COVID và bệnh tim mạch: Những gì chúng ta biết vào năm 2022

Tác giả:Michael Chilazi1 & Eamon Y. Duffy1 & Aarti Thakkar1 & Erin D. Michol

trừu tượng

Mục đích đánh giá

Bệnh do Coronavirus 2019 (COVID -19) là nguyên nhân gây ra tỷ lệ mắc và tử vong đáng kể trên toàn cầu.Ở đây, chúng tôi xem xét các tài liệu cho đến nay về hậu quả ngắn hạn và dài hạn của Hội chứng hô hấp cấp tính nặngNhiễm trùng coronavirus -2 (SARS-CoV -2) trên tim.

Những phát hiện gần đâyCác báo cáo trường hợp ban đầu đã mô tả một loạt các biểu hiện tim mạch của COVID -19, bao gồm cả viêm cơ tim,bệnh cơ tim căng thẳng, nhồi máu cơ tim và rối loạn nhịp tim. Tuy nhiên, trong hầu hết các trường hợp, tổn thương cơ tim trong COVID -19 xuất hiệnchủ yếu qua trung gian bởi mức độ nghiêm trọng của bệnh hiểm nghèo hơn là tổn thương trực tiếp đến cơ tim do các hạt vi rút. Trong khichụp cộng hưởng từ tim vẫn là một công cụ mạnh mẽ để chẩn đoán viêm cơ tim cấp tính, nó nên được sử dụng một cách thận trọng trongánh sáng của tần suất cơ bản thấp của bệnh viêm cơ tim. Hướng dẫn một bệnh nhân thể thao trở lại thi đấu (RTP) sau COVID -19nhiễm trùng là một quá trình đầy thử thách. Dữ liệu gần đây hơn cho thấy RTP là một nỗ lực an toàn bằng cách sử dụng một giao thức sàng lọc."DàiCOVID" hoặc di chứng sau cấp tính của nhiễm trùng SARS-CoV -2 cũng đã được mô tả. Các triệu chứng được báo cáo trải dài trên một phạm vi rộng lớncác phàn nàn về tim phổi và thần kinh bao gồm mệt mỏi, đánh trống ngực, đau ngực, khó thở, sương mù não vàrối loạn chuyển hóa máu bao gồm hội chứng nhịp tim nhanh tư thế (POTS). Quản lý POTS / rối loạn chuyển hóa máu chủ yếu tập trung vàogiáo dục, tập thể dục, bổ sung muối và chất lỏng.

Bản tóm tắtSự hiểu biết của chúng tôi về tác động của COVID -19 đối với hệ thống tim mạch không ngừng phát triển. Khi chúng tôi bước vào mộttuổi sống sót, nghiên cứu bổ sung là cần thiết để liệt kê gánh nặng của các triệu chứng tim phổi dai dẳng. Nghiên cứu làcũng cần thiết để tìm hiểu cách quản lý cấp tính có thể thay đổi khả năng xảy ra và mức độ phổ biến của hội chứng mãn tính này.

Từ khóa:COVID -19. Bệnh tim mạch . SARS-CoV-2 . Quay lại chơi. COVID dài

Giới thiệu

Vào năm 2020, bệnh do Coronavirus 2019 (COVID -19)là nguyên nhân tử vong đứng hàng thứ ba với ước tính 345.323tử vong ở Mỹ. Có lẽ nhiều hơn bất kỳ hình thức truyền thông nào khácbệnh, COVID -19 đã làm say mê ngành tim mạchcộng đồng do có mối liên hệ rõ ràng với bệnh tim mạch(CVD). 

Tính mới của vi rút đã dẫn đến sớmdựa vào các báo cáo trường hợp nhỏ và giải thích lý thuyết đểgiải thích và dự đoán tác động đến CVD. Bây giờ, hơn mộtnăm kể từ đại dịch'bắt đầu, các nghiên cứu trưởng thành hơn đãxuất hiện giúp tinh chỉnh sự hiểu biết của chúng ta về tác động qua lại giữaCOVID -19 và trái tim.Thời kỳ đầu của đại dịch, bệnh nhân mắc các bệnh tim mạch đi kèmtỏ ra dễ bị nhiễm trùng nặng nhất. 

Cácđặc hiệu của Hội chứng hô hấp cấp tính nặngCoronavirus 2 (SARS-CoV -2) để chuyển đổi angiotensinprotein enzyme -2 (ACE -2) làm tăng thêm mối quan tâmvề tổn thương hệ thống tim mạchvà được kích hoạtlo sợ về việc sử dụng đồng thời các loại thuốc bao gồm chuyển đổi angiotensinchất ức chế enzym và thụ thể angiotensinthuốc chặn. Các báo cáo trường hợp ban đầu mô tả một loạt các bệnh tim mạchbiểu hiện của nhiễm COVID -19, bao gồmviêm cơ tim, bệnh cơ tim căng thẳng, nhồi máu cơ tim(MI), và rối loạn nhịp tim. Để chống lại một căn bệnh mới lạ,cộng đồng tim mạch đã triển khai công nghệ tiên tiến nhất của mìnhbao gồm cả chụp cộng hưởng từ tim (CMR)đã đặc trưng cho hậu quả cấp tính và mãn tính củaNhiễm SARS-CoV -2, nhưng thường thì những phát hiện cóđể lại cho các bác sĩ lâm sàng nhiều câu hỏi hơn là câu trả lời.Đã hơn một năm kể từ khi các trường hợp đầu tiên được báo cáo vào năm 2020,cộng đồng toàn cầu thấy mình đang ở một điểm quan trọng trongdòng thời gian của đại dịch. Với những người sống sót đông hơn những ngườibị nhiễm và với vắc xin đang được phân phối, chú ý thêm có thểđược thanh toán cho các tác động tim mạch lâu dài của COVID -19.

