Tương tác giữa chất chống oxy hóa polyphenolic Quercetin và Naringenin quyết định Hành vi hóa học và sinh học liên quan đến oxy hóa khử đặc biệt của hỗn hợp của chúng Phần 1

Xin vui lòng liên hệoscar.xiao@wecistanche.comđể biết thêm thông tin

Nghiên cứu được thực hiện trong hai thập kỷ qua trên cơ sở phân tử của các bệnh mãn tính không lây nhiễm nhưxơ vữa động mạch, tăng huyết áp, bệnh tiểu đường, và đặc biệt là bệnh ung thư được quan tâm chính đã tiết lộ rằng tất cả các bệnh này đều có chung một yếu tố nguy cơ, đó là sự phá vỡ cân bằng nội môi oxy hóa khử thường được gọi là stress oxy hóa12. Nó phát sinh do sự gia tăng mức độ nội sinh của các loại oxy phản ứng (ROS) do hàng rào chống oxy hóa của cơ thể bị lỗi và được cho là nguyên nhân thúc đẩy sự phát triển của tất cả các bệnh này. Do đó, giả định tiếp theo là các yếu tố ngoại sinh có khả năng trung hòa ROS, ví dụ như chất chống oxy hóa thực vật, có thể chống lại hoặc làm chậm sự phát triển của các bệnh mãn tính và hỗ trợ điều trị chúng. Việc xác minh giả thuyết này đã bắt đầu các nghiên cứu chi tiết về chất chống oxy hóa có trong thực phẩm có thể thể hiện khả năng phòng ngừa4. Thật vậy, một số nghiên cứu được tóm tắt trong phân tích tổng hợp so sánh tiêu thụ thực phẩm và các bệnh mãn tính liên quan đến chế độ ăn uống cho thấy nguy cơ giảm trong trường hợp chế độ ăn nhiều trái cây và rau quả, ngũ cốc nguyên hạt cũng như đồ uống như rượu, cà phê và trà, do đó các sản phẩm giàu chất phytochemical chống oxy hóa. Không có gì ngạc nhiên khi người ta cho rằng những chất này sau khi được phân lập từ nguồn tự nhiên của chúng, được tinh chế và sau đó được tiêu thụ dưới dạng thực phẩm chức năng có chứa liều lượng cao hơn liều lượng có thể đạt được trong chế độ ăn uống có thể trở thành tác nhân ngăn ngừa hóa học mạnh mẽ. Giả định này đã được xác nhận bởi một lượng lớn bằng chứng đến từ các nghiên cứu khai thác các mô hình thực nghiệm khác nhau trong ống nghiệm và in vivo về các bệnh mãn tính, bao gồm cả ung thư. . Ví dụ, hai phân tích tổng hợp về điều tra thuần tập ở người và bệnh chứng với vitamin E8 hoặc các chế phẩm vi chất dinh dưỡng "kết luận rằng hàm lượng chất chống oxy hóa thấp không có tác dụng, trong khi liều cao có thể làm tăng cả tỷ lệ mắc và tử vong do ung thư và các bệnh tim mạch. Tuy nhiên, khi các chất bổ sung dựa trên thực vật có thật, chẳng hạn như hỗn hợp cụ thể của các loại thực phẩm giàu polyphenol cô đặc (lựu, trà xanh, bông cải xanh và nghệ), một tác dụng bảo vệ đáng kể ở nam giới bị ung thư tuyến tiền liệt đã được quan sát thấy1.

