tham gia tập luyện và có đời sống xã hội năng động, đồng thời tập thể dục và các hoạt động thể chất thích hợp như xoa bóp, có thể giúp giảm tác động tiêu cực của lo lắng và mệt mỏi.

Thứ hai, sử dụng các công cụ ghi chú như lịch và ứng dụng nhắc nhở để giúp bệnh nhân sắp xếp thời gian tốt hơn có thể giúp cải thiện trí nhớ và hiệu quả công việc.

Cuối cùng, rèn luyện trí nhớ có ý nghĩa cũng có thể cải thiện trí nhớ một cách hiệu quả. Bệnh nhân Parkinson có thể tăng cường trí nhớ thông qua các phương pháp như trò chơi, đọc sách và kể lại truyện.

Tóm lại, mặc dù trí nhớ của bệnh nhân Parkinson có thể bị ảnh hưởng ở một mức độ nhất định nhưng họ có thể cải thiện trí nhớ một cách hiệu quả bằng cách cải thiện lối sống và tích cực rèn luyện các hoạt động thể chất và tinh thần. Điều quan trọng là duy trì thái độ tích cực, nâng cao sự tự tin và tin rằng bạn có thể vượt qua mọi khó khăn. Có thể thấy chúng ta cần cải thiện trí nhớ, và Cistanche có thể cải thiện trí nhớ đáng kể vì Cistanche là một loại thuốc cổ truyền của Trung Quốc có nhiều tác dụng độc đáo, một trong số đó là cải thiện trí nhớ. Hiệu quả của Cistanche đến từ các thành phần hoạt chất khác nhau mà nó chứa, bao gồm axit tannic, polysacarit, glycoside flavonoid, v.v. Những thành phần này có thể tăng cường sức khỏe não bộ theo nhiều cách.

Bấm vào biết thực phẩm bổ sung để tăng cường trí nhớ

Khuyết tật thể chất đầu tiên và nổi bật nhất do những biến thể này bao gồm mất khả năng phối hợp vận động được gọi chung là bệnh Parkinson. Chúng bao gồm tình trạng thiếu vận động và chuyển động chậm là bất động, vận động chậm, cứng khớp và run khi nghỉ ngơi [69].

Cơ chế bệnh sinh của PD tập trung vào ROS, sự khởi đầu của stress oxy hóa dẫn đến tổn thương oxy hóa đối với chất đen pars compacta. Các loại gốc tự do là nguyên nhân gây chết tế bào dopaminergic trong PD vẫn chưa rõ ràng, nhưng một số dữ liệu cho thấy có liên quan đến gốc hydroxyl (OH'), NO và peroxynitrite [70].

Hoạt hóa nitric oxitsynthase (NOS) tạo ra NO, phản ứng với superoxide để tạo thành peroxynitrite. Phân tử này biến đổi axit nucleic, protein và lipid theo cách oxy hóa, dẫn đến tổn thương hạt nhân, ức chế proteasome, tổn thương ty thể và căng thẳng lưới nội chất (ER).

Mức độ căng thẳng nitro hóa quá mức dẫn đến tăng hoạt động của nhóm thụ thể glutamate N-methyl-D-aspartate (NMDA), rối loạn chức năng ty thể và lão hóa tế bào. Các gốc tự do quá mức và các loại NO đã được báo cáo là có tác dụng kích hoạt cơ chế bệnh lý bao gồm động lực học ty thể bất thường, các protein gấp sai và con đường apoptotic trong tế bào dopaminergic [71].

Một số nghiên cứu cho rằng việc sản xuất quá nhiều NO có thể góp phần vào các quá trình bệnh lý này, chủ yếu là do quá trình S-nitrosyl hóa các protein mục tiêu cụ thể, chẳng hạn như ubiquitin-protein ligase, parkin, protein disulfideisomerase (PDI) và thoái hóa ty thể bởi S liên quan đến ß-amyloid. -nitrosyl hóa protein liên quan đến thuốc nổ-1.

PDI chịu trách nhiệm cho việc gấp các protein bình thường trong ER, trong số các protein này [72]. Ngoài ra, tác dụng không qua trung gian lên tế bào thần kinh dopaminergic có thể bao gồm ức chế phức hợp ty thể I, II và IV, cytochromeoxidase, ribonucleotide reductase, glyceraldehyd-3-phosphate dehydrogenase, superoxide dismutase, peroxid hóa lipid, kích hoạt hoặc khởi tạo chuỗi DNA gãy, oxy hóa protein và tăng sản xuất các gốc tự do độc hại bao gồm các gốc hydroxyl và peroxynitrite.

