Quan điểm về chăm sóc tiết niệu ở bệnh nhân Parkinson Phần 2

TỔNG QUAN VỀ PD
Dịch tễ học bệnh PD

PD ảnh hưởng đến 1-2 trên 1000 dân số vào bất kỳ lúc nào. Tỷ lệ mắc bệnh PD ngày càng tăng theo độ tuổi, nó ảnh hưởng đến 1% dân số trên 60 tuổi (22). Độ tuổi khởi phát trung bình là 60 tuổi; thời gian trung bình của bệnh từ khi được chẩn đoán đến khi tử vong là 15 năm.

Ngày càng có nhiều người nhận ra rằng việc duy trì một cơ thể khỏe mạnh và những cảm xúc tiêu cực là một định nghĩa toàn diện hơn về sức khỏe. Một trong những thành phần quan trọng của sức khỏe thể chất là chức năng nhận thức của chúng ta, đặc biệt là trí nhớ.

Trong những năm gần đây, nhiều đối tượng đã nghiên cứu mối quan hệ giữa mức độ phổ biến và trí nhớ. Những nghiên cứu này cho thấy một loạt tình trạng có thể ảnh hưởng đến chức năng nhận thức, bao gồm bệnh tim mạch, tiểu đường, tổn thương não và trầm cảm sâu. Mặt khác, các thói quen sinh hoạt khác nhau, chẳng hạn như ăn uống lành mạnh, tập thể dục, kiểm soát căng thẳng và nghỉ ngơi, cũng ảnh hưởng đến khả năng nhận thức của con người, bao gồm cả trí nhớ, ở một mức độ nhất định.

Ăn uống lành mạnh là một cách quan trọng để duy trì chức năng nhận thức và trí nhớ. Chúng ta cần tiêu thụ đủ chất xơ, protein, vitamin, khoáng chất, v.v. để duy trì sức khỏe tốt và tăng cường chức năng não. Đặc biệt, hãy chọn những thực phẩm giàu chất chống oxy hóa, chẳng hạn như quả việt quất, quả óc chó, cá tuyết, v.v. Những thực phẩm này có thể chống lại tác hại của gốc tự do và do đó bảo vệ trí nhớ của chúng ta.

Ngoài ra, tập aerobic cũng là một yếu tố quan trọng. Tập thể dục làm tăng độ linh hoạt của não, có nghĩa là bộ não của chúng ta có thể tự tổ chức lại và kết nối với các mạng lưới thần kinh khác nhau trước đây. Tính linh hoạt này có thể giúp chúng ta phản ứng nhanh hơn và tốt hơn khi tiếp thu thông tin mới và cũng có thể cải thiện trí nhớ của chúng ta. Đây là điều mà chúng ta thường gọi là "sự phối hợp thể chất và tinh thần", và tập thể dục có thể cải thiện sức khỏe thể chất và chức năng nhận thức của chúng ta.

Quản lý căng thẳng và giấc ngủ cũng là những khía cạnh quan trọng của sức khỏe thể chất và nhận thức. Mặc dù nghiên cứu sơ bộ cho thấy rằng ngủ 8 tiếng đều đặn có thể không liên quan trực tiếp đến sức khỏe và trí nhớ của não, nhưng việc kiểm soát căng thẳng có mối liên hệ trực tiếp với chức năng não của con người. Căng thẳng khiến não tiết ra các chất hóa học như cortisol, chất này có thể tạm thời ảnh hưởng đến khả năng kết nối của mạng lưới thần kinh, từ đó ảnh hưởng đến khả năng tập trung và ghi nhớ của chúng ta. Vì vậy, chúng ta phải học cách giảm căng thẳng, đảm bảo ngủ đủ giấc và phát triển những thói quen tốt, chẳng hạn như các bài tập tăng cường trí nhớ và giảm sự can thiệp của các thiết bị điện tử.