Vui lòng bấm vào đây để biết thêm

Các tác động đầy hứa hẹn của thực phẩm nguyên chất trái ngược với các hợp chất cô lập phù hợp với khái niệm sức mạnh tổng hợp thực phẩm, được định nghĩa là một chất phụ gia hoặc nhiều hơn là ảnh hưởng phụ gia của sự kết hợp các thành phần thực phẩm khác nhau đối với sức khỏe con người. Nghiên cứu trước đó của chúng tôi đã xác minh khái niệm này bằng cách so sánh hoạt tính sinh học của thực phẩm thực với chất chống oxy hóa chính được cô lập của chúng. Điều này cho thấy rằng các tác dụng sinh học của chiết xuất từ ​​quả mọng khác rất nhiều so với tác dụng sinh học của anthocyanin cyanidin -3- O-glucoside. Một số báo cáo khác cũng chỉ ra tầm quan trọng của sự tương tác giữa các hợp chất có hoạt tính sinh học khác nhau và các thành phần của nền thực phẩm hóa ra là các yếu tố hợp tác, quyết định hoạt tính sinh học cuối cùng của thực phẩm 3-1. Các nghiên cứu cơ học gần đây của chúng tôi liên quan đến việc hoàn nguyên từng bước thành phần ca cao có hoạt tính sinh học cũng hỗ trợ ý tưởng về sức mạnh tổng hợp của thực phẩm nhưng đã chứng minh rằng tác dụng sinh học của các mẫu có thành phần phức tạp không chỉ là sự kết hợp của các hoạt động được hiển thị bởi các thành phần riêng lẻ '3. Tất cả những quan sát này gợi ý rằng khi xem xét hoạt tính sinh học liên quan đến oxy hóa khử của các chất chống oxy hóa cô lập so với hỗn hợp của chúng, phải tính đến sự tương tác giữa các thành phần. Sự phức tạp ngày càng tăng của một hỗn hợphóa chất thực vậtdường như Tạo mớihoạt chất oxy hóa khửchứ không phải làm giàu hỗn hợp bằng các hoạt tính mới đặc trưng của hợp chất được thêm vào, điều này được suy ra bởi khái niệm sức mạnh tổng hợp thực phẩm.

Cistanche có thể cải thiện khả năng miễn dịch

Trong nghiên cứu hiện tại, chúng tôi đã đơn giản hóa hệ thống thí nghiệm bằng cách giới hạn nó chỉ ở hai cấu trúc cốt lõi để đi sâu vào chi tiết về các tương tác của chúng trong bối cảnh cấu trúc hóa học, phản ứng oxy hóa khử và hoạt tính sinh học liên quan đến oxy hóa khử, do đó, giúp hiểu rõ hơn và dự đoán về tiềm năng ngăn ngừa hóa học của chất chống oxy hóa. 'Các chất hóa thực vật được sử dụng cho mục đích này là chất chống oxy hóa phổ biến có trong các loại thảo mộc, rau và trái cây khác nhau, đặc biệt là trong trái cây họ cam quýt, cụ thể là: flavonols được đại diện bởi quercetin (O) và rhamno-side-rutin của nó ( R) và flavanones bởi naringenin (N-) vàneohesperidosidenaringin (N cộng) cũng như hai hỗn hợp của các hợp chất này (QN-, RN cộng). Thành phần hóa học của nghiên cứu bao gồm các phép xác định cung cấp một số thông tin chi tiết về nhiệt động lực học và động học của các quá trình oxy hóa, tức là thử nghiệmDPPH, chuẩn độ điện thế và đo điện áp xung vi sai (DPV). Các xét nghiệm sinh học đã kiểm tra tác động của các mẫu được nghiên cứu đối với sự phát triển của tế bào (xét nghiệm MTT), hoạt động chống oxy hóa tế bào (xét nghiệm CAA), độc tính gen (xét nghiệm sao chổi), mức độ methyl hóa DNA toàn cầu (phiên bản biểu sinh của xét nghiệm sao chổi) và sự biểu hiện của 84 oxy hóa khử - các gen liên quan (công nghệ dựa trên mảng PCR thời gian thực). Các thí nghiệm sinh học được thực hiện bằng cách sử dụng dòng tế bào ung thư biểu mô tuyến ruột kết HT29 được khuyến nghị để nghiên cứu như một mô hình biểu mô ruột có thể tiếp xúc với nồng độ tương đối cao của chất chống oxy hóa qua đường tiêu hóa.

Kết quả

Các nghiên cứu trước đây của chúng tôi so sánh các đặc tính liên quan đến oxy hóa khử của bột ca cao và các thành phần chính của nó đã chỉ ra tầm quan trọng của sự tương tác giữa các thành phần polyphenol của hỗn hợp đối với hoạt động chống oxy hóa tổng thể. Trong nghiên cứu hiện tại, chúng tôi đã đơn giản hóa hệ thống thí nghiệm để kiểm tra chi tiết hơn các tương tác như vậy đối với một cặp flavonoid là thành phần thực phẩm phổ biến. Hai flavonoid đã được chọn, cả ở dạng aglycones và glycoside. Các flavonols được đại diện bởi quercetin (Q) vàrhamnoside-rutin(R) vàflavanonesbởi naringenin (N-) và naringin neohesperidoside của nó (N cộng với). Các polyphenol này khác nhau về số lượng và vị trí của các nhóm hydroxyl hoạt động oxy hóa khử cũng như khả năng hình thành liên kết H nội phân tử, tức là ba đặc điểm cấu trúc có thể cản trở việc giảm đặc tính của các hợp chất chống oxy hóa. Như thể hiện trong Hình 1, các gốc bánquinon trung gian được hình thành trong bước đầu tiên của quá trình oxy hóa gốc catechol trong vòng B