Bằng chứng đã gợi ý rằng RNS/ROS quá mức có thể dẫn đến suy giảm UPS và sai lệch các phân tử protein, dẫn đến sự kết tụ của protein và cái chết của tế bào thần kinh dopaminrgic [73] - biểu hiện thấp của protein S100B dẫn đến bảo vệ thần kinh do giảm microgliosis, AGEs và TNF- biểu hiện alpha.

Ngày càng có nhiều dấu hiệu cho thấy S100B không chỉ liên quan đến tình trạng viêm mà còn là bệnh thoái hóa thần kinh kích hoạt giải phóng cytokine tiền viêm và dẫn đến tổn thương các tế bào thần kinh dopaminergic. Mức độ tăng của protein S100B trong chất đen sau khi chết của bệnh nhân PD đã được báo cáo so với nhóm mô bình thường trong CSF [74].

Hơn nữa, S100B cho thấy tác dụng kép ở nồng độ thấp (nanomolar), kích hoạt yếu tố dinh dưỡng thần kinh và thúc đẩy sự tồn tại của tế bào thần kinh cũng như sự phát triển của tế bào thần kinh trong giai đoạn phát triển [75].

Nó cũng bắt đầu quá trình apoptosis của tế bào thần kinh ở nồng độ micromol bằng cách tác động trực tiếp lên tế bào thần kinh và kích hoạt microglia [76]. Ở một mức độ nào đó, những tác động này có thể được điều hòa bởi enzyme iNOS làm tăng sản xuất oxit nitric, nồng độ canxi nội bào và kích hoạt caspase-3 [24]. Hơn nữa, đã có báo cáo rằng việc xử lý nuôi cấy tế bào hình sao bằng protein S100B dẫn đến kích hoạt iNOS và sản xuất nitricoxide.

Oxit nitric được tạo ra để đáp ứng với S100B có thể khiến tế bào hình sao bị chết tế bào theo chương trình. Độc tính kích thích qua trung gian oxit nitric, viêm, stress oxy hóa, suy giảm chức năng ty thể, tổn thương DNA và S-nitrosyl hóa các protein khác nhau cuối cùng dẫn đến tử vong thần kinh [47] (Hình. 3).

Điều này cho thấy S100B có thể là một dấu hiệu đầy hứa hẹn về mức độ nghiêm trọng của bệnh trong thời gian đầu của bệnh. Bệnh nhân PD có mức S100B thấp hơn và những người có mức S100B giảm có thể dễ bị các vấn đề về thần kinh hơn.

Những phát hiện này cho thấy rằng S100B có thể có một vai trò tiềm năng trong cơ chế phát triển PD cơ bản hoặc trong việc đánh giá bệnh [14] Hơn nữa, điều trị tế bào astroglial C6 và oligodendroglial OLN-93 bằng haloperidol và clozapine ở nồng độ tương ứng với phạm vi liều điều trị của những loại thuốc này làm giảm sự giải phóng S100B trong ống nghiệm [77].

6. S100B TRONG BỆNH ĐA CƠ CỨU

Bệnh đa xơ cứng (MS) là một bệnh tự miễn của hệ thần kinh trung ương do tình trạng viêm mất myelin mãn tính của các tế bào thần kinh, ảnh hưởng đến người trẻ tuổi [78]. Trong giai đoạn đầu của bệnh, bệnh này được đặc trưng bởi sự kích hoạt, xâm nhập và tích tụ của các đại thực bào bạch cầu đơn nhân, thúc đẩy sự phá hủy vỏ myelin, dẫn đến hình thành các tổn thương mất myelin khu trú [79].

Hơn nữa, mức S100B cao hơn sẽ kích hoạt sự kích hoạt tế bào hình sao và vi mô thúc đẩy giải phóng NO [80]. NO là gốc tự do được tìm thấy với nồng độ cao hơn bình thường trong các tổn thương viêm của MS. Sự tăng nồng độ này xảy ra do sự xuất hiện của iNOS trong tế bào hình sao và đại thực bào.