Tóm lại, đối với những người muốn có một cơ thể khỏe mạnh và chức năng nhận thức tốt thì chế độ ăn uống lành mạnh, tập thể dục vừa phải, kiểm soát căng thẳng và ngủ đủ giấc là những yếu tố then chốt. Tất cả những điều này có thể góp phần vào sức khỏe thể chất tổng thể cũng như sức khỏe trí nhớ của chúng ta. Có thể thấy rằng chúng ta cần cải thiện trí nhớ, và Cistanche Deserticola có thể cải thiện đáng kể trí nhớ, bởi vì Cistanche Deserticola có tác dụng chống oxy hóa, chống viêm và chống lão hóa, có thể giúp làm giảm quá trình oxy hóa và các phản ứng viêm trong não, từ đó bảo vệ cơ thể. sức khỏe của hệ thần kinh. Ngoài ra, Cistanche Deserticola còn có thể thúc đẩy sự phát triển và sửa chữa các tế bào thần kinh, từ đó tăng cường khả năng kết nối và chức năng của mạng lưới thần kinh. Những tác động này có thể giúp cải thiện trí nhớ, tốc độ học tập và tư duy, đồng thời cũng có thể ngăn ngừa sự phát triển của rối loạn chức năng nhận thức và các bệnh thoái hóa thần kinh.

bấm vào biết thực phẩm bổ sung để tăng cường trí nhớ

Giới tính nam được công nhận là yếu tố nguy cơ nổi bật trong việc phát triển PD. Cả tỷ lệ mắc và tỷ lệ mắc bệnh PD đều cao hơn ở nam giới từ 1,5 đến 2,0 lần so với nữ giới. Tuổi khởi phát ở phụ nữ (53,4 tuổi) muộn hơn 2,1 năm so với nam giới (51,3 tuổi) (23).

Tỷ lệ lưu hành chung của PD dường như thấp hơn trong các nghiên cứu ở phương Đông so với các nghiên cứu ở phương Tây. Trong một phân tích tổng hợp gồm 39 nghiên cứu ở Châu Âu cho đến năm 2004, các tác giả đã báo cáo tỷ lệ lưu hành là 108-257/100,000 khi chỉ xem xét các nghiên cứu chất lượng cao sử dụng tiêu chí chẩn đoán tiêu chuẩn (24).

Cơ chế bệnh sinh của PD

Đặc điểm bệnh lý chính của PD là mất các tế bào thần kinh dopaminergic với sự mất sắc tố sau đó của chất đen và sự hiện diện của thể Lewy (25).

Các tổn thương ban đầu xảy ra ở nhân vận động lưng của dây thần kinh lưỡi hầu và dây thần kinh phế vị và nhân khứu giác trước. Sau đó, các vùng xám hạt nhân và vỏ não ít bị tổn thương hơn dần dần bị ảnh hưởng (26).

Các tổn thương tủy sống có thể góp phần gây ra các triệu chứng lâm sàng (đau, táo bón, mất thăng bằng, phàn nàn về đường tiết niệu dưới và rối loạn chức năng tình dục) xảy ra trong giai đoạn tiền vận động và vận động của PD lẻ tẻ (27).PD không đáp ứng các tiêu chí chính để được chẩn đoán là bệnh prion. Tuy nhiên, các dạng a-synuclein bất thường dường như lan truyền trong não của bệnh nhân PD.

Việc phát hiện thể Lewy và a-synuclein tích tụ các tế bào thần kinh bên trong bào thai được cấy vào thể vân hơn một thập kỷ trước đó có thể chứng minh sự tồn tại của mầm bệnh giống prion là nguyên nhân gây ra PD (28).

Các yếu tố rủi ro của PD

Các yếu tố dự báo đáng kể về PD đã xuất hiện (theo thứ tự độ mạnh): sử dụng thuốc trừ sâu, tiền sử gia đình mắc bệnh thần kinh và tiền sử trầm cảm. Xác suất dự đoán của PD là 92,3% (tỷ lệ chênh lệch=12.0) với cả ba yếu tố dự đoán đều dương (29).