Tuy nhiên, khi sự gia tăng tiếp tục trên khắp thế giới docác biến thể mới và sự chậm trễ trong phân phối vắc xin, y tếcộng đồng phải tiếp tục quan tâm đến những bằng chứng mới nhất dựa trênquản lý nhiễm COVID -19 cấp tính.Sự hiểu biết của chúng tôi về tác động của COVID -19 đối với tim mạchhệ thống không ngừng phát triển. Tốc độ nhanh chóng củađại dịch và cơ quan nghiên cứu mà nó đã sinh ra đòi hỏibác sĩ lâm sàng để điều chỉnh quản lý theo thời gian thực. Ở đây, chúng tôi xem xéttài liệu mới nhất đến hết ngày 1 tháng 4 năm 2022 để tinh chỉnhhiểu biết hiện tại về các hậu quả cấp tính và lâu dàinhiễm COVID -19 trên hệ thống tim mạch.

Trong nhiễm trùng cấp tính, chúng tôi xem xét lại hiểu biết hiện tại của chúng tôi vềcơ chế tổn thương cơ tim trong nhiễm trùng COVID -19,ý nghĩa tiên lượng của tăng troponin và các chỉ địnhđối với CMR trong chẩn đoán và quản lý. Trong giải quyếtnhiễm trùng, chúng tôi xem xét các cân nhắc đối với các quần thể đặc biệtchẳng hạn như các vận động viên liên quan đến việc trở lại thi đấu an toàn, cũng như nhữngvới các triệu chứng tim phổi kéo dài một cách thông tụcđược biết như"COVID dài." Chúng tôi kết thúc bằng cách đề xuất tương lailĩnh vực điều tra về sự tương tác giữa COVID -19và CVD.

Phần I: Nhiễm trùng cấp tínhCơ chế chấn thương tim trong COVID -19

Troponin tim là một xét nghiệm đặc hiệu cao cho tổn thương cơ tim, có thể được đo bằng thông thường hoặc độ nhạy caocác thử nghiệm. Đáng chú ý, một troponin tăng cao (được định nghĩa là ở trênphân vị thứ 99 của giới hạn tham chiếu trên) không nhất thiếttương đương với MI. Theo định nghĩa phổ quát thứ 4, các tiêu chí cho một MI yêu cầu một mô hình tăng / giảm của troponinvới ít nhất một giá trị trên phân vị thứ 99 cùngvới các triệu chứng hoặc dấu hiệu khác của thiếu máu cục bộ. MI loại 1xảy ra từ sự kiện vỡ / xói mòn mảng bám cấp tính, cócũng được thấy trong bối cảnh của các bệnh nhiễm vi-rút khác, trong khi MI loại 2 là từ"thiếu máu cục bộ nhu cầu" trong bối cảnhcủa sự không phù hợp về nhu cầu / cung cấp oxy bắt nguồn từcác yếu tố gây căng thẳng như thiếu oxy, giảm tưới máu và nhịp tim nhanh,có thể xảy ra trong COVID -19, cũng như các bệnh hiểm nghèo khác. Cả hai loại MI đã được báo cáo trong COVID -19. 

Tuy nhiên, nghịch lý là có khoảng 20%giảm tỷ lệ nhồi máu cơ tim có ST chênh lên (STEMI)trong đại dịch COVID -19. Các cơ chế thay thế đằng sausự giảm STEMI này đã được công nhận, nhưng dẫn đầumối quan tâm là bệnh nhân đã tránh sự chăm sóc của bệnh viện vì sợ hãiký hợp đồng với vi rút. Ngoài NMCT cấp, tăng troponincó thể đi kèm với một số COVID -19 tim mạch kháctrình bày bao gồm viêm cơ tim do virus, tổn thương tim gián tiếptừ cơn bão cytokine, bệnh cơ tim căng thẳng, suy tim (HF),thuyên tắc phổi và loạn nhịp tim, hoặc phản ánh từ trướcCVD hoặc bất thường cấu trúc tim. Tỷ lệ chấn thương tim, được đo bằngtroponin tim, theo thứ tự 20–40 phần trăm trong sốnhững bệnh nhân được báo cáo đầu tiên bị COVID nặng (nhập viện) -19thu hút sự quan tâm của giới tim mạch và giới y họcnói chung. 