của Q hoặc R có thể được ổn định theo hai cách. 8,19. Cách thứ nhất là sự liên hợp của cả cấu trúc lõi trên vòng B và C và sự hình thành liên kết-H thứ hai với nhóm OH hoặc nhóm thế ở vòng C, Đặc biệt trong R. sự hiện diện của nhóm hydroxyl trong nhóm thế đường ở vị trí 3 của vòng C có thể tăng cường hơn nữa hiệu ứng ổn định này do có nhiều khả năng hình thành liên kết H hơn (trực tiếp hoặc thông qua phân tử nước), Ngược lại, gốc phenoxyl trung gian trong N cộng hoặc N-không được ổn định bởi các liên kết đôi liên hợp bao gồm cả vòng Liên kết C và H với các nhóm thế lân cận. Hơn nữa, trong N cộng, gốc đường được gắn vào vòng A và do đó quá xa để hình thành liên kết H với gốc trong vòng B. Người ta có thể mong đợi những đặc điểm cấu trúc này ảnh hưởng đến hoạt tính oxy hóa khử của các flavonoid được nghiên cứu.

Hoạt động chống oxy hóa bằng các thử nghiệm hóa học.

Việc xác định tính chất khử của các polyphenol được nghiên cứu và hỗn hợp của chúng được thực hiện bằng hai thử nghiệm hóa học ở 37 độ C để phù hợp với các điều kiện tế bào của quá trình oxy hóa khử. Phương pháp đầu tiên là xét nghiệm DPPH quang phổ theo lô thường được sử dụng; kết quả cho các flavonoid riêng lẻ và hỗn hợp của chúng được trình bày trong Hình 2A. Chúng được biểu thị dưới dạng giá trị đo phân vị n trong đó số 10 đề cập đến thời gian của phản ứng - 10 phút. Bằng cách đưa thông số thời gian vào các phép đo, khía cạnh động học được đưa vào đánh giá hoạt tính chống oxy hóa như đã được mô tả trước đó13. hoạt động hơn flavanones. O là hợp chất hiệu quả nhất trong việc loại bỏ DPPHradical và tiếp theo là R. Mặc dù phản ứng không đáng kể đối với DPPH, cả hai flavanone, bao gồm cả N tự nó không thể hiện đặc tính oxy hóa khử trong khoảng thời gian 10 phút của phản ứng, đã làm tăng đáng kể tổng hoạt tính chống oxy hóa của hỗn hợp, trong trường hợp cả aglycones ON-và glycoside RN cộng.

Phương pháp thứ hai liên quan đến chuẩn độ điện thế (PT) cho phép đo điện thế khử tiêu chuẩn (E), và do đó đánh giá khả năng nhiệt động lực học của các hợp chất tinh khiết để thu được điện tử. Các giá trị được khai thác xác định của Xác nhận rằng Q và R là các hợp chất có tính khử mạnh (Hình 2B). Tuy nhiên, trong PT, R sẵn sàng chấp nhận electron của nhà tài trợ hơn Q. Việc xác định E cho N- và N cộng là không thể do sự chuyển electron rất chậm trong quá trình oxy hóa (chậm hơn đối với N cộng). PT đo sự khác biệt về điện thế giữa điện cực so sánh và điện cực đo sau khi thêm từng phần chất chuẩn độ. Điện thế ổn định có nghĩa là thương số của phản ứng (Q) giữa chất chuẩn độ và chất phân tích là ổn định (Q=hằng số). Nếu tốc độ truyền điện tích trong một phản ứng thấp (dòng điện thấp trong phép đo vôn), thì cần một thời gian dài để ổn định Q trong PT. Do đó, đối với các phản ứng rất chậm, khó có được đường cong chuẩn độ điện thế và do đó, giá trị tìm được của E "kém tin cậy hơn.