Các yếu tố nguy cơ tiềm ẩn khác bao gồm độc tố môi trường, thuốc, chấn thương vi mô não, tổn thương mạch máu não khu trú và khiếm khuyết gen (30). Có mối liên quan giữa tình trạng thiếu máu ở giai đoạn đầu đời và sự phát triển bệnh PD sau này (31).

Việc tiếp xúc với chất độc trong môi trường có liên quan đến thoái hóa thần kinh liên quan đến PD, đặc biệt là kim loại nặng, thuốc trừ sâu và ma túy bất hợp pháp (32). Một số bệnh truyền nhiễm như quai bị, sốt ban đỏ, cúm, ho gà và nhiễm herpes simplex có thể đóng vai trò trong sự phát triển của PD (33).

Đóng góp di truyền cho PD

A-synuclein (SNCA) là gen PD đầu tiên được xác định trong một gia đình lớn người Mỹ gốc Ý (dòng họ Contursi) có di truyền trội nhiễm sắc thể thường (34). Tổng cộng có 18 locus PD đã được đề cử thông qua phân tích liên kết (PARK1-15) hoặc nghiên cứu liên kết trên toàn bộ gen (PARK16-18).

Đột biến trong các gen ở 6 trong số các locus này (SNCA, LRRK2, PRKN, DJ1, PINK1 và ATP13A2) đã được chứng minh một cách thuyết phục là gây ra bệnh Parkinson gia đình.

Ngoài ra, các dạng đa hình phổ biến trong 2 gen giống nhau (SNCA và LRRK2) và biến thể ở 2 gen khác không được gán cho một locus PARK (MAPT và GBA) hiện là các yếu tố nguy cơ được xác nhận rõ ràng đối với PD (35).

Đặc điểm lâm sàng của PD

PD bao gồm một loạt các đặc điểm vận động và không vận động (Bảng 1). Sự hiện diện của vận động chậm, run khi nghỉ, cứng đơ và mất phản xạ tư thế là những triệu chứng vận động được xác định phổ biến nhất của PD, mặc dù các đặc điểm lâm sàng khác cũng có thể được xác định trong quá trình tiến triển của bệnh, chẳng hạn như rối loạn chức năng nhãn cầu, các bất thường về thần kinh-nhãn khoa và rối loạn hô hấp (36).

Hầu hết các triệu chứng không vận động đều không đáp ứng hoàn toàn với levodopa và được cho là có biểu hiện bệnh lý ngoài da đen. Những triệu chứng này bao gồm các triệu chứng tự chủ, giấc ngủ, cảm giác và tâm thần kinh (37).

Chẩn đoán PD

Tiêu chuẩn chẩn đoán lâm sàng của Hiệp hội Rối loạn Vận động (MDS) đối với bệnh Parkinson đã đề cập rằng tiêu chí thiết yếu đầu tiên là bệnh Parkinson, được định nghĩa là chứng vận động chậm, kết hợp với ít nhất 1 lần run hoặc cứng đơ khi nghỉ ngơi.

Một khi bệnh Parkinson đã được chẩn đoán, việc chẩn đoán bệnh PD có biểu hiện lâm sàng đòi hỏi phải thiếu các tiêu chí loại trừ tuyệt đối, ít nhất hai tiêu chí hỗ trợ và không có dấu hiệu đỏ (38). Các tiêu chí và dấu hiệu đỏ đó được tóm tắt trong Bảng 2.

Ngã sớm, đáp ứng kém với levodopa, biểu hiện vận động đối xứng, không run và rối loạn chức năng thần kinh tự chủ sớm có lẽ hữu ích trong việc phân biệt các hội chứng Parkinsonia khác với PD.

Xét nghiệm levodopa hoặc apomorphine và khứu giác có thể hữu ích trong việc phân biệt PD với các hội chứng Parkinsonia khác (39). MRI cấu trúc rất hữu ích để phân biệt PD với các dạng bệnh Parkinson thứ phát và không điển hình.