Các dấu hiệu sản xuất NO như nồng độ nitrit và nitrat tăng lên trong máu, dịch não tủy và nước tiểu của bệnh nhân MS. Ngoài ra, bằng chứng cho thấy chức năng của NO trong các đặc điểm bệnh khác nhau như tổn thương BBB, tổn thương tế bào ít nhánh, mất myelin và thoái hóa sợi trục và nó còn góp phần gây mất chức năng do suy giảm dẫn truyền sợi trục [81].

Mức S100B tăng cao lần đầu tiên được phát hiện trong dịch não tủy của bệnh nhân MS giai đoạn cấp tính [82]. Trong chẩn đoán bệnh nhân MS tái phát, người ta đã phát hiện nồng độ S100B trong dịch não tủy hoặc huyết thanh tăng cao, nồng độ này giảm sau khi điều trị bằng thuốc ức chế miễn dịch hoặc natalizumab [83]. Trong quá trình bị thương, mức S100B tăng lên có thể gây ra phản ứng thần kinh đệm, làm nặng thêm tổn thương mô hoặc trì hoãn tái myelin hóa. Mức S100B tăng lên đã được phát hiện trong CSF của bệnh nhân MS tái phát sau khi chẩn đoán [84].

Các tổn thương MS khử myelin hoạt động cho thấy nồng độ S100B và thụ thể của nó, RAGE ở vùng tổn thương tăng cao trong khi các tổn thương hoạt tính mãn tính cho thấy nồng độ S100B tăng lên ở các vùng bị khử myelin với biểu hiện thấp hơn của thụ thể RAGE ở vùng rìa [85]. Điều thú vị là, các tế bào hình sao phản ứng được công nhận là tế bào S100B chiếm ưu thế nguồn, mặc dù microglia hoặc đại thực bào được kích hoạt biểu hiện RAGE.

Một nghiên cứu về biểu hiện của RAGE và S100B trong các tổn thương MS cho thấy các tổn thương hủy myelin đang hoạt động ở MS được đặc trưng bởi sự mất myelin và tăng mức độ đại thực bào dương tính với protein proteolipid (PLP). Ở các vùng chất trắng, biểu hiện S100B tăng lên rõ rệt và tập trung vào các thân tế bào và các quá trình tế bào giống tế bào hình sao phản ứng.

Biểu hiện của RAGE cũng tăng lên rõ rệt ở các tổn thương chất trắng đang hoạt động và khu trú ở các đại thực bào và microglia hoạt hóa, điều này cũng được xác nhận bằng cách sử dụng nhãn miễn dịch huỳnh quang kép. Các trung tâm tổn thương bị mất myelin không có tế bào miễn dịch và các vành vi mô và đại thực bào được kích hoạt được sử dụng để mô tả đặc điểm phân tích các tổn thương MS được kích hoạt mạn tính [87].

Sự biểu hiện của S100B được nâng lên khắp các khu vực bị khử myelin. S100B tăng cao trong các mảng dịch não tủy, huyết thanh và sau khi chết của bệnh nhân MS có liên quan đến quá trình khử myelin và phản ứng thần kinh đệm. Barros và cộng sự. cho thấy rằng việc trung hòa S100B có tác dụng có lợi trong mô hình khử myelin ex vivo bằng cách nhắm mục tiêu S100B bằng pentamidine điều đó có thể ngăn chặn sinh bệnh học liên quan đến MS trong mô hình ex vivo.

Pentamidine không chỉ ngăn ngừa sự mất myelin và suy giảm sợi trục mà còn làm trầm trọng thêm việc sản xuất các yếu tố gây viêm (TNF- , IL-1 , HMGB1). Cũng trong mô hình động vật invivo của MS, Viêm não tủy tự miễn thực nghiệm, người ta đã đánh giá liệu pentamidine có thể ngăn ngừa diễn biến bệnh MS hay không [88].

Động vật do EAE gây ra khi dùng pentamidine đạt điểm lâm sàng bệnh thấp hơn và phục hồi nhanh. Kết quả cho thấy S100B có liên quan đến bệnh lý MS và việc ức chế nó có thể là một liệu pháp khả thi mới để giảm tổn thương và cải thiện khả năng phục hồi bệnh [79].

