Tiếp xúc:joanna.jia@wecistanche.com/ WhatsApp: 008618081934791

Liệu pháp thay thế hormone tuyến giáp trong điều trị suy giáp nguyên phát dẫn đến cải thiện đáng kể chức năng thận ở bệnh nhân bệnh thận mãn tính

trừu tượngCơ sở Tương tác giữa các chức năng của thận và tuyến giáp đã được biết đến trong nhiều năm; tuy nhiên, có rất ít nghiên cứu về mức độ cải tiến và thay đổi lâu dài củachức năng thậnsauthay thế hormone tuyến giápliệu pháp (THRT) trongmãn tínhquả thậndịch bệnh(CKD) bệnh nhân. Mục đích của nghiên cứu này là để xác định THRT ảnh hưởng như thế nào đến mức lọc cầu thận ước tính (eGFR) trong CKD(cbệnh thận hronic)bệnh nhân suy giáp nguyên phát. Phương pháp Một cuộc điều tra hồi cứu được thực hiện trên 51 bệnh nhân Nhật Bản (15 nam và 36 nữ) bị suy giáp nguyên phát. Những thay đổi trong eGFR sau khi THRT được kiểm tra tùy theo sự tồn tại của bệnh thận mạn và mức độ nặng của chức năng tuyến giáp.

Kết quả eGFR tăng nhanh trong 6 tháng đầu tiên sau khi THRT trong CKD(cbệnh thận hronic)bệnh nhân, được theo sau bởi một bình nguyên. Có mối tương quan giữa eGFR và mức độ nặng của suy giáp, không phụ thuộc vào tuổi, và eGFR ở bệnh nhân suy giáp nặng tăng lên đáng kể lên đến mức tương tự như ở bệnh nhân suy giáp nhẹ sau THRT. eGFR được cải thiện nhiều hơn trong nhóm eGFR ban đầu thấp hơn và tăng khoảng 30 phần trăm trong CKD(cbệnh thận hronic)bệnh nhân (47,5 ± 7,7 so với 62,1 ± 9,5 ml / phút / 1,73 m2, P \ 0. 01). Hơn nữa, eGFR trong CKD(cbệnh thận hronic)bệnh nhân suy giáp nhẹ đến trung bình đã tăng lên đáng kể so với bệnh nhân không mắc bệnh thận mạn.

Sự kết luậnDữ liệu của chúng tôi cho thấy suy giáp góp phần làm giảm eGFR, đặc biệt là ở bệnh thận mạn.(cbệnh thận hronic)người bệnh; do đó, bệnh nhân CKD(cbệnh thận hronic)Tích cực nên được kiểm tra chức năng tuyến giáp và THRT thích hợp

nên được bắt đầu nếu cần.

Từ khóaHormone tuyến giáp. Suy giáp.Bệnh thận mãn tính. Độ lọc cầu thận

Cistanche- bệnh thận điện tử

Giới thiệu

Sự tương tác giữa các chức năng của thận và tuyến giáp đã được biết đến trong nhiều năm, và rối loạn chức năng tuyến giáp gây ra những thay đổi đáng kể trong chức năng thận [1]. Bệnh nhân suy giáp, cả công khai và cận lâm sàng, được đặc trưng bởi giảm mức lọc cầu thận (GFR) và lưu lượng huyết tương thận, dẫn đến tăng creatinin huyết thanh [2-4]. Mặc dù đã có báo cáo rằng những thay đổi này có thể được đảo ngược khi sử dụng levothyroxine [5], có rất ít nghiên cứu về mức độ cải thiện và những thay đổi lâu dài củachức năng thậnsauthay thế hormone tuyến giápliệu pháp (THRT) trong (CKD(cbệnh thận hronic)) người bệnh.

Mặt khác, CKD(cbệnh thận hronic)có liên quan đến tỷ lệ suy giáp nguyên phát cao. Lo, et al. báo cáo rằng tỷ lệ suy giáp tăng lên với mức độ suy giảm dần dần của chức năng thận trong một nhóm thuần tập đại diện trên toàn quốc gồm những người trưởng thành ở Hoa Kỳ và khoảng 20% ​​đối tượng có GFR ước tính (eGFRs) <60 ml="" phút="" 1,73="" m2="" có="" bằng="" chứng="" suy="" giáp="" trong="" phòng="" thí="" nghiệm="" hoặc="" lâm="" sàng.="" [6].="" thận="" góp="" phần="" thanh="" thải="" iốt="" chủ="" yếu="" thông="" qua="" quá="" trình="" lọc="" ở="" cầu="" thận.="" nồng="" độ="" iốt="" trong="" huyết="" thanh="" cao="" đã="" được="" báo="" cáo="" trong="" bệnh="" thận="">(cbệnh thận hronic)bệnh nhân [7], và việc tiếp xúc nhiều với iốt có thể tạo điều kiện phát triển bệnh suy giáp [8]. Vì hầu hết người Nhật tiêu thụ quá nhiều i-ốt, có thể i-ốt có ảnh hưởng mạnh hơn đến bệnh suy giáp ở người Nhật. Do đó, một cuộc điều tra hồi cứu đã được thực hiện để xem liệu THRT có ảnh hưởng đến eGFR ở bệnh nhân Nhật Bản bị suy giáp nguyên phát hay không.