Hoạt động chống độc tố bằng phép đo điện áp xung vi sai,

Các thử nghiệm hóa học được sử dụng cho thấy rằng việc làm sáng tỏ hoạt động chống oxy hóa của polyphenol phải xem xét các khía cạnh động học, trong đó tính ổn định của các gốc trung gian có thể đóng một vai trò nào đó. Như được minh họa trong Hình l, các gốc bánquinon được hình thành ở giai đoạn đầu tiên của quá trình oxy hóa flavanol được ổn định tốt hơn nhiều so với các gốc phenoxyl phát sinh trong quá trình oxy hóa flavanone. Mối quan hệ này được minh họa trong Hình 1 và có thể ảnh hưởng đến tốc độ của các quá trình oxy hóa khử. Do đó, các đặc tính khử-oxy hóa của các chất chống oxy hóa tinh khiết đã nghiên cứu và hỗn hợp của chúng đã được phân tích thêm với sự hỗ trợ của phép đo điện thế xung vi sai (DPV). Vì kỹ thuật này cho phép theo dõi cả khía cạnh nhiệt động học và động học của các phản ứng oxy hóa, cả hai cuối cùng được kết hợp trong một tham số gọi là công suất chống oxy hóa (AOP) 15.

Những quan sát được thực hiện với phép đo DPV (Hình 2B-F) mâu thuẫn với những quan sát thu được với phép thử DPPH (Hình 2A). Đáng ngạc nhiên, DPV tiết lộ rằng Q được mô tả trong tài liệu là một chất khử tuyệt vời, khi chỉ xem xét khía cạnh nhiệt động lực học (điện thế đỉnh anốt, E.), chứng tỏ chất chống oxy hóa yếu nhất (Hình 2B, C). Về mặt nhiệt động lực học, R là một chất chống oxy hóa mạnh hơn một chút. Điều thú vị là N-và N plus được coi là chất chống oxy hóa yếu, thể hiện giá trị cao nhất về mặt nhiệt động học của E có nghĩa là chúng là chất khử rất mạnh. Đối với cả hai nhóm flavonoid, gốc glycoside làm tăng hoạt tính chống oxy hóa của aglycones. Tuy nhiên, các thông số liên quan đến động học (Hình 2E, F), tức là, dòng anốt (I,) và mật độ điện tích (Q), cho thấy rằng quá trình oxy hóa của N cộng là quá trình chậm hơn so với quá trình oxy hóa của Q và R. Tương tự. , dòng anốt (I) đối với N thấp hơn so với Q và R, nhưng điện tích chuyển cho hợp chất này đạt giá trị cao nhất.

Trong trường hợp hỗn hợp, hai cực đại anốt (thứ nhất và thứ hai) trên đường cong vôn đã được phát hiện như có thể mong đợi đối với hỗn hợp hai thành phần. Các giá trị xác định của điện thế đỉnh anốt (E.) Chỉ ra rằng đỉnh đầu tiên quan sát được phản ánh quá trình oxy hóa flavonols, trong khi đỉnh 2 "d quá trình oxy hóa flavanone (Vật liệu bổ sung-Hình S1). Trong hầu hết các trường hợp, sự hiện diện của thành phần khác trong một hỗn hợp ảnh hưởng đến nhiệt động lực học và / hoặc động học của quá trình oxy hóa khử so với quá trình oxy hóa của các hợp chất nguyên chất. Ví dụ, đối với QN-, giá trị của E., đối với đỉnh thứ nhất của quá trình oxy hóa bằng thế năng đỉnh anốt của Q Tuy nhiên, đỉnh anốt 2 "tương ứng với quá trình oxy hóa N và điện thế của quá trình chuyển đổi này cao hơn điện thế anốt của N- nguyên chất (Hình 2C). Tình huống ngược lại đã được quan sát đối với động học của phản ứng này. I và Q của đỉnh anốt 1s của QN gần với các thông số động học của quá trình oxy hóa của các thành phần thuần túy (Hình 2E, F), trong khi điện tích trao đổi trong bước 2n của quá trình oxy hóa ON thấp hơn nhiều so với quá trình oxy hóa N. (Hình 2F). Các hiệu ứng nhiệt động học và động học kết hợp này dẫn đến việc tăng cường AOP (Hình 2D) của hỗn hợp này, phù hợp với kết quả của thử nghiệm DPPH.

Đánh giá độc tính tế bào.