7. S100B TRONG CHẤN THƯƠNG NÃO

TBI là một loại chấn thương não mắc phải do tác động cơ học bên ngoài, có thể dẫn đến suy giảm chức năng nhận thức, thể chất và tâm lý vĩnh viễn hoặc tạm thời, có hoặc không có mất ý thức [89].

Về mặt bệnh học, như được tìm thấy trong các chấn thương não sau khi thiếu máu cục bộ cấp tính sau đó được tái tưới máu, việc giảm lượng oxy sẵn có sẽ làm rối loạn cân bằng năng lượng của não và làm tăng nồng độ ROS. Các hóa chất có khả năng phản ứng cao như ROS (NO, superoxide anion và gốc hydroxyl) tấn công và làm hỏng DNA [90]. Đã có báo cáo rằng nồng độ NO tăng lên khi TBI chứng tỏ sự điều biến cân bằng nội môi NO tăng lên.

Ngày càng có nhiều bằng chứng từ dữ liệu thực nghiệm và lâm sàng cho thấy phản ứng viêm không phù hợp đóng vai trò quan trọng trong bệnh lý của TBI. Những thay đổi về mức độ NO cũng có liên quan đến các dạng chấn thương khác nhau, bao gồm cả tổn thương thứ phát sau TBI [88]. Nhiều nghiên cứu khác nhau đã chỉ ra sự điều hòa tăng cường của các enzyme NO synthase, góp phần làm tăng nồng độ NO trong não, dẫn đến độc tế bào glutamate liên quan đến TBI bao gồm cả sinh bệnh học rối loạn chức năng ty thể.

TBI có liên quan đến tỷ lệ NO tăng cao trong các cơ quan biệt lập, cho thấy rằng TBI có thể gây ra những thay đổi mang tính hệ thống trong việc điều chỉnh NO có thể có lợi hoặc có hại [91]. S100B được sử dụng ngoài tế bào trong trạng thái bình thường và TBI sẽ kích thích sự hình thành thần kinh và độ dẻo của tế bào thần kinh cũng như cải thiện các chức năng điều chỉnh thần kinh liên quan đến học tập và trí nhớ [52].

S100B thực hiện chức năng kép ở nồng độ thấp, t có lợi và ở nồng độ cao hơn, tác dụng có hại [92, 93]. Nồng độ S100B ngoại bào tăng nhanh đã được chứng minh là dẫn đến chết tế bào và rối loạn chức năng tế bào thần kinh do phản ứng viêm kích hoạt tế bào hình sao và microglia cùng với sự gia tăng ngoại bào ở mức canxi và nồng độ oxit nitric [94,95].

BBB của bệnh nhân bị TBI bị gián đoạn gây ra sự rò rỉ protein từ CSF sau khi não bị suy thoái và hình thành phù nề [96]. Tỷ lệ albumin giữa CSF: và huyết thanh (QA) đôi khi được sử dụng để phát hiện mức độ gián đoạn của BBB [97]. Một số tác giả cho rằng thông qua BBB bị gián đoạn, S100B được phát hành vào Therum. Nồng độ S100B trong dịch não tủy có thể cao hơn tới 100 lần so với trong huyết thanh [98].

8. S100B TRONG TÂM THẦN TÂM LIỆU

Tâm thần phân liệt là một bệnh tâm thần nghiêm trọng với nhiều triệu chứng khác nhau ảnh hưởng đến chức năng nhận thức, trải nghiệm nhận thức, lời nói và các hoạt động hành vi khác. Bệnh tâm thần phân liệt đã trở thành một vấn đề sức khỏe cộng đồng nghiêm trọng và gây ra gánh nặng kinh tế và cá nhân to lớn trên toàn thế giới [99]. Tế bào Astrocyte và oligodendroglial qua trung gian giải phóng S100B tăng lên có thể dẫn đến quá trình viêm thần kinh bằng cách kích hoạt biểu hiện vi mô của COX{2}} và iNOSgây ra rối loạn chức năng của tế bào thần kinh và quá trình tự hủy [100].

KHÔNG phải là một thụ thể NMDA quan trọng kích hoạt chất truyền tin thứ hai, tương tác với các con đường của dopamine và serotonin, và hoạt động bất thường liên quan đến các con đường này được cho là có liên quan đến sinh lý bệnh tâm thần phân liệt [101]. NO cũng thực hiện việc hấp thu, lưu trữ và giải phóng các chất dẫn truyền thần kinh và chất trung gian như acetylcholine, GABA, glutamate, noradrenaline, glycine và andtaurine.

