Tác dụng của chiết xuất Cistanche Tubulosa đối với chức năng sinh sản của nam giới ở chuột mắc bệnh tiểu đường do Streptozotocin–Nicotinamide gây ra-Ⅱ

3.2. Phân tích trong Vivo

3.2.1. Ảnh hưởng của CTE đến trọng lượng cơ thể và lượng calo nạp vào

Sau 6 tuần thử nghiệm, nhóm mắc bệnh tiểu đường (HFD-DM) có trọng lượng cơ thể cao hơn nhóm đối chứng. Nhóm HFD-DME4 cho thấy trọng lượng cơ thể thấp hơn nhóm HFD-DM và HFD-DMER (Hình 7a). Lượng calo của nhóm đối chứng thấp hơn đáng kể so với các nhóm khác. Không có sự khác biệt đáng kể giữa lượng calo nạp vào của năm nhóm còn lại (Hình 7b).

3.2.2. Xét nghiệm dung nạp glucose đường uống (OGTT) để xác định khả năng gây ra bệnh tiểu đường thành công

Xét nghiệm dung nạp glucose đường uống (OGTT) được sử dụng như một công cụ đầy hứa hẹn để phát hiện bệnh đái tháo đường. Nồng độ glucose trong máu tăng cho thấy tình trạng bệnh tiểu đường. Như được hiển thị trong Hình 8a, mức glucose huyết tương ở nhóm CTE thấp hơn so với nhóm DM ở 0, 30, 90 và 120 phút. Hơn nữa, diện tích dưới đường cong (AUC) của nồng độ glucose huyết tương cho thấy ở nhóm CTE và RSG, tốc độ hấp thu glucose trong máu đã tăng lên (Hình 8b).

3.2.3. Tổng hàm lượng Glucose, Cholesterol và Triglyceride trong huyết tương

Mức đường huyết lúc đói trong huyết tương cao hơn ở nhóm DM và thấp hơn ở nhóm DME2 (trừ nhóm đối chứng) so với các nhóm khác. Không có sự khác biệt đáng kể về tổng lượng cholesterol giữa các nhóm ngoại trừ nhóm DME4. Ở nhóm DME4, mức cholesterol thấp hơn những nhóm khác. Mức chất béo trung tính cao hơn ở nhóm DM và thấp hơn ở nhóm DME4 và hàm lượng chất béo trung tính giảm khi tăng nồng độ CTE (Bảng 2). Kết quả cho thấy mức glucose, cholesterol và chất béo trung tính trong huyết tương cao hơn ở nhóm DM và mức độ này giảm đáng kể khi điều trị bằng CTE.

3.2.4. Nồng độ Insulin trong huyết tương, Mức độ Leptin trong huyết tương và Đánh giá mô hình cân bằng nội môi – Giá trị kháng insulin (HOMA-IR)

Nồng độ insulin, leptin và giá trị HOMA-IR trong huyết tương được thể hiện trong Bảng 3. Nhóm DM có nồng độ insulin và leptin huyết tương cao hơn nhóm đối chứng. Chỉ số HOMA-IR cũng cao hơn đáng kể ở nhóm DM. Giá trị insulin, leptin và HOMA-IR trong huyết tương giảm khi nồng độ CTE tăng. Leptin huyết tương giảm đáng kể ở nhóm CTE nhưng nhóm thuốc RSG (DMR) không cho thấy bất kỳ sự khác biệt đáng kể nào so với nhóm DM.

3.2.5. Ảnh hưởng của CTE đến nồng độ LH và Testosterone trong huyết tương ở chuột mắc bệnh tiểu đường

Như được trình bày trong Bảng 4, nồng độ testosterone ở chuột mắc bệnh tiểu đường (DM) đã giảm đáng kể, trong khinồng độ testosterone đã tăng lên đáng kểở các liều CTE khác nhau. Hơn nữa, kết quả cho thấy mức LH ở nhóm DM giảm nhẹ so với DMR, DME1, DME2 và DME4. Sản xuất LH cao hơn ở nhóm DME4.