Tác động của các aglycones flavonoid được nghiên cứu (Q, N-), glycoside (R, N plus) và hỗn hợp của chúng (QN-, RN plus) đối với sự phát triển của tế bào ruột được đánh giá bằng thử nghiệm MTT. Dòng tế bào HT29 gây ung thư biểu mô ruột kết ở người được chọn làm mô hình biểu mô đường tiêu hóa, tức là mô tiếp xúc trực tiếp với các thành phần thực phẩm ăn vào như polyphenol. Các tế bào được xử lý bằng flavonoid riêng lẻ và hỗn hợp của chúng ở nồng độ sinh lý có khả năng xuất hiện trong máu (0. 01-1 uM) 22-2 hoặc nồng độ đạt được trong đường tiêu hóa (10-100 uM) sau khi tiêu hóa thức ăn 25-27. Đường cong đáp ứng liều cho các nghiệm thức 6,24 và 72 giờ được trình bày trong Hình 3.

Các hợp chất riêng lẻ không ảnh hưởng đáng kể đến sự phát triển của tế bào ở bất kỳ nồng độ nào được khảo sát, đối với các phương pháp điều trị không ngắn cũng như kéo dài. Ngoại lệ là nồng độ N-cao nhất mà sau 72 giờ ức chế sự phát triển của tế bào xuống 75% so với đối chứng. Ngược lại, các hỗn hợp được khảo sát (QN-, RN cộng) đã kích thích đáng kể sự phát triển của tế bào theo cách phụ thuộc vào nồng độ trong tất cả các thời gian tiếp xúc được thử nghiệm. Hiệu ứng này được quan sát thấy ở nồng độ thấp (0. 01-1 uM) có thể tiếp cận được trong máu và thậm chí còn mạnh hơn ở nồng độ cao hơn (10-100 uM) mà các tế bào biểu mô của đường tiêu hóa có thể bị lộ. Chỉ trong trường hợp nồng độ QN- cao nhất, sau 72 giờ điều trị, sự kích thích chấm dứt, có thể là do tác dụng ức chế được quan sát thấy trong điều kiện như vậy đối với N-. Hoạt động chống oxy hóa tế bào. Hiệu quả của flavonoid tinh khiết và hỗn hợp của chúng trong việc hỗ trợ hàng rào chống oxy hóa nội sinh của tế bào HT29 đã được xác minh với sự hỗ trợ của xét nghiệm CAA, Phương pháp này dựa trên khả năng của một mẫu chứa các hợp chất oxy hóa khử để ức chế hoặc thúc đẩy quá trình oxy hóa của mẫu dò được hấp thụ bởi các tế bào đến dạng huỳnh quang của nó. Sự suy giảm của quá trình oxy hóa đầu dò, được quan sát như sự dập tắt của huỳnh quang, là thước đo khả năng khử của chất chống oxy hóa trong tế bào (giá trị CAA dương), trong khi sự gia tăng oxy hóa đầu dò biểu thị hoạt động oxy hóa pro của chúng (giá trị CAA âm) 28 . Các phép xác định được thực hiện đối với aglycones và glycoside ở nồng độ phản ánh sự phơi nhiễm đường ruột của cả sinh lý - nội sinh và có nguồn gốc từ thực phẩm - ngoại sinh. Việc ủ với các flavonoid đã được nghiên cứu được thực hiện trong khoảng thời gian khuyến nghị tiêu chuẩn là 1 giờ 18 đối với aglycones và glycoside. Các phương pháp điều trị kéo dài (3 và 6 giờ) nhằm theo dõi động học của phản ứng oxy hóa khử trong mô hình tế bào được áp dụng chỉ được sử dụng trong trường hợp aglycones, vì tác động nổi bật hơn của chúng đối với hoạt động chống oxy hóa tế bào.

Các flavanones và flavonols được khảo sát khác nhau về tác động của chúng đối với trạng thái oxy hóa khử của tế bào HT29. Trong trường hợp các aglycones riêng lẻ, các phản ứng phụ thuộc vào nồng độ xác định được quan sát thấy sau 1 giờ tiếp xúc. Tuy nhiên, hoạt tính chống oxy hóa của flavonol-Q tăng lên khi sử dụng nồng độ, trong khi trong trường hợp của flavanone-N-thì tác dụng chống oxy hóa tăng dần đã được quan sát thấy (Hình 4A). Sự phụ thuộc vào liều lượng của các glycoside riêng lẻ ít rõ ràng hơn; chỉ R ở nồng độ cao nhất đã làm tăng hoạt tính chống oxy hóa tế bào một cách thuyết phục (Hình 4A). Điều thú vị là cả hai hỗn hợp đều thể hiện hoạt động chống oxy hóa tăng cường, dường như không bị ảnh hưởng bởi hiệu ứng oxy hóa ủng hộ đối với các hợp chất riêng lẻ.