Hơn nữa, NO được khuếch tán qua màng tế bào để kích hoạt các thụ thể của chúng ngoài khớp thần kinh. Các nghiên cứu cho thấy mức độ rối loạn đáng kể của NO trong các cấu trúc của não như vùng dưới đồi, thể vân, tiểu não và dịch của bệnh nhân tâm thần phân liệt. Những thay đổi này có thể dẫn đến những thay đổi về phát triển thần kinh liên quan đến bệnh tâm thần phân liệt [102].

S100B đã được đề xuất như một dấu hiệu kích hoạt tế bào hình sao và rối loạn chức năng não. Các nghiên cứu tiền lâm sàng và báo cáo lâm sàng về bệnh tâm thần phân liệt và nồng độ S100B rất nhất quán. Bệnh nhân tâm thần phân liệt có nồng độ S100B cao hơn so với nhóm đối chứng khỏe mạnh [103]. Màu xanh lá cây và cộng sự. đã nghiên cứu nồng độ protein S100B tăng lên trong dịch não tủy của bệnh nhân tâm thần phân liệt có thể liên quan đến việc tăng tính thấm của trạng thái bệnh BBB [104].

Tương tự, sự biểu hiện tăng lên của S100B đã được phát hiện trong tế bào hình sao vỏ não của các trường hợp bệnh tâm thần phân liệt hoang tưởng, trong khi biểu hiện giảm tế bào ít nhánh đã được quan sát thấy ở bệnh tâm thần phân liệt còn sót lại. S100B có thể hoạt động như một cytokine sau khi được tiết ra từ các tế bào thần kinh đệm, tế bào lympho CD8+ và tế bào NK, kích hoạt bạch cầu đơn nhân và tế bào vi mô.

Hơn nữa, S100B thể hiện các đặc tính giống adipokine và có thể bị rối loạn điều hòa trong bệnh tâm thần phân liệt do rối loạn tín hiệu insulin, dẫn đến tăng giải phóng S100B và axit béo tự do từ mô mỡ [105]. S100B được biểu hiện cao ở tế bào hình sao và ở mức độ thấp hơn ở một số quần thể tế bào thần kinh nhất định như tế bào ít nhánh và tế bào mỡ. Nồng độ S100B trong huyết thanh tăng cao trong bệnh tâm thần phân liệt có liên quan đến tình trạng kháng insulin. Mức độ glucose và C-peptide tăng lên đã được quan sát thấy trong nhóm bệnh tâm thần phân liệt và tỷ lệ C-C-peptide/glucose dự đoán mức S100B [105].

9. S100B TRONG BỆNH ĐỘNG CƠ

các cơn động kinh hiện tại và tự phát gây ra do sự phóng điện thần kinh quá mức, bất thường và quá đồng bộ [106]. Sự mất cân bằng giữa sự phóng điện thần kinh glutamatergic bị kích thích và sự phóng điện thần kinh GABAergic ức chế gây tổn thương não và mất tế bào [107]. Tế bào hình sao, một loại tế bào thần kinh đệm, đóng vai trò quan trọng trong việc điều hòa cân bằng nội môi ion não, điều hòa chất dẫn truyền, duy trì hàng rào máu não (BBB) ​​và hỗ trợ cấu trúc cũng như trao đổi chất của tế bào thần kinh.

Bằng chứng gần đây đã chỉ ra rằng rối loạn chức năng hàng rào máu não (BBB) ​​góp phần gây ra yếu tố căn nguyên của cơn động kinh [108]. Sự thay đổi tính thấm BBB có liên quan đến hoạt động co giật. Ngoài ra, người ta đã chứng minh rằng tính thấm của BBB có thể được đánh giá bằng cách đo mức độ protein S100B được giải phóng bởi tế bào hình sao [109]. Một số nghiên cứu đã tiết lộ rằng sự gia tăng mức độ S100B trong CSF và thùy thái dương của bệnh nhân động kinh có thể là nguyên nhân kết quả của việc tăng cường sản xuất hoặc giải phóng bởi các tế bào hình sao bị rối loạn chức năng.