Nguyên liệu và phương pháp

Nghiên cứu dân số

Năm mươi mốt bệnh nhân (15 nam và 36 nữ) bị suy giáp nguyên phát đến khám tại Khoa Nội tiết của Bệnh viện Thành phố Kyoto trong giai đoạn 2002–2010 đã được phân tích hồi cứu. Tất cả bệnh nhân được dùng THRT với 25–150 ug levothyroxine mỗi ngày để phục hồi chức năng tuyến giáp. Chúng tôi đã loại trừ những đối tượng đã được phẫu thuật cắt tuyến giáp hoặc liệu pháp phóng xạ, những đối tượng đang sử dụng thuốc kháng giáp (meth [1] imazole hoặc propylthiouracil) vì cường giáp và những đối tượng đã được THRT. Bệnh đi kèm được coi là dương tính nếu các đối tượng đáp ứng bất kỳ tiêu chuẩn bệnh nào sau đây hoặc nếu họ đã được điều trị cho bất kỳ bệnh nào sau đây: bệnh đái tháo đường, hemoglobin A1c C6,5%; rối loạn lipid máu, lipoprotein tỷ trọng thấp lúc đói C140 mg / dl, và / hoặc triglycerid C150 mg / dl lúc đói; tăng huyết áp với huyết áp tâm thu C140 mmHg và / hoặc huyết áp tâm trương C90 mmHg. Nguồn gốc và đặc điểm của cả hai nhóm được thể hiện trong Bảng 1.

Các phép đo trong phòng thí nghiệm và đánh giá chức năng thận

Triiodothyronine tự do (FT3), thyroxine tự do (FT4) và thyrotropin (TSH) được đo bằng xét nghiệm miễn dịch điện hóa phát quang (ARCHITECT Free T3, ARCHITECT Free T4, và ARCHITECT TSH; Abbott Japan Co., Ltd., Tokyo, Japan). Phạm vi tham chiếu bình thường cho FT3, FT4 và TSH trong viện của chúng tôi là 1,71–3,71 pg / ml, {{1 0}}. 70–1,48 ng / dl và 0,35–4,94μIU / ml, tương ứng. Suy giáp nhẹ được xác định là FT4 [0. 8 ng / dl và TSH \ 30μIU / ml; suy giáp trung bình được xác định là FT {{0}}. 5–0,8 ng / dl và TSH 30–79μIU / ml; suy giáp nặng được xác định là FT4 B 0. 4 ng / dl và TSH C80μIU / ml. Nồng độ creatinine huyết thanh cũng được đo bằng phương pháp enzym và GFR được ước tính theo Hiệp hội Thận học Nhật Bản CKD(cbệnh thận hronic)Hướng dẫn thực hành: eGFR (ml / phút / 1,73 m²) {{0}} (nồng độ creatinin huyết thanh [mg / dl]) -1. 094 9 (tuổi [năm]) -0. 287 9 (0,739 nếu là nữ) [9]. Suy thận(cbệnh thận hronic)được định nghĩa là eGFR \ 60 ml / phút / 1,73 m². Sự liên kết của CKD(cbệnh thận hronic)được khám phá theo các loại eGFR sau: eGFR C90, 60–89 và 30–59 ml / phút / 1,73 m².

Cistanche để cải thiệnchức năng thận

Phân tích thống kê

Các biến liên tục được biểu thị dưới dạng giá trị trung bình ± độ lệch chuẩn. Các biến phân loại được trình bày dưới dạng số. Các biến liên tục của các nhóm được so sánh với kiểm định t không ghép đôi và các biến phân loại được so sánh với kiểm định chi bình phương. Thử nghiệm t được ghép nối được sử dụng để so sánh eGFR giữa ban đầu và sau khi điều trị. Mối quan hệ giữa chức năng tuyến giáp và eGFR đã được khám phá với các phân tích hồi quy tuyến tính. Phân tích hồi quy nhiều lần cũng được thực hiện để làm sáng tỏ ảnh hưởng của chức năng tuyến giáp lên eGFR không phụ thuộc vào tuổi. Để so sánh giữa các nhóm khác nhau, ý nghĩa thống kê được xác định bằng cách sử dụng ANOVA một chiều, sau đó là so sánh hậu kỳ của các nhóm theo phương pháp của Tukey. P \ 0. 05 được coi là quan trọng. Tất cả các phân tích thống kê được thực hiện bằng chương trình Thống kê SPSS của IBM, phiên bản 20 (IBM Corp., Armonk, NY, USA).