Chụp cắt lớp vi tính phát xạ đơn photon 123I-ioflupanesle (SPECT) là công cụ hữu ích trong chẩn đoán phân biệt giữa run PD và run không thoái hóa. Chụp cắt lớp phát xạ positron 123I-metaiodobenzylguanindine tim và chụp cắt lớp phát xạ positron 18F-FDG (PET) có khả năng phân biệt PD với bệnh Parkinson không điển hình (40).

Chẩn đoán phân biệt

Mặc dù nguyên nhân phổ biến nhất của bệnh Parkinson là PD, chẩn đoán phân biệt bao gồm nhiều nguyên nhân khác của bệnh Parkinson. Ngoài bệnh Parkinson do thuốc, liên quan đến những thay đổi do thuốc gây ra trong mạch vận động hạch nền thứ phát do phong tỏa thụ thể dopaminergic, các triệu chứng bắt chước phổ biến nhất của bệnh Parkinson là hội chứng Parkinson, chẳng hạn như MSA và liệt siêu nhân tiến triển, chứng sa sút trí tuệ với thể Lewy (DLB), bệnh Parkinson mạch máu. (VP), hội chứng Parkinson có liên quan đến bệnh mạch máu não (41).

Quản lý PD

Có một số loại thuốc có sẵn để điều trị suy giảm vận động ở bệnh PD. Đầu tiên, các loại thuốc làm tăng nồng độ dopamine trong não như Levodopa được sử dụng. Ngoài ra, các loại thuốc bắt chước dopamine đã được sử dụng như thuốc chủ vận dopamine.

Cuối cùng, các loại thuốc ức chế sự phân hủy dopamine đã được sử dụng. Thuốc ức chế MAO-B có thể ức chế hoạt động của monooamine oxidase B. Thông thường, thuốc ức chế MOA-B làm giảm các triệu chứng của bệnh PD. Selegiline hoặc deprenyl là một trong những chất ức chế MOA-B có tác dụng rất tích cực chống lại PD cùng với levodopa. Tolcapone cũng làm giảm nhu cầu levodopa ở bệnh nhân nhưng có thể gây nhiễm độc gan nghiêm trọng.

Có hai loại chất ức chế catechol-O-methyl transferase (COMT) entacapone và tolcapone. Thuốc ức chế COMT được sử dụng để giảm liều levodopa (42). Ở hầu hết bệnh nhân mắc bệnh PD, sự dao động về vận động và rối loạn vận động tương đối nhẹ và có thể được kiểm soát thỏa đáng bằng cách điều chỉnh thuốc uống.

Tuy nhiên, đối với những bệnh nhân gặp phải tình trạng mất khả năng vận động và rối loạn vận động mặc dù đã tối ưu hóa liệu pháp điều trị nội khoa, nên xem xét các liệu pháp hỗ trợ bằng thiết bị (43).

Nhiều nghiên cứu thực nghiệm sẽ thử nghiệm ứng dụng của kháng thể nhằm mục tiêu và làm suy giảm các phân tử synuclein ngoại bào. Các kỹ thuật miễn dịch thụ động và chủ động chống lại a-synuclein đã được chứng minh là mang lại tác dụng bảo vệ thần kinh ở mô hình động vật (44).

KẾT QUẢ Niệu quản của PD

Tỷ lệ các triệu chứng tiết niệu trong dân số PD

74% bệnh nhân mắc bệnh ở giai đoạn sớm đến trung bình có nhiều hơn một triệu chứng rối loạn bàng quang. Các triệu chứng bàng quang nghiêm trọng được báo cáo ở 27-39% bệnh nhân PD. Cả hai triệu chứng tích trữ và bài tiết đều rất phổ biến ở bệnh nhân mắc bệnh PD.

Hơn 50% bệnh nhân có triệu chứng OAB (45). Mức độ nghiêm trọng của bệnh thần kinh có tương quan với sự xuất hiện của rối loạn chức năng bài tiết, những phát hiện này chứng thực kết quả của các nghiên cứu khác cho thấy các triệu chứng đường tiết niệu dưới (LUTS) tăng tương ứng với sự tiến triển của PD (46).