Như virus học củaSARS-CoV -2 đã được làm sáng tỏ thêm, sự tương tác của nó vớiProtein ACE2 được tìm thấy trên tế bào cơ tim hỗ trợ sinh lýtính chính đáng của tổn thương do vi-rút trực tiếp tim [7]. Một tiền lệđã được thiết lập bởi một loại coronavirus liên quan, SARSCoV -1, gây ra đợt bùng phát SARS đầu tiên ở Châu Á, theo đóRNA virus trong mô tim đã được phân lập [26]. Hơn nữa, những người bị CVD, chẳng hạn như bệnh động mạch vành(CAD) và HF [27, 28], và những người có yếu tố nguy cơ CVDbao gồm tăng huyết áp, tiểu đường và béo phì [27, 29–31] tỏ ra dễ bị nhiễm trùng nặng hơn, làm tăng thêm lo ngạirằng trái tim có thể là mục tiêu vi rút trực tiếp vàdễ bị tổn thương hơn nếu bị xâm phạm.Về căn nguyên của chấn thương cơ tim trongCOVID -19, sự hiểu biết của chúng tôi đã phát triển kể từ khi bắt đầucủa đợt bùng phát. Các nghiên cứu mô bệnh học lớn hơn đã thách thứckhuôn khổ ban đầu của chấn thương tim, chứng minhsự phổ biến của viêm cơ tim và độc tính trực tiếp của virus đối vớimyocytes cực kỳ hiếm. Trong một trong nhữngloạt khám nghiệm tử thi tim lớn nhất cho đến nay, Lindner và các đồng nghiệpđã chứng minh rằng trong khi RNA của virus được phân lập trong timmô, lai tại chỗ khoanh vùng vị trí nhiễm trùng khôngđến các tế bào cơ tim, nhưng đúng hơn là các kẽ và thâm nhiễmđại thực bào. Ngoài ra, không có xác nhận nàocác trường hợp viêm cơ tim theo tiêu chuẩn Dallas. Bệnh lý kháccác nghiên cứu cũng không thành công trong việc ghi nhận tế bào cơ tim trực tiếpsự nhiễm trùng. 

Đáng chú ý, vì các tính năng của coronavirus mới đã nhanh chóngđược lập danh mục sớm trong trận đại dịch, rất ít được thực hiện để so sánhchống lại các nhóm kiểm soát thích hợp. Nghiên cứu gần đây đã xác định vị tríCOVID -19 trong bối cảnh chăm sóc quan trọng rộng rãi hơnphong cảnh. Metkus và các đồng nghiệp đã so sánh sự gia tăng troponintrong COVID -19 hội chứng suy hô hấp cấp tính(ARDS) so với ARDS không COVID -19 trong số gần 250 bệnh nhân được đặt nội khí quản trên toàn hệ thống bệnh viện lớn và chứng minhchấn thương cơ tim đó thực sự làít hơntiến lênCOVID -19 hơn ARDS không COVID -19, sau khi tính đếnmức độ bệnh hiểm nghèo và rối loạn chức năng cơ quan. Bệnh nhân bị COVID -19 có tình trạng oxy và huyết động kém hơn, củng cố chấn thương tim gián tiếp thứ phát đến nguy kịchbệnh tật là cơ chế có nhiều khả năng xảy ra hơn. Nàyphát hiện được củng cố thêm bởi tỷ lệ cơ tim caochấn thương gặp trong các bệnh nhiễm trùng toàn thân khác ngoài COVID -19,bao gồm cả nhiễm trùng huyết, được ghi lại trong tài liệu chăm sóc quan trọng. Trong khi các biểu hiện tim khác bao gồm cả viêm cơ tim,bệnh cơ tim căng thẳng và MI đã được mô tả trongCOVID -19 và không được chiết khấu, ngồiCOVID -19 trong bối cảnh các bệnh hiểm nghèo khác cóđiều chỉnh lại hiểu biết của chúng ta về tổn thương cơ tim để nhận racác cơ chế phổ biến hơn như giảm oxy máu và huyết độngthỏa hiệp (Hình.1). Mặc dù chấn thương cơ tim trong COVID -19 có thể khôngduy nhất đối với vi rút, mức độ bệnh tật nghiêm trọng mà nó có thểnguyên nhân nói lên các thuộc tính gây bệnh độc nhất.

Trách nhiệmcơ chế này có thể liên quan đến khả năng kích thích mộtphản ứng viêm. Trong các nghiên cứu về tổn thương cơ tim ởCOVID -19, các yếu tố dự đoán tăng troponin được chứng minh một cách nhất quánliên kết với các dấu hiệu viêm, bao gồmProtein phản ứng C (CRP),D-dimer, ferritin và fibrinogen. Các nghiên cứu bệnh lý học đã hỗ trợ điều nàymối quan hệ bằng cách chứng minh sự biểu hiện nhiều hơn của các cytokinevới lượng virus cao hơn. Trong khi siêu viêmgiai đoạn gây ra nhiều tổn thương về hô hấp và tuần hoànlàm trung gian tổn thương cơ tim gián tiếp trong nhiễm trùng nặng,viêm trước đây được biết là trung gian trực tiếp CVD,như được thấy trong chứng xơ vữa động mạch và các trạng thái tăng viêm khácbao gồm nhiễm trùng huyết và tăng bạch cầu lympho bào thực quản(HLH). Tế bào cơ tim thể hiện các thụ thể với cytokinebao gồm yếu tố hoại tử khối u và interleukin -6, các tác độngtrong đó có thể làm giảm co thắt thứ phát do thay đổi catecholaminetín hiệu và gây ra tổn thương độc tế bào. 