3.2.6. Ảnh hưởng của CTE đến các thông số tinh trùng của chuột mắc bệnh tiểu đường

Kết quả thực nghiệm cho thấy nhóm DM có số lượng và khả năng vận động của tinh trùng giảm đáng kể so với nhóm đối chứng trong khi tỷ lệ tinh trùng bất thường tăng đáng kể ở nhóm DM. Điều thú vị là số lượng tinh trùng, khả năng di chuyển của tinh trùng và tỷ lệ tinh trùng bất thường của nhóm DMR được cải thiện nhưng khả năng di chuyển của tinh trùng không đạt mức đáng kể so với DME4. DME2 cho thấy số lượng tinh trùng tốt hơn tất cả chúng và tốc độ di chuyển tăng lên đáng kể ở nhóm DME4. Không có sự khác biệt đáng kể giữa số lượng tinh trùng bất thường giữa các nhóm được điều trị bằng RSG và CTE (Bảng 5).

3.2.7. Ảnh hưởng của CTE đến hình thái ống sinh tinh ở chuột mắc bệnh tiểu đường

Hình 9 cho thấy phần nhuộm H&E của phần tinh hoàn. Mũi tên đen biểu thị tế bào Leydig và mũi tên trắng biểu thị tế bào Sertoli. Cả tế bào Leydig và tế bào Sertoli trong nhóm DM đều bị teo đáng kể và có một khoang được nhìn thấy trong lòng. Cấu trúc của tế bào Leydig và Sertoli đã được khôi phục trong các nhóm được xử lý bằng CTE và RSG. Độ dày của ống sinh tinh ở nhóm CTE và RSG cao hơn nhóm DM.

3.2.8. Tác dụng của CTE đối với KiSS1, GPR54, SOCS-3 và SIRT1 MRNA ở vùng dưới đồi của chuột mắc bệnh tiểu đường

Biểu hiện của KiSS1 (Hình 10a), GPR54 (Hình 10b), SOCS-3 (Hình 10d) và SIRT1 (Hình 10c) được hiển thị trong Hình 10. Biểu hiện mRNA của KiSS1 và thụ thể GPR54 ở chuột mắc bệnh tiểu đường là thấp hơn đáng kể so với nhóm đối chứng. Mức biểu hiện KiSS1 và GPR 54 mRNA trong DMR, DME1, DME2 và DME4 đã tăng lên đáng kể. Đặc biệt, biểu hiện GPR54 mRNA tăng lên đáng kể ở DME4 và gần như giống với nhóm đối chứng.

CISTANCHE TUBULOSA TỰ NHIÊN ĐỂ BẢO VỆ SẢN XUẤT TESTOSTERONE PHGS75% ECH 30% ACT 12%

Thí nghiệm này khám phá sâu hơn về lượng mRNA SOCS-3 và SIRT1 ở vùng dưới đồi của chuột. Sự biểu hiện của SOCS-3 mRNA ở chuột mắc bệnh tiểu đường đã tăng lên đáng kể cho thấy trở kháng leptin nghiêm trọng hơn. Các nhóm DMR, DME1, DME2 và DME4 cho thấy sự cải thiện đáng kể khi so sánh với nhóm mắc bệnh tiểu đường. Sự biểu hiện SIRT1 mRNA ở nhóm DM giảm đáng kể và tăng đáng kể ở nhóm DME1 và DME4.