Triệu chứng lâm sàng tiết niệu

Mô hình và cơ chế của các triệu chứng tích trữ đã được làm rõ một phần vì giả thuyết được đề xuất rộng rãi nhất là sản lượng hạch nền có tác dụng ức chế tổng thể đối với phản xạ tiểu tiện ở những người khỏe mạnh, và khi mất tế bào ở chất đen, cơ bàng quang hoạt động quá mức sẽ phát triển do không có khả năng kích hoạt ức chế thuốc bổ qua trung gian thụ thể dopamine D1.

Một cơ chế song song có thể là trong PD, các tế bào thần kinh ức chế dopaminergic có nguồn gốc từ chất đen có thể bị tổn thương nhiều hơn các tế bào thần kinh dopaminergic kích thích có nguồn gốc ở vùng não bụng, do đó gây ra tình trạng khẩn cấp và tần số.

Thông tin cảm giác bị suy giảm từ chất xám quanh cống não cũng có thể góp phần gây ra các triệu chứng lưu trữ (47). Tuy nhiên, những rối loạn bài tiết này vẫn chưa được làm sáng tỏ và chỉ có một số báo cáo cho thấy cơ trơn bàng quang phản ứng với dopa hoạt động kém hoặc khả năng thư giãn niệu đạo bị suy giảm và lượng nước tiểu tồn dư sau khi đi tiểu (PVR) không xảy ra thường xuyên. Những phát hiện này gợi ý rằng những bệnh nhân PD sớm và không được điều trị không chỉ có rối loạn dự trữ mà còn chủ yếu là rối loạn tiểu tiện cận lâm sàng (48).

Cơ trơn khi hoạt động hoặc tắc nghẽn đường ra bàng quang (BOO) là cơ chế bài tiết các triệu chứng ở bệnh nhân mắc bệnh PD. Bệnh nhân PD hầu hết duy trì hiệu quả bài tiết ở mức chấp nhận được và thể tích PVR thấp.

Trong khi đó, PD chủ yếu ảnh hưởng đến người cao tuổi, chồng chéo nhóm tuổi có tỷ lệ mắc bệnh tăng sản tuyến tiền liệt lành tính (BPH) cao. BOO thần kinh ở bệnh nhân PD vẫn ít được chú ý hơn (49). Rối loạn đồng vận cơ vòng cơ bàng quang (DSD) là nguyên nhân gây rối loạn chức năng bài tiết ở bệnh nhân PD. DSD đã được quan sát thấy khi vô hiệu hóa ở tỷ lệ 0-3% (50). Bàng quang kém hoạt động gặp ở 50% bệnh nhân mắc bệnh PD.

Cơ chế làm suy yếu cơ bức xạ trong PD vẫn chưa rõ ràng và cần được thăm dò thêm (51). Một nghiên cứu gợi ý rằng cơ detrusor yếu trong PD có thể có nguồn gốc trung tâm. Cần phải theo dõi PVR cẩn thận ở những bệnh nhân PD bị rối loạn dáng đi tiến triển vì PVR có thể tăng ở những bệnh nhân này (52). Các triệu chứng tắc nghẽn có thể là kết quả của việc điều trị bằng các loại thuốc chống bệnh Parkinson cụ thể.

Ngoài ra, cần lưu ý rằng thể Lewy có thể được nhìn thấy ở một số loại tế bào thần kinh, bao gồm các thành phần trung tâm và ngoại vi của hệ thần kinh tự chủ, trong bệnh PD tiến triển. Do đó, các triệu chứng tắc nghẽn ở bệnh nhân mắc bệnh PD có thể là do giảm phản xạ tiểu tiện do suy giảm hệ thống thần kinh tự chủ (53). Cơ chế gây ra các triệu chứng tiết niệu ở bệnh nhân PD được tóm tắt trong Hình 1.