Kết quả

Đặc điểm của bệnh nhân

Bảng 1 cho thấy các đặc điểm lâm sàng của các đối tượng theo eGFR. Không có bệnh nhân nào bị eGFR<30 ml/min/1.73="" m2="" .="" there="" were="" no="" differences="" between="" the="" non-ckd="" and="" ckd="">(cbệnh thận hronic)các nhóm về tỷ lệ giới tính, chỉ số khối cơ thể, bệnh tật đi kèm, kháng thể kháng giáp và liều levothyroxine. Các đối tượng trong CKD(cbệnh thận hronic)nhóm già hơn đáng kể so với nhóm không mắc bệnh CKD (65,3 ± 14. 0 so với 54,7 ± 18,7 tuổi, P<0.05). serum="" ft3="" and="" ft4="" were="" significantly="" lower="" in="" the="" ckd="" group="" than="" in="" the="" non-ckd="" group="" (ft3:="" 1.79="" ±="" 0.81="" vs.="" 2.28="" ±="" 0.76="" pg/="" ml,=""><0.05; ft4:="" 0.45="" ±="" 0.20="" vs.="" 0.63="" ±="" 0.27="" ng/dl,=""><0.01). serum="" tsh="" was="" significantly="" higher="" in="" the="" ckd="" group="" than="" in="" the="" non-ckd="" group="" (128.9="" ±="" 145.2="" vs.55.2="" ±="" 56.1="" μiu/ml,=""><>

Diễn biến tự nhiên của eGFR sau THRT trong CKD(cbệnh thận hronic)người bệnh

Để làm rõ diễn biến tự nhiên của eGFR sau THRT, một phân tích theo chiều dọc đã được thực hiện. Hình 1 cho thấy những thay đổi trong eGFR từ lúc ban đầu đến 36 tháng sau khi điều trị. EGFR tăng nhanh trong 6 tháng đầu năm cùng với sự giảm TSH trong CKD(cbệnh thận hronic)bệnh nhân, được theo sau bởi một bình nguyên. Do đó, chúng tôi đã so sánh eGFR giữa thời điểm ban đầu và 6 tháng sau khi điều trị trong các lần kiểm tra sau.

Mối quan hệ giữa eGFR và hormone tuyến giáp

Phân tích hồi quy tuyến tính được thực hiện để khám phá mối quan hệ giữa eGFR và chức năng tuyến giáp. Có mối quan hệ tích cực giữa eGFR và FT4 (eGFR=26. 120 9 FT4? 54.455, r=0. 350, P<0.01, fig.="" 2a).="" a="" negative="" relationship="" was="" found="" between="" egfr="" and="" serum="" tsh="" (egfr="-13.975" 9="" log="" tsh="" 92.691,="" r="0.337," p\0.05,="" fig.="" 2b).="" when="" the="" analysis="" was="" performed="" using="" multiple="" regressions,="" egfr="" was="" found="" to="" be="" positively="" related="" to="" serum="" ft4="" and="" log="" tsh,="" respectively;="" this="" was="" independent="" of="" age="" (ft4:="" b="0.344," p="0.006," log="" tsh:="" b="-0.410," p="0.001," table="" 2).="" figure="" 2c,="" d="" shows="" the="" difference="" in="" egfr="" according="" to="" thyroid="" function="" at="" baseline="" and="" 6="" months="" after="" treatment.="" egfr="" significantly="" increased="" after="" thrt="" in="" patients="" with="" moderate="" and="" severe="" hypothyroidism.="" moreover,="" the="" decreased="" egfr="" at="" baseline="" in="" these="" patients="" increased="" up="" to="" the="" level="" of="" patients="" with="" mild="">

Hình 2 Phân tích hồi quy tuyến tính giữa eGFR và thyroxine tự do (FT4) và b TSH tại đường cơ sở. Ảnh hưởng củathay thế hormone tuyến giápliệu pháp (THRT) trên eGFR theo chức năng tuyến giáp (c FT4; d TSH) tại thời điểm ban đầu (thanh mở) và 6 tháng sau khi điều trị (thanh lấp đầy). Giá trị là giá trị trung bình ± SD. hệ số tương quan r =. ** P \ 0. 01 so với eGFR ở mức cơ bản