Hơn nữa, các cytokine làm thay đổi nội mô mạch máu để thúc đẩydi chuyển viêm và có thể gây ra viêm nội mạc,microthrombi và tổn thương vi mạch đã được mô tảtrong COVID -19. Siêu âm tim đã nâng cao hiểu biết của chúng ta vềtổn thương cơ tim trong COVID -19, nêu chi tiết một số chức năngcác mô hình chấn thương. Có thể và các đồng nghiệp đã tìm thấy đúngrối loạn chức năng thất (RV) là siêu âm tim phổ biến nhấtbất thường trong một loạt 100 người nhập việnBệnh nhân COVID -19, trong số gần 40 phần trăm, bị suy giảm RVhầu hết liên quan đến mất bù lâm sàng. RVrối loạn chức năng cũng là bất thường phổ biến nhất được thấy trong mộtđoàn hệ quốc tế đa trung tâm với hơn 300 bệnh nhân nhập việnvới COVID -19, khoảng 26 phần trăm. Một phổ đầy đủ củaTuy nhiên, rối loạn chức năng đã được thấy trong cả hai nghiên cứu, bao gồmrối loạn chức năng tâm thu thất trái (LV) toàn cầu và khu vựcrối loạn chức năng tâm trương và tràn dịch màng tim. Tỷ lệrối loạn chức năng RV nói lên COVID -19 là mộtmầm bệnh đường hô hấp có xu hướng sâuhuyết khối tĩnh mạch và thuyên tắc phổi, tất cả đềucó thể làm giảm sức cản mạch máu phổi và tăngĐiều kiện tải RV. Sử dụng siêu âm tim theo dõi đốmraphy nhận thấy sức căng dọc cơ bản giảm hiện diện trong52% bệnh nhân trong một nghiên cứu tại một trung tâm duy nhất; bệnh nhân đãbệnh nhân béo phì, da đen hoặc bệnh nhân cao huyết áp và tiểu đườngcó nhiều khả năng xuất hiện với mẫu chức năng này. Các nghiên cứu trong tương lai là cần thiết để xác định xem liệu nhữngcác thay đổi chức năng là duy nhất đối với COVID -19 hoặc cũng được thấy trongcác dạng ARDS khác và bệnh hiểm nghèo.

Tăng Troponin: Ý nghĩa tiên lượng

Cơ chế chấn thương sang một bên, tăng troponin có thể phát hiện đượcmang giá trị tiên lượng trong nhiễm trùng COVID -19 cấp tính. Shivà các đồng nghiệp là một trong những người đầu tiên báo cáo tỷ lệ tử vong cao hơnở những người có mức tăng troponin từ một nhóm thuần tập trung tâm duy nhất ởVũ Hán, tìm thấy nguy cơ tử vong gấp ba đến bốn lần. Sau đó, Lombardi và các đồng nghiệp đã xác thực những phát hiện này trong mộtnhóm thuần tập đa trung tâm ở Ý với hơn 600 bệnh nhân, mặc dù vớitỷ lệ nguy cơ suy giảm nhiều hơn là 1,7. Trong một trong nhữngcác nhóm thuần tập đa dạng được nghiên cứu với hơn 2000 bệnh nhân được nhận vàoHệ thống bệnh viện thành phố New York, Smilowitz và cộng sựminh họa rằng nguy cơ tử vong cao hơn gấp hai lần trong sốbệnh nhân tăng troponin. Quan trọng là mức độtăng troponin có liên quan đến tình trạng nguy kịch nghiêm trọng hơnbệnh tật (được định nghĩa là nhập viện ICU, cần thở máy, thải ra nhà tế bần, hoặc chết). Trong khi nhữngcác nghiên cứu đã xác định mức tăng troponin lớn hơn mức 99phần trăm của giới hạn trên của bình thường, Qin và cộng sựđã minh họa rằng sự gia tăng troponin trong nhiễm trùng COVID -19có liên quan đến tỷ lệ tử vong ngay cả ở ngưỡng 19–50 phần trăm thấptốt hơn so với những phương pháp truyền thống được sử dụng trong các cơ sở y tế. 

Hơn nữa, nguy cơ tử vong và các kết quả bất lợi xuất hiệnliên tục với mức độ tăng troponin; troponin cao hơntiếp tục tăng nguy cơ, cung cấp cho các bác sĩ lâm sàng mộtđịnh lượng chứ không chỉ định tính đánh giá rủi ro cho bệnh nhân. Như vậy, đo troponin cho COVID nhập viện-19 bệnh nhân đã được hòa nhập vào thực hành lâm sàng thường quyvà các thuật toán quản lý. Đối với bệnh viện, nó phục vụ để dự báoquỹ đạo và xác định những bệnh nhân có thể yêu cầu nhiều hơncác nguồn lực thâm dụng, đặc biệt là trong thời kỳ khan hiếm. Một số hướng dẫn xã hội bao gồm Y tế Thế giớiTổ chức và Hướng dẫn lâm sàng Trung Quốc choCOVID -19 khuyên bạn nên đo troponin cho tất cả những người được thừa nhậnbệnh nhân, trong khi những người khác bao gồm Đại học Hoa Kỳ củaKhoa tim mạch (ACC) khuyên bạn nên xét nghiệm khi có chỉ định lâm sàng [22]. Mối liên quan giữa tăng troponin và tử vongđã thúc đẩy cuộc tranh luận về việc liệu chấn thương cơ tim là một chất trung gian hay mộtdấu hiệu của các kết quả bất lợi. Trong sự so sánh của họ giữaCOVID và ARDS không COVID, Metkus và cộng sựchứng minh rằng tăng troponin không còn liên quanvới tỷ lệ tử vong sau khi kiểm soát độ tuổi, giới tính và quan trọng làrối loạn chức năng hệ thống đa cơ quan. Hơn nữa, Giustinovà các đồng nghiệp đã gợi ý rằng sự hiện diện của troponinđộ cao một mình có thể không đủ nhạy để phát hiện trên lâm sàngtổn thương cơ tim có ý nghĩa [44]. Trong một cuộc hồi tưởng,nghiên cứu quốc tế đa trung tâm về các phát hiện siêu âm timtrong hơn 300 bệnh nhân nhập viện với COVID -19, chỉ nhữngvới tăng troponin và bất thường siêu âm tim,không chỉ tăng troponin, có nguy cơ cao hơn đáng kểtử vong trong bệnh viện [44]. Những phát hiện này cho thấy rằng cơ timchấn thương được chứng minh bằng troponin có thể phát hiện được, tương tự như cáccác chất đánh dấu bao gồm lactate, creatinine và bilirubin, thường làhậu quả, chứ không phải là nguyên nhân của bệnh hiểm nghèo và phản ánhsự mỏng manh của lớp nền bên dưới.