Rối loạn chức năng tiết niệu dưới do thần kinh (NLUD) có thể gây lo lắng và trầm cảm ở bệnh nhân. Một nghiên cứu được thực hiện bởi Benli et al. để điều tra xem liệu NLUD, thường thấy ở bệnh PD, có ảnh hưởng đến sự phát triển của chứng lo âu và trầm cảm ở những bệnh nhân này hay không. Nghiên cứu bao gồm 32 nam (66,6%) và 16 nữ (33,3%); tổng cộng có 48 môn được đăng ký. Người ta kết luận rằng tỷ lệ mắc NLUD, lo lắng và trầm cảm đã tăng lên ở PD. Ngoài ra, NLUD được phát hiện là yếu tố nguy cơ phát triển chứng lo âu và trầm cảm (54).

Cân lâm sàng

Thang đo kết quả về PD đối với các triệu chứng thần kinh tự chủ (SCOPA-AUT) là thang đo cụ thể để đánh giá rối loạn chức năng thần kinh tự chủ ở bệnh nhân PD. Nó bao gồm sáu mục tiết niệu đánh giá cả giai đoạn lưu trữ và bài tiết. SCOPA-AUT là thang đo có thể chấp nhận được, nhất quán, đáng tin cậy và hợp lệ (55).

Điểm triệu chứng tuyến tiền liệt quốc tế (IPSS) đã được sử dụng ở cả nam và nữ đối với những bệnh nhân mắc bệnh thần kinh; một số nhóm đã sử dụng nó ở bệnh nhân PD, bao gồm cả giai đoạn tiến triển và sau DBS. Điểm triệu chứng bàng quang hoạt động quá mức (OABSS) đã được sử dụng để đánh giá các triệu chứng tiết niệu ở bệnh nhân PD nhưng nó cần được xác nhận thêm (56).

Kết quả nghiên cứu về huyết động học

Kiểm tra huyết động học được khuyến cáo cho bệnh nhân namPD có rối loạn chức năng tiểu tiện. Nó có thể cho thấy tăng phản xạ cơ bàng quang liên quan đến BOO hoặc rối loạn chức năng cơ bàng quang với BOO (57). Các phát hiện về huyết động học có thể phân biệt bệnh nhân mắc MSA với những bệnh nhân mắc PD.

Bệnh nhân mắc MSA cho thấy tốc độ dòng chảy tối đa thấp hơn, PVR lớn hơn với độ giãn nở giảm và khả năng co bóp bị suy giảm, trong khi bệnh nhân mắc PD có tỷ lệ hoạt động quá mức của cơ trơn bàng quang và rò rỉ liên quan cao hơn (58). Một nghiên cứu được thực hiện bởi Vurture et al. gợi ý mạnh mẽ rằng phần lớn các triệu chứng OAB ở bệnh nhân mắc PD có thể là do DO trên huyết động học (97,1%).

Tuy nhiên, tỷ lệ cao của các bất thường khác như BOO (36,8%), kém hoạt động của cơ bàng quang (47%), và PVR tăng (16,7%) cho thấy DO thần kinh không phải là tác nhân duy nhất gây ra các triệu chứng OAB ở bệnh nhân mắc PD (59).

Tập trung đặc biệt vào bệnh tiểu đêm ở PD

Tiểu đêm là triệu chứng không vận động phổ biến ở bệnh PD nhưng chưa được nghiên cứu kỹ. Tiểu đêm có thể biểu hiện do giảm khả năng hoạt động của bàng quang hoặc đa niệu về đêm; tuy nhiên, nguyên nhân thường gặp nhất là do nhiều yếu tố. Rối loạn điều hòa nhịp sinh học được biết là xảy ra cùng với rối loạn giấc ngủ ở bệnh nhân PD cũng có thể góp phần gây ra tiểu đêm (60).

Nhật ký bàng quang cung cấp đánh giá tương lai về các triệu chứng bàng quang theo thời gian thực, tiết kiệm chi phí và tương đối đơn giản để bệnh nhân hoàn thành. Nó cung cấp đánh giá chính xác hơn về tần suất ban đêm và lượng nước tiểu ban đêm. Nhật ký bàng quang là một công cụ thiết yếu để đánh giá tình trạng tiểu đêm ở bệnh nhân mắc bệnh PD (61).