Mức S100B cao hơn cũng có thể làm tăng biểu hiện NO và gây ra cái chết của tế bào hình sao [110]. NO gây mất tế bào thần kinh và dẫn đến tăng sinh tế bào thần kinh đệm phản ứng, do đó có khả năng tham gia vào sinh bệnh học động kinh. Có những nghiên cứu trước đây báo cáo sự ức chế NO để ngăn ngừa co giật [111]. Mô hình động vật bị động kinh và mẫu não sau phẫu thuật từ bệnh nhân động kinh cũng cho thấy mức độ S100B tăng lên trong mô não [112]. Các báo cáo hiện có về S100B đã chứng minh các mức S100B khác nhau trong bệnh động kinh.

Portela và cộng sự, vào năm 2003, đã báo cáo mức protein S100B huyết thanh bình thường ở bệnh nhân động kinh khu trú, và Lu và cộng sự, vào năm 2010, đã báo cáo mức S-100B huyết tương ở bệnh nhân MTLE tăng so với bệnh nhân bình thường [ 113, 114].Tergau và cộng sự. báo cáo mức độ cao của CSF S100B ở bệnh nhân động kinh thùy thái dương so với nhóm chứng [108]. Trong nghiên cứu của Lu và cộng sự, nồng độ protein S-100B được chứng minh là tương ứng với mức độ nghiêm trọng của bệnh động kinh và bệnh nhân mắc chứng xơ cứng vùng đồi thị có nồng độ S100B trong huyết tương cao hơn những người mắc MTLE không bị xơ cứng vùng đồi thị [115].

Nồng độ S100B trong huyết thanh tăng lên có thể là đặc điểm của tổn thương tế bào thần kinh ở não bị động kinh [116]. Nồng độ S100B trong huyết thanh tăng đã được quan sát thấy ở trẻ em bị động kinh thùy thái dương. Atici và cộng sự. báo cáo rằng mức độ protein S100B là bình thường sau cơn động kinh ở những bệnh nhân bị co giật do sốt đơn giản [117].

Hơn nữa, gần đây, Calik et al. đã chứng minh kết quả tương tự từ một nghiên cứu kiểm tra nồng độ protein S100-B trong huyết thanh và dịch não tủy ở trẻ em bị co giật do sốt [118]. Griffin và cộng sự. báo cáo mức độ cao của protein S100B ở bệnh nhân động kinh và protein S100B có thể là một yếu tố quan trọng trong sinh lý bệnh động kinh [119].

KẾT LUẬN VÀ TẦM NHÌN TƯƠNG LAI

S100B là protein liên kết với thụ thể RAGE và TLR-4 khởi tạo nhiều con đường truyền tín hiệu nội bào và điều chỉnh các yếu tố phiên mã dẫn đến kích hoạt con đường MAPK dẫn đến sự sống sót của tế bào, tăng sinh và điều hòa tăng cường gen.

Protein S100B liên kết với Zn2+ và Ca{1}} sản xuất NO để phản ứng với iNOS có thể dẫn đến nhiễm độc kích thích, viêm, căng thẳng oxy hóa và rối loạn chức năng ty thể dẫn đến chết tế bào thần kinh ở PD.

S100B được sử dụng ngoại bào đã được chứng minh là tạo ra tác dụng có lợi trong việc kích thích TBI hình thành thần kinh, độ dẻo của tế bào thần kinh trong việc học tập và cải thiện trí nhớ.

Nồng độ S100B trong huyết thanh tăng lên đã được báo cáo là đặc điểm của tổn thương tế bào thần kinh ở bệnh MS và não động kinh. Dấu ấn sinh học hữu ích S100B trong bệnh lý của rối loạn thần kinh có thể được sử dụng làm thông số chẩn đoán cũng như mục tiêu điều trị trong các nghiên cứu khoa học thần kinh. S100Bhas thể hiện tác dụng kép ở nồng độ thấp và nồng độ cao, lần lượt là dinh dưỡng thần kinh và gây độc thần kinh. Huyết thanh S100Blevel là một dấu hiệu hữu ích được tìm thấy trong bệnh lý của các rối loạn thần kinh khác nhau.

Mức độ protein tăng cao sẽ khởi phát dòng viêm làm tình trạng bệnh trở nên trầm trọng hơn. Vì vậy, nhắm mục tiêu S100B và RAGE thụ thể của nó có thể có lợi cho việc điều trị rối loạn thần kinh (Hình 4).