3.2.9. Tác dụng của CTE đối với enzyme chống oxy hóa trong huyết tương và tinh hoàn của chuột mắc bệnh tiểu đường

Bảng 6 cho thấy hoạt tính SOD trong huyết tương, hoạt tính GPx và hoạt tính catalase của chuột mắc bệnh tiểu đường đã giảm đáng kể và các hoạt động này tăng lên ở các nhóm được điều trị bằng CTE và RSG. Ngoài ra, DME4 còn cho thấy sự cải thiện đáng kể về hoạt động GPx so với các loại khác. Kết quả cho thấy hoạt động SOD và catalase ở chuột mắc bệnh tiểu đường giảm đáng kể sau sáu tuần. Hoạt động SOD và catalase của nhóm DMR không đạt mức đáng kể. Các nhóm được điều trị bằng CTE cho thấy sự cải thiện đáng kể về hoạt động SOD và catalase. Hoạt động gia tăng của catalase và SOD trong các nhóm CTE cũng được thấy ở tinh hoàn (Bảng 7). Hoạt tính cao nhất của SOD và catalase lần lượt được quan sát thấy ở nhóm DME1 và nhóm DME2.

3.2.10. Tác dụng của CTE đối với stress oxy hóa và tình trạng viêm trong huyết tương và tinh hoàn của chuột mắc bệnh tiểu đường

Việc sản xuất oxit nitric (NO) trong huyết tương (Hình 11a) và tinh hoàn (Hình 11b) được thể hiện trong Hình 11. Việc sản xuất NO ở nhóm DM tăng đáng kể cả ở tinh hoàn và huyết tương so với nhóm đối chứng. Sự giảm dần sản xuất NO đã được quan sát thấy ở các nhóm DME1, DME2 và DME4 (trong huyết tương). Nhóm DMR cũng cho thấy sản xuất NO giảm đáng kể. Trong trường hợp của tinh hoàn, sản xuất NO giảm nhẹ ở các nhóm CTE, trong khi nhóm DMR không làm giảm đáng kể việc sản xuất NO.

Như được hiển thị trong Hình 12 và 13, nồng độ TNF- và IL-6 đã tăng đáng kể ở chuột mắc bệnh tiểu đường (cả trong huyết tương và tinh hoàn), cho thấy tình trạng viêm nghiêm trọng hơn. Trong huyết tương, mức độ TNF- tương tự ở nhóm được điều trị bằng CTE và RSG (Hình 12a). Các nhóm CTE (đặc biệt là DME2) làm giảm đáng kể mức độ TNF- trong tinh hoàn (Hình 12b). Mức IL{11}} đã giảm đáng kể trong huyết tương của nhóm CTE và RSG (Hình 13a). Trong tinh hoàn, có xu hướng giảm mức IL{13}}, nhưng mức này không đạt đến mức đáng kể (Hình 13b).

3.2.1.1. Tác dụng của CTE đối với stress oxy hóa và tình trạng viêm ở tinh trùng của chuột mắc bệnh tiểu đường do chế độ ăn nhiều chất béo gây ra

Hình 14 cho thấy hàm lượng anion superoxide trong tinh trùng chuột. Kết quả cho thấy việc sản xuất anion superoxide trong tinh trùng của chuột mắc bệnh tiểu đường tăng lên đáng kể và không thấy sự cải thiện đáng kể nào ở nhóm DMR. Nhóm DME1 và DME4 cho thấy khả năng sản xuất anion superoxide giảm đáng kể.

3.2.12. Tác dụng của CTE đối với quá trình peroxy hóa lipid ở tinh trùng của chuột mắc bệnh tiểu đường được gây ra bởi chế độ ăn nhiều chất béo

Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng quá trình peroxid hóa lipid tăng lên ở cả bệnh nhân tiểu đường loại 1 và loại 2 [19]. Mức malondialdehyd (MDA) trong huyết tương, tinh trùng và tinh hoàn được thể hiện trong Bảng 8. Mức MDA trong huyết tương, tinh hoàn và tinh trùng của nhóm DM cao hơn đáng kể và việc điều trị bằng CTE và RSG đã làm giảm sản xuất MDA. Đã quan sát thấy sự giảm đáng kể ở nhóm DME4 và DMEI trong huyết tương. Nghiên cứu này cho thấy chuột mắc bệnh tiểu đường không chỉ làm tăng mức độ peroxid hóa lipid trong huyết tương mà còn tăng ở tinh hoàn và tinh trùng. Sự cải thiện đáng kể đã được quan sát thấy ở các liều CTE khác nhau.