Kiểm soát các triệu chứng lưu trữ (triệu chứng OAB) ở bệnh nhân PD

Một thuật toán chi tiết để quản lý các triệu chứng lưu trữ ở bệnh nhân PD được tóm tắt trong Hình 2.

Các biện pháp chung và điều trị vật lýLiệu pháp hành vi bao gồm các bài tập cơ sàn chậu, rèn luyện bàng quang, quản lý chất lỏng và táo bón. Các nhà cung cấp nên coi liệu pháp hành vi là phương pháp điều trị ban đầu cho các triệu chứng tiết niệu ở bệnh PD.

Nó đã được chứng minh trong một nghiên cứu nhỏ được thực hiện bởi Vaughan et al. (62). Một nghiên cứu được thực hiện bởi McDonald et al. để đánh giá tính khả thi và hiệu quả của việc huấn luyện bàng quang (BT) đối với LUTS rắc rối ở PD.

Ba mươi tám người tham gia được chọn ngẫu nhiên (18 người theo lời khuyên bảo thủ (CA), 20 cho nhóm BT). Cả CA và BT đều liên quan đến sự cải thiện đáng kể về lượng nước tiểu, số lần đi tiểu, mức độ nghiêm trọng của triệu chứng và thước đo chất lượng cuộc sống (tất cả p < 0,05).

Vào lúc 12 tuần, so với CA, BT có liên quan đến sự vượt trội đáng kể về nhận thức của bệnh nhân về sự cải thiện (p=0.001). Ở tuần thứ 20, BT vẫn liên quan đến sự cải thiện nhiều hơn trong việc can thiệp vào cuộc sống hàng ngày (63).

Liệu pháp dopaminergic

Không rõ liệu thuốc L-dopa có thể cải thiện chứng rối loạn tiểu tiện hay không. Một số người đã báo cáo rằng L-dopa cải thiện các triệu chứng tiểu tiện, nhưng những người khác lại báo cáo những kết quả trái ngược nhau. Ngoài ra, tác dụng của L-dopa đối với chức năng bàng quang vẫn chưa được biết rõ (64).

Sự kích thích hỗn hợp cấp tính của thụ thể D1 và D2 ​​bởi apomorphine đã được báo cáo là làm giảm sức cản dòng chảy ra khỏi bàng quang. Ngược lại, kích thích dopaminergic cấp tính bằng thử thách L-dopa đã được báo cáo là làm trầm trọng thêm hoạt động quá mức của cơ trơn và làm giảm khả năng bàng quang ở bệnh nhân mắc PD. Tuy nhiên, tác dụng xấu đi của việc sử dụng L-dopa cấp tính mâu thuẫn với kinh nghiệm lâm sàng về cải thiện chức năng bàng quang được báo cáo bởi PD trong quá trình điều trị bằng L-dopa (65).

Những phát hiện này cho thấy tác dụng của việc điều trị bằng dopaminergic đối với việc kiểm soát bàng quang là rất khác nhau, tùy theo hoạt động thụ cảm của chúng, tạo ra tác dụng tích lũy của việc điều trị nhiều loại thuốc hàng ngày rất khó dự đoán. Việc kích hoạt kết hợp, cân bằng các thụ thể D1/D2 có thể mang lại lợi ích trong việc điều trị các triệu chứng tiết niệu do tăng phản xạ cơ trơn ở PD như đã được chứng minh bởi Brusa et al.

Họ đã tiến hành một nghiên cứu nhãn mở trong đó levodopa phóng thích kéo dài trước khi đi ngủ cho thấy sự cải thiện đáng kể các triệu chứng OAB, đặc biệt là tiểu đêm (66). Winge và cộng sự. đã kết luận trong thử nghiệm của họ rằng liệu pháp dopaminergic làm giảm rối loạn chức năng điều hành nhận thức, vì nó dường như cải thiện khả năng kiểm soát chức năng bàng quang ở những bệnh nhân của họ, những người được hưởng lợi từ thuốc trong giai đoạn dự trữ (67).

For more information:1950477648nn@gmail.com