Ảnh hưởng của THRT đến eGFR

Hình 3 cho thấy sự khác biệt về eGFR sau khi điều trị theo các giá trị eGFR ban đầu. Nhóm có giá trị eGFR ban đầu thấp hơn có nhiều cải thiện hơn (Lớn hơn hoặc bằng 9 0 ml / phút / nhóm 1,73 m2: 98. 0 ± 5. 0 so với 1 {{{ 52}} 0,9 ± 10,1 ml / phút / 1,73 m2, P=0. 24; 60–89 ml / phút / 1,73 m2 nhóm: 74,2 ± 9,5 so với 80,9 ± 12,7 ml / phút / 1,73 m2, P \ 0,05; và 30–59 ml / phút / 1,73 m2 nhóm: 47,5 ± 7,7 so với 62,1 ± 9,5 ml / phút / 1,73 m2, P \ 0,01). Cuối cùng, Hình 4 cho thấy những thay đổi trong FT4, TSH và eGFR sau THRT theo CKD(cbệnh thận hronic)hoặc không CKD và suy giáp nặng hoặc suy giáp nhẹ đến trung bình. Có mối quan hệ tích cực [1] giao giữa những thay đổi trong eGFR và FT4 (DeGFR=18. 574 9 DFT 4 - 1. 919, r=0. 528, P \ {{9 }}. 01, Hình 4a) và trong eGFR và TSH (DeGFR=8. 558 9 log DTSH - 3. 963, r=0. 437, P<0.01, fig.="" 4b).="" the="" changes="" in="" ft4="" and="" tsh="" in="" the="" patients="" with="" severe="" hypothyroidism="" were="" significantly="" greater="" than="" in="" the="" patients="" with="" mild="" to="" moderate="" hypothyroidism;="" however,="" there="" was="" no="" significant="" change="" between="" ckd="">(cbệnh thận hronic)và nhóm không CKD (Hình 4c, d). eGFR trong bệnh không CKD(cbệnh thận hronic)nhóm suy giáp nặng tăng đáng kể so với nhóm suy giáp nhẹ đến trung bình, và những thay đổi của eGFR trong CKD(cbệnh thận hronic)nhóm cho thấy một xu hướng tương tự, nhưng không đáng kể (Hình 4e, f). Hơn nữa, eGFR trong CKD(cbệnh thận hronic)nhóm suy giáp nhẹ đến trung bình tăng lên đáng kể so với nhóm không suy giáp.( cbệnh thận hronic)group (FT4>0. 4 ng / dl: DeGFR, 11,3 ± 6,1 so với 2,8 ± 10,8 ml / phút / 1,73 m2, P<0.05;><80 μiu/ml:="" degfr,="" 11.7="" ±="" 5.6="" vs.="" 3.3="" ±="" 14.2="" ml/min/1.73="" m2,=""><>

Hình 4 Phân tích hồi quy tuyến tính giữa những thay đổi trong eGFR và FT4 và b TSH sau THRT (a△eGFR=18. 574 9△FT {{0}}. 919, r=0. 528, P <0,01;>△nhật ký eGFR=8. 558 9△TSH - 3. 963, r=0. 437, tr< 0.01).="" changes="" in="" ft4="" (c),="" tsh="" (d),="" and="" egfr="" (e,="" f)="" after="" thrt="" according="" to="" the="" ckd="" or="" non-ckd="" groups="" and="" severe="" hypothyroidism="" (ft4=""><=0.4 ng/dl="" and="" tsh="">=80 μIU / ml) hoặc suy giáp nhẹ đến trung bình (FT4<=0.4 ng/dl="" and="" tsh="">=80 μIU / ml). Giá trị là giá trị trung bình ± SD. *P<0.05 and="" **p=""><0.01 versus="" in="" mild="" to="" moderate="" hypothyroidism.="" #=""><0.05 and="" ##p="" <="" 0.01="" versus="" in="" the="" non-ckd="">