Vai trò của hình ảnh cộng hưởng từ tim

Tính hợp lý về mặt sinh lý bệnh của COVID -19 gây ra trực tiếpnhiễm trùng cơ tim và các báo cáo trường hợp sớm đang mời gọiviêm cơ tim dẫn đến quan tâm đến việc sử dụng CMR ngày càng tăng, hiện nayPhương thức chẩn đoán không xâm lấn ưu tiên cho viêm cơ tim cấp tính [49]. Trường hợp đầu tiên báo cáo về viêm cơ tim cấp tínhNhiễm COVID -19 đã báo cáo tỷ lệ hiện mắc khoảng 7 phần trăm; tuy nhiên, những nghiên cứu này bị sai sót do chẩn đoán không nhất quántiêu chí và cỡ mẫu hạn chế. Như đã thảo luận trước đâytrong bối cảnh của các nghiên cứu mô bệnh học, sự phổ biếnviêm cơ tim ở COVID -19 hiện được đánh giá là cực kỳnghiên cứu thuần tập đa trung tâm hồi cứu hiếm và lớn hơnđã tìm thấy nó là 1 phần trăm hoặc ít hơn. Nhận ra mức thấptrước khi kiểm tra xác suất viêm cơ tim COVID -19 và xem xétcó nhiều khả năng gây ra chấn thương cơ tim thông báo cho người thích hợpsử dụng CMR. Đặc biệt với CMR, chiều dàithời gian kiểm tra và hậu cần cần thiết để đáp ứngkhám ở bệnh nhân đặt nội khí quản (bao gồm cả bệnh nhân chuyển tiếpđến và đi từ máy thở an toàn bằng máy quét) tăng nguy cơ phơi nhiễmcho nhân viên y tế. 

Sau đó, xã hội hướng dẫn sử dụng thích hợpCMR trong quá trình lây nhiễm COVID -19 đã nhấn mạnh sự cân nhắcchẩn đoán thay thế và chỉ sử dụng được khuyến nghịkhi phát hiện sẽ thay đổi quản lý. Hiệp hội củaCộng hưởng từ tim mạch (SCMR) xác nhậnsử dụng CMR trong nhiễm COVID -19 khi có kết quả ngay lập tứccác hàm ý về thủ tục, bao gồm nhưng không giới hạn ở việc tái lưu thông, can thiệp van tim, cắt bỏ cần thiết,ức chế miễn dịch hoặc lo lắng về bệnh ác tính cần phẫu thuật lồng ngựcphẫu thuật [54]. Khi rối loạn chức năng LV mới hoặc lâm sàngcác triệu chứng (ví dụ: đau ngực, rối loạn nhịp tim) gây lo ngại vềviêm cơ tim, một hội đồng chuyên gia từ ACC khuyến cáoCMR chỉ sau khi CAD đã được loại trừ bằng chụp động mạch hoặccác phương thức ít xâm lấn hơn như máy tính mạch vànhchụp cắt lớp vi tính mạch (CCTA), vì xác suất trước khi kiểm trathiếu máu cục bộ có nhiều khả năng hơn viêm cơ tim cấp tính[55•] Có thể có sự quan tâm lớn hơn đến CMR cho việc giám sátcủa những người sống sót sau nhiễm trùng cấp tính. Huang và cộng sựlà những người đầu tiên chứng minh phù cơ tim vàxơ hóa, được chứng minh bằng tín hiệu T1 / T2 bất thường và gadolinium muộnnâng cao (LGE), tương ứng, trong một mẫu nhỏtrong số 26 bệnh nhân tiếp tục báo cáo các triệu chứng tim 50ngày kể từ khi triệu chứng khởi phát [56]. Sau đó, trong một nhóm thuần tập tiềm năngnghiên cứu 100 bệnh nhân không được chọn (nghĩa là không nhất thiết phải có mặtvới các triệu chứng tim), Puntmann và các đồng nghiệp đã chứng minhviêm cơ tim đang diễn ra ở 60 phần trăm bệnh nhânvới thời gian theo dõi trung bình là 71 ngày [13]. Những phát hiệnđưa ra báo động về những hậu quả lâu dài đối với dân số nói chung(lưu ý, 2/3 số người tham gia không phải nhập viện) cũng như các cá nhân được chọn, cụ thể là các vận động viên, trở thànhkhám phá trong phần tiếp theo. Điều quan trọng, những nghiên cứu nàykhông kiểm tra kết quả lâm sàng liên quan đến những phát hiện nàyvẫn là một lĩnh vực điều tra quan trọng. Hơn thế nữa,cần làm thêm để so sánh tổn thương cơ tim sau đâyNhiễm COVID -19 với các biện pháp kiểm soát ngoài những người khỏe mạnh, bởi vì các phát hiện CMR tương tự đã được mô tảsau các hội chứng truyền nhiễm khác như nhiễm trùng huyết [57]. Các khuyến nghị về CMR trong nhiễm COVID -19 được tóm tắttrong bộ lễ phục.2.