4. Thảo luận

Bệnh tiểu đường là một bệnh mãn tính liên quan đến lượng đường trong máu cao. Sự mất cân bằng giữa nồng độ chất chống oxy hóa và ROS sẽ dẫn đến tình trạng gọi là stress oxy hóa. Superoxide, gốc hydroxyl, hydro peroxide, oxit nitric và oxy nhóm đơn là một số ví dụ về ROS sẽ góp phần gây ra tình trạng bệnh tiểu đường do stress oxy hóa [20].Cistanche tubulosalà một loại cây sa mạc có chứa các thành phần hoạt tính nhưpolysaccharides, oligosaccharides, phenylethanoid glycoside (echinacoside, verascoside), axit palmitic, axit linoleic, iridoids, alditol và lignan. Loại cây này có khả năng tạo ra các tác dụng chống viêm, bảo vệ thần kinh, kháng khuẩn, kháng vi-rút, chống oxy hóa, chống khối u và điều hòa miễn dịch [21]. Các nghiên cứu tài liệu cho thấy rằng glycoside phenylethanoid từ Cistanche tubulosa là nguyên nhân chính cho hoạt động chống oxy hóa [22]. Resveratrol (RES) và rosiglitazone (RSG) được coi là đối chứng dương tính tương ứng cho các nghiên cứu in vitro và in vivo. RSG là một chất nhạy cảm insulin mạnh mẽ và có ái lực với dạng đồng phân của thụ thể kích hoạt tăng sinh peroxisome (PPARc). Nó kiểm soát tình trạng tăng đường huyết ở bệnh nhân tiểu đường [23]. RES có hoạt tính chống oxy hóa tự nhiên và hoạt động như một thuốc giãn mạch, điều hòa chuyển hóa lipoprotein, ức chế kết tập tiểu cầu và ngăn ngừa ung thư [24,25]. Cuộc điều tra của chúng tôi chỉ ra rằng ECH cho thấy hoạt động nhặt gốc tự do tốt hơn CTE và RES (Hình 1). Người ta cũng hiểu rằng ECH không gây ra bất kỳ độc tính đáng kể nào đối với tế bào LC-540 và TM3 Leydig (Hình 2).

CISTANCHE TUBULOSA TỰ NHIÊN CHO CHỨC NĂNG TÌNH DỤC NAM PHGS75% ECH 30% ACT 12%

AGE được sử dụng để gây ra tình trạng căng thẳng trong tế bào Leydig. Việc sản xuất AGEs, chứng viêm, stress oxy hóa và bệnh tiểu đường có mối liên hệ với nhau. Tình trạng tăng đường huyết của bệnh tiểu đường thúc đẩy tổn thương tế bào thông qua việc sản xuất AGEs và stress oxy hóa. AGEs gây độc tế bào, thúc đẩy hơn nữa việc tuyển dụng tế bào miễn dịch và làm chết tế bào. Mức AGE tăng cao sẽ thúc đẩy sự biểu hiện của hai loại thụ thể gọi là RAGE và AGER1 [26]. Sự nhỏ giọt và sau đó chuyển một electron từ chuỗi hô hấp của ty thể sang oxy phân tử trong quá trình stress oxy hóa dẫn đến sự hình thành anion superoxide. Kết quả của chúng tôi cho thấy rằng việc sản xuất anion superoxide do AGEs gây ra đã tăng lên ở nhóm đối chứng và những cải thiện hơn nữa đã được quan sát thấy với cả phương pháp điều trị ECH và RES. Theo nghiên cứu của chúng tôi, người ta hiểu rằng việc sản xuất superoxide (Hình 3) và H2O2 (Hình 4) do AGEs gây ra đã giảm khi có ECH và RES.