Thảo luận

Nghiên cứu này cho thấy ba phát hiện quan trọng liên quan đến eGFR ở bệnh nhân suy giáp. Đầu tiên, eGFR tăng sau khi bổ sung thyroxine trong bệnh thận mạn(cbệnh thận hronic)bệnh nhân trong vòng 6 tháng. Mặc dù eGFR ở bệnh nhân CKD không cải thiện thêm sau 6 tháng khi phân tích theo chiều dọc, có thể do nhiều nguyên nhân khác nhau ngoài suy giáp, bao gồm cả lão hóa, có thể ảnh hưởng đến rối loạn chức năng thận. Thứ hai, có mối tương quan giữa mức eGFR và mức độ nghiêm trọng của suy giáp, không phụ thuộc vào tuổi tác. Hơn nữa, eGFR ở bệnh nhân suy giáp nặng tăng lên đáng kể lên đến mức tương tự như ở bệnh nhân suy giáp nhẹ sau THRT. Những phát hiện này chỉ ra rằng sự giảm eGFR là do giảm hormone tuyến giáp và rối loạn chức năng thận do suy giáp hầu hết có thể được cải thiện bằng THRT. Cuối cùng, mặc dù sự thay đổi chức năng tuyến giáp sau khi điều trị là tương tự ở CKD(cbệnh thận hronic)và bệnh nhân không CKD, eGFR ở bệnh nhân CKD bị suy giáp nhẹ đến trung bình đã tăng lên đáng kể sau khi điều trị so với ở bệnh nhân không CKD. Những phát hiện này chỉ ra rằng suy giáp góp phần làm giảm eGFR ở bệnh nhân CKD nhiều hơn ở bệnh nhân không CKD.

Trong báo cáo trước đó, ở những bệnh nhân suy giáp được sinh thiết thận, tất cả các bệnh nhân đều cho thấy những thay đổi đồng nhất bao gồm dày lên của màng đáy cầu thận và ống thận và tích tụ nhiều loại tạp chất khác nhau trong tế bào chất. Hơn nữa [1] nữa, hai bệnh nhân được làm sinh thiết lại sau khi sử dụng hormone tuyến giáp cho thấy sự cải thiện các tổn thương giải phẫu [10]; tuy nhiên, hiện nay, những thay đổi mô học thận ở bệnh nhân suy giáp vẫn chưa được hiểu rõ. Báo cáo trước đây và dữ liệu hiện tại cho thấy GFR giảm đã được điều chỉnh sau khi điều trị bằng hormone tuyến giáp có thể chỉ ra rằng rối loạn chức năng thận chủ yếu là do thay đổi chức năng chứ không phải do tổn thương mô học vĩnh viễn [5]. Các cơ chế của rối loạn chức năng thận liên quan đến suy giáp được cho là có một số nguyên nhân. Đầu tiên, suy giáp có liên quan đến giảm cung lượng tim và khối lượng máu tuần hoàn, suy giảm hoạt động của hệ thống renin-angiotensin-aldosterone và giảm nồng độ yếu tố lợi tiểu natri trong tâm nhĩ, có thể dẫn đến giảm tưới máu thận [11–14]. Thứ hai, quá tải dịch lọc do thiếu natri và tái hấp thu nước ở ống lượn gần có thể dẫn đến co mạch cầu thận thích ứng [15]. Thứ ba, suy giáp [1] ism gây ra sự giảm yếu tố tăng trưởng giống insulin 1 (IGF1) và yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu (VEGF). IGF1 làm tăng lưu lượng máu ở cẳng tay và độ thanh thải creatinin ở người, và VEGF làm tăng hoạt động tổng hợp nitric oxide nội mô, góp phần vào khả năng thư giãn của mạch thận [16].

Cistanche-chức năng thận

Người ta biết rằng sinh lý hormone tuyến giáp bị thay đổi trong CKD(cbệnh thận hronic)người bệnh. Những thay đổi này có thể bao gồm tăng giá trị TSH cơ bản, giảm đáp ứng của TSH với TRH, nhịp ban ngày giảm hoặc không có TSH, glycosyl hóa TSH bất thường, và suy giảm tốc độ thanh thải TSH và TRH [17]. Ngoài ra, T3 và T4 tự do trong huyết thanh có thể giảm, T3 đảo ngược tự do có thể tăng lên và nồng độ protein liên kết trong huyết thanh có thể bị thay đổi [17]. Tăng urê máu và nhiễm toan chuyển hóa mãn tính liên quan đến CKD(cbệnh thận hronic)có thể góp phần vào những hiệu ứng này [18]. Hơn nữa, nồng độ iốt trong huyết thanh cao đã được báo cáo trong bệnh thận mạn(cbệnh thận hronic)bệnh nhân [7], và sự dư thừa iốt này có thể dẫn đến suy giáp do suy giảm vận chuyển natri iốt, tổ chức iốt, tổng hợp và bài tiết hormone tuyến giáp thông qua hiệu ứng Wolff-Chaikoff [8]. Thật vậy, đã có một báo cáo rằng việc hạn chế i-ốt trong chế độ ăn uống có thể điều chỉnh chứng suy giáp ở bệnh nhân tăng urê huyết đang chạy thận nhân tạo [19].