Phần II: Nhiễm trùng đã được Giải quyếtCOVID -19 và trở lại thi đấu dành cho vận động viên

Câu hỏi khi nào một vận động viên thi đấu có thể trở lại thi đấu(RTP) sau khi lây nhiễm COVID -19 đặt ra một vấn đề cấp bách và quan trọngthách thức đối với lĩnh vực tim mạch. Sự khẩn cấp được thúc đẩybởi thực tế là các tổ chức thể thao, từ chuyên nghiệp đếngiải trí, là một số trong số những người đầu tiên quay trở lại tốc độ tối đatrong đại dịch. Sự vội vã quay trở lại tập thể này bắt đầu vớiít dữ liệu về cách làm như vậy một cách an toàn sau khi bị nhiễm trùng. Sự quan trọngrõ ràng, vì viêm cơ tim là một di chứng tiềm ẩn củaNhiễm COVID -19 và nguyên nhân tử vong ở các vận động viên trẻ[58]. Tập thể dục khi bị viêm cơ tim hoạt động có thể dẫn đến tăngviêm và một milieu loạn nhịp tim.Hơn nữa, trái tim thể thao có thể có kích thước bất thường,chức năng và phản ứng với bài tập khiến nó trở nên khó khănphân biệt với trái tim bị viêm hoặc bị thương [59]. Mãnh liệttập thể dục có thể dẫn đến tăng troponin và hình ảnh thoáng quanhững phát hiện gợi ý về sự mệt mỏi của tim và cơ timviêm [60]. Với hàng ngàn vận động viên háo hức trở lạihành động, làm thế nào để thực hiện điều đó một cách an toàn đã trở thành một vấn đề trọng tâm tronglĩnh vực tim mạch trong suốt đại dịch.

Vào tháng 5 năm 2020, ACC's Thể thao và Tập thể dụcBộ phận Tim mạch đã phát hành bộ RTP đầu tiên của mìnhkhuyến nghị [61]. Đối với những vận động viên đã trải qua một triệu chứngnhiễm trùng, họ đề nghị khoảng thời gian nghỉ ngơi 2- tuầnsau khi giải quyết triệu chứng, đánh giá tim (điệntim đồ, siêu âm tim hoặc troponin có độ nhạy cao),và hình ảnh tim bổ sung với bất kỳ bất thường nào. Nếuviêm cơ tim được phát hiện, bác sĩ lâm sàng đã được giới thiệu đếnHướng dẫn về viêm cơ tim của Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ (AHA) / ACCtrong đó khuyên bạn nên kiêng các môn thể thao trong 3–6 tháng [62]. Sáu tháng sau, Mục cập nhật và mở rộngnhững nguyên tắc này để bao gồm các khuyến nghị cụ thểdựa trên tuổi và các khuyến nghị sàng lọc troponin và CMR chi tiết [63]. Một Tuyên bố Đồng thuận của Chuyên gia theo saued, cả hai đều được khuyến nghị không sử dụng dựa trên CMRsàng lọc tất cả các vận động viên có nhiễm COVID -19 trước đó[64]. 

Việc sử dụng CMR trong cài đặt RTP nhận được nhiều suy giảmsự. Được xuất bản vào tháng 9 năm 2020, Rajpal và các đồng nghiệpđã thực hiện CMR ở 26 vận động viên thi đấu và nhận thấy rằng 4(15%) có phát hiện CMR gợi ý viêm cơ tim, và 8các vận động viên bổ sung (30,8 phần trăm) thể hiện LGE mà không có độ cao T2gợi ý về tổn thương cơ tim trước [65]. Brito và cộng sựsau đó công bố một nghiên cứu về các phát hiện hình ảnh (siêu âm timvà CMR) của 54 học sinh-vận động viên đang hồi phụckhỏi nhiễm COVID -19 [66]. Họ kết luận rằnghơn 1 trong 3 vận động viên đại học trước đây khỏe mạnh bình phụcnhiễm COVID -19 cho thấy các tính năng hình ảnh củagiải quyết tình trạng viêm màng ngoài tim.

Những nghiên cứu này còn hạn chếvề quy mô của chúng và thiếu nhóm kiểm soát hoặc điểm cuối lâm sàng,nhưng họ đã nâng cao cảnh báo hơn nữa về an toàn RTP, đặc biệt là tạicấp đại học.May mắn thay, dữ liệu đăng ký gần đây hơn cho thấy quốc giaRTP là một nỗ lực an toàn. Một nghiên cứu về 789 chuyên nghiệpvận động viên trải qua quy trình kiểm tra tim RTP sau khiNhiễm trùng COVID -19 đã tìm thấy bằng chứng hình ảnh về chứng viêmbệnh tim ở 5 vận động viên (0. 6 phần trăm) [67••]. Kiểm tra timgiao thức bao gồm troponin, ECG và siêu âm tim qua lồng ngực; CMR hoặc siêu âm tim căng thẳng đã được theo đuổichỉ ở những vận động viên có kiểm tra tim ban đầu bất thường.