NF-κB được biết đến là chất trung gian quan trọng của tình trạng viêm liên quan đến bệnh tiểu đường [27]. Sự biểu hiện của NF-κB dẫn đến rối loạn chức năng tế bào và chết tế bào. Việc kích hoạt NF-κB do stress oxy hóa sẽ kích thích phản ứng gây viêm, điều hòa nội tiết và apoptosis [28]. Sự biểu hiện của RAGE và NF-κB tăng lên trong các nhóm được kích thích bởi AGE và sự giảm tiếp theo được quan sát thấy ở các tế bào được điều trị bằng ECH và RES (Hình 5).

Testosteronelà một steroid đồng hóa và chínhhormone sinh dục namtổng hợp từ cholesterol. Quá trình này bắt đầu bằng sự phân cắt oxy hóa chuỗi bên của cholesterol bằng gen phân cắt chuỗi bên cholesterol (CYP11A). Gen này được định vị trong màng ty thể và chuyển đổi cholesterol thành pregnenolone. Tiếp theo, gen CYP17A1 từ mạng lưới nội chất sẽ loại bỏ thêm hai nguyên tử carbon và tạo ra nhiều steroid C19. Ngoài ra, pregnenolone còn bị oxy hóa để tạo thành androstenedione/progesterone bởi hydroxysteroid dehydrogenase (3- -HSD). Cuối cùng, testosterone được tạo ra bằng cách khử nhóm keto ở vị trí cacbon thứ 17 của androstenedione bởi 17-beta-hydroxysteroid dehydrogenase (17- -HSD). Tế bào Leydig tham gia vào quá trình sản xuất chính testosterone. Việc chuyển cholesterol vào màng trong ty thể đòi hỏi phải có hoạt động của protein điều hòa cấp tính steroid (StAR). Các nghiên cứu hiện tại cho thấy rằng biểu hiện của StAR, CYP11A1, CYP17A1 và HSD{13}} đã giảm trong các tế bào được xử lý AGE (đối chứng) và có sự gia tăng đáng kể trong các tế bào được xử lý ECH và RES (Hình 6) . Như vậy, kết quả cho thấy việc sản xuấttestosterone đã tăng lên ở nhóm được điều trị bằng ECH và RES. 

CISTANCHE TUBULOSA TỰ NHIÊN ĐỂ CẢI THIỆN SỨC MẠNH TÌNH DỤC PHGS75% ECH 30% ACT 12%

Trong tình trạng bệnh tiểu đường, việc vận chuyển glucose đến các cơ quan bị hạn chế và kết quả là nồng độ glucose tăng lên [29]. Do đó, tình trạng tăng đường huyết là một trong những dấu hiệu quan trọng để phát hiện bệnh tiểu đường. Nghiên cứu của chúng tôi cho thấy mức glucose huyết tương tăng ở nhóm mắc bệnh tiểu đường và AUC của nhóm DM cao hơn đáng kể so với các nhóm khác (Hình 8). Cùng với glucose huyết tương, hàm lượng cholesterol toàn phần và chất béo trung tính tăng đáng kể ở nhóm DM (Bảng 2). Xơ vữa động mạch được tạo điều kiện thuận lợi do mức độ cholesterol và chất béo trung tính tăng lên [30]. Tuy nhiên, mức cholesterol và chất béo trung tính đã giảm ở nhóm được điều trị bằng CTE và RSG. Hàm lượng chất béo trung tính của nhóm DME4 đạt giá trị gần như tương đương với nhóm đối chứng.

Insulin là một loại hormone được sản xuất bởi các tế bào của tuyến tụy và có chức năng kiểm soát lượng đường trong máu trong cơ thể trong khi leptin là một loại hormone được sản xuất bởi các tế bào mỡ có khả năng điều chỉnh lượng thức ăn và sử dụng năng lượng. Các nghiên cứu chỉ ra rằng leptin có liên quan đến sinh lý bệnh của bệnh béo phì và có sự tương tác tích cực giữa leptin và insulin [31]. Nghiên cứu của chúng tôi cho thấy mức độ inulin và leptin trong huyết tương cao hơn ở nhóm DM và mức insulin giảm khi nồng độ CTE tăng. Nhóm RSG không có sự khác biệt đáng kể nào so với nhóm DM. Tình trạng kháng insulin và chức năng tế bào được đánh giá bằng phương pháp HOMA-IR. Giá trị HOMA-IR tăng ở nhóm DM và khác biệt đáng kể so với các nhóm khác (Bảng 3).