Hình 4B trình bày động học của những thay đổi của giá trị CAA được xác định sau l, 3 và 6 giờ xử lý tế bào HT29 với aglycones. Đối với nồng độ thấp nhất （1 μM）, phù hợp với phơi nhiễm sinh lý, không quan sát thấy sự phụ thuộc vào thời gian đối với từng aglycones hoặc hỗn hợp của chúng. Tuy nhiên, ảnh hưởng của nồng độ cao hơn đến giá trị CAA rõ ràng phụ thuộc vào thời gian. Việc phơi nhiễm kéo dài làm giảm cả tác dụng chống oxy hóa của N- cũng như hoạt tính chống oxy hóa của Q và QN-.

Các aglycones được khảo sát cho thấy các hoạt động dinh dưỡng khác nhau, được sửa đổi bổ sung bởi nồng độ được áp dụng cho các tế bào.

Flavanone N-at l μM làm giảm đáng kể sự biểu hiện của CCL5, CYGB, GTF2I, MT3 (p<0.05) as="" well="" as="" showing="" some="" tendency="" to="" down-regulate="" alox12="" and="" ucp2="" transcription=""><><0.09). the="" increased="" expression="" caused="" by="" n-was="" observed="" for="" the="" ncf2="" gene="" only=""><0.05). these="" genes,="" though="" in="" one="" or="" another="" way,="" related="" to="" cellular="" redox="" status,="" do="" not="" fall="" into="" any="" specific="" common="" pathway="" nor="" are="" involved="" in="" any="" coordinated="" process.="" the="" protein="" encoded="" by="" ccl5="" belongs="" to="" a="" group="" of="" inflammation-relevant="" genes,="" while="" the="" cytoglobin="" gene(cygb)functions="" as="" a="" tumor="" suppressor="" gene2930.="" gtf2i="" protein="" acts="" as="" a="" general="" transcription="" factor="" and="" is="" involved="" in="" the="" coordination="" of="" cell="" growth="" and="" division31.="" so,="" the="" other="" gene="" down-regulated="" by="" the="" n-at="" l="" um="" gene—mt3—may="" cooperate="" with="" it,="" because="" although="" it="" plays="" a="" role="" in="" zinc="" and="" copper="" homeostasis,="" it="" is="" also="" known="" as="" growth="" inhibition="" factor2.="" the="" enzyme="" encoded="" by="" alox12="" acts="" on="" different="" polyunsaturated="" fatty="" acid="" substrates="" to="" generate="" bioactive="" lipid="" mediators3.="" the="" protein="" coded="" by="" ucp2="" has="" been="" described="" as="" a="" mitochondrial="" scavenger="" of="" ros.="" the="" only="" up-regulated="" gene="" by="" n-at="" 1="" um="" was="" ncf2="" which="" encodes="" a="" cytosolic="" protein="" required="" for="" the="" activation="" of="" the="" nadph="" oxidase="" system="" responsible="" for="" superoxide="">

Flavanone này được áp dụng cho các tế bào HT29 ở 10 uM ảnh hưởng đến sự biểu hiện của 5 gen, cũng bị điều chỉnh bởi liều lượng thấp hơn của nó, đó là: CCL5, CYGB.MT3 (p<0.05)as well="" as="" gtf2i="" and=""><><0.09).additionally,in contrast="" to="" lower="" dose,="" n-at="" 10="" um="" showed="" tendency="" to="" decrease="" expression="" of=""><><0.09). the="" latter="" gene="" codes="" for="" a="" protein="" with="" superoxide="" dismutase="" activity,i.e.,="" the="" antioxidant="" enzyme="" catalyzing="">

sự chuyển hóa các gốc superoxide thành hydrogen peroxide và oxy6. Sự biểu hiện tăng nhẹ do N-at 1 0 uM chỉ được quan sát thấy đối với gen VIMP (0,05<><0.09)that is="" involved="" in="" the="" degradation="" process="" of="" misfolded="" endoplasmic="" reticulum(er)luminal="">

Bài viết này được trích từ www.nature.com/scientificreports