Khôngcác biến cố tim bất lợi xảy ra ở các vận động viên đã trải quakiểm tra tim và trở lại thi đấu.Hướng dẫn bệnh nhân trở lại điền kinh sau khiNhiễm COVID -19 là một quá trình đầy thử thách. Dữ liệu COVID -19phát triển nhanh chóng, tim mạch thể thao là một lĩnh vực tương đối non trẻ,và trái tim lực lưỡng là một chất nền độc đáo. Điều này kết hợp vớitạo ra nhiều sự không chắc chắn hơn là câu trả lời rõ ràng khi tiếp cậnsự trở lại để chơi. Tuy nhiên, thời gian đã trôi quavà nhiều dữ liệu hơn xuất hiện, trả về đó, khi được hướng dẫn bởicác khuyến nghị sàng lọc, có thể được thực hiện một cách an toàn.

COVID dài

Khi các nhân viên chăm sóc sức khỏe và các nhà nghiên cứu đang tiếp tục tìm hiểu,phân loại và điều trị các nguy cơ tim mạch cấp tính của COVID -19,nhiều nhà cung cấp dịch vụ ngoại trú đang bị tràn ngập bởi bệnh nhânvới các triệu chứng dai dẳng sau khi nhiễm trùng cấp tính, được biết đến phổ biếnphương tiện truyền thông như"COVID dài" [68]. Với sự công nhận nhiều hơnhội chứng đang diễn ra này, các nhà nghiên cứu đã thiết lậpđịnh nghĩa:hội chứng COVID sau cấp tính (PACS)vìcác triệu chứng dai dẳng sau 3 tuần vàCOVID mãn tínhsau12 tuần [69, 70]. Viện Y tế Quốc gia cũng đãám chỉ đến"COVID dài" nhưdi chứng sau cấp tính của SARS-Nhiễm CoV -2 (PASC)[71]. 

Các triệu chứng được báo cáo kéo dài mộtphạm vi rộng lớn của các khiếu nại về tim phổi và thần kinhbao gồm mệt mỏi, đánh trống ngực, đau ngực, khó thở,sương mù não và rối loạn chuyển hóa máu. Các nhà nghiên cứu đã nghiên cứu những tác động dai dẳng củaCOVID -19 kể từ những ngày đầu của đại dịch. Của một nhóm thuần tậptrong số 143 bệnh nhân xuất viện ở Ý từ tháng 4 năm 2020, 87%báo cáo liên tục mệt mỏi và khó thở sau 60 ngày. Halpin và cộng sự ở Vương quốc Anh (UK) đã chứng minhrằng bệnh nhân cần đơn vị chăm sóc đặc biệt–mức độ chăm sóccó nhiều khả năng hơn so với các bệnh nhân ở khu vực thông thường cho biết dai dẳngcác triệu chứng mệt mỏi (72% so với 60,3%) và khó thở(65,6% so với 42,6%) sau khi xuất viện.

Khác lớn hơnđoàn hệ ở Michigan phát hiện ra rằng 159 trong số 488 (33 phần trăm) bệnh nhân tán thànhcác triệu chứng tim phổi liên tục bao gồm hovà khó thở ở 60 ngày. Nghiên cứu này bị giới hạn bởi mộtsố lượng lớn bệnh nhân (hơn 50 phần trăm) bị mất để theo dõi. Trong khi các nghiên cứu ban đầu ước tính mức độ phổ biến củaCOVID từ 30 đến 80 phần trăm, chúng bị giới hạn bởitập trung chủ yếu vào bệnh nhân nhập viện. Trong một khôngnhập viện thuần tập gồm 272 người trên khắp Hoa Kỳ, 35%báo cáo không ở mức cơ bản lúc 14 tuổi–21 ngày sau COVID -19chẩn đoán. Các nghiên cứu mới đang sử dụng công nghệ di động đểcho phép người trả lời trực tiếp theo dõi và báo cáo các triệu chứng của họđể theo dõi cả cấp tính và dài hạn các triệu chứng. Trong khi những người lớn tuổi mắc nhiều bệnh đi kèm thì ởnguy cơ mắc COVID dài cao hơn, khoảng 20% ​​trẻcá nhân, 18 tuổi–34 và không có các điều kiện đi kèm,cũng tiếp tục báo cáo các triệu chứng đang diễn ra lúc 14–21 ngày. 

Liên quan đến các triệu chứng tim mạch cụ thể, khoảng20 phần trăm cá nhân báo cáo đau ngực và 14 phần trăm báo cáođánh trống ngực ở 60 ngày. Viêm và tăngnhu cầu trao đổi chất và cơ tim được cho là góp phầnđến các triệu chứng tim mạch dai dẳng như điều này đã từng xảy ragặp trong các bệnh nhiễm trùng coronavirus nghiêm trọng khác như SARS. Số lượng bệnh nhân ngày càng tăng và các nghiên cứu điển hình cũng

Hình 3Đánh giá mức độ phổ biếnCOVID dài, định nghĩa vàcác biểu hiện triệu chứng, vànguyên tắc quản lý hiện tạicho COVID tiềm năng / tư thếhội chứng nhịp tim nhanh thế đứngchồng lên nhau

Hình 4Đề xuất cho các lĩnh vực điều tra trong tương lai trong các lĩnh vực được khám phá trong bài đánh giá này. Viết tắt: Nhịp tim nhanh thế đứng tư thế POTShội chứng, cộng hưởng từ tim CMR