Các nghiên cứu trước đây đã chứng minh rằng suy giáp dẫn đến giảmchức năng thận[2–5], và ngược lại, rối loạn chức năng thận dẫn đến giảm chức năng tuyến giáp [6]. Phát hiện của chúng tôi cho thấy suy giáp ảnh hưởng đến eGFR trong CKD(cbệnh thận hronic)bệnh nhân nhiều hơn người không mắc bệnh thận mạn(cbệnh thận hronic)người bệnh; do đó, suy giáp được coi là một trong những yếu tố nguy cơ của sự tiến triển của CKD(cbệnh thận hronic). Đã có báo cáo rằng tỷ lệ suy giáp, bao gồm cả cận lâm sàng, rất cao ở bệnh nhân CKD [6]. Do đó, bệnh nhân CKD nên được kiểm tra chức năng tuyến giáp một cách tích cực, và nên bắt đầu THRT thích hợp nếu cần.

Bệnh nhân suy thận(cbệnh thận hronic), ngay cả những người ở giai đoạn đầu của rối loạn, không chỉ tăng nguy cơ tiến triển thành bệnh thận giai đoạn cuối mà còn tăng nguy cơ mắc bệnh tim mạch (CVD). Nhiều yếu tố, chẳng hạn như rối loạn lipid máu, tiểu đường và tăng huyết áp, cùng tồn tại với CKD(cbệnh thận hronic), có liên quan đến tăng nguy cơ mắc bệnh tim mạch [20]. Ngoài các yếu tố nguy cơ CVD cổ điển, CKD(cbệnh thận hronic)cũng liên quan đến các yếu tố nguy cơ mới được công nhận đối với sự phát triển của xơ vữa động mạch, bao gồm viêm mãn tính và stress oxy hóa [20], kháng erythropoietin và thiếu máu [21], thiếu vitamin D [22], và vôi hóa mạch máu [23]. Mặt khác, ngay cả khi TSH tăng nhẹ cũng được chứng minh là có thể làm tăng nguy cơ phát triển bệnh CVD [24]. Hormone tuyến giáp ảnh hưởng đến gần như tất cả các hệ thống cơ quan trong cơ thể. Số lượng các yếu tố nguy cơ của CVD, bao gồm tăng huyết áp, rối loạn lipid máu và tăng phospho máu, tăng ở bệnh nhân suy giáp [25]. Hơn nữa, Lekakis et al. [26] cho thấy rằng giãn mạch phụ thuộc vào nội mô, qua trung gian dòng chảy, một dấu hiệu của chức năng nội mô, bị suy giảm không chỉ ở bệnh nhân suy giáp nhẹ mà còn ở bệnh nhân suy giáp cận lâm sàng. Vì các yếu tố nguy cơ của CVD chồng chéo lên nhau giữa CKD(cbệnh thận hronic)và suy giáp, suy giáp có thể làm tăng nguy cơ phát triển bệnh tim mạch với tình trạng xấu đi của CKD(cbệnh thận hronic). Kiểm tra thêm về nguy cơ mắc bệnh tim mạch trong bệnh thận mạn(cbệnh thận hronic)bệnh nhân suy giáp sẽ được yêu cầu.

Có một số hạn chế của nghiên cứu này. Đầu tiên, đây là một nghiên cứu hồi cứu với kích thước mẫu nhỏ. Thứ hai, như trong nhiều nghiên cứu khác, chúng tôi sử dụng ước tính GFR dựa trên creatinine. Nồng độ creatinin huyết thanh có thể bị ảnh hưởng bởi sự tạo creatinin từ bệnh cơ và tiêu cơ vân trong suy giáp; tuy nhiên, các nghiên cứu sử dụng inulin hoặc độ thanh thải 51CrEDTA để ước tính GFR, với các phương pháp không phụ thuộc vào nồng độ creatinin, đã báo cáo rằng chức năng cầu thận bị giảm khi suy giáp và sự gia tăng nồng độ creatinin ở những bệnh nhân này không phải là hậu quả của suy giảm chuyển hóa creatinin [12 , 27, 28]. Thứ ba, CKD(cbệnh thận hronic)được phân loại chỉ sử dụng giá trị eGFR, và các phát hiện khác về tổn thương thận, chẳng hạn như protein niệu hoặc tiểu máu, không được sử dụng trong nghiên cứu này. Thứ tư, vì nghiên cứu này được thực hiện ở Nhật Bản, nơi được coi là một khu vực có đủ i-ốt, nên kết quả có thể không áp dụng được cho các quốc gia khác có chế độ ăn uống không đủ i-ốt. Bất chấp những hạn chế này, cần lưu ý rằng eGFR trong CKD(cbệnh thận hronic)nhóm suy giáp tăng lên đáng kể sau khi điều trị so với nhóm không suy giáp trong nghiên cứu này. Theo hiểu biết tốt nhất của chúng tôi, không có báo cáo nào về ảnh hưởng của suy giáp đối với eGFR trong CKD(cbệnh thận hronic)bệnh nhân so với bệnh nhân không CKD; tuy nhiên, cần có các nghiên cứu sâu hơn để làm rõ liệu suy giáp có ảnh hưởng đếnchức năng thậnở CKD(cbệnh thận hronic)người bệnh.