TÀI LIỆU THAM KHẢO

[1] Kovacs, GG Phân loại bệnh lý phân tử của các bệnh thoái hóa thần kinh: hướng tới y học chính xác. Int. J. Mol.Sci., 2016, 17(2), 189.http://dx.doi.org/10.3390/ijms17020189 PMID: 26848654

[2] Chen, X.; Quách, C.; Kong, J. Căng thẳng oxy hóa trong các bệnh thoái hóa thần kinh. Tái tạo thần kinh. Nghị quyết, 2012, 7(5), 376-385.PMID: 25774178

[3] Zorov, DB; Juhaszova, M.; Sollott, các loài oxy phản ứng ty thể SJ (ROS) và giải phóng ROS do ROS gây ra. Physiol.Rev., 2014, 94(3), 909-950.http://dx.doi.org/10.1152/physrev.00026.2013 PMID: 24987008

[4] Nita, M.; Grzybowski, A. Vai trò của các loại oxy phản ứng và stress oxy hóa trong cơ chế bệnh lý của các bệnh về mắt liên quan đến tuổi tác và các bệnh lý khác của phần mắt trước và sau ở người lớn. Oxit. Med. Tế bào. Longev., 2016, 2016,3164734.http://dx.doi.org/10.1155/2016/3164734 PMID: 26881021

[5] Quách, C.; mặt trời, L.; Chen, X.; Zhang, D. Căng thẳng oxy hóa, tổn thương ty thể và các bệnh thoái hóa thần kinh. Tái tạo thần kinh. Nghị quyết,2013, 8(21), 2003-2014.PMID: 25206509

[6] Sharma, P.; Jha, AB; Dubey, RS; Pessarakli, M. Các loại oxy phản ứng, tổn thương do oxy hóa và cơ chế bảo vệ chống oxy hóa ở thực vật trong điều kiện căng thẳng. J. Bot., 2012, 1-26.http://dx.doi.org/10.1155/2012/217037

[7] Bolanos, JP; Almeida, A.; Stewart, V.; Peuchen, S.; Đất, JM; Clark, JB; Chữa lành, SJ Tổn thương ty thể qua trung gian oxit Nitric trong não: cơ chế và tác động đối với các bệnh thoái hóa thần kinh. J. Neurochem., 1997, 68(6), 2227-2240.http://dx.doi.org/10.1046/j.1471-4159.1997.68062227.x PMID:9166714

[8] Acuña-Castroviejo, D.; Martín, M.; Macías, M.; Escames, G.;León, J.; Khaldy, H.; Reiter, RJ Melatonin, ty thể và năng lượng sinh học tế bào. J. Pineal Res., 2001, 30(2), 65-74.http://dx.doi.org/10.1034/j.1600-079X.2001.300201.x PMID:11270481

[9] Nút thắt, AB; Bossy-Wetzel, E. Oxit nitric đối với sức khỏe và bệnh tật của hệ thần kinh Chất chống oxy hóa báo hiệu oxy hóa khử, 2009, 11(3),541-553.http://dx.doi.org/10.1089/ars.2008.2234

[10] Pannala, VR; Camara, AK; Dash, RK Mô hình hóa động học chi tiết của cytochrome c oxidase ty thể: Cơ chế xúc tác và ức chế oxit nitric. J. Ứng dụng. Physiol., 2016, 121(5),1196-1207.http://dx.doi.org/10.1152/jappl Physol.00524.2016 PMID:27633738

[11] Cancemi, P.; Di Cara, G.; Tiếng Albania, NN; Costantini, F.; Marabeti, MR; Musso, R.; Lupo, C.; Roz, E.; Pucci-Minafra, I. Nhận dạng protein S100 ở quy mô lớn trong các mô ung thư vú. BMC Cancer, 2010, 10(1), 476.http://dx.doi.org/10.1186/1471-2407-10-476 PMID: 20815901

[12] Marenholz, tôi.; Heizmann, CW; Fritz, G. S100 protein ở chuột và người: từ quá trình tiến hóa đến chức năng và bệnh lý (bao gồm cả việc cập nhật danh pháp). Hóa sinh. Sinh lý. Res. Cộng đồng.,2004, 322(4), 1111-1122.

For more information:1950477648nn@gmail.com