DM ảnh hưởng đến chức năng sinh sản thông qua sự thay đổi nội tiết tố trong trục HPG và các nghiên cứu cho thấy biểu hiện insulin trong tinh hoàn cũng bị ảnh hưởng bởi bệnh tiểu đường. Nó được đặc trưng bởi sự không bào hóa tế bào Sertoli, tăng sự phân mảnh DNA, suy giảm khả năng sinh tinh và tăng sự suy giảm tế bào mầm. Căng thẳng oxy hóa cũng góp phần gây ra những bất thường trong chức năng sinh sản [32]. Quá trình hình thành tinh trùng trong cơ quan sinh sản nam giới (tinh hoàn) được gọi là quá trình sinh tinh. Tinh hoàn bao gồm các ống cuộn chặt gọi là ống sinh tinh. Tế bào Sertoli được nhìn thấy trong thành ống sinh tinh và cung cấp chất dinh dưỡng cho tinh trùng chưa trưởng thành. Việc điều tra các thông số tinh trùng cho thấy số lượng và khả năng vận động của tinh trùng giảm và các bất thường tăng lên ở nhóm DM (Bảng 5). Một tác dụng ngược lại đã được quan sát thấy ở các nhóm được điều trị bằng CTE và RSG. Cả tế bào Leydig và tế bào Sertoli trong nhóm DM đều bị teo đáng kể và thấy có khoang trong lòng. Độ dày của ống sinh tinh cũng giảm ở nhóm DM. Kết quả được cải thiện đã được quan sát thấy ở các nhóm được điều trị bằng CTE và RSG (Hình 9). Ngoài ra, mức LH và testosterone giảm ở nhóm DM và mức tăng ở nhóm được điều trị CTE (Bảng 4). Ở nam giới, testosterone huyết thanh thấp và tần số nhịp LH thấp hơn thường liên quan đến béo phì và đái tháo đường týp 2 [33].

Kisspeptin được mã hóa bởi gen KiSS1 được biết đến như là chất kích thích mạnh mẽ của trục HPG và bất kỳ đột biến nào trong gen kisspeptin sẽ dẫn đến nồng độ steroid sinh dục và gonadotropin thấp. Các nghiên cứu cho thấy ở chuột mắc bệnh tiểu đường do STZ gây ra, nồng độ Kiss1 mRNA đã giảm [33]. Việc bắt đầu và duy trì tình trạng vô sinh ở động vật có vú có liên quan đến thụ thể kết hợp G-protein 54 (GPR54). Đột biến ở GPR 54 được đặc trưng bởi sự thiếu trưởng thành về giới tính và nồng độ hormone tuyến sinh dục (LH và FSH) thấp. Các cytokine tiền viêm như IL{9}} và TNF- điều chỉnh tăng cường biểu hiện chất ức chế tín hiệu cytokine 3 (SOCS3) có liên quan đến tình trạng kháng insulin qua trung gian viêm ở gan và tế bào mỡ [34]. SIRT 1 là gen liên quan đến việc điều hòa một số bệnh lão hóa. Gen này được biểu hiện rõ rệt trong các tế bào của tuyến tụy và điều hòa sự tiết insulin và ngăn ngừa quá trình chết theo chương trình. Các nghiên cứu hiện tại chỉ ra rằng biểu hiện của KiSS1, GPR54 và SIRT1 giảm ở nhóm DM, nhưng biểu hiện lại tăng ở nhóm được điều trị bằng CTE (Hình 10). Sự gia tăng biểu hiện SOCS{22}} trong nhóm DM cho thấy tình trạng viêm. Mối liên hệ phân tử đầu tiên được xác định giữa béo phì và chứng viêm là TNF-. Do đó, mức độ TNF- tăng lên là dấu hiệu của tình trạng viêm. Mức độ giảm của các cytokine gây viêm như TNF- và IL{27}} đã được thấy ở các nhóm được điều trị bằng CTE (Hình 12 và 13).