Kết luận, suy giáp góp phần làm giảm eGFR, đặc biệt là ở bệnh thận mạn.(cbệnh thận hronic)người bệnh. Do tỷ lệ suy giáp nguyên phát cao trong bệnh thận mạn(cbệnh thận hronic)bệnh nhân, họ nên được kiểm tra tích cực chức năng tuyến giáp, và nên bắt đầu THRT thích hợp nếu cần.

Cistanche có thể cải thiệnchức năng thận

Từ: 'Thay thế hormone tuyến giápliệu pháp điều trị suy giáp nguyên phát dẫn đến cải thiện đáng kểchức năng thậnTrongbệnh thận mãn tínhbệnh nhân củaYuji Hataya và cộng sự.

--- Clin Exp Nephrol (2013) 17: 525–531 DOI 10.1007 / giây 10157-012-0727- năm

Người giới thiệu

1. Kaptein EM, Feinstein EI, Massry SG. Chuyển hóa hormone tuyến giáp trong các bệnh thận. Đóng góp Nephrol. Năm 1982; 33: 122–35.

2. Verhelst J, Berwaerts J, Marescau B, Abs R, Neels H, Mahler C, et al.

Creatine huyết thanh, creatinine và các hợp chất guanidino khác ở những bệnh nhân bị rối loạn chức năng tuyến giáp. Sự trao đổi chất. Năm 1997; 46: 1063–7.

3. den Hollander JG, Wulkan RW, Mantel MJ, Berghout A. Tương quan giữa mức độ nghiêm trọng của rối loạn chức năng tuyến giáp vàchức năng thận. Clin Endocrinol (Oxf). 2005; 62: 423–7.

4. Asvold BO, Bjøro T, Vatten LJ. Mối liên hệ giữa chức năng tuyến giáp với mức lọc cầu thận ước tính trong một nghiên cứu dựa trên dân số: nghiên cứu HUNT. Eur J Endocrinol. 2011; 164: 101–5.

5. Capasso G, De Tommaso G, Pica A, Anastasio P, Capasso J, Kinne R, et al. Ảnh hưởng của hormone tuyến giáp đối với chức năng tim và thận. Miner Electrolyte Metab. 1999; 25: 56–64.

6. Lo JC, Chertow GM, Go AS, Hsu CY. Tăng tỷ lệ suy giáp cận lâm sàng và lâm sàng ở những người bịbệnh thận mãn tính. Thận Int. 2005; 67: 1047–52.

7. Ramirez G, O'Neill W Jr, Jubiz W, Bloomer HA. Rối loạn chức năng tuyến giáp trong urê huyết: bằng chứng cho các bất thường về tuyến giáp và giảm nhịp tim. Ann Intern Med. Năm 1976; 84: 672–6.

8. Bando Y, Ushiogi Y, Okafuji K, Toya D, Tanaka N, Miura S. Suy giáp nguyên phát không tự miễn ở bệnh nhân tiểu đường và không [1] bị rối loạn chức năng thận mạn tính. Exp Clin Endocrinol Tiểu đường. 2002; 110: 408–15.

9. Matsuo S, Imai E, Horio M, Yasuda Y, Tomita K, Nitta K, et al. Đã sửa đổi các phương trình cho GFR ước tính từ creatinine huyết thanh ở Nhật Bản. Am J Kidney Dis. 2009; 53: 982–92.

10. Salomon MI, Di Scala V, Grishman E, Brener J, Churg J. Tổn thương thận trong suy giáp: nghiên cứu dựa trên sinh thiết thận. Chuyển hóa năm 1967, 16: 846–52.