Tổn thương cơ tim trong COVID -19 dường như là chủ yếutrung gian bởi mức độ nghiêm trọng của bệnh hiểm nghèo hơn là thương tích trực tiếpđến cơ tim từ các hạt virus. Trong khi chấn thương cơ tim làkhông phải duy nhất đối với COVID -19 và được nhìn thấy ở những nơi khác trong dịch vụ chăm sóc đặc biệttài liệu về nhiễm trùng huyết và ARDS, phản ứng siêu viêmkết tủa bởi COVID -19 là một dấu hiệu duy nhất và có thể làm trung giancác khóa học lâm sàng nghiêm trọng hơn được xem so với các khóa học khácvi rút. Nếu có bất cứ điều gì, COVID -19 đã củng cố sự tương tác quan trọnggiữa viêm và CVD và sẽ thúc đẩy tương lailàm việc trong lĩnh vực này. Trong khi tổn thương cơ tim dưới dạng troponintăng cao là phổ biến và tiên lượng trong COVID cấp tính -19nhiễm trùng, các nghiên cứu gần đây cho thấy rằng sự tăng troponin là một dấu hiệuvề mức độ nghiêm trọng của bệnh và chất nền bên dưới, thay vìngười hòa giải độc lập về kết quả.

Mặc dù CMR vẫn là một công cụ mạnh mẽ để chẩn đoán cấp tínhviêm cơ tim, nó nên được sử dụng một cách thận trọng trong điều kiện thấptỷ lệ lưu hành cơ bản được thiết lập trong các nghiên cứu cho đến nay, cũng như nguy cơtiếp xúc với nhân viên y tế. Nghiên cứu là cần thiết để hiểusự liên quan lâm sàng của các tín hiệu viêm dai dẳngđược thấy ở những người sống sót và điều này có thể so sánh hoặc tương phản như thế nào vớinhững người đang phục hồi sau các loại vi-rút thông thường khác hoặc bệnh hiểm nghèo.CMR có thể có vai trò tập trung hơn trong việc cung cấp các khuyến nghịcho các nhóm dân số có nguy cơ như vận động viên; tuy nhiên, nó nênhiếm khi chỉ là phương thức đầu tiên và các phát hiện hình ảnhkhông nên dùng làm cơ sở để chẩn đoán viêm cơ tim cấp.

Cuối cùng, khi chúng ta bước vào thời đại sống sót mới, bổ sungnghiên cứu là cần thiết để lập danh mục gánh nặng củacác triệu chứng tim phổi có ý nghĩa quan trọngcho sức khỏe bệnh nhân và các nền kinh tế toàn cầu liên quan đếnkhả năng trở lại làm việc. Nghiên cứu cũng cần thiết để xác nhậnliệu các liệu pháp hiện có cho chứng rối loạn chuyển hóa máu bao gồm POTScó hiệu quả trong quần thể COVID dài và mức độ cấp tínhquản lý có thể thay đổi khả năng xảy ra và mức độ phổ biến của điều nàyhội chứng mãn tính. Các lĩnh vực điều tra trong tương lai trêncác miền được khám phá trong bài đánh giá này được nêu trong Hình.4. 

Trong khi các câu hỏi vẫn còn và sẽ tiếp tục xuất hiện liên quan đếnCOVID -19 và CVD, đại dịch đã chứng minh rằngcộng đồng khoa học đặc biệt cam kết và có khả năngcung cấp những câu trả lời quan trọng.

TÌM KIẾM CÁCH CHĂM SÓC THÁNH GIÁ TỐT NHẤT ĐỂ CẢI THIỆN HỆ THỐNG MIỄN DỊCH CỦA BẠN

Công thức Neuro Regen được làm thủ công cẩn thận của chúng tôi bao gồm các loại thảo mộc được nghiên cứu tốt nhất. cho thấy tiềm năng tuyệt vời để ngăn ngừa tác hại từCOVID, cộng với chungMIỄN DỊCHvà hỗ trợ nơ-ron bên dưới.

Bao gồm:

The King of Immunity Boost-Cistanche

1. Các thành phần hoạt động chính của Cistanche

Cistanche phenethanol glycoside được chiết xuất từ ​​Tân Cươngcistanchevà các nghiên cứu liên quan đã thành công trong việc phân lập nhiều loạiglycoside phenethanol, chủ yếu bao gồmechinacosidevàverbascoside.

2. Cơ chế của Cistanche để cải thiện khả năng miễn dịch

• Cistanchepolysaccharidcó thể thúc đẩy sự tăng sinh của tế bào lympho T và tế bào lympho B, nhưng sự tăng sinh của tế bào lympho B mạnh hơn đáng kể so với tế bào lympho T.

• Cistanche polysaccharidethúc đẩy giải phóng cytokine IL22 từ các tế bào lympho, có liên quan đến việc thúc đẩy tăng sinh tế bào lympho ở lách.

• Cistanche có thể kích hoạt các đại thực bào và điều chỉnh hệ thống miễn dịch.

• Cistanche polysaccharide,echinacoside,vàverbascosidecó ảnh hưởng đáng kể đến sự hình thành và hoạt động của các tế bào lympho ở người. Nó có thể làm tăng phản ứng tăng sinh của tế bào lympho, do đótăng cường chức năng miễn dịch của cơ thể.

• Các thành phần chức năng của Cistanche tổng số glycoside có tác dụng đáng kể trong việc phục hồi tế bào sau tổn thương do bức xạ 60Coy, và cũng có thể cải thiện chức năng miễn dịch chống lại tác hại của bức xạ.

•