Sự mất cân bằng giữa ROS và chất chống oxy hóa dẫn đến tình trạng tiểu đường. Superoxide effutase (SOD), catalase (CAT) và glutathione peroxidase (GPX) được biết đến như những chất chống oxy hóa chính chịu trách nhiệm duy trì mức ROS tối ưu [35]. Từ kết quả, người ta thấy rằng hoạt động của chất chống oxy hóa thấp hơn đáng kể ở nhóm DM. Các nhóm được điều trị bằng CT cho thấy sự cải thiện trong việc sản xuất chất chống oxy hóa. Nhóm được điều trị bằng RSG không cho thấy bất kỳ cải thiện đáng kể nào về hoạt tính chống oxy hóa (Bảng 6 và 7).

Oxit nitric (NO) được biết đến như một ROS quan trọng góp phần gây viêm. Nghiên cứu của chúng tôi chỉ ra rằng mức độ NO đã giảm ở các nhóm được điều trị bằng CTE (Hình 11). Kết quả cho thấy hàm lượng anion superoxide trong tinh trùng của chuột mắc bệnh tiểu đường tăng lên đáng kể và không có sự cải thiện đáng kể nào sau khi dùng RSG. Việc sản xuất superoxide đã giảm ở các nhóm CTE.

Việc xác định MDA rất hữu ích để đánh giá quá trình peroxid hóa lipid. Peroxid hóa lipid là quá trình oxy hóa lipid và cuối cùng dẫn đến tổn thương tế bào. MDA được tạo ra do quá trình peroxid hóa lipid của các axit béo không bão hòa đa. Các nghiên cứu cho thấy mức MDA tương quan với tuổi tác và mức đường huyết lúc đói [36]. Nghiên cứu hiện tại chỉ ra rằng CTE cải thiện quá trình peroxid hóa lipid trong huyết tương, tinh hoàn và tinh trùng (Bảng 8).

CISTANCHE TUBULOSA TỰ NHIÊN ĐỂ CẢI THIỆN CHỨC NĂNG TÌNH DỤC PHGS75% ECH 30% ACT 12%

5. Kết Luận

Căng thẳng oxy hóa trong bệnh tiểu đường làm rối loạn hệ thống sinh sản nam giới do suy giảm tinh trùng và rối loạn chức năng tuyến sinh dục. Cistanche tubulosa là một loại cây sa mạc được sử dụng rộng rãi trong y học Trung Quốc do tác dụng dược lý của nó.Echinacoside (ECH)là thành phần chính của CTE chịu trách nhiệm cho các hoạt động chống oxy hóa và chống viêm. Kết quả in vitro của chúng tôi chỉ ra rằng ECH đã khôi phục con đường tổng hợp testosterone và giảm mức độ biểu hiện protein NF-κB và RAGE. ECH ức chế hiệu quả việc sản xuất anion superoxide và H2O2 trong tế bào Leydig. Các nghiên cứu in vivo cho thấy ECH làm giảm mức cholesterol, chất béo trung tính, TNF- và IL-6. Thêm vào đó, các biểu hiện mRNA ở vùng dưới đồi của chuột mắc bệnh tiểu đường đã được cải thiện đáng kể. Cũng cần lưu ý rằng ECH làm giảm quá trình peroxid hóa lipid và cải thiện tình trạng kháng insulin ở chuột đực mắc bệnh tiểu đường. Hoạt động chống oxy hóa tăng lên cả trong huyết tương và tinh hoàn. Do đó, các nghiên cứu của chúng tôi cho thấy ECH mang lại sự bảo vệ hiệu quả chống lại rối loạn chức năng sinh sản ở chuột đực mắc bệnh tiểu đường do STZ gây ra.