11. Crowley WF Jr, Ridgway EC, Bough EW, Francis GS, Daniels GH, Kourides IA, et al. Đánh giá chức năng tim không xâm lấn trong suy giáp. Đáp ứng với sự thay thế dần dần thyroxine. N Engl J Med. Năm 1977; 296: 1–6.

12. Villabona C, Sahun M, Roca M, Mora J, Gomez N, Gomez JM, et al. Lượng máu vàchức năng thậntrong suy giáp tiên phát công khai và cận lâm sàng. Là J Med Sci. 1999; 318: 277–80.

13. Asmah BJ, Wan Nazaimoon WM, Norazmi K, Tan TT, Khalid BA. Renin và aldosterone huyết tương trong các bệnh tuyến giáp. Horm Metab Res. Năm 1997; 29: 580–3.

14. Zimmerman RS, Gharib H, Zimmerman D, Heublein D, Burnett JC Jr. Peptide lợi tiểu natri nhĩ trong suy giáp. J Clin Endocrinol Metab. Năm 1987; 64: 353–5.

15. Zimmerman RS, Ryan J, Edwards BS, Klee G, Zimmerman D, Scott N, và cộng sự. Động lực học nội tiết tim trong quá trình mở rộng thể tích ở chó suy giáp. Là J Physiol. Năm 1988; 255: R61–6.

16. Schmid C, Bra¨ndle M, Zwimpfer C, Zapf J, Wiesli P. Ảnh hưởng của sự thay thế thyroxine trên creatinine, yếu tố tăng trưởng giống insulin 1, tiểu đơn vị không bền axit và yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu. Clin Chem. 2004; 50: 228–31.

17. Kaptein EM. Chuyển hóa hormone tuyến giáp và các bệnh lý tuyến giáp trong suy thận mạn. Endocr Rev. 1996; 17: 45–63.

18. Wiederkehr MR, Kalogiros J, Krapf R. Điều chỉnh nhiễm toan chuyển hóa giúp cải thiện các trục hormone tăng trưởng và tuyến giáp ở bệnh nhân chạy thận nhân tạo [1]. Nephrol Dial Transpl. 2004; 19: 1190–7.

19. Sanai T, Inoue T, Okamura K, Sato K, Yamamoto K, Abe T, et al. Suy giáp nguyên phát có thể đảo ngược ở bệnh nhân Nhật [1] đang chạy thận nhân tạo duy trì. Clin Nephrol. 2008; 69: 107–13.

20. Locatelli F, Pozzoni P, Tentori F, Del Vecchio L. Dịch tễ học về nguy cơ tim mạch ở bệnh nhânbệnh thận mãn tính. Nephrol Dial Transpl. 2003; 18 (Phụ lục 7): vii2–9.

21. Kazory A, Ross EA. Thiếu máu: điểm hội tụ hoặc phân kỳ của bệnh thận và suy tim. J Am Coll Cardiol. 2009; 53: 639–47.

22. Levin A, Li YC. Vitamin D và các chất tương tự của nó: Chúng có bảo vệ chống lại bệnh tim mạch ở những bệnh nhân bị bệnh thận không? Thận Int. 2005; 68: 1973–81.

23. Mizobuchi M, Towler D, Slatopolsky E. Vôi hóa mạch máu: kẻ giết bệnh nhânbệnh thận mãn tính. J Am Soc Nephrol. 2009; 20: 1453–64.

24. Kahaly GJ. Các khía cạnh tim mạch và xơ vữa của suy giáp cận lâm sàng. Tuyến giáp. 2000; 10: 665–79.

25. Vanhaelst L, Neve P, Chailly P, Bastenie PA. Bệnh động mạch vành trong suy giáp. Quan sát trong bệnh phù myxoedema trên lâm sàng. Cây thương. Năm 1967; 2: 800–2.

26. Lekakis J, Papamichael C, Alevizaki M, Piosystemos G, Marafelia P, Mantzos J, et al. Giãn mạch phụ thuộc vào nội mô, qua trung gian dòng chảy bị suy giảm ở những đối tượng bị suy giáp, suy giáp bor [1] derline và giá trị thyrotropin huyết thanh (TSH) bình thường cao. Tuyến giáp. Năm 1997; 7: 411–4.

27. Allon M, Harrow A, Pasque CB, Rodriguez M. Xử lý natri và nước qua thận ở bệnh nhân suy giáp: vai trò của suy thận. J Am Soc Nephrol. 1990; 1: 205–10.

28. Karanikas G, Schu¨tz M, Szabo M, Becherer A, Wiesner K, Dudczak R, et al. Đồng vịchức năng thậncác nghiên cứu về suy giáp nặng và sau

liệu pháp. Là J Nephrol. 2004; 24